药理学名解与简答
药理学简答,名词解释
一、简答题●1.●2对比吗啡与解热镇痛抗炎药阿司匹林的区别?●3.试述肝素与华法林（香豆素）的异同点？相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。
不同点：肝素口服无效，常静脉给药，起效快。
维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ，体内、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋白解救。
华法林口服有效，起效慢，维持时间长，机制是维生素K拮抗剂，只在体内有效，体外无效，自发性出血用维生素K解救。
●4试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应？药理作用：①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。
临床应用：①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；⑥血液病；⑦皮肤病。
不良反应：①类肾上腺皮质功能亢进症②诱发或加重感染②消化系统并发症④骨质疏松⑤延缓生长⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全⑦反跳现象。
●5试述阿司匹林的药理作用和作用机制及其不良反应？1.解热作用：对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。
机制：抑制丘脑下部的环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩张体表血管，增加出汗而退热。
2.镇痛作用：对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。
机制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。
其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。
3.抗炎、抗风湿作用：显著地抑制炎症渗出，减少红肿热痛。
机制：抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成。
也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。
4.抗血小板聚集：抑制环氧酶，使PG合成减少，进而抑制TXA2的合成. 不良反应:胃肠道反应、凝血障碍、过敏反应、水杨酸反应、瑞夷综合征。
●6抗结核病药的应用原则是什么？1）早期用药早期病灶内结核杆菌生长旺盛，对药物比较敏感。
护理药理学名词解释及简答题
1．药物治疗疾病时可发生哪些不良反应？⑴与药物作用或剂量有关类：包括副作用、毒性反应、后遗效应、继发反应、致突变、致畸、致癌；⑵与机体反应性有关类：包括变态反应和特异质反应；⑶与连续用药有关类：包括耐受性和耐药性、药物依赖性和停药反应。
3．从药物与受体相互作用的关系比较受体激动药、受体阻断药、部分激动药的特点？受体激动药：与受体有亲和力，并有明显的内在活性；受体阻断药：与受体有亲和力，但无内在活性；部分激动药：与受体有亲和力，但内在活性较弱。
当部分激动药单独存在时，可产生较弱的激动作用，当与激动药同时存在时，可产生拮抗作用。
5．试述药物作用的两重性。
药物能产生防治作用，可治疗或预防疾病，同时又可给病人带来各种不良反应甚至导致病人死亡。
因此应合理用药，既要提高药物的疗效，又要尽量减少或避免不良反应的发生。
2．药物与血浆蛋白结合有哪些特性？药物与血浆蛋白结合有可逆性、饱和性、竞争性。
3．试述生物利用度的概念及临床意义。
生物利用度是指药物制剂被机体吸收进入体循环的程度和速度，吸收程度可用药时曲线下面积（AUC）表示，吸收速度可用最在血药浓度（Cmax）和达峰时间（Tmax）评估。
其临床意义有是评价药物制剂质量的重要指标、可反映药物吸收速度结药效的影响、评价各种药物制剂的生物等效性。
4．什么叫血浆半衰期？有何临床意义？血浆半衰期是指血浆中药物浓度下降一半所需的时间。
其临床意义有可反映药物消除的速度、是确定给药间隔时间的重要依据、根据血浆半衰期可预测达到稳态血药浓度的时间、根据血浆半衰期可估计停药后体内药物基本消除完了的时间。
1．试从药动学和药效学两方面论述药物的相互作用。
药动学方面相互作用表现在影响药物的吸收过程、竞争性地与血浆蛋白结合、诱导或抑制肝药酶活性影响药物的代谢、以及影响药物排泄过程，从而使药物作用增强或减弱。
药效学方面相互作用表现在产生生理性拮抗或协同作用、对受体的激动或阻断作用、改变组织对某种药物的敏感性从而使药物作用增强或减弱。
药理学_名词解释_简答题_论述题
首过效应)指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，药效降低半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。
是决定临床给药间隔时间的依据表观分布容积apparent volume of distribution（Vd）：指理论上药物均匀分布所需容积。
生物利用度（F）：指药物实际被利用的程度。
即进入血液的药量与给药量之比。
最低抑菌浓度(MIC) 指细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间耐药性：生物病原微生对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力耐受性（Tolerance）：指人体对药物反应性降低的一种状态治疗指数：TI）= LD50/ED50 代表药物的安全性，此数值越大越安全半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。
副反应，系指应用治疗量的药物后所出现的治疗目的以外的药理作用。
柯兴征：皮质醇增多症，一种肾上腺皮质功能亢进症坪浓度：给药速度等于消除速度时,血药浓度维持在基本稳定的水平称血药稳态浓度，坪值治疗指数：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，代表药物的安全性，此数值越大越安全肝药酶肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。
毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。
后遗作用；指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
