肝硬化合并门脉高压PBL总结
肝硬化与门脉高压
静脉曲张形成及其他门体分流
门脉压力增加 局部解剖学因素 血管内皮细胞生长因子驱动血管再生
肝肺综合征
内皮细胞功能障碍 肺门高压
Tsochatzis EA. Lancet 2014
门脉压力增加
高动力学循环状态
周围血管扩张 血管活化因子激活 钠潴留
腹水、肝肾综合征
静脉曲张出血
门脉高压性胃病
门体分流
Runyon BA. Management of Adult Patients with Ascites Due to Cirrhosis: Update 2012. Hepatology 2012 Tsochatzis EA. Lancet 2014
腹水治疗
• 轻度腹水(仅超声波可发现): 不必治疗 • 中度腹水(对称性中度腹胀): 限钠(4.0-
-受体阻滞剂应用剂量
• 减少基线静息心率25%、最低目标心率55次/分，且血压及副作用可以耐受； • 根据血压、脉搏监测调整-受体阻滞剂，逐渐增加剂量：
普萘洛尔10mg, 每日2次； 卡维地洛6.25mg，每日1次； 纳多洛尔20mg，每日1次 • 家庭监测血压、脉搏优于单次门诊检测 • 依从性差或随访不足患者：造成危害风险可能明显高于潜在受益，不建议使用
食管胃底静脉曲张出血二级预防
• 非选择性-受体阻滞剂：普萘洛尔、卡维地洛 • 食管静脉曲张胃镜套扎治疗、胃底静脉曲张胃镜下硬化治疗 • TIPS、外科手术作为Child-Pugh A/B级患者内镜治疗失败挽救治疗 • Child-Pugh C考虑肝移植
主要内容
01 病因学与发病机制 02 肝硬化诊断 03 一般治疗原则 04 食管胃底静脉曲张出血 05 腹水与肝肾综合征 06 肝肺综合征与分流性脑病
肝硬化门静脉高压症
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治疗，如 利尿剂、止血药等，以缓解症状和减轻病 情。
定期复查
定期进行肝功能、血常规、腹部超声等相 关检查，以便及时了解病情变化和调整治 疗方案。
注意事项
注意观察病情变化
如出现呕血、黑便、腹水等症状时应及时就医。
注意个人卫生
保持口腔、皮肤等部位的清洁卫生，以防感染。
根据病因，肝硬化门静脉高压症 可分为肝炎后肝硬化、酒精性肝 硬化、胆汁性肝硬化等类型。
发病机制
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门静脉血流受阻
肝硬化时，肝内纤维组织 增生导致肝内血管受压， 门静脉血流受阻，引起门 静脉压力升高。
侧支循环开放
门静脉高压时，侧支循环 开放，如食管胃底静脉曲 张、腹壁静脉曲张等，以 缓解门静脉压力。
影像学检查
通过超声、CT、MRI等影像学手段观 察肝脏形态、门静脉及侧枝循环情况。
鉴别诊断
肝性脑病
肝硬化门静脉高压症患者可能出现肝性脑病，表现为意识障碍、 行为异常等症状，需与神经系统疾病相鉴别。
肝癌
肝硬化门静脉高压症患者可能并发肝癌，影像学检查有助于鉴别。
其他原因引起的门静脉高压
如门静脉血栓形成、血吸虫病等，需根据患者病史、临床表现及辅 助检查结果进行鉴别。
肝功能损害
肝硬化时，肝功能受损， 导致肝脏对门静脉的调节 能力下降，进一步加重门 静脉高压。
临床表现
门-腔侧支循环开放
如食管胃底静脉曲张、腹壁静 脉曲张等。
脾大、脾功能亢进
表现为脾脏肿大、白细胞减少 、血小板减少等。
肝功能不全
表现为黄疸、腹水、肝性脑病 等。
其他症状
如上消化道出血、肝肾综合征 等。
pbl
门脉高压性胃黏膜病变肝功能减退对胃泌素及组织胺灭活能力降低，二者刺激壁细胞分泌盐酸；肝功能损害致白蛋白合成减少，降低了胃粘膜的修复和防御能力.肝硬变患者其肠道是产毒和吸收毒物的场所，大量毒素通过弥散作用进入门脉，加之肝脏枯否氏细胞功能低下，不能完全消除有毒物质，使大量毒素入血形成内毒素血症.内毒素激活了激肽系统，使血管收缩、组织缺血、缺氧，粘膜抵抗力下降，导致粘膜糜烂、溃疡形成.肝硬变时患者抵抗力下降，应激能力降低；胃粘膜接触药物及刺激物机会增多，它均可加重粘膜损伤食管静脉曲张由于肝脏主要的血供来源之一的门静脉系统压力过高，导致肝的功能异常。
原本应该汇入这个系统而回流至心脏的静脉血液无法流入，淤积在管腔里就使静脉异常的扩张而且不能回缩至正常（静脉壁没有弹性，血液多了就会扩张，失去正常的管径，这是它跟动脉的主要区别之一）也就是所谓的曲张。
汇入门静脉系统的血液的来源包括食管静脉、脐静脉和痔静脉，这些血管扩张就会形成相应部位的静脉曲张，也就是食管静脉曲张、肚脐附近的静脉扩张。
在门脉高压时，门静脉和上腔静脉之间有侧枝循环形成。
具体的侧枝循环径路如下：门静脉-胃冠状静脉-食管静脉丛-奇静脉-上腔静脉。
食管静脉曲张临床表现：临床上往往多见于门静脉高压所致的食管静脉曲张见蜘蛛痣腹壁静脉怒张脾肿大或腹水。
血栓是血流在心血管系统血管内面剥落处或修补处的表面所形成的小块眼球壁的最外一层，由致密的胶原和弹力纤维构成，其结构坚韧，不透明，质地坚硬呈磁白色。
血管很少，前面与角膜，后面与视神经硬膜鞘相连。
巩膜表面被眼球筋膜和结膜覆盖。
表层巩膜血管丰富，易形成变态反应性病灶，巩膜深层则血管及神经很少，不易患病。
巩膜黄染的原因：黄染说明有黄疸，是血清胆红素浓度过高引起的。
原因有三种：溶血性的黄疸，－红细胞大量被破坏；胆囊性黄疸－胆道阻塞；肝细胞性黄疸－肝细胞性受损。
动力推动血液在其中循环流动，为机体的各种细胞提供了赖以生存的物质，包括营养物质和输得以到达其靶器官，以此协调整个机体的功能，因此，维持血液循环系统于良好的工作状态，是机体得以生存的条件，而其中的核心是将血压维持在正常水平。
门静脉高压总结报告范文(3篇)
第1篇一、引言门静脉高压症（portal hypertension）是一种常见的临床病理综合征，主要发生在肝硬化患者中。
由于门静脉血流受阻或血流量增加，导致门静脉及其属支压力升高，进而引发一系列严重的并发症。
本报告旨在对门静脉高压症的临床表现、诊断、治疗及预后进行系统总结。
二、病因与发病机制1. 病因- 肝硬化：是门静脉高压症最常见的病因，包括病毒性肝炎、酒精性肝炎、自身免疫性肝炎等。
- 门静脉阻塞：如门静脉血栓形成、肿瘤压迫等。
- 门静脉血流增加：如门静脉海绵样变、肝动脉-门静脉分流等。
2. 发病机制- 肝窦压力升高：门静脉血流受阻或血流量增加导致肝窦压力升高，进而引起肝细胞损伤和坏死。
- 肝内血管重构：长期高压力状态下，肝内血管发生重构，形成侧支循环。
- 全身血流动力学改变：门静脉高压症可导致全身血流动力学改变，如心功能不全、肾脏功能损害等。
