4.慢性肺源性心脏病
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（四）心向量图：右心增大 血气分析： （五）血气分析： 肺功能代偿期：低氧血症或合并高碳 酸血症 PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg时，提 60mmHg、 50mmHg时，提 示有呼吸衰竭
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（六）血液检查 红细胞、血红蛋白升高 全血粘度及血浆粘度增加，红细胞电泳 时间延长 合并感染时白细胞总数及中性粒细胞增 加 部分患者有肝、肾功能改变 血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化
20
神经因素： ③神经因素：
缺氧和高碳酸血症反射性引起交感神 经兴奋，儿茶酚胺增加，使血管收素 缺氧使肺血管肾上腺素能受体失衡， 使肺血管收缩占优势 ** 缺氧是最重要的因素
21
（3）肺血管重建
①小于60μ ①小于60μm的无肌层肺小动脉出现明显 肌层 ②大于60μ ②大于60μm的肺小动脉中层增厚，内膜 纤维增生，出现纵行肌束 ③弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血 管变硬，阻力增加
** 肺血管对缺氧的收缩反应取决于局部 缩血管物质和扩血管物质的比例 » 体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重 要地位
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组织因素： ②组织因素：
缺氧使肺血管平滑肌细胞膜对Ca 缺氧使肺血管平滑肌细胞膜对Ca2+的通 透性增加， 透性增加 ， Ca2+ 内流增加 ， 肌肉兴奋增加， 肌肉兴奋 收缩耦联效应增强 高碳酸血症时，H 高碳酸血症时，H+产生过多，使血管对 缺氧的收缩敏感性增强 PACO2升高使局部肺血管收缩（同时也 使支气管扩张，以改善V/Q比值） 使支气管扩张，以改善V/Q比值）
体征： ② 体征：
颈静脉怒张、明显发绀 心率增快，心律失常，剑突下可闻及收 缩期杂音或舒张期杂音 肝肿大且有压痛，肝颈静脉返流征阳性 腹水、下肢水肿 出现肺水肿、全心衰竭
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辅助检查
线检查: （一）X线检查: 肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征 肺动脉高压征： 肺动脉高压征：具有下列中一项即可诊断 ①右下肺动脉干横径≥15mm；其横径与气管 ①右下肺动脉干横径≥15mm；其横径与气管 横径比值≥1.07；动态观察右下肺动脉干 横径比值≥1.07；动态观察右下肺动脉干 增宽2mm以上 增宽2mm以上 ②肺动脉段明显突出或其高度≥ ②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm ③中央肺动脉扩张，外周血管纤细 ④肺动脉圆锥突出（右前斜位）或其高度≥ ④肺动脉圆锥突出（右前斜位）或其高度≥7mm ⑤右心室增大
5
病理 COPD为主 （1）肺原发病变 以COPD为主 （2）肺血管病变 ①肺血管重建：肺动脉内膜增厚，内膜 弹性纤维增加，内膜下出现纵行肌束， 弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血 管变硬，阻力增加；中膜平滑肌增生、 肥大，中膜增厚；无肌层肺小动脉出 现明显肌层
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②肺小动脉炎：管壁增厚、管腔狭窄、 闭塞 ③肺泡壁毛细血管床破坏、减少（＞70 （＞70 ％时阻力增大） ④肺血管床受压：肺泡含气量过多以及 肺纤维化时瘢痕收缩，可压迫肺血管 使其扭曲、变形 ⑤多发性肺微小动脉原位血栓形成
慢性肺源性心脏病 chronic pulmonary heart disease
★定义: 定义: 由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病 变引起肺血管阻力增加，肺动脉压 力增高，右心室肥厚、扩大，伴或不 伴右心功能衰竭的心脏病
2