停药反应；指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧特异质反应；少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。
变态反应：指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应。
反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象一级动力学消除：first-order 药物的消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内消除某恒定比例的药量。
药理学名词解释和简答题(已整理)
Ａ安慰剂：指由本身无特殊药理活性得中性物质产生得似药制剂B半衰期：药物在血液中得浓度或效应下降一半所需得时间.就是决定临床给药间隔时间得依据表Ｂ不良反应：一些与治疗无关得会引起对病人不利得反应。
Ｂ变态反应(Alｌergｙ)：机体受药物刺激发生异常得免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。
B半数致死量(ＬD50或ＬC5０）:引起5０％动物死亡得剂量B半数中毒量（TD５0或TC50)：引起５0%得动物产生毒性反应剂量B半数有效量(EC5０或ED５0）：引起50％阳性反应或50%最大效应得量B部分激动药（Pａrtial aｇｏnｉst):高亲与力＋弱内在活性０% ＜a < １０0%B被动转运:药物分子只能由浓度高得一侧扩散到浓度低得一侧，其转运速度与膜两侧得药物浓度差(浓度梯度）成正比。
B半合成抗生素:对天然抗生素进行结构改造后获得得，如头孢菌素。
C成瘾性麻药用药时产生欣快感,停药时出现严重生理机能混乱D对因治疗(治本）：针对病因治疗。
Ｄ对症治疗(治标）：用药改善疾病症状,但不能消除病因。
Ｄ毒性作用;指在药物剂量过大或蓄积过多得时机发生得危害性反应，较严重，但就是可以预知，也就是可以避免得一种不良反应。
Ｆ反跳现象:长时间使用某种药物治疗疾病,在症状基本控制或临床治愈后突然停药,由此造成得疾病逆转叫药物“反跳”现象F副作用：用治疗量药物后出现得与治疗无关得不适反应。
Ｆ分布:药物吸收后从血循环到达作用、储存、代谢、排泄等部位得过程F、防突变浓度(MＰC)：抗菌药物防止细菌选择第一步耐药突变得最低浓度Ｇ肝肠循环：许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔,在肠腔内又被重吸收,可形成肝肠循环G观分布容积：指理论上药物均匀分布所需容积。
G肝药酶：肝微粒体得细胞色素P４５0酶系统就是促使药物生物转化得主要酶系统。
H后遗效应：停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下,但仍残存得生物效应。
H活化：由无活性或活性较低得药物转变成有活性或活性较强得药物H化学治疗（简称化疗):就是指用化学药物抑制或杀灭机体内得病原微生物(包括病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌）、寄生虫及自身内部得入侵者—-恶性肿瘤细胞,消除或缓解由它们所引起得疾病.Ｈ化疗指数:ＬD５０／ＥD５0或LＤ5／ED95。
《药理学》名词解释与简答题
《药理学》名词解释与简答题1.药物：能杳明或改变机体的牛理功能及病理状态,用于诊断、预防、治疗疾病的物质。
2.審物：是指在较小剂量即对机体产生毒害作用，损害人体健康的化学物质。
3.药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科,能为临床合理用药，防治疾病提供基本理论的医学基础学科。
4.药效学：研究药物对机体的作用及作用机体。
包括药物的药理作用、临床应用、作用机制、不良反应等。
5.药动学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其变化规律。
包括药物的体内过程和血药浓度随时间的变化规律。
6.新药：化学结构、药品组分、药理作用不同于现有药品的药物。
还包括未曾在中国境内上市销售的药品，已经上市的药品改变剂型、改变给药途径、增加新的适应症或制成新的复方制剂，亦属新药范围。
7.稳态浓度：按照一级消除动力学规律消除的药物，当进入体内的药量和从体内消除的药量相等时所达到的稳定状态，此时的血浆血药物浓度称为稳态浓度。
：8.前药：本身没有药理活性，在体内经生物转化，其代谢中间产物具有药理活性发挥药理作用的药物。
9.离子瞳：分子状态（非解离型）的药物疏水而亲脂，易通过细胞膜，离子型的药物极性高不易通过细胞膜的脂质层。
这种现象称为离子障。
10.首关消除：口服药物经胃肠吸收，先经门静脉通过肝脏再到达全身循环，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，进入体循环的有效药物量明显减少，11.肝药酶：存在于肝脏中催化药物代谢的酶。
肝脏微粒体混合功能氧化酶系统，该系统中主要的酶是细胞色素 P450。
12.肝肠循环：有些药物能从肝脏主动转运至胆汁中，药物随胆汁到达十二指肠后，有些结合型的药物在肠中受细菌，酶的水解，可被再吸收。
13.首次接触效应：是抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触，并不明显地增强或再次出现这种明显的效应，需要间隔相当时间（数小时）以后，才会再起作用。
14.药物消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
药理学重点名词解释和简答题
名词解释1.受体激动药：对受体既有亲和力，又有内存活性的药物。
2.治疗指数：LD50/ED50的比值。
3.不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
4.抗菌后效应：去除细菌培养基内抗菌药后的一定时间范围内，细菌繁殖不能恢复正常的现象。
5.最低杀菌浓度：能够杀灭培养基内细菌生长的最低药物浓度。
6.Pharmacokinetics：即药物代谢动力学，研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
7.T1/2：即消除半衰期，是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。
8.PAE：即抗菌后效应，指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或者消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。