三、临床表现1. 症状- 消化系统症状：如上腹疼痛、恶心、呕吐、腹泻等。
- 出血症状：如食管胃静脉曲张破裂出血、痔静脉曲张出血等。
- 腹水：是肝硬化门静脉高压症最常见的并发症。
- 肝性脑病：是晚期门静脉高压症最严重的并发症。
2. 体征- 脾大：是门静脉高压症最常见的体征。
- 腹水：腹部膨隆，移动性浊音阳性。
- 食管胃静脉曲张：食管胃镜检查可见食管胃静脉曲张。
- 肝功能损害：如肝功能减退、黄疸等。
四、诊断1. 实验室检查- 肝功能检查：ALT、AST、ALP、TBil等指标升高。
- 血液学检查：血小板计数降低、凝血酶原时间延长等。
- 影像学检查：超声、CT、MRI等可显示肝脏、脾脏、门静脉等形态学改变。
2. 器械检查- 食管胃镜检查：可确诊食管胃静脉曲张。
- 肝穿刺活检：可确诊肝硬化。
五、治疗1. 药物治疗- 降低门静脉压力：如血管紧张素转换酶抑制剂、非选择性β受体阻滞剂等。
- 抗纤维化治疗：如干扰素、索拉非尼等。
- 改善肝功能：如保肝药物、营养支持等。
肝硬化门脉高压症行脾肾静脉分流术患者的护理体会
肝硬化门脉高压症行脾肾静脉分流术患者的护理体会标签：肝硬化；门脉高压症；脾肾静脉分流术；护理外科手术治疗是肝硬化中、晚期门脉高压症治疗最确切、有效的方法。
手术主要针对：①紧急处理食道及胃底静脉的出血。
②解除或改善脾功能亢进的症状。
总目标：有效降低门静脉压，降低再出血率。
主要术式有：①胃底静脉缝扎术。
②脾切除。
③择期性分流术、断流术。
据有关报道断流术术后门静压降低30%，我院2007年10月25日为1例肝硬化门脉高压症患者实施了脾切除、门奇断流加脾、肾静脉分流术，术后门静脉压下降了46%。
但该手术操作复杂难度大，风险大，对治疗护理要求高，现将手术护理体会报道如下：1资料与方法1.1临床资料患者，男，52岁，因发现“乙型肝炎”10年，上腹部闷痛不适3个月，伴有反复呕吐咖啡样物2次，排柏油样大便1次，门诊B超提示“肝硬化”经内科治疗，效果欠佳，于2007年10月18日入院，经复查B超诊断为：①肝硬化、脾肿大。
②脾静脉增宽（内径1.1 cm），左肾静脉未见异常声像（内径1 cm）。
检查心电图提示“左室高电压”。
检查血常规：白细胞2.64×109/L，中性粒细胞61.6%，血红蛋白91 g/L，血小板90×109/L。
检查肝功能：谷草转氨酶53 U/L，白蛋白32.8 g/L。
检查两对半：乙肝表面抗原、细胞抗体、核心抗体（+），余下（－），血生化：钠148.1 mmol/L，氯114.6 mmol/L。
根据以上检查结果提示均支持“肝硬化、门脉高压症”诊断，经护肝、输血，输人体白蛋白等治疗。
提高血小板、改善贫血、低蛋白血症。
于同年10月25日在全麻下行脾脏切除，门奇断流加脾、肾静脉分流，胃底食管下段断流术。
手术历时4 h，术中出血600 ml，输红细胞悬液4 U，血浆400 ml。
患者清醒送回监护室。
1.2手术方法在全麻下取左上腹经腹直肌旁“L”状切口进腹，于网膜在右静脉注入针头测得门静脉压为50 cmH2O，在胰腺上缘缝扎脾动脉，常规切除脾脏、游离脾静脉3.5 cm，用无损伤钳暂时钳闭，于肾门处游离肾静脉前面及侧面，用沙氏钳钳夹后切开1.2 cm长与脾静脉做侧端吻合，检查吻合口通畅、无渗漏、测门静脉压力为27 cmH2O（下降23 cmH2O），后行胃底、食管下段血管横断术。
病生pbl病例分析综述
治疗方案
• 电解质、酸碱平衡紊乱的治疗
1.补钾 应积极纠正低钾血症，应使血钾维持在4.0mmol/L或以上。 方式：血钾<3.0mmol/L时，考虑静脉补钾 补钾种类：氯化钾（可引起血氯升高加重酸中毒） 枸橼酸钾（可同时纠正酸中毒，但肝功受损不宜使用） 门东氨酸钾镁（适用于伴低镁血症者）
谷氨酸钾（适用于肝功能衰竭者）
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临床诊断（总结）
• • • • • • • • COPD急性加重期 Ⅱ型呼吸衰竭 慢性肺源性心脏病 右心衰竭 糖尿病 糖尿病酮症酸中毒 继发性肾功能障碍 急性食物中毒 • • • • • • • 电解质、酸碱平衡紊乱 肝硬化 上消化道出血 低血容量性休克 DIC MODS 肺性脑病
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诊疗分析
诊断依据 患者有10+年的糖尿病史 停用降糖药，伴有全身乏力、腹胀、思睡、口干，呼出气体 有烂苹果味，起病以来，夜尿增多，4-5次/晚 尿常规：尿酮体（+++），尿糖（+++），尿蛋白（+++） 生化指标：血糖 23.5mmol/L，血酮3mmol/L，血尿素氮(BUN)： 8.16mmol/L，血肌酐（Cr）：182.6umol/L ， PH 7.29， AB(动脉血HCO3-含量 ) ：18 mmol/ L
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治疗方案
维持最基本的生命体征是第一位的， 然后才有可能对病人的慢性病进行治疗。 •休克的治疗
•电解质、酸碱平衡紊乱的治疗
•DIC的治疗
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治疗方案
• 休克的治疗
1.积极纠正病因（阻止消化道出血） 2.补充血容量、纠正酸中毒等综合措施（合理输液） 液体用量：比失血量多25%～30% 判定输血：血红蛋白<70g/L时，应考虑输血 输液顺序：先晶体后胶体(3:1)；先盐后糖（该患者已有 高血糖、高血酮，目前不应再输葡萄糖） 输液速度：已有心肺功能不全者，应控制输液速度，也可 预防地给予强心药 限制性输液
以PBL为启发式理念实施Teach-back健康教育对肝硬化失代偿期病人自我管理的影响