流行病学 我国的常见病、 我国的常见病、多发病 寒冷地区、高原地区、 寒冷地区、高原地区、农村多发 吸烟人群中发病率高 患病率随年龄增长而增高，多数>40 >40岁 患病率随年龄增长而增高，多数>40岁 急性发作以冬春季多见 呼吸道感染为急性发作的诱因
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（1）肺血管
器质性 改变
① 炎症累及肺小动脉， 动脉壁增厚、 管 炎症累及肺小动脉 ， 动脉壁增厚 、 腔狭窄、 腔狭窄、纤维化 ② 长期肺循环阻力增加 ， 使小动脉中层 长期肺循环阻力增加， 增生肥厚 ③ 肺气肿导致肺泡内压增高， 压迫肺泡 肺气肿导致肺泡内压增高 ， 壁毛细血管， 壁毛细血管 ， 造成毛细血管腔狭窄或 闭塞
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（二）心电图检查： 心电图检查： ①电轴右偏、额面平均电轴≥＋90 、额面平均电轴≥ ②V1 R/S ≥ 1； V1 QRS呈qR 1； QRS呈 ③重度顺钟向转位：V5 R/S≤1 重度顺钟向转位： ④RV1+SV5＞1.05mV ⑤aVR R/S或R/Q ≥ 1 R/S或 ⑥V1 ～V3呈QS、Qr、qr（需除外心梗） QS、Qr、qr（需除外心梗） 肺型P ⑦肺型P波 *⑧右束支传导阻滞及肢导联低电压
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。
超声心动图检查（至少具备1+1条 1+1 （三）超声心动图检查（至少具备1+1条）
»主要条件： 主要条件： ①右室流出道内径≥ ①右室流出道内径≥30mm ②右室内径≥20mm 右室内径≥ ③右室前壁厚度≥5mm或前壁搏动幅度增强 右室前壁厚度≥5mm或前壁搏动幅度增强 ④左、右心室内径比值<2 ④左、右心室内径比值<2 ⑤右肺动脉内径≥ 18mm或肺动脉干≥20mm及 右肺动脉内径≥ 18mm或肺动脉干≥20mm及 右心房增大 ⑥右室流出道/左房内径>1.4 ⑥右室流出道/左房内径>1.4 ⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征像：a波低 肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征像：a 平或<2mm，或有收缩中期关闭征 平或<2mm，或有收缩中期关闭征
咳嗽、咳痰、气促 活动后心悸 呼吸困难 乏力 劳动耐力下降
27
体征： （2）体征：
发绀、颈静脉充盈 干、湿性啰音和肺气肿体征 剑突下心脏搏动增强，心音遥远，P 剑突下心脏搏动增强，心音遥远，P2＞ A2，三尖瓣区收缩期杂音 肝界下移 下肢水肿
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（二） 肺、心功能失代偿期 （1）呼吸衰竭
症状： ① 症状：
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»次要条件： 次要条件：
①室间隔厚度≥12mm，搏幅<5mm或呈矛 ①室间隔厚度≥12mm，搏幅<5mm或呈矛 盾运动征像 ②右心房增大≥25mm（剑突下区探查） ②右心房增大≥25mm（剑突下区探查） ③三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E ③三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰 呈高尖型，或有AC间期延长 呈高尖型，或有AC间期延长 ④二尖瓣前叶曲线幅度低，CE<18mm， ④二尖瓣前叶曲线幅度低，CE<18mm，CD 段上升缓慢、延长，呈水平位或有EF 段上升缓慢、延长，呈水平位或有EF 下降速度减慢，<90mm/s 下降速度减慢，<90mm/s
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③心肌损害 心肌缺氧、乳酸增多、高能磷酸键合 成降低，使心肌功能受损 反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒 性作用 酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心 律失常，均影响心肌功能，诱发心力 衰竭 ④多器官损害 由缺氧和高碳酸血症引起（肝、肾、 脑、内分泌、血液）
26
★临床表现 （一）肺、心功能代偿期
症状： （1）症状：
3
病因
支气管、 以COPD最多见 COPD最多见 （1）支气管、肺疾病 （2）胸廓运动障碍性疾病