9.Bioavailability：即生物利用度，指经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分比。
10.A dverse reaction：即不良反应，指在正常的用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的效应。
11.T I：即治疗指数，LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
12.P lacebo：即安慰剂，一般指本身没有特殊药理活性的中性物质制成的外形似药的物质。
13.成瘾性：反复用药对身体适应状态产生欣快感，一旦中断用药，可出现强烈的戒断综合征。
14.首剂效应：部分病人首次服用哌唑嗪后可出现体位性低血压，心悸，晕厥等，称为首剂效应。
15.血浆半衰期：药物血浆浓度下降一半所需的时间。
16.受体拮抗药：对受体只有亲和力，而没有内在活性的药物。
简答题1.弱酸性药物（巴比妥）中毒，采用何措施加快药物排泄？碱化体液：可使肾小管内尿液PH值升高，弱酸性药物解离度增加，重吸收减少，排泄加快。
应用利尿药：通过增加尿量加快药物排泄。
2.阿托品的药理作用。
抑制腺体分泌；对眼的作用：扩瞳，升血压，调节麻痹；松弛内脏平滑肌；对心脏的作用：加快心律，加快房室传导；对血管的作用：大剂量扩张血管；中枢兴奋作用。
药理学各章简答题及答案
第一章绪言简答题1.什么是药理学？药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的科学，为临床防治疾病、合理用药提供理论基础、基本知识和科学的思维方法。
2. 什么是药物？能影响机体的生理、生化或病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病的化学物质。
3. 简述药理学学科任务。
①阐明药物的作用及作用机制，为临床合理用药、发挥药物最佳疗效、防治不良反应提供理论依据；②研究开发新药，发现药物新用途；③为其他生命科学的研究探索提供重要的科学依据和研究方法。
第二章药动学简答题30.试述药物代谢酶的特性。
①选择性低，能催化多种药物。
②个体差异大：变异性较大，常受遗传、年龄、营养状态、机体状态、疾病的影响而产生明显的个体差异，在种族、种群间出现酶活性差异，导致代谢速率不同。
③易被药物诱导或抑制：酶活性易受外界因素影响而出现增强或减弱现象。
长期应用酶诱导药可使酶的活性增强，而酶抑制药能够减弱酶活性。
31.简述绝对生物利用度与相对生物利用度的区别。
32.试比较一级消除动力学与零级消除动力学的特点。
一级消除动力学特点：①药物按恒定比例消除；②半衰期是恒定的；③时量曲线在半对数坐标纸上呈直线；零级消除动力学特点：①药物按恒定的量消除；②半衰期不是固定数值；③时量曲线在半对数坐标纸上呈曲线。
第三章受体理论与药物效应动力学(药效学)简答题1.简述受体的特性。
多样性、可逆性、饱和性、亲和性、特异性、灵敏性2.简述受体分类。
根据受体存在部位：细胞膜受体、胞质受体、胞核受体根据受体蛋白结构，信息转导过程，效应性质等：配体门控离子通道受体、G蛋白偶联受体、激酶偶联受体、核激素受体等第四章传出神经系统药理概论第五章胆碱能系统激动药和阻断药简答题1.简述毛果芸香碱对眼睛的药理作用及其临床应用。
【药理作用】缩瞳毛果芸香碱激动瞳孔括约肌上的M受体而收缩，瞳孔缩小。
降低眼内压缩瞳使虹膜向中心拉紧使其根部变薄，前房角间隙变宽，房水回流通畅。
调节痉挛激动M受体，睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，适合看近物，而视远物模糊。
药理学简答题和名词解释
药理学简答题和名词解释1.药物效应动力学：研究药物的生化和生理效应（即药理作用）及产生生化和药理效应的机制（药物作用机制）。
2.药物代谢动力学：定量研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄规律的一门学科。
3.一级消除动力学和零级消除动力学的特点：一级消除动力学特点：1、属一级速率消除的药物，每单位时间内消除的百分比不变，t1/2不变；2、血浆衰减规律的微分方程：dC/dt = -keC13、多数药物都按此规律消除；4、C的指数是1故又称一级动力消除：斜率＝– ke/2.303直线的截距：logC0零级消除动力学的特点：1、属零级速率消除的药物、每单位时间内（不论血浆浓度高低）消除恒定的量，t1/2随血药浓度增加而延长；2、零级动力学其微分方程式为：dC/dt= -kCo积分方程式：Ct= Co –k0t3、少数药物按此规律消除，4、血浆药物浓度降至最大消除能力以下时转为一级动力学消除例如饮酒（苯妥英、水杨酸）过量时，一般常人只能以每小时10ml乙醇恒速消除。
当血药浓度下降至最大消除能力以下时，则按一级动力学消除。
4.药效代谢动力学的四个参数：半衰期、生物利用度、消除率、表观分布容积。
5.半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需的时间。
6.生物利用度：经任何途径给予一定量药物后到达全身血液循环内的药物的百分率称生物利用度。
7.消除率：指单位时间内，从体内清除表观分布容积的部分，即每分钟有多少毫升血浆中所含药量被机体清除。
8.表观分布容积：是指静脉注射一定量(A)药物，待分布平衡后，按此时的血浆浓度在体内分布时所需体液容积。
9.不良反应及其种类：不良反应是指在正常用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的反应，包括副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、依赖性、特异质反应、过敏反应、致畸、致癌和致突变。
10.副反应：药物在治疗剂量时，与治疗目的无关的药理学作用所引起的反应。
11.后遗效应：停药后仍残留在体内的低于最低有效治疗浓度的药物所引起的药物效应。
药理学考点大全-重点总结-试题总结-期末考试必备
药理学一、名解：1.药理学（pharmacology）:是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。
2。
药效学（pharmacodynamics）：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学,又称药效学。
3.药动学（pharmacokinetics）：研究药物在机体影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学,又称药动学.4.首关消除(first—pass effect/elimination)：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。