以P B L 为启发式理念实施T e a c h -b a c k 健康教育对肝硬化失代偿期病人自我管理的影响杨建梅,杨红娟,陈云霞,俞 冲摘要 目的:探讨以问题导向理念(P B L )为启发式理念实施T e a c h -b a c k 健康教育对肝硬化失代偿期病人自我管理的影响㊂方法:选取2020年1月 2021年12月医院收治的102例肝硬化失代偿期病人为研究对象,按照抽签法将病人分为对照组与观察组各51例㊂对照组实施常规健康教育,观察组以P B L 为启发式理念实施T e a c h -b a c k 健康教育,观察比较两组病人自我管理能力㊁心理状态㊁肝功能指标改善情况㊂结果:观察组病人自我管理能力各维度评分明显高于对照组(P <0.05);观察组病人焦虑㊁抑郁㊁压力得分明显低于对照组(P <0.05);观察组病人肝功能指标改善情况均明显优于对照组(P <0.05)㊂结论:以P B L 为启发式理念实施T e a c h -b a c k 健康教育能更有效地改善肝硬化失代偿期病人自我管理能力,增强病人健康信念与健康行为动机,维持心理状态的平衡并促进肝功能指标改善㊂关键词 问题导向理念;T e a c h -b a c k 健康教育;肝硬化;失代偿期;自我管理K e y w o r d s p r o b l e m -b a s e d l e a r n i n g ;t e a c h -b a c kh e a l t he d u c a t i o n ;l i v e r c i r r h o s i s ;d e c o m p e n s a t o r y s t a g e ;s e l f -m a n a g e m e n t d o i :10.12104/j.i s s n .1674-4748.2023.28.017 肝硬化失代偿期指肝硬化的中晚期,该阶段可出现腹腔积液㊁门静脉高压症及肝性脑病,并可引发食管及胃底静脉曲张或破裂出血,累及胃肠道功能[1]㊂临床以对症治疗㊁病情反复预防及合并症防治等为基础性治疗目标,而通过健康教育纠正病人生活行为习惯与提高疾病管理能力为该症治疗的核心与关键㊂传统宣教常以单纯灌输式为主,内容片面缺乏个体性,且缺少宣教效果的反馈与评价,病人后期遗忘率高,总体教育效果差㊂以问题为导向的教学理念(pr o b l e m -b a s e d l e a r n i n g,P B L )又称问题导向理念,是通过灵活性评价方式明确病人现存或潜在的健康问题,为后续人员掌握个体真实需求和兴趣㊁制定针对性改善策略提供可靠依据[2]㊂T e a c h -b a c k 健康教育又称回授法教育,是指教育过程中通过适时引导病人对宣教者传输的内容或信息采用自述形式表达,帮助护士掌握病人对宣教内容理解能力和回忆能力的教育方式[3]㊂以上模式在心力衰竭㊁糖尿病㊁肠造口等病人健康宣教中均取得良好效果,然而在肝硬化失代偿期病人中应用的研究较少见,且结合性研究价值少有人探讨[4]㊂为此,本研究以P B L 为启发式理念对肝硬化失代偿期病人实施T e a c h -b a c k 健康教育,观察应用成效,现报道如下㊂1 资料与方法1.1 一般资料 选取2020年1月 2021年12月我院收治的102例肝硬化失代偿期病人为研究对象㊂纳入标准:符合2019年‘肝硬化诊治指南“中的诊断标准且经病理检查确诊为失代偿期肝硬化[5];认知及理解能力正常;能作者简介 杨建梅,副主任护师,本科,单位:226006,南通市第三人民医院;杨红娟㊁陈云霞㊁俞冲(通讯作者)单位:226006,南通市第三人民医院㊂引用信息 杨建梅,杨红娟,陈云霞,等.以P B L 为启发式理念实施T e a c h -b a c k 健康教育对肝硬化失代偿期病人自我管理的影响[J ].全科护理,2023,21(28):3959-3962.独立完成各项问卷调查;自愿参与且签署知情同意书㊂排除标准:合并有恶性肿瘤者;有精神疾病史者;中途退出或参与其他研究者㊂按照抽签法将入选病人分为对照组与观察组各51例㊂对照组男33例,女18例;年龄31~75(59.41ʃ3.41)岁;病程2~30(14.38ʃ1.71)年;入院时伴随或病程中并发腹腔积液38例,消化道出血13例㊂观察组男32例,女19例;年龄30~76(59.38ʃ3.89)岁;病程2~30(14.72ʃ1.41)年;入院时伴随或病程中并发腹腔积液37例,消化道出血14例㊂两组病人基本资料比较差异无统计学意义(P >0.05),具有可比性㊂1.2 干预方法对照组按传统方式进行健康教育,即对病人进行健康教育后询问病人有无疑问,及时进行解答,无提出疑问即代表本轮健康教育结束㊂院内通过口头形式对医院环境㊁疾病知识㊁医护人员㊁医院制度㊁生活护理㊁自我管理㊁注意事项及治疗相关知识进行宣教,院外通过每月电话随访进行院外康复相关知识宣教,共开展3个月㊂观察组以P B L 为启发式理念对肝硬化失代偿期病人实施T e a c h -b a c k 健康教育,共开展3个月,具体如下㊂1.2.1 建立P B L问题库 首先成立由专科医生1人㊁护士长1人㊁护士2人组成的护理小组,并对成员完成同质化专业知识培训,使其掌握肝硬化基础知识,明确病人护理要点及并发症知识,熟悉P B L 理念与T e a c h -b a c k 法概念㊁使用现状及注意事项,以及T e a c h -b a c k 健康教育的具体内容和流程㊂最后小组成员通过问卷调查㊁查阅肝硬化失代偿期病人自我管理影响因素㊁肝硬化失代偿期病人康复影响因素等相关文献后,总结病人普遍存在和需要解决的护理问题,并按照个体差异列出优先次序,进行整理归纳分类并建立层次化的 问题库 ,内容包括生活常识㊁饮食教育㊁用药教育㊁活动㊁腹腔积液症状管理㊁㊃9593㊃全科护理2023年10月第21卷第28期Copyright ©博看网. All Rights Reserved.上消化道出血居家救护㊁心理健康等方面的常见问题㊂1.2.2 T e a c h-b a c k健康教育小组成员以P B L 问题库 为主要依据,经查阅文献[6]㊁组内讨论等方式,结合临床实践与病人不同阶段特点与需求,制定健康教育的具体内容与实施注意事项(见表1㊁表2)与T e a c h-b a c k知识测评单(根据健康教育内容制定),于病人入院后根据方案实施教育,期间贯穿T e a c h-b a c k法核心要素[7]:1)解释㊂以 问题 为切入点,为病人解释本次宣教目的与意义;2)评估㊂通过知识测评单评估病人上阶段教育知识掌握度;3)澄清㊂针对病人掌握薄弱之处进行循环宣教;4)理解㊂再次评估病人理解程度,评估教育效果㊂每次干预30~ 35m i n,每周3次,以实现精准宣教㊁精准护理㊁精准掌握护患干预目标㊂表1 T e a c h-b a c k健康教育方案项目内容生活常识①建立健康的生活方式;②养成自我观察的习惯;③定期复查饮食教育①合并肝性脑病的饮食管理;②合并腹腔积液的饮食管理;③合并食管静脉曲张的饮食管理用药教育①常见用药误区如随意用药㊁静脉给药㊁滥用补药等;②用药原则及严格用药㊁规范用药的重要性;③服用利尿剂/抗病毒药物须知活动教育①日常活动/运动的重要性;②适宜运动项目的原则及禁忌;③应该遵循的原则㊁常识及注意事项腹腔积液症状管理①腹腔积液不同量的适宜体位和原因;②腹腔积液出入量的记录和观察要点;③正确规范使用利尿剂;④腹内压骤增的避免方法上消化道出血居家救护①体位取平卧,抬高上肢;②保持呼吸道通畅,及时清除血块;③出现黑便或呕血时禁饮禁食;④密切观察出血情况,及时拨打 120心理护理①认知干预:通过转移注意力等方式减少对压力知觉的反应;②生理干预:通过肢体按摩㊁穴位按压等方式减轻压力程度;③比较干预:选择相似参照群体或个体进行比较,增强对抗压力信心表2干预形式与注意事项阶段时间内容方式与注意事项院内入院24h内1.