血糖代谢异常的相关知识

血糖代谢异常的相关知识

第1节、血糖异常的分类及危害

1．血糖有哪些生理功能？

血糖即血液中的葡萄糖，是糖类在机体内的运输形式。血糖随血液流经全身，供人体代谢、活动所需能量之用。身体通过非常精细的调节，使血糖维持在比较窄的范围内（3.3~6.1mmol/L，60~110mg/dl）。尽管血糖异常对人体的影响主要来自血糖升高。但如果一个人低血糖的话，就会有生命危险。对低血糖最敏感的器官就是交感神经及大脑。因此，低血糖的主要表现是心慌、乏力、出汗、焦虑、饥饿感等，进一步发展就是抽搐、意识丧失、昏迷，直至死亡。

2．能够调节血糖的器官及激素有哪些？

肝脏、神经内分泌系统参与血糖的调节。葡萄糖在肠道的吸收，餐后5~6小时就停止了。肝脏是接收、储存和代谢葡萄糖的主要场所，肝脏把肠道吸收来的葡萄糖以肝糖原的形式储存起来。当血液中的葡萄糖难以满足需要时，把肝糖原转化为葡萄糖供机体需要。但这种储备仅能维持数小时。以后机体主要靠肝脏及其他器官的糖异生，即非糖类物质如生糖氨基酸、乳酸、甘油、丙酮酸等转化为葡萄糖，维持血糖的稳定。

如果血糖较低时，有多种内分泌激素与神经系统的协同作用，以使血糖升高，如胰升血糖素、肾上腺素、生长素、糖皮质激素及甲状腺素。当血糖升高时，则只有胰岛素来降血糖了。胰岛素是唯一能降血糖的激素。给人类健康带来威胁的，主要也是由于胰岛素不足或胰岛素功能障碍带来的血糖升高。

3．血糖高了会对机体造成哪些损害？

血糖短期内很高的时候，会并发急性并发症，如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症性高渗综合。这些情况常见于1型糖尿病及2型糖尿病代谢控制差、伴有严重应激、伴发感染、胰岛素治疗中断以及饮食失调等情况。如延误诊断或治疗可致死亡。在幼龄或高龄、昏迷或低血压的患者死亡率更高。前者在美国有经验的医疗中心其病死率＜5%，但在我国基层医院病死率可高达10%。糖尿病非酮症性高渗综合征的病死率更高，即使在水平高的医院，死亡率仍高达15%。

但是，糖尿病最常见的还是慢性并发症。身体的主要器官基本都可受到影响。主要包括：（1）心血管并发症

心血管疾病是糖尿病患者致残、致死，并造成经济损失的主要原因。因心血管疾病而死亡的糖尿病患者中，冠心病约占一半。20世纪80年代以后，由于对冠状动脉硬化性疾病病因与发病机制的认识以及防治试验的成就，西方发达国家普通人群中冠心病发病率及病死率均呈明显下降趋势。糖尿病人群则不然，其心血管疾病的患病率及死亡率却日益增加。糖尿病人群的心血管疾病年发病率比年龄及性别相同的非糖尿病人群高2～3倍。

既往无心肌梗死的糖尿病患者10年内发生心血管事件的危险与既往曾患心肌梗死的非糖尿病患者相似，故认为糖尿病是冠心病的等危症。2型糖尿病是冠心病的独立危险因素。

(2）糖尿病性脑血管病

糖尿病脑血管病以脑动脉粥样硬化所致缺血性脑病最为常见，如短暂性脑缺血发作（TIA）、腔隙性脑梗死、多发性脑梗死、脑血栓形成等。由于糖尿病高血压发生率甚高（20%～60%），亦可发生出血性脑病。

我国糖尿病脑卒中的发病率较西方国家为高，而北方又普遍高于南方。2002年我国脑血管病为城市居民第2位死因，在农村则居于首位。糖尿病患者脑血管病发生率较非糖尿病者明显增高，女性尤其如此。

(3)糖尿病眼病

糖尿病患者眼的各部位均可出现病变，如角膜异常、虹膜新生血管、视神经病变等，糖尿病患者青光眼和白内障的患病率高于相同年龄非糖尿病患者。糖尿病视网膜病变是糖尿病患者失明的主要原因，各型糖尿病的视网膜病变患病率随患病时间和年龄的增长而上升。99%的1型糖尿病和60%的2型糖尿病，病程在20年以上者，几乎都有不同程度的视网膜病变。

(4)糖尿病肾病

如未进行特别干预，在有持续性微量白蛋白尿的1型糖尿病患者中约80%的人于10～15年内发展为临床肾病，此时可出现高血压。一旦临床肾病发生，如不进行有效干预，几年之内肾小球滤过率逐渐下降，10年后50%，20年后75%以上的患者将发展为终末期肾病。