5。
一级消除动力学（first—order elimination kinetics)：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，。
6。
生物利用度(bioavailability）：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率.。
F=A/D＊100％（D为用药剂量,A为体循环中药物总量）7。
副反应（side reaction):药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
8效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。
9。
效价(potency)：引起等效应的相对浓度或剂量.剂量越小效价强度越大.10。
治疗指数（therapeutic index，TI）：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数11.二重感染（superinfections）：长期口服或注射使用广谱抗生素时,敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群,造成新的感染，称作二重感染。
12.肝肠循环（hepatoenteral circulation)：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
药理学名词解释+简答题
药理学名词解释+简答题一、名词解释1.副作用：指在治疗量下产生的与用药目的无关的作用2.后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应3.三致反应：即致癌、致畸与致突变，属于慢性毒性范畴4.半数有效量：引起半数实验动物出现某一效应的剂量5.半数致死量：引起半数实验动物死亡的剂量6.治疗指数：半数致死量/半数有效量的比值，一般来说，治疗指数越大的药物安全性越高7.激动剂：药物与受体结合既有强大的亲和力又有明显的内在活性，如肾上腺激素是α和β受体的激动剂8.阻断剂：药物与受体结合虽有强大的亲和力，但几乎没有内在活性而且能阻断激动剂的作用，如普萘洛尔是β受体阻断剂9.首关效应：口服药物经胃肠粘膜吸收后，经门静脉进入肝，有些药物首次通过肝就发生转化，使进入体循环的药量减少，药物效应下降的现象10.血浆半衰期：是指血药浓度下降一半所需的时间11.耐受性：连续服药后机体对药物的敏感性降低，增加剂量才可保持原有药效12.耐药性：长期应用化学治疗药物后，病原体及肿瘤细胞等对药物的敏感性降低13.抗菌药：是指对细菌具有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成抗菌药14.抗菌谱：是指抗菌药物的抗菌范围15.抗菌活性：是指药物抑制或杀灭细菌的能力16.抑菌药：是指仅能抑制微生物细菌生长繁殖而无杀灭作用的药物，如四环素等17.杀菌药：这类药不仅能抑制细菌生长繁殖，而且能杀灭之，如青霉素类、氨基糖苷等18.二重感染:光谱抗生素长期应用，使敏感菌受到抑制，而不敏感菌乘机在体内繁殖生长，造成二重感染二、简答题1.阿托品的临床应用①解除平滑肌痉挛②抑制腺体分泌③用于眼科④缓慢性心率失常⑤抗体中毒的解救2.肾上腺素的临床应用①用于溺水麻醉手术意外药物中毒传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停②过敏性休克是抢救青霉素等药物引起的过敏性休克的首选药③支气管哮喘④与局麻药配伍及局部止血3.地西泮的药理作用①抗焦虑作用②镇静催眠作用临床作为治疗失眠的首选药③抗惊厥和抗癫痫作用静脉注射地西泮是目前用于癫痫持续状态下的首选药④中枢性肌肉松弛4.吗啡的临床应用和不良反应药理作用：中枢神经系统---镇痛镇静、抑制呼吸、镇咳心血管系统---扩张阻力血管及容量血管、静脉给药较大剂量可使卧位血压下降平滑肌---可提高胃肠道平滑肌和括约肌张力、延缓产程，分娩妇女禁用、收缩支气管平滑肌，加重支气管哮喘免疫抑制作用---对机体细胞免疫和体液免疫都有抑制作用5.阿司匹林的作用机制及不良反应作用机制：解热镇痛及抗炎抗风湿---对类风湿关节炎可迅速镇痛，目前仍是首选药影响血小板功能---小剂量阿司匹林防治血栓性疾病不良反应：胃肠道反应、凝血障碍、过敏反应、水杨酸反应、瑞夷综合征6.抗心绞痛药的分类及代表药①硝酸酯类：硝酸甘油②β受体阻断药：普萘洛尔③钙通道阻滞剂：硝苯地平、维拉帕米④其他：卡维地洛7.一线降压药的分类及代表药①利尿降压药：氢氯噻嗪②β受体阻断药：普萘洛尔③血管紧张素转化酶抑制剂：卡托普利④血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦⑤钙通道阻滞剂：硝苯地平8.抗心律失常药的分类及代表药Ⅰ类钠通道阻断剂：Ⅰ A类---适度阻滞钠通道。
药理学名词与简答
1.制剂：是根据兽药典或药品规范将药物制成一定规格的药剂2.剂型：是指药物经过加工制成安全、稳定、适合应用的一种形式3.I期反应:药物经氧化、还原、水解引入某些极性基团(-OH、-CH3、-NH2、-SH)4.II期反应：内源性葡萄糖醛酸、硫酸、醋酸等与药物或I期反应的代谢物结合生成极性很高的代谢产物5.肝肠循环：从胆汁排泄进入小肠的药物中，某些脂溶性药物可以被重新吸收进入肝脏.6.中央室：药物以较快速率分布的组织。
代表血液及血流比较充沛，易于达到瞬时平衡的组织（心、肝、脾、肺、肾、内分泌系统）7.周边室：药物以较慢速率分布的组织。
代表一般不容易达到瞬时平衡的或血流较缓慢，供血较稀疏的组织（肌肉、脂肪、骨骼）8.半衰期：血浆药物浓度消除一半所需时间9.表观分布容积是指药物在体内的分布达到动态平衡时，药物总量按血浆药物浓度分布所需的总容积。
体内药物总量和血浆药物浓度的一个比例常数，即Vd=X/C10.绝对生物利用度：内服一定剂型的制剂所得的AUCpo与静脉注射AUCiv的比值11.相对生物利用度：受试制剂不能进行静脉注射，则与内服参照标准药物的AUC作比较，所得的生物利用度。
12.一级消除动力学:药物转运或消除速率与当时药量或浓度的一次方成正比，即单位时间内按恒定的比例转运或消除13.零级消除动力学：是指体内药物浓度变化速率与其体内药物浓度无关，而是一恒定值，药物的转运或消除速率与浓度的零次方成正比。
14.药时曲线下面积：血液中药物从零时间起至所有药物全部排尽为止这段时间内算得的血药时间曲线下的总面积。
15.药物作用：是指药物小分子与机体细胞大分子之间的初始反应16.药物效应：是药物作用的结果，表现为机体生理，生化功能的改变。
