卤代芳烃的毒性

卤代芳烃的毒性

第九章卤代芳烃的毒性

第一节卤代有机化合物

一、卤代作用

在陆生和淡水水生生物中很少见到以共价结合的卤素作为必要的组分而存在，但甲状腺素中有共价键

结合的碘。

卤离子易于同碳原子结合，尤其是不饱和碳原子，可改变分子的特性。： (1) 增加分子量、比重、熔点和沸点，降低蒸汽压

(2) 增加混合物的稳定性。C-X比C-H结合更强。

二、卤代有机化合物的环境行为

联苯类：

ClCl

ClCl

ClCl

联苯3,3’,4,4’,5,5’－六氯联苯

呋喃：

ClClO

ClClOO

呋喃二苯并呋喃 2,3,7,8－四氯代二苯并呋喃（2,3,7,8－TCDF）

二噁英：

OOOClCl

ClClOOO

对－二噁英二苯并二噁英 2,3,7,8－四氯代二苯并二噁英（2,3,7,8－TCDD）有机卤化物水溶性很差。卤化程度越高，水溶性越差。但可与其他非极性物质混溶，即有机卤化物是

亲脂的。易于转移到脂肪组织中储存而很少参与生物转化和排泄过程。

持久性和亲脂性是生物浓缩的主要决定因素，而水溶性和挥发性是在环境中迁移的决定因素。

在水生和海洋环境中，一些低氯代或对位氯代的同系物可溶于水或挥发到大气中，而高氯代的同系物

则附在颗粒物上，并沉降。

PCBs在环境中的迁移转化行为

1、在大气中的转移

PCBs污染最初是在赤道至中纬度地区，然而目前在北极和其他遥远地区都发现了PCB，这其中大气

传输的作用不可忽视。大气：高挥发性的卤代物迅速扩散，低或中等挥发性卤代物被短距离输送或存留

在其他物质中相当时间。

在大气中的损失途径主要有两条：

（1）直接光解和与OH、NO3等自由基以及O3作用。尤其是OH自由基，估计全世界每年约有0.6％的

PCBs由于OH基反应而消失。

（2）雨水冲洗和干湿沉降。实现从大气向水体或土壤的转移。

2、在土壤中的迁移

土壤中PCBs主要来源于颗粒沉降，有少量来源于污泥作肥料，填埋场的渗漏以及在农药配方中使用

PCBs等。PCBs在土壤中的迁移性很弱，随着土壤深度的增加，PCBs含量迅速降低。土壤中PCBs的损失主要是PCBs的挥发，尤其是高氯取代的联苯，生物降解和可逆吸附都不能造成PCBs的明显减少。 3、在水中的迁移

主要通过大气沉降和随工业、城市废水向河、湖、沿岸水体的排放等方式进入水体。四、卤代芳香族化合物

卤代酚、卤代苯（溴苯、对二氯苯和六氯苯）的毒性主要是对肝肾和神经系统的影响。

多卤代芳香烃化合物（PHAHs）包括PCB、PCDFs（多氯二苯并呋喃）、PCDDs （多氯苯并二噁英）、TCDD（2，3，7，8－四氯苯并二噁英）。PHAHs对实验动物可引起三致毒性，是公认的人类可能致癌物，

并有肝脏、免疫、发育、生殖、甲状腺、酶及卟啉等多种毒性作用。

多氯苯

多溴联苯——灭火剂，毒性比对二氯苯强

多氯联苯：209种同系物，性质稳定。变压器和电容器的绝缘液体、农药、油漆、润滑油等的添加剂，

热传导系统的传导介质，以及塑料的增塑剂等等。已使用40年，在使用过程中可通过废物排放、储油罐

泄漏、挥发和干湿沉降等原因进入土壤和水环境。

对于PCB的认识来源于1968年日本的米糠油中毒事件：1968年3月日本的九州、四国等地区几十万只鸡突然死亡，认为是饲料中毒，后又发现许多人患有原因不明的皮肤病，痤疮样皮疹、指甲发黑、皮

肤色素沉着、眼结膜充血，累计患者达1684人，死亡30多人。发现死者五脏和脂肪中有PCBs，初期症状为眼皮肿胀、手掌出汗、全身起红疹，其后症状转为肝功能下降、全身肌肉疼痛、咳嗽不止，重者急

性肝坏死、肝昏迷而死。起因：一家米糠油工厂由于操作失误在油中混入了脱臭工艺中使用的PCB。

PCDF：PCB长时间受热、有机物燃烧可转化

TCDD：有机物燃烧（含氯固体垃圾燃烧、汽车尾气排放）。1999年比利时生产的鸡饲料中被发现含

有二噁英，这种饲料涉及荷兰、法国和德国，该四国的畜禽类产品和乳制品纷纷被禁止进口、销售，被

销毁，引发继“疯牛病”之后的全球食品安全大恐慌，直接经济损失超过10

亿欧元。比利时首相和商务部长引咎辞职，联合政府垮台。

五、卤代芳烃的生物转化

（一）二噁英的代谢

1、吸收：二噁英的主要吸收途径有消化道、皮肤和肺，其吸收的程度与化合物的种类、吸收途径及投入

媒体有很大关系。溶解于植物油中的TCDD吸收率约为90％，与食物混和时的吸收率为50－60％。消化道吸收无明显的动物种属差异，皮肤的吸收率约为1％，且大部分停留在皮肤的角质层。附着在空气颗粒

物上的二噁英约有25％被肺吸收。吸入后没有到达肺以及被肺排出的二噁英大部分经过吞咽移行到消化

道内，被进一步吸收。因此，除了爆炸事故等意外情况下，人们日常生活中二噁英的总摄取量的90％来自于食物，特别是肉类、乳制品等动物性食品，在婴儿主要来自母乳。

2、分布：经口主要分布于血液、肝脏、肌肉、皮肤、脂肪，特别是在肝脏和脂肪组织等脂质丰富的地方。

TCDD的分布有一定种属差异，人主要蓄积在脂肪，实验动物除豚鼠外主要蓄积在肝脏。其他同类化合

物的分布无明显种属差异。血清中TCDD浓度和脂肪中TCDD浓度有良好相关性。 3、代谢与排泄：一般来说二噁英比较难以代谢，而且有明显的种属差异。在某些实验动物中可将其部分

代谢成极性产物，并与葡萄糖醛酸内酯结合，经胆汁或尿排泄。代谢物的毒性较原形降低。二噁英主要

经粪便排泄，其速度有显著的种属差异。在人体内的半衰期长达1－10年，因此人体内二噁英蓄积量与

年龄呈正相关。而在啮齿类动物中的半衰期相对较短，灵长类的半衰期是啮齿类的10－40倍。

4、母子间的移行：二噁英可通过胎盘移行到胎儿体内，但胎儿体内浓度一般不会高于母亲；还可借助乳

汁移行到婴儿体内。

（二）生物转化

在厌氧条件下，可发生间位和邻位脱氯作用——酶促作用，非常缓慢。

多细胞生物中，PCB的生物转化都由P450单加氧酶引发——羟化作用或环氧化作用（有氯原子的置

换或脱去）?氧化产物与葡萄糖醛酸结合后排出，或者与GSH结合?经代谢转化为巯基尿酸?在肠道形

成巯基产物?（甲基化后）砜 ? 亚砜 ?脂肪和其他组织中

第二节毒性作用一、二噁英的毒性作用

1、致死作用与消瘦综合症（the wasting syndorm，废物综合症）