评估:病人知识掌握度与心理状态2.宣教:制度㊁医护人员㊁安全知识均以一对一㊁健康手册㊁自我管理手册方式进行,每次教育前均采用测评单评估病人掌握度入院2~10d饮食㊁休息与活动㊁药物㊁诱因㊁并发症㊁自我监测重点出院前3d药物(出院带药)㊁自我监测(病情㊁复诊)院外出院后2周饮食㊁休息与活动㊁药物㊁居家康复重点以电话㊁微信干预为主,如病人无法理解可进行门诊面对面干预出院后4周发病诱因㊁危险因素㊁并发症㊁自我监测出院后8周饮食㊁休息与活动㊁药物出院后12周发病诱因㊁危险因素㊁并发症㊁自我监测1.2.3质量控制与改进病人住院期间每周五㊁出院后每月末对病人教育效果进行评价,以评价结果为基础提出现有问题,并总结原因,制定相应改善策略及补充性宣教,重新设定该阶段目标,并完善和修改教育内容,以促进病人知识库的丰富性和充实性㊂本研究发现,出院1个月后病人存在的主要问题为饮食管理差㊂为此,本研究以此为例,结合文献研究法和面对面访谈法掌握影响病人饮食管理的主要因素,并采用5W(人㊁料㊁环㊁法㊁测)分析法[8]进行总结,制定针对性改善策略,见表3㊂表3饮食管理影响因素5W分析法项目原因改善策略人个人因素导致饮食管理认知不足(危害㊁益处)设定个体化健康目标,如腹腔积液病人学会记录24h出入量,利用薄荷健康应用程序(A P P)记录每餐饮食,将每日饮食或目标完成情况群内截图分享打卡,互相督促鼓励料饮食宣教内容陈旧,缺乏个体化特征性指导增加演示文稿(P P T)㊁视频㊁养生粥菜谱等宣教方式,定期更新宣教内容并分享给病人和医护人员,利用固定餐盘法㊁并发症体验法等提高认知程度法医护患实时沟通途径缺乏,自我学习途径少建立线上咨询平台,及时为病人解惑,并每周分享1次饮食相关信息或健康食谱搭配环缺乏家庭支持氛围,缺乏大环境的督促指导建立微信群,邀请家属共同参与饮食管理,督促病人每日饮食情况,并每周在群内进行反馈测缺乏定期饮食管理效果的反馈评价标准及指导方案采用饮食管理依从性量表进行评价,并针对得分<60分者进行重复性宣教,并将微信群内饮食管理知识推送时间增加为每周2次㊃0693㊃C H I N E S EG E N E R A LP R A C T I C E N U R S I N G O c t o b e r2023V o l.21N o.28Copyright©博看网. All Rights Reserved.1.3观察指标1)采用王倩等[9]制定的肝硬化病人自我管理行为量表评定两组病人干预后自我管理能力,该量表共24个项目,包含饮食管理㊁日常生活管理㊁病情监测管理与用药管理4个维度,采用1~4分评分法,总分24~ 96分,分数与病人自我管理水平成正比关系㊂该问卷C r o n b a c h'sα系数为0.789㊂2)采用抑郁-焦虑-压力量表中文精简版[10]对病人干预后心理状态进行评分,该量表共21个条目,由焦虑(7个条目)㊁抑郁(7个条目)㊁压力(7个条目)3个分量表组成,采用0~3分评分法,总分=各条目得分ˑ2,总分0~126分,得分越高表明焦虑㊁抑郁或压力程度越严重㊂该问卷C r o n b a c h'sα系数为0.865㊂3)统计比较两组病人入院时㊁干预3个月后3项肝功能指标的检验值,以评定护理效果㊂丙氨酸氨基转移酶(a l a n i n e a m i n o t r a n s f e r a s e,A L T)参考值为0~ 40U/L,血清白蛋白(S e r u ma l b u m i n,A L B)参考值为40~55g/L,总胆红素(t o t a l b i l i r u b i n,S T B)参考值为3.4~17.1μm o l/L㊂1.4统计学方法选用S P S S22.0统计软件进行数据分析㊂符合正态分布的定量资料采用均数ʃ标准差(xʃs)表示,行t检验;定性资料采用例数㊁百分比(%)表示,行χ2检验;检验水准α=0.05㊂2结果表4两组病人自我管理能力评分比较(xʃs)单位:分组别例数饮食管理日常生活管理病情监测管理用药管理对照组5112.34ʃ3.1915.35ʃ2.1811.37ʃ2.429.51ʃ2.86观察组5120.65ʃ4.7221.04ʃ4.9417.74ʃ3.6115.49ʃ3.84 t值-10.417-7.525-10.467-8.919P<0.001<0.001<0.001<0.001表5两组病人心理状态评分比较(xʃs)单位:分组别例数焦虑抑郁压力总分对照组5131.53ʃ5.2529.61ʃ4.4726.31ʃ4.7687.45ʃ12.76观察组5122.59ʃ4.6814.54ʃ2.3118.43ʃ2.3255.56ʃ9.87 t值9.07821.38910.62714.117P<0.001<0.001<0.001<0.001表6两组病人肝功能指标比较(xʃs)项目组别例数出院时干预3个月后t值P A L T(U/L)对照组5149.46ʃ6.5642.56ʃ5.125.921<0.001观察组5148.86ʃ6.5238.04ʃ4.1410.005<0.001t值0.4634.902P0.644<0.001A L B(g/L)对照组5123.55ʃ3.5431.65ʃ4.16-10.590<0.001观察组5123.54ʃ3.5648.97ʃ5.96-26.160<0.001t值0.014-17.018P0.989<0.001S T B(μm o l/L)对照组5119.15ʃ3.3915.23ʃ3.835.473<0.001观察组5119.17ʃ3.3813.39ʃ2.859.336<0.001t值-0.0302.752P0.9760.0073讨论3.1以P B L为启发式理念实施T e a c h-b a c k健康教育对肝硬化失代偿期病人自我管理的影响多项肝硬化疾病健康管理研究发现,疾病本身及治疗引起的躯体不适症状㊁康复期间健康知识匮乏与自护技能不足是影响病人生活质量㊁健康行为的独立影响因素[11-14]㊂本研究以P B L为启发式理念实施T e a c h-b a c k健康教育后,观察组病人自我管理能力各维度评分明显高于对照组(P<0.05),与王蕊蕊等[15]的研究结论相似,但本研究应用效果要更优于既往研究㊂分析其原因:本研究在T e a c h-b a c k健康教育中充分融合了P B L理念,能使教育方案更具有精准性和针对性,首先在本研究中先通过P B L理念建立肝硬化失代偿期病人问题库,以病人常见问题为出发点制定涵㊃1693㊃全科护理2023年10月第21卷第28期Copyright©博看网. All Rights Reserved.