17.原发作用药物吸收后直接到达某一器官产生的作用18.继发作用：原发作用之后，药物通过神经或体液的联系，继发远隔器官机能的变化。
19.药物作用的选择性：不同机体,机体不同器官组织对药物的敏感性表现明显差异的现象20.治疗作用：能对防治疾病产生有利作用的药理效应21.不良反应：其他与用药目的无关或对动物产生损害的药理效应22.副作用：是在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应23.毒性反应：指由于用药量大，或用药时间过长造成的不良反应24.抗菌后效应：指停药后，抗生素在机体内的浓度低于最低抑菌浓度MIC或者被机体完全清除，细菌在一段时间内仍处于持续受抑制状态。
《药理学》(本)名解、简答
一、名词解释半数有效量(ED50)：能引起半数动物(50％)阳性反应的剂量。
二重感染：长期大量应用广谱抗生素，使体内敏感细菌被抑制，而不敏感细菌得以繁殖而引起的新感染。
肝药酶诱导剂：指能增强药酶活性，加速其本身或其他一些药物代谢的药物后遗效应：停药后血浆药物浓度己降到浓度以下时所残存的生物效应激动剂：与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性的药物首关消除：口服经门静脉进入肝脏的药物，在进入体循环前被代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
替代疗法：指外源性补给某种激素、以弥补机体原有内分泌腺由于病理改变或手术所致分泌功能减退而采用的疗法。
效能：即最大效应。
指药物所能达到的最大效应的能力就是该药的效能血浆半衰期：指血浆中药物浓度下降一半所需的时间。
药物的蛋白结合率：治疗剂量下药物与血浆蛋白结合的百分比。
药物的抑制作用：在药物对机体发生作用的过程中，药物通过影响机体某些器官或者组织所固有的生理功能而发挥作用，使原有功能水平降低。
药物作用的选择性：一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一、二种器官或组织产生明显的药理作用，而对其他组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
抑菌药：仅有抑制病原微生物生长繁殖而无杀灭作用的药物。
治疗指数：是药物安全性的指标，以LD5O/ED50比值表示，此值越大越安全。
最小有效量：能引起药理效应的最小剂量，亦称剂量A 安全范围：用来衡量药物的安全性，指5%致死量与95%有效量之间的距离。
B 半数有效量(ED50)：药物能对一群实验动物的50％产生药理效应所需的剂量或浓度。
半数致死量（LD50）:引起半数实验动物（50%）死亡的剂量。
变态反应：又称过敏效应，少数人队某些药物产生的免疫反应，与剂量无关。
不良反应（adverse reaction）：在正常的用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的反应统称为不良反应。
部分激动剂：药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，能拮抗激动药的部分效应。
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药理学名词解释与大题）是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
1.药物（drug是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，包括药物代谢动力学药理学（pharmacology ）2. 和药物效应动力学两个方面。
（研究pharmacokinetics）研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。
3.药物代谢动力学（药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律）first 首过消除（5.（4.药物效应动力学pharmacodynamics）研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学。
有些药物在进入体循环之前在胃肠道或肝脏被代谢灭活，使进入全身血循环内的有效药物量）pass elimination 。
明显减少，这种作用称为首过消除（首关消除）肝药酶诱导剂：苯巴比妥、苯妥英和保泰松等均属于肝药酶诱导剂，它们可使肝药酶的活性增强，从而加速自6. 身或其他药物的代谢，最终使得药物的效应减弱。
肝药酶抑制剂：氯霉素、异烟肼和丙磺舒等均属于肝药酶抑制剂，它们可使肝药酶的活性减弱，从而降低自身7. 或其他药物的代谢，最终使得药物的效应增强。
肝肠循环：经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血循环，这种肝脏、胆汁、小肠间8. 的循环称为肝肠循环。
也就是单位时间内消除的药物量与血浆药9.一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，物浓度成正比，是药物在体内消除的一种方式。
零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不10. 变，是药物在体内消除的一种方式。
，t1/2）是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。
清除半衰期（11.half life是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内有多少毫升血clearance，CL）12.清除率（浆中所含药物被机体清除。
体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需Vd）当血浆和组织内药物分布达平衡后，（13.表观分布容积体液容积称表观分布容积。
经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生14.生物利用度（bioavailability）物利用度。
是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病）15.治疗效果（threapeutic effect 的机体恢复正常。
不良反16.不良反应（）在正常的用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的反应统称为adverse reaction 应。
药物在治疗量下出现的与治疗目的无关的反应，较轻微，是药物固有的作用、不可17.副反应（side reaction）避免，可预知，在一定条件下可以与治疗作用相互转换。