由于2型糖尿病患者的数量大，目前在西方国家进行透析的肾病患者中一半以上为糖尿病患者。

(5)糖尿病足

糖尿病足是糖尿病下肢血管病变、神经病变和感染共同作用的结果，严重者可致足部溃疡，甚至截肢。足溃疡是截肢的主要因素。成年人中40%的足和下肢截肢为糖尿病所致。

(6)糖尿病骨关节病

糖尿病骨关节病的发生率约为0.1%～0.4% ，主要系神经病变所致，感染可加重其损伤。本病发生率虽然不高，但可致关节脱位、畸形，严重影响关节功能，使患者生活质量降低。

(7)糖尿病与口腔疾病

糖尿病患者机体对细菌的抗感染能力下降，口腔颌面部组织及口腔内的牙龈和牙周组织易发生感染，可引起齿槽溢脓、牙槽骨吸收、牙齿松动。发生在颌面部软组织的感染，起病急，炎症扩展迅速，发病初期就可以使全身情况突然恶化，治疗不及时可引起死亡。4．为什么会发生糖尿病？

糖尿病的病因和发病机制较为复杂，至今尚未完全明了。目前已知与遗传、环境和免疫机制有关。胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是其最重要的两大特点。刚刚说过，由于各种神经内分泌激素的共同作用，使机体的血糖维持一稳定的水平。但是血糖升高时，只有胰岛素能使血糖降低。如果胰岛素使血糖降低的某个环节出现问题，血糖的利用就会发生障碍，血糖就会升高。这是发生糖尿病的病理基础。

胰岛素是由胰岛的β细胞分泌的降低血糖的唯一激素。如果由于各种原因，使胰岛β细胞不能分泌胰岛素，或分泌的胰岛素不足，胰岛素缺乏了，血糖不能被利用，血糖会很高。这时必须靠外来的胰岛素来维持生命，这种类型的糖尿病即为1型糖尿病。即为胰岛β细胞

功能缺陷。

如果机体能分泌胰岛素。但是胰岛素利用的某个环节出现了故障，也会造成血糖升高，这种类型的糖尿病即为2型糖尿病即为胰岛素抵抗。由于此种类型的糖尿病，身体还能分泌胰岛素，只是分泌的胰岛素不能充分发挥作用。因此其发病往往相对缓慢，并且早期检查胰岛素时，其水平可能高于正常人水平。这就是通常说的胰岛素抵抗。

而

5．血糖异常的标准是多少？

糖尿病的诊断是根据血糖水平确定。判断为正常或异常也是人为确定的。其主要是依据血糖水平对人类健康的危害程度。2型糖尿病早期，可能空腹血糖正常。进餐以后，如果胰岛素不能及时分泌，或有胰岛素抵抗，血糖就会升高。因此，相对来说，餐后血糖特别是口服葡萄糖耐量试验用于筛查早期糖尿病更好。我国仍然采用世界卫生组织（WHO）1999年的标准。血糖代谢是否异常，可以根据下表的标准进行判断。

表糖代谢分类

糖代谢分类

WHO 1999

空腹餐后2小时血糖

正常血糖（NGR）＜6.1 ＜7.8

空腹血糖受损（IFG）* 6.1~7.0 ＜7.8

糖耐量减低（IGT）* ＜7.07.8~11.1

糖尿病（DM）≥7.0 ≥11.1

对糖尿病病人来说，不同时期血糖是变化的。正因为最初可能只是空腹或餐后血糖略高于正常，但没有达到诊断糖尿病的标准。但如果不加干预，可能很快进展到糖尿病期。因此，在正常与诊断糖尿病之间，有一过渡的数值（空腹6.1~7.0mmol/L，餐后7.8~11.1mmol/L）。这一过渡的数值，可看作是糖尿病前期。为防止、延缓糖尿病的发展，在血糖达这一范围的，就要积极干预，防止病情的发展。

6．1型和2型糖尿病各有什么特点？

如果是1型糖尿病，通常年纪较轻，起病迅速，较明显的口渴、多饮、饥饿，体重迅速减轻，即三多一少症状。化验血糖很高，立即需要胰岛素治疗。而2型糖尿病则病程较慢，初期常无症状，体型偏胖，发病年龄多数较大，有较明确的家族史。如果出现症状了，血糖已经很高了，并且有较长的病程了。因此，为早期诊断2型糖尿病，需餐后2小时负荷（75g 葡萄糖或2两馒头试验）试验。早期诊断，及早干预，会大大延缓疾病进程，延迟并发症的产生。

1型和2型糖尿病本质的区别在于1型糖尿病在起病后胰岛β细胞功能进行性衰竭，其正常血糖的维持有赖于外源性胰岛素的补充，而2型糖尿病起病之初多表现为胰岛素抵抗，内源性胰岛素分泌正常甚至过多，但不能在外周组织发挥作用，久而久之导致胰岛β细胞功能缓慢衰竭，胰岛素分泌减少。1型糖尿病患者通常年纪较轻，起病迅速，较明显的口渴、多饮、饥饿，体重迅速减轻，即三多一少症状。而2型糖尿病患者则病程较慢，初期常无症