盖生活常识㊁饮食教育㊁用药教育㊁活动教育㊁腹腔积液症状管理㊁上消化道出血居家救护等方面的干预方案,以多种形式满足其知识获取度,并通过T e a c h-b a c k法采用知识测评单,使医护人员快速纠正病人对健康信息的错误认知和理解程度,帮助病人掌握/巩固正确有效的健康信息,理解和个体化相关行为的有利或不利因素㊂通过以促进病人健康行为改变与维持为最终目标,利用多种渠道树立疾病康复信念与生活态度,明确疾病管理意义及自身参与的重要性,并为病人提供多方面知识与技能指导,实现知识 态度 行为轴链的改变,促进自我管理行为的切实提升[16]㊂3.2以P B L为启发式理念实施T e a c h-b a c k健康教育对肝硬化失代偿期病人心理状态及肝功能的影响H a s h等[17]研究表明,肝硬化病人患病期间自我感觉负担与心理痛苦问题较为突出,消极应对行为与意识强烈,然而当前临床健康教育措施存在缺少反馈㊁双向交流不足等问题,缺少对病人实际需求与身心体验的重视,导致干预效果欠佳㊂P B L理念能从病人角度了解需求,以 问题 作为切入点为病人提供精准干预,对身心疗愈大有帮助[18]㊂T e a c h-b a c k教育模式作为简单㊁易于理解且安全有效的健康教育方式,能有效避免常规健康中口头说教㊁内容单一㊁针对性弱等缺点[19-20]㊂朱方[21]研究证实,该方式在增加肝硬化失代偿期病人疾病知识与技能掌握㊁促进健康行为㊁降低再入院率等方面均具有重要价值㊂本研究干预后结果显示,观察组病人心理状态与肝功能指标改善情况均显著优于对照组㊂分析其原因:本研究通过多种形式有效提高病人自我管理水平后,重视病人整体状况与情绪的变化,其中心理护理中采用认知㊁生理㊁比较3种干预形式来帮助病人克服心理障碍,缓解心理精神压力,帮助病人重塑健康心理行为功能,推动其心理与生理状态的平衡,从而提高病人遵医行为㊂此外,院外线上教育的实施可不断强化病人行为意向,增强知觉行为控制能力,建立更积极的行为态度和护理动机,帮助病人作出更为准确的护理行为和态度,促进病人自我管理行为的改善与维持,对保障治疗疗效及肝功能康复均具有重要意义[21]㊂4小结以P B L为启发式理念实施T e a c h-b a c k健康教育与单一P B L教学模式㊁T e a c h-b a c k健康教育㊁常规健康教育等相比较,更具针对性㊁全面性和个体性特征,能有效保障治疗效果㊁提高生活质量㊁改善病人疾病转归㊂然本研究因时间及临床资源限制,导致干预周期较短,纳入样本量也较少,且出院后的干预效果可能会与家庭环境㊁家属支持和文化程度等存在密切相关性,进而导致居家教育效果存在一定偏倚,在未来还将纳入更多样本量,并延长干预周期,将院外远期干预效果进行追踪,为本研究结果提供更为科学的依据㊂参考文献:[1] C H A N D N AS,Z A R A T E E,G A L L E G O S-O R O Z C O J.M a n a g e m e n to f d e c o m p e n s a t e d c i r r h o s i s a n d a s s o c i a t e d s y n d r o m e s[J].S u r g C l i n N o r t hA m,2022,102(1):117-137.[2]单治,刘军辉,赵凤东.P B L教学模式应用于脊柱外科教学的案例分析[J].中国继续医学教育,2021,13(20):38-42.[3]阮婷婷,易巧云,李婷.T e a c h-b a c k健康教育的研究进展[J].护理学杂志,2017,32(7):96-99.[4]梁婷婷,王秀丽.T e a c h-b a c k健康教育在老年糖尿病患者中的应用[J].齐鲁护理杂志,2018,24(5):75-77.[5]徐小元,丁惠国,李文刚,等.肝硬化诊治指南[J].临床肝胆病杂志,2019,35(11):2408-2425.[6]朱迎,董丽,周长美,等.肝硬化患者自我管理行为现状及影响因素分析[J].中国实用护理杂志,2016,32(26):2018-2021. 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肝硬化PBL-PPT
脑病，脾功能亢进，肾功能异常，腹水
• 问题5：请为该患者制订主要治疗方案。维 持生命体征稳定，降低门静脉压力，抑酸， 止血，对症补液。
• 酒精性肝病患者饮酒量判断：
• 长期饮酒史超过5年，男性≥40g/d，女 ≥20g/d。短时大量饮酒＞ 80g/d。
• 酒精量折算方法=饮酒量×含量×0.8
• 问题6：你认为目前需要密切监测该患者哪 些指标（包括症状、体征、化验检查）？ 生命体征：血压，心率，体温，呼吸 症状：呕血，便血，腹胀 体征：腹部肝脾肿大，腹水，肠鸣音。 化验检查：血常规，肝肾功能，电解质，
• 问题7：什么是血清腹水蛋白梯度（SAAG）? SAAG水平有何意义？
• SAAG腹水血清白蛋白浓度——
• 失代偿期全身症状明显加重，呈肝病面容、 水肿、上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹
胀、腹泻、黄疸等，有出血倾向，贫血，
常伴发食管、胃底静脉曲张，门脉高压性 胃病。化验血常规三系减少，ALT、AST水平 升高，胆固醇水平降低，白蛋白水平降低，
• 肾功能：Urea8 mmol /L,（尿素氮2.1-7.1）， Cr230umol /L↑（肌酐44-133）。
• 凝血分析（2007-12-17）：PT18s↑（凝血 酶原时间8.8-13.8），PTA40%↓（凝血酶原 活动度80-150），APTT48s↑（部分凝血活 酶时间28-42），INR1.6↑（国际化标准比 0.8-1.2）
• HCT 0.23↓（红细胞压积0.37-0.43）， • MCV100fl↑ （红细胞平均体积80.0-100.0），
MCH34pg （红细胞平均血红蛋白量27.0-34.0） • MCHC320 g/L （红细胞平均血红蛋白浓度320-