toxic reaction18.毒性反应（）是指在药物剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
般较严重药源性疾病（19.drug-induced disease）少数较严重的药物不良反应较难恢复，称为药源性疾病。
一的毒性反应可致药源性疾病。
最小有效量：是）是指药理作用与药物剂量在一定范围内成比例。
21.relationship量20.-效关系（dose-effect指刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，也称为阈剂量/阈浓度。
剂量的增药物浓度或剂量增加到一定数值时其效应不在随药物浓度或））22.最大效应（Emax/效能（efficacy加而增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
23.半最大效应浓度（EC50）是指能引起50％最大效应的药物浓度。
1 / 30效价强度（24.potency）是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
25.半数有效量（ED50）是指能引起50 ％的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
26.半数致死量（LD50）50％的实验动物死亡时的药物剂量。
是指能引起较治疗LD50/ ED50 的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对治疗指数（TI）27. 指数小的药物安全。
先与之28.受体（首receptor）是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。
感性和反29.受体脱敏（receptor desensitization）是指长期使用一种受体激动药后，组织或细胞对激动药的敏应性下降的现象。
组织或受体增敏（30.receptor hypersensitization）是指长期使用一种受体拮抗药或因受体激动药水平下降，细胞对激动药的敏感性和反应性增强的现象。
placebo31.安慰剂（）一般指本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。
是指机体在连续多次用药后反应性降低。
增加剂量可恢复反应，停药后耐受性可消失，耐受性（32.tolerance）再次连续用药又可发生。
是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。
33.耐药性（drug resistance）34.躯体依赖性（physiological dependence）也称生理依赖性，具有耐受性证据或停药症状。
是需要药物缓解精神紧张和情绪障碍、但无耐受性和停药症状的35.精神依赖性（psychological dependence）一种依赖性。
受体亦有部分激β有些36.内在拟交感活性（ISA）β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对动作用，称为内在拟交感活性。
对所有病原体，包括微生物、寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗统称为）37.化学治疗（chemotherapy 化学治疗。
指对细菌有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成药物。
）38.抗菌药（antibacterial drugs由各种微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物）antibiotics39.抗生素（质。
是指抗菌药物的抗菌范围。
40.抗菌谱（antibacterial spectrum）是指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物。
41.抑菌药（bacteriostatic drugs）是指具有杀灭细菌作用的抗菌药物。
42.杀菌药（bactericidal drugs）后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度，是测定～24h 指在体外培养细菌43.最低抑菌浓度（MIC）18 抗菌药物抗菌活性大小的一个指标。
％的最低药物浓度，是衡量抗菌药物抗MBC）指能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.944.最低杀菌浓度（菌活性大小的指标。
LD5/ED95 来表示，是评价化疗药物有效性和安全性的指标。
化疗指数（CI）常以LD50/ED50 或45.或消失后，细菌生长仍受到持MIC 指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于46.抗菌后效应（PAE）续抑制的效应。
是抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细first expose effect）47.首次接触效应（菌接触，并不明显地增强或再次出现这种明显的效应，需要间隔相当时间（数小时）以后，才会再起作用。
1．简述药理学的研究范围药理学是研究药物与机体间相互作用规律的一门科学.它的研究范围是下列两个方面的问题: (1)药物效应学简称药效学,是研究药物对机体的作用规律,阐明药物防治疾病的原理;(2)药物代谢动力学简称药动学,是研究机体对药物处置的动态变化,包括药物在机体内的吸收/分布/生物转化及排泄的过程,特别是血药浓度2 / 30随时间而变化的规律.这两个过程是同时进行并且相互联系的.2．简述药物作用的两重性包括哪些方面.凡能达到防治效果的作用称为治疗作用.凡与用药目的无关,并为患者带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应.这是药物两重性的表现.(1)治疗作用:①病因治疗:针对病因加以治疗.②对症治疗:用药物改善疾病的症状.(2)不良反应:①副作用:在治疗量时出现与治疗无关的不适反应;②毒性反应:用药剂量过大或用药时间过长而引起的,一般是在超过极量时才会发生;③变态反应:机体受药物刺激后所发生的不正常免疫反应,引起生理功能障碍或组织损伤;④继发性反应:由于药物的治疗作用所引起的不良后果;⑤后遗效应:停药后,血药浓度已降至最低有效浓度以下,但生物效应仍残存;⑥致畸作用:有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎.3．药物的转运方式有哪些.各有何特点.有滤过,简单扩散和载体转运三种方式.药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道由细胞膜的一侧到达另一侧称之为被动转运方式.非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层,顺浓度差通过细胞膜称之为简单扩散,也是一种被动转运方式,又称被动扩散.其速度与膜两侧药物浓度差和药物脂溶度成正比.细胞膜上具有特殊的跨膜蛋白,控制体内的一些重要内源性物质(如糖/氨基酸/神经递质/金属离子)和药物进出细胞.跨膜蛋白在膜的一侧与相应物质结合后发生构型改变,在膜的另一侧将结合物释出称载体转运.其特点是对转运物质有特异选择性;载体数量有限因而有饱和性;结构相似的物质可竞争同一载体而具有竞争性,相互间还存在竞争性抑制关系.其中主动转运需要耗能,逆电化学差转运,如肾小管细胞,肝细胞对药物及某些物质的转运即以此种方式进行.易化扩散不同于主动转运,不需要能量,不能逆电化学差转运.4．何谓肝药酶.怎样理解肝药酶诱导剂和肝药酶抑制剂及临床意义.肝药酶是指肝脏微粒体混合功能酶系统,其中最重要者为细胞色素P450.肝药酶专一性低/能对许多脂溶性高的药物发挥生物转化作用.某些药物可显著影响肝药酶的活性.凡诱导药酶活性增强,使药物代谢加速的药物,称为肝药酶诱导剂;能抑制或减弱药酶活性,减慢药物代谢的药物则称为肝药酶抑制剂.临床上同时应用几种药物时,必须考虑其中某些药物是否会增强肝药酶活性,促进相应的药物代谢加速,使其血药浓度降低,药理作用减弱和作用时间缩短而达不到预期的治疗效果.或者某药可抑制肝药酶活性,使相应药物代谢减慢,血药浓度增高,药理作用加强或延长,导致不良反应.5．药物对人体的基本作用有哪些.药物的基本作用表现为增强或减弱机体器官原有功能水平.凡使原有生理功能增强的称为兴奋作用,如肾上腺素升高血压,阿托品加快心率等;凡使原有生理功能减弱的称为抑制作用,如巴比妥类催眠,哌替啶镇痛等.药物作用的基本方式包括:(1)选择性作用(特异性作用):某药对受休或部位具有选择性.即该药物对该受体或部位的作用比对其他受体或部位作用强,选择性高.选择性高的药物针对性强,药理活性高,临床价值大.(2)治疗作用和不良反应:根据药物的临床效果,即符合用药目的,对机体有利的作用,对疾病有治疗或预防意义的作用叫治疗作用.不良反应是药物在正常用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的反应.包括副反应,毒性反应,依赖性,特异质反应,过敏反应,致畸/致癌和致突变反应.不良反应不包括药物过量,药物滥用和治疗错误.药源性疾病其实质也是药物不良反应的结果. (3)协同作用和拮抗作用:联合用药的后果可能是药物原有作用的增加,称协同作用,也可能是药物原有作用的减弱,称拮抗作用.6．由停药引起的不良反应有哪些.一次或短期用药后停药.由于血药浓度的关系,可出现后遗效应,如镇静催眠药:较长时间用药停药后,可出现反跳,如普萘洛尔应用后由于受体数目上调而出现的血压上升/心跳加快等反应;反馈作用导致的机体某些组织器官功能下降,在特定情况下发生功能不足的危象,如长期应用糖皮质激素.7．何谓受体脱敏和受体增敏.受体脱敏是指在长期使用一种激动药后,组织或细胞对激动药的敏感性下降的现象.如仅对一种类型的受体激动药的反应性下降,而对其他类型受体激动药的反应性不变,称之为特异性脱敏.若组织或细胞对一种类型激动药脱敏后,对其他类型受体激动药也不敏感,则称之为非特异性脱敏.受体增敏可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成.如若受体脱敏和增敏只涉及受体密度的变化,则分别称之为向下调节和向上调节.8．注射给药途径有哪些.各有何特点.3 / 30注射给药途径通常包括皮内/皮下/肌内和静脉注射.皮内注射是把药物注射到真皮层内,常选用的部位是前臂掌侧,药液容量限于0.1～0. 2ml,如青霉素过敏试验/破伤风抗毒素过敏试验和结核菌素试验等.皮下注射是把药液注射到皮下疏松结缔组织中,常用的部位为三角肌处皮下.皮下注射只适用于少量药液(1～2ml).由于皮下组织分布有大量感觉神经末梢,因此刺激性太强的药物不宜皮下注射,如庆大霉素/氨茶碱及高渗液/混悬液等,以防引起疼痛/炎症及坏死.肌内注射是把药物直接注射人臀部外上四分之一象限处肌肉或三角肌肉,注射容量常为l～2ml,也可达lOml.肌肉对于刺激的敏感性较低,故有一定刺激性的药物/油剂及混悬剂可采用该途径给药.但刺激性过强有导致组织坏死的药物不能肌内注射.静脉注射是把药物注射到静脉内,小儿可用头皮静脉/静脉注射无吸收过程,能够立刻生效,适于危重病人.为了使药物缓慢,均匀地进入血液,以较长时间地维持血和组织中药物浓度,可采用静脉滴注法给药.9．怎样理解药物的相互作用.在临床治疗中,常将两种或两种以上药物同时或先后序贯应用,以达到增强疗效,降低不良反应或延缓耐药性产生的目的.但如果不恰当的联合用药,由于药物间的相互干扰,也可产生疗效降低,增强药物原有的不良反应或出现意外的不良反应,甚至导致中毒/死亡危险的严重后果.这种由于合并用药所导致对病人有利或有害的各种作用,称为药物的相互作用.11．在药物的量效曲线上可以得到哪些信息.阈浓度/半数有效量或半数致死量/效价强度/效能/安全范围.12．从受体角度解释药物耐受性产生的原因.连续用药后,受体蛋白构型改变,影响离子通道开放;受体与G一蛋白亲和力降低;受体数目下调等,均可导致耐受性产生.13.效价强度与效能在临床用药上有何意义.药物的效能与效价强度含义完全不同,二者不平行.在临床上达到效能后,再增加药量,其效应不再继续上升.因此,不可能通过增加剂量的方式以求获得不断增加效应的效果.效价强度反映药物与受体的亲和力,其值越小,则强度越大,在临床上产生等效反应所需剂量较小.14.简述药物引起肾脏不良反应的基本形式(1)直接肾毒性:主要表现为对肾小管的损伤,由于药物在肾脏细胞内浓度过高造成组织的损伤,临床表现为肾小管功能紊乱,而后为急性肾衰.(2)过敏反应:由药物引起的急性间质性肾炎/急性肾小球肾炎/肾病综合征,认为可能是机体对药物的一种过敏反应,如用青毒素引起的急性间质性肾炎病人常伴有发热/皮疹/嗜酸性细胞增多,故认为是一种过敏反应.(3)机械梗阻:药物因溶解度较低或代谢产物在肾小管和尿路形成结晶析出,引起肾脏的机械梗阻,还因某些药物引起血浆血尿酸浓度升高,肾小球滤过增多,造成肾小管内尿酸盐沉淀.18.试述传出神经系统药物的基本作用方式.(1)直接作用于受体:许多传出神经系统药物能直接与胆碱受体或肾上腺素受休结合,产生拟似Ach或NA的作用,分别称为拟胆碱药或拟肾上腺素药;如结合后阻断递质或拟似药与受体结合,产生与递质相反的作用,则分别称为抗胆碱药或抗肾上腺素药.