肝脏介入治疗门脉高压的护理体会
肝硬化是一种常见的慢性、进行性弥漫性肝病。
门脉高压症是肝硬化病人肝功能失代偿期的主要临床表现之一，门脉高压所致食管下段和胃底静脉破裂出血是导致死亡的重要原因。
我院自2003年11月采用门体静脉分流术治疗肝硬化门脉高压患者10余例，效果良好，均没有出现并发症。
现将护理体会总结如下。
1 资料与方法1.1 一般资料13例患者中男9例，女4例，年龄28～56岁，平均年龄42岁，均为肝硬化失代偿期，门脉高压表现。
其中上消化道出血6例，重度食管静脉曲张7例，合并重度腹水4例。
1.2 方法常规用0.5%碘伏消毒手术野，2%利多卡因局部麻醉，在X线造影机引导下，经右颈静脉穿刺进行超选择性静脉插管至肝右静脉，用穿刺套管针穿刺门静脉后进行血管造影和测压，放入球囊扩张并置入支架［1］。
2 结果术后患者门静脉压力明显降低，肝功能改善，食管钡餐显示食管胃底静脉曲张消失或减轻，消化道出血得到控制，腹水减少或消失。
3 讨论经颈静脉肝内门体静脉分流术是利用特殊的穿刺针，球囊导管和金属支架在肝静脉和门静脉之间建立一个有效的分流通道，使一部分血流直接进入体循环，以达到降低门静脉压力，控制和防止食管胃底静脉曲张破裂出血的目的，是近几年来发展的最新介入治疗技术。
它较传统方法更灵活，降低门脉压显著，创伤小，对肝功能影响小，是一项很有前景的治疗方法。
4 护理4.1 饮食术后12h应给予高热量、高维生素、低蛋白、少渣的流质或半流质饮食，严格限制蛋白摄入，以防血氨浓度升高。
嘱病人多饮水，保持尿量每日1500ml，防止造影剂引起的肾功能衰竭。
4.2 病情观察密切观察神志改变，可口服乳果糖及输注支链氨基酸，防止肝性脑病发生。
经常观察大便性状，如持续稀黑便者，可能为分流道再阻塞，上消化道出血未控制所致，应及时处理。
定时测量腹围，准确记录24h出入量。
术后需抗凝治疗，必须观察出凝血时间及有无皮肤黏膜出血情况，密切观察生命体征变化，如有腹痛、腹胀、头晕、面色苍白、尿量骤减等症状，考虑有腹腔及胃肠道出血，及时通知医师处理。
治疗肝硬化、脾肿大、门脉高压的用药体会
一、肝硬化、门脉高压的中医治疗根据中医病因病机理论，结合现代医学对于肝纤维化、肝硬化病理机制的认识以及近年的研究成果，肝纤维化、肝硬化可归属于中医的“癥积”、“积聚”等疾病范畴。
中医认为“癥积”、“积聚”等病机本质以血瘀痰结为主。
清代陈士铎认为：“肝气一郁……日积月累，无形化为有形”，同时，“自郁成积，自积成痰，痰挟瘀血”，据此，再结合多年的临床经验，我们认为脾气亏虚、痰瘀交结、肝络阻塞是本病的主要病机特点。
肝病大师关幼波也指出，“肝硬化是由于气虚血滞，以致瘀血滞流，着而不去，凝血与痰湿蕴结，阻滞血络则成痞块(肝脾肿大)，进而凝缩坚硬，推之不移；若脉道受阻则络脉怒张，青筋暴露。
”临床上慢性肝炎、肝硬化患者的肝组织学观察结果表明肝内纤维结缔组织增生是主要病理特征之一。
治疗方面，姜春华认为“肝硬化以血瘀为先，治疗应以活血化瘀为主，使肝脏血行畅通，瘀血化除，瘀化则血行更畅，血行则瘀无所留，由此而肝气亦得畅通而无所窒碍。
” 近年来广泛而深入的中药药理研究表明，活血化瘀中药可抑制结缔组织的异常增生，促进增生的结缔组织的吸收与分解。
同时部分实验已证明，化痰药对实验性结缔组织增生性病变具有较好的防治作用。
而扶正补益药在抗肝纤维化的研究中也同样有着重要的意义，慢性肝炎、肝硬化就整个病程而言多属本虚标实，除肿大的肝脾作为积块属实证外，每露正败之象，如乏力、消瘦面黄、纳呆便溏等。
一味攻伐非但于消积无益，反使脾气更虚、预后更差。
古人曾有“健脾即可以磨积，脾健积自消”之说。
这也是体现久病治本的一个方面。
《活法机要》中也明确指出：“壮人无积，虚人则有之”。
肝实质细胞损伤及机体免疫机能的变化在肝纤维化的发生发展中起着重要的作用，而扶正补益药可保护肝细胞、调控机体免疫功能，同时还可在不同水平上影响结缔组织的代谢，与活血化瘀、化痰散结药同用可取得相得益彰之效。
同时，肝脏体阴而用阳，有藏血之能，以血为本，肝的病理特点是阳常有余、阴常不足，肝火常盛而肝血常亏，故辅以养血柔肝以护肝体。
肝硬化并门脉高压性结肠病28例临床诊治分析
肝硬化并门脉高压性结肠病28例临床诊治分析发表时间：2012-03-20T09:32:33.483Z 来源：《中外健康文摘》2012年第3期供稿作者：余精东[导读] 门脉高压性结肠病患者常合并内痔，而结肠粘膜的充血、水肿较为常见，占56%.且病程越长，内镜下结肠病变越显著。
余精东（江西省宜黄县人民医院内科江西宜黄 344400）1 引言我科2000年6月至2011年5月对64例收入院的肝硬化门脉高压患者进行了纤维结肠镜检查，检查出28例门脉高压性结肠病（portal hypertensive colopathy，PHC）。
本文就其临床表现和治疗总结分析如下。
2 资料与方法2.1一般资料28例患者均符合门静脉高压诊断标准[1]，其中男17例，女11例，男：女为1.55：1.年龄29岁至72岁，中位年龄45岁。
病程3至13年，中位数6年。
肝炎后肝硬化引起者22例（乙型肝炎20例，丙型肝炎1例，乙型肝炎合并丙型肝炎1例），酒精性肝硬化5例，胆汁性肝硬化1例。
共有13例出现下消化道出血，占46%。
腹部B超显示门静脉宽度在14mm到22mm，均合并程度不等的食管胃底静脉曲张及门脉高压性结肠病变。
2.2检查方法清洁肠道后行纤维结肠镜检查，进镜深度达回盲部或回盲部附近。
2.3检查所见病变位于左侧结肠者占82%（23/28），其中在脾曲附近占57%（16/28）；结肠粘膜呈斑片状充血或猩红热样淤血点占57%(16/28),蜘蛛痣样动脉血管扩张占11%（3/28），结肠静脉曲张占23%（6/28），镜下可见暗红色或蓝色纤细弯曲的曲张静脉，绳索样突起，密集分布，相互交错;痔静脉曲张83%(23/28).28例中19例粘膜组织活检，光镜下13例可见毛细血管及微静脉淤血、扩张，均有炎细胞浸润。
2.4治疗方法13例下消化道出血的患者11例予奥曲肽0.6mg加入5%葡萄糖（或0.9%生理盐水）1000ml中静脉滴注24小时，2例予垂体后叶素0.2U/min至0.4U/min静脉滴注，用至出血停止。
肝硬化合并门静脉高压症的综合治疗
肝硬化合并门静脉高压症的综合治疗摘要目的探讨综合疗法治疗肝硬化合并门静脉高压症的临床疗效。
方法92例肝硬化合并门静脉高压症患者，随机分为对照组和实验组，各46例。
对照组患者应用常规治疗，实验组患者实施综合治疗。
观察比较两组患者治疗效果、肝功能指标差异。
结果实验组患者治疗效果和肝功能情况优于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
结论针对肝硬化合并门静脉高压症患者应用综合治疗可提高治疗效果，改善肝功能指标，促进患者康复，临床值得推广应用。
关键词肝硬化；门静脉高压症；综合疗法肝硬化合并门静脉高压症为临床常见疾病，患者病情较为复杂，多伴有多种并发症，其中以上消化道出血为主，患者若未得到及时治疗可引发严重并发症，甚至威胁患者生命安全[1]。
单一治疗方案效果较差，目前临床多采用综合治疗措施。
本文通过对本院收治的92例肝硬化合并门静脉高压症患者进行分组，讨论综合疗法治疗肝硬化合并门静脉高压症的意义，现报告如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料随机选取2012年5月～2015年6月本院收治的92例肝硬化合并门静脉高压症患者，随机分为实验组和对照组，各46例。
实验组男26例，女20例，年龄54～72岁，平均年龄（61.44±3.26）岁；对照组男24例，女22例，年龄52～74岁，平均年龄（62.91±3.47）岁。
所有患者经超声、CT 等检查均确诊为肝硬化合并门静脉高压症，患者伴有贫血、上消化道出血、腹水、脾功能亢进等。
本研究经院伦理委员会批准，患者家属均自愿参与。
两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1. 2 方法两组患者均应用常规治疗，主要包括控制水钠摄入量，给予活血管物质，止血，利尿，抗感染及纠正水和电解质平衡。
实验组患者在上述治疗基础上应用双介入法治疗，穿刺位置取患者右侧7、8肋之间，给予局部麻醉，选取适宜穿刺针，保证针尖朝向腹侧，穿刺至门静脉主干开叉位置，抽静脉血并注入造影剂，置入J型导管，观察肝性血流方向，应用导丝将导管置入冠状静脉深处，再次造影，并通过鱼肝油酸钠使静脉丛闭塞。
肝硬化合并门脉高压症的治疗策略
添加项标题 及时发现并发症：定期检查可以及时发现肝硬化 并发症，如门脉高压症、腹水等，及时采取治疗 措施，避免病情恶化。
需要进行的检查项目和建议
肝功能检查：评估肝脏功能状况 血常规检查：了解血液成分变化 尿常规检查：评估肾脏功能 腹部超声检查：观察肝脏、胆囊、胰腺等器官形态
适量进行运动锻炼，增强身体素质和 免疫力。
保持规律的作息时间，避免熬夜和过 度疲劳。
PART 6
定期复查和随访
定期进行医学检查的重要性
添加项标题 早期发现疾病：定期检查可以帮助早期发现肝硬 化的迹象，及时采取治疗措施，避免病情恶化。
添加项标题 监测疾病进展：定期检查可以监测肝硬化的发展 情况，了解病情的进展和并发症的发生出量和收缩血管的作用来降 低门脉压力。
利尿剂：通过减少体液潴留 来降低门脉压力。
添加标题
添加标题
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硝酸酯类药物：通过扩张血 管降低门脉压力。
钙通道拮抗剂：通过抑制钙 离子进入细胞来扩张血管， 从而降低门脉压力。
改善肝功能药物
抑制炎症反应：减少肝细胞 损伤，促进肝细胞再生
戒烟限酒，避免过度饮酒和吸烟
饮食调整建议
控制热量摄入，减少高热量食物的摄入，如油炸食品、甜点等。 增加蛋白质的摄入，如鱼、瘦肉、豆类等。 多吃新鲜蔬菜和水果，补充维生素和矿物质。 限制盐的摄入，控制钠盐的摄入量，以减轻水肿和腹水等症状。
避免有害的生活习惯和饮食
戒烟限酒：戒烟可以减少肝脏的负担，限酒可以避免酒精对肝脏的损害。
随访频率和长期管理计划
随访频率：建议每3-6个月进行一次随访，以便及时发现病情变化。
肝硬化并门脉高压应用血管扩张剂及β受体阻滞剂治疗
肝硬化并门脉高压应用血管扩张剂及β受体阻滞剂治疗摘要】目的研究血管扩张剂及Β受体阻滞剂联合应用在治疗肝硬化合并门脉高压中的疗效。
方法 30例肝硬化合并门脉高压患者采用血管扩张剂及Β受体阻滞剂联合应用治疗门脉高压，30例患者单独应用Β受体阻滞剂治疗肝硬化合并门脉高压，观察la的再出血率。
结果两种药物联合应用的再出血率明显低于单独应用β受体阻滞剂(P<O.05)。
结论两种药物联合应用更可降低肝硬化门脉高压食管曲张静脉破裂再出血的危险性，还可减少β受体阻滞剂的应用，对于有肝昏迷倾向，低血容量，低基础心率等应慎用β受体阻滞剂的患者尤其适用。
【关键词】血管舒张药β受体拮抗剂治疗应用肝硬化药物疗法肝硬化是一种由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病，目前对肝硬化患者尚无有效的内科治疗方法。
口服血管扩张剂均可治疗门脉高压、降低肝硬化门脉高压食管曲张静脉破裂再出血的危险性，降低再出血率[1,2]。
两种药物联合应用能否进一步降低再出血的危险性，降低再出血率，减少Β受体阻滞剂的不良反应，目前尚无定论。
本文探讨血管扩张剂及口受体阻滞剂联合应用在治疗肝硬化合并门脉高压的疗效。
1 资料与方法1.1 一般资料选择2007—01—2010—12确诊为肝硬化合并门脉高压患者60例，随机分为两组:对照组A组30例，单独应用Β受体阻滞剂治疗门脉高压；治疗组B组30例，联合用血管扩张剂及Β受体阻滞剂治疗门脉高压两组均以Child分级定为A～B级．从年龄、性别等各方面临床资料相似。
1.2 给药方法 A组从出血停止后同服用心得安，要求基础心率80次／分开始，逐日增力剂量，致基础心率下降25%后至维持量，la中观察再出血率。
B组也从出血停止后2周加服血管扩张剂(代表药单硝酸异山梨醇酯)，剂量为10mg，3次／d,对基础心率低于80次／min的患者减量用Β受体阻滞剂，观察1a中的再出血率。
1.3 统计学处理计算la中再出血率(百分比)，应用检验，P<0.05为差异有统计学意义。
肝硬化PBL
三、并发症
1.上消化道出血
• 食管胃底静脉曲张出血：病人胃镜下可见食管胃底静脉曲 张，进食粗糙食物或剧烈咳嗽后可能诱发大出血； • 溃疡和出血糜烂性胃炎：病人胃镜下可见胃黏膜马赛克样 改变及浅表糜烂，是由于门脉高压使胃黏膜静脉回流淤滞， 代谢产物堆积，易发生溃疡； • 门静脉高压性胃病：胃黏膜下动静脉交通支开放，毛细血 管扩张，胃镜下可见胃黏膜弥漫充血，继续发展可能发生 持续性渗血。
5 肝炎病毒系列
HBsAg(+) HBeAg(+) HBcAb(+) HCV-Ab(-)
急性或慢性乙型肝炎，或无症状携带者
6 HBV-DNA定量
>1.0E+007(<1.0E+003)说明患者体内有乙肝病毒， 病毒复制活跃，有传染性