由于胆碱受体分为M1/M2/M3/M4/N1和N2等亚型受体,肾上腺素受体分为α1/α2/β1/β2/β3等亚型受体,所以本类药物又细分为选择性地作用于不同亚型受体的拟似药和拮抗药.(2)对递质的影响:影响递质的生物合成;影响递质的代谢转化;影响递质的释放;影响递质的再摄取和贮存.19．传出神经系统药物分类的依据是什么.共分为几类.传出神经系统类药物根据其作用性质(激动受体或阻断受体)及对不同受体的选择性进行分类.如果药物能直接或间接与受体结合,表现与传出神经兴奋相似的生理效应,这类药物就称为拟似药;如果与受体结合后,能阻断递质与受体结合,表现与传出神经被抑制的生理效应,这类药物就称为拮抗药或阻断药.作用于传出神经系统类药物分类:拟似药拮抗药(一)胆碱受体激动药(二)抗胆碱酯酶药(三)肾上腺素受体激动药(一)胆碱受体阻断药1．M受体阻断药2．N受体阻断药(二)胆碱酯酶复活药(三)肾上腺素受体阻断药20.何谓抗胆碱药.包括哪些药.抗胆碱药能选择与胆碱受体结合,但本身无内在活性,且能阻断乙酰胆碱与受休结合,产生与胆碱能神经兴奋时所表现的生理效应相反的药理作用,胆碱受体分为M胆碱受体和N胆碱受体,故抗胆碱药包括两大类:4 / 30(1)M胆碱受体阻断药:该类药物即节后抗胆碱药.该类药物有阿托品类生物碱:阿托品/东莨菪碱/山莨菪碱等;阿托品的合成代用品:后马托品/溴丙胺太林/奥芬溴铵/胃复康/双环维林/哌仑西平等.①Ni胆碱受体阻断药(即神经节阻断药)如美卡拉明/咪噻芬等,主要作降压药应用.②骨骼肌松弛药即N2胆碱受体阻断药.又分为去极化型及非去极化型骨骼肌松弛药,前者代表药为琥珀胆碱,后者代表药有筒箭毒碱/阿曲库铵/泮库铵等.因其能有效松弛骨骼肌,主要作为外科手术时麻醉的辅助用药,21.M受体阻断药用于麻醉前给药有哪些作用特点.全麻时病人咳嗽反射抑制,口腔和呼吸道的分泌物不能及时排出,全麻药如乙醚等可刺激呼吸道腺体使之分泌增加,病人易发生呼吸不畅或吸人性肺炎,麻醉前给M受体阻断药可使呼吸道分泌物减少.22.琥珀胆碱中毒为什么不能用新斯的明解毒.(1)因为新斯的明通过抑制血浆假性胆碱酯酶的活性而加强和延长琥珀胆碱的作用,故不能用它来解毒.(2)除极化型肌松药与骨骼肌运动终板膜上的N2R结合,使终板膜及邻近的肌细胞膜持久去极化.降低N.R对Ach的敏感性,新斯的明可促进骨骼肌运动神经末梢Ach释放,释放的Ach 对终板除极化型肌松药引起的肌肉松弛无效.23.近年对非去极化型肌松药的作用机制有哪些进展.非去极化型肌松药又称竞争性肌松药,能竞争性的与运动终板膜上的N2胆碱受体结合,而本身并无激动作用,从而阻断了乙酰胆碱的去极化作用,结果使骨骼肌松弛.近年来,通过肌松药的临床应用经验,对本类肌松药有了进一步的认识,认为非去极化性肌松药尚可分为二型.(1)终板前膜乙酰胆碱释放受阻型:这类药物作用于终板前膜,使乙酰胆碱释放受阻,从而使N2胆碱受体不能获得足够量的乙酰胆碱而去极化,因此肌肉不能收缩而松弛.可能与cAMP含量减少有关,故用Ca2+或cAMP可能有拮抗作用,新斯的明却不能对抗.(2)板后膜受体竞争型:与乙酰胆碱竞争受体,致使前膜囊泡释放的乙酰胆碱不能发挥应有的作用,最后使骨骼肌应有的张力无法维持,产生肌松作用.可用新斯的明对抗.24.新斯的明的药理作用及临床用途有哪些.可逆性抑制胆碱酯酶,产生乙酰胆碱的M样和N样作用,并可兴奋骨骼肌运动终板上的N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱,对骨骼肌兴奋作用最强,对心血管/腺体/眼和支气管平滑肌作用较弱,用于重症肌无力/术后腹气胀/尿潴留,对阵发性室上性心动过速,筒箭毒碱中毒解救. 25.原发性青光眼为何可用缩瞳药治疗.青光眼是由不同原因所致的眼内压异常升高的一种眼病,原发性青光眼的病因未明,多见于40岁以上的人,降低眼内压是治疗原发性青光眼的重要措施.缩瞳药(毛果芸香碱/毒扁豆碱等)能直接或间接使虹膜括约肌(环状肌)收缩,瞳孔缩小.此时,虹膜向中心拉紧,虹膜根部变薄,使其周围部分的前房角间隙扩大,房水容易流经前房角间隙,进入巩膜静脉窦而流回血液循环,使异常升高的眼压可迅速降低,青光眼的各种症状如恶心/呕吐/偏头痛等随之缓解或消失.26.有机磷酸酯类中毒时,为什么用阿托品;解磷定可以解救.有机磷酸酯类,是一类持久的/难逆的胆碱酯酶抑制剂.由于抑制胆碱酯酶,体内乙酰胆碱不被分解而大量蓄积,产生全身中毒症状(包括M样/N样作用及中枢症状等).抢救有机磷农药中毒主要采用两类药物:(1)M受体阻断药,即常用的阿托品.阿托品可对抗体内蓄积的乙酰胆碱所致的M受体兴奋的症状,如瞳孔缩小/流涎/流涕/出汗/腹泻/大小便失禁及支气管痉挛等.此外还可对抗部分中枢神经系统中毒症状.阿托品起效快,能迅速缓解中毒症状,因此阿托品是有机磷农药中毒时的重要拮抗药.(2)胆碱酯酶复活药,常用者有解磷定/氯磷定等肟类衍生物,具有亲电的季氮(N+)原子和亲核的肟基.肟基的亲核性比水大得多,可以迅速将中毒酶的磷酰基解脱下来,使胆碱酯酶重新恢复活性,发挥水解乙酰胆碱的作用,从而消除有机磷酸酯中毒的原因.此外,解磷定也能直接与体内游离的有机磷酸酯类结合,使之成为无毒的化合物排出体外.这类药物宜早期应用,若待中毒酶“老化”后则无效,中度以上中毒时应二者联合使用,且应反复应用方能达到较满意疗效.27.阿托品有哪些主要药理作用和临床用途.阿托品为M胆碱受体阻断药,能结合M胆碱受体而无内在活性,用药后能对抗乙酰胆碱对M 受体的兴奋作用,即出现M胆碱受体被阻断的效应.阿托品具有广泛的药理作用和用途.(1)解除平滑肌痉挛,缓解内脏绞痛.5 / 30(2)眼科阿托品能阻断虹膜括约肌和睫状肌的M受体,导致扩瞳和调节麻痹.(3)抑制腺体分泌阿托品能减少唾液腺/汗腺和呼吸道腺体的分泌.常用于全身麻醉前给药.(4)增快心率加速房室传导阿托品能阻断迷走神经对心脏的抑制,故临床常用阿托品治疗缓慢型心律失常.(5)解除病理状态下的小血管痉挛,改善微循环,阿托品的这种作用与抗M胆碱受体作用无关.大剂量阿托品可用于治疗多种感染中毒性休克.(6)解救有机磷酸酯类中毒.28.多巴胺的作用机理是什么.为什么能抗休克.多巴胺是体内生物合成去甲肾上腺素的前体,也是中枢神经系统某些部位的神经递质.药用者为人工合成品.多巴按作用机理分为:(1)直接激动受体作用,主要激动心脏的β1受体;也能激动肾脏/肠系膜/脑和冠状血管等血管的多巴胺受体,使血管扩张.大剂量时能激动α受休,使血管收缩.(2)具有促进神经末梢释放去甲肾上腺素的作用.多巴胺抗休克主要原理为:(1)对心脏有温和的兴奋作用(作用于pl受体),使心输出量增加;(2)使皮肤/粘膜/内脏/骨骼肌血管收缩(α受休),维持需要的血压;(3)使某些内脏血管如肾脏/肠系膜/脑/冠脉等扩张,保证重要器官血液供应,使肾血流量明显增加,排钠利尿,防止急性肾功能衰竭,改善休克时的肾脏功能.对于治疗伴有心收缩力减弱和尿量减少的休克病人最为适合.。