7 肿瘤系列 AFP 3.5ng/ml CEA 1.78ng/ml CA199 22.3U/ml CA125 28U/ml
2.感染——自发性细菌性腹膜炎
• 由于腹水是良好的培养基，肝硬化患者出 现腹水后容易导致该病。起病缓慢者多有 低热、腹胀或腹水持续不减。该患者查体 脾脏肋下2cm，提示脾功能亢进，可有白细 胞和血小板的减少。而血常规中白细胞计 数正常范围之内，同时病人腹水化验显示 为漏出液，但细胞定量数值大于漏出液的 标准，提示可能存在感染；
3.电解质和酸碱平衡紊乱
• 病人表现为低钾低钠。病人腹泻以及肝脏对 醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱，导致水 钠潴留，而抗利尿激素对水的重吸收作用更 强，从而发生稀释性低钠血症与低钾血症。 • 低钾，低氯血症以及代谢性碱中毒容易诱发 肝性脑病。
4.其他并发症
• 病人肿瘤标志物系列检查结果无原发性肝癌证据； • 根据病人肾功能检查不足以诊断为肝肾综合征； • 肝硬化其他并发症如胆石症、门静脉血栓、肝肺综合 征等，病人均无相应表现。而肝性脑病发生在正规治 疗病情稳定后。
肝硬化和门脉高压并发症处理的新进展
不增加患者生存率Байду номын сангаас且会带来更多的并发症（主要 是肝性脑病）
腹水（Ascites）
腹水处理的现状
利尿剂、放腹水
上述两种治疗方法作用于腹水形成的病理生理学机 制的下游，不能提高生存率
TIPS是唯一能提高难治性腹水患者生存率的治疗方 法，特别是MELD<15
在难治性腹水患者中，使用普萘洛尔组死亡率高于 不使用普萘洛尔组
NSBB在腹水治疗中注意点
考虑到NSBB在患者预防再出血中的获益，NSBB在 难治性腹水患者中应谨慎使用
出现下列情况应减量或停药： 1、收缩压<90mmHg 2、血钠<130mmol/L 3、急性肾损伤进展（development of AKI） 不推荐使用卡维地洛作为难治性腹水患者静脉曲张
MELD评分
终末期肝病模型（Model for end-stage liver disease） R=3.8ln[胆红素(mg/dl)]+11.2ln(INR)+9.6ln [肌酐
(mg/dl)]+6.4(病因：胆汁性或酒精性0，其他1) R值越高，其风险越大，生存率越低
腹水的治疗目标
阻止导致腹水形成的病理生理学机制持续恶化 阻止“further”失代偿（低钠血症 急性肾损伤）
输血目标
血红蛋白：7-9g/dl（推荐）
血红蛋白： 9-11g/dl 死亡率 肝静脉压力梯度
TIPS应用
标准治疗失败风险较高的患者（a high risk of failing standard therapy）
主要包括Child C class（excluding 14 、15分） 尤其是已经应用血管活性药物和曾经行EVL的患者
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问题3.本例患者为什么会出现蛙形腹及下肢指压性 水肿？长期失代肝硬化患者可能发生肝昏迷（肝性 脑病），请讨论其生化机制。
• 由于肝功能受损，造成白蛋白合成受阻，血浆胶体渗透压降低，形成 腹水，肝硬化失代偿期患者75%以上出现腹水，大量的腹水可出现呼 吸困难、心悸、下肢水肿、脐疝，腹部膨隆呈蛙状腹，给患者带来心 理和生理的不适；肝性浮肿，各种肝炎发生肝硬变后，由于肝脏合成 白蛋白减少，造成低蛋白血症， 血浆渗透压降低，可引起下肢浮肿。
•
问题4 体格检查：患者前胸上部可 见蜘蛛痣，讨论其发生机制。
• 形成蜘蛛痣变体有放射性排列的毛细血管扩张， 是肝功能衰竭的警示灯，常见于急 .慢性肝炎或肝 硬化。肝脏是人体性激素代谢的调节和灭活器官， 当其发生病变时，对雌激素的灭活能力下降，结 果造成雌激素在体内大量堆积，引起体内小动脉 的扩张，肝病变时由于雌激素在肝脏代谢障碍， 使体内雌激素水平增高而易引起蜘蛛痣变换血管 是小动脉血液从蛛体流向周缘而后流入毛细血管 网，而不是真性动静脉的吻合。蜘蛛痣出现部位 多在上腔静脉分布的区域内，如颈部、面部、前 胸上部、手背及手指背侧、上臂、肩部等处，很 少、刘明凯、 鲁金、马钰
问题1.肝硬化患者糖代谢将会发生哪些 变化？为什么？
首先糖代谢途径包括｛糖的无氧氧化、糖的有氧氧化、磷酸 戊糖途径、糖原的合成与分解、糖异生｝ 1.肝细胞中催化葡萄糖磷酸化生成葡糖-6-磷酸的酶是葡糖激 酶。它有两个特点：一是对葡萄糖的亲和力很低，其Km 值为10mmol/L左右；二是受激素调控，它对葡糖-6-磷酸 的反馈抑制并并不敏感。这些特性葡糖激酶对于肝维持血 糖稳定至关重要，只有当血糖异常升高时，肝才会加快对 葡萄糖的利用，起到缓冲血糖水平的调节作用。 2.正常进食时，肝仅氧化少量葡萄糖，主要由氧化脂肪酸获 得能量。进食后，胰高血糖素分泌减少，胰岛素分泌增加， 果糖-2,6-二磷酸的合成增加，加速糖酵解，主要生成乙酰 CoA以合成脂肪酸；饥饿时胰高血糖素分泌增加，抑制了 果糖-2,6-二磷酸的合成和丙酮酸激酶的活性，这样才能有 效进行糖异生，维持血糖水平。
问题2.肝硬化患者的脂类代谢将发生怎样的 变化？问什么？讨论脂肪肝发生的机制？
• 肝硬化患者存在血脂、脂蛋白和载脂蛋白代谢紊乱，其水平随肝功能 下降而降低。肝硬化患者的脂肪水平明显低下，如TG、HDL和apoAⅠ 水平明显低下。原因：LCAT由肝脏合成并分泌进入血液，其作用是使 游离TG成为胆固醇酯，TG以乳糜微粒形式摄入，由肠道转运至血液， 然后由微血管内皮的脂蛋白酯酶水解进入肝脏与三磷酸甘油结合形成 HDL。HDL主要来源于肝脏和小肠，90%的HDL由肝脏合成；LDL来源于 极低密度脂蛋白，正常人血浆中80%的极低密度脂蛋白有肝脏合成。 载脂蛋白是脂蛋白的主要结构蛋白，apoAⅠ为HDL主要结构蛋白，激 活LCAT，使TG酯化和HDL成熟。 • 体内甘油三酯合成在细胞质中完成，以肝的合成能力最强。但肝细胞 不能储存甘油三酯，需与载脂蛋白B100、载脂蛋白C等载脂蛋白及磷 脂、胆固醇组装成极低密度脂蛋白，分泌入血，运输至肝外组织。营 养不良、中毒，以及必需脂肪酸、胆碱或蛋白质缺乏等可引起肝细胞 VLDL生成障碍，导致甘油三酯在肝细胞积蓄，发生脂肪肝。
•
肝性脑病的生化机制：肝性脑病常见于终末期肝硬化。在肝硬化患 者中,显性肝性脑病的发生率约为30%～45%，脑组织无特异性形态 学改变，仅可见到原浆型星型胶质细胞增生肥大、细胞水肿；脑组织 水肿。 目前认为肝性脑病的发病机制是由于严重的肝脏疾患造成肝功能衰 竭而导致的代谢紊乱、代谢毒物蓄积，从而引起脑组织的代谢和功能 障碍。