① 胸廓活动受限、 肺受压、 支气管扭曲、 胸廓活动受限 、 肺受压 、 支气管扭曲、 变形， 变形，导致肺功能受损 ② 气道引流不畅， 肺部反复感染， 并发 气道引流不畅 ， 肺部反复感染 ， 肺气肿或纤维化 ③ 缺氧， 肺血管收缩、 狭窄， 阻力增加， 缺氧 ， 肺血管收缩 、 狭窄 ， 阻力增加， 肺动脉高压， 肺动脉高压，发展成慢性肺心病
呼吸困难加重，夜间明显
肺性脑病：头痛、失眠、食欲下降，
白天嗜睡，表情淡漠、神志恍惚、谵 妄
29
体征： ② 体征：
球结膜充血、水肿、发绀 视网膜血管扩张、视神经乳头水肿 腱反射减弱或消失，出现病理反射 皮肤潮红、多汗（高碳酸血症导致周围 血管扩张）
30
（2）右心功能衰竭
症状： ① 症状：
气促，心悸、食欲下降、腹胀、恶心
** 右心导管是诊断和评价肺动脉高压 的金标准
11
显性
肺动脉高压：以海平面静息状态 肺动脉高压 ： 下肺动脉平均压 PAPm） 20mmHg 下肺动脉平均压（PAPm）≥20mmHg 平均压（ 肺 动 脉 高 压 ： 运 动 时 PAPm ＞ 30mmHg 30mmHg
源自文库
隐性
12
** PH的病因： PH的病因 的病因： 肺血管器质性改变 肺血管功能性改变 肺血管重建 血容量增多和血液粘稠度增加
17
④ 阻塞性肺气肿呼气延长影响肺血管和 心脏的灌流 ⑤肺泡壁破裂使毛细血管网毁损 ⑥肺微小动脉原位血栓形成 ⑦ 肺血管疾病、 肺间质疾病使血管腔狭 肺血管疾病 、 窄、闭塞
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（2）肺血管
功能性 改变
体液因素： ①体液因素：
缺氧使肺组织中收缩血管物质和舒张 血管物质的含量发生变化（内皮素、 组胺、5 HT、AT组胺、5-HT、AT-Ⅱ、TXA2、PGF2）(NO、 (NO、 PGI2、PGE1)
4
（3）肺血管疾病
肺动脉狭窄、 阻塞 ， 肺动脉狭窄 、 阻塞， 引起肺血管阻力 增加、 肺动脉高压和右心室负荷加重， 增加 、 肺动脉高压和右心室负荷加重 ， 发展成慢性肺心病
（4）神经肌肉疾病
肺泡通气不足、 肺泡通气不足 、 低通气综合征等产生 低氧血症， 引起肺血管收缩 ， 低氧血症 ， 引起肺血管收缩， 肺血管 阻力增加， 导致肺动脉高压 ， 阻力增加 ， 导致肺动脉高压， 右心负 荷增加， 荷增加，发展成慢性肺心病
» （省略）肺动脉 舒张压 评价法 省略） 正常： 10mmHg 正常：5 ～10mmHg 轻度：15～30mmHg 轻度：15～30mmHg 中度：30～50mmHg 中度：30～50mmHg 重度： 50mmHg 重度： ≥50mmHg
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»（省略）肺动脉 平均压 评价法 省略） 正常： 20mmHg 正常：<20mmHg 轻度：26～35（21～36） 轻度：26～35（21～36）mmHg 中度：36～45（37～67） 中度：36～45（37～67）mmHg 重度：＞45（ 67） ：＞45 重度：＞45（＞67）mmHg
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（4）血容量增多和血液粘稠度增加
①慢性缺氧使促红细胞生成素增加， 引起继发性红细胞增多，血液粘稠 度增加，血流阻力增加 ②缺氧使醛固酮增加，水、钠潴留 ③肾小动脉收缩，肾血流减少也加重 水、钠潴留，血容量增多 ④肺毛细血管床面积减少和肺血管顺 ④肺毛细血管床面积减少和肺血管顺 应性下降，限制了血管容积的代偿 性扩大，肺血流量增加时引起肺动 脉高压
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（二）右心功能改变
①右心 代偿 期 肺循环阻力增加时，右心发挥代偿功能， 以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心 室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能 代偿，舒张末期压仍正常 右室后负荷增加以后，右室壁张力增加， 心肌耗氧量增加，右心冠状动脉阻力增 加，右室血流减少
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②右心 失代偿 期 肺动脉压持续升高，超过右室的代 偿能力，右心失代偿，右心排出量下 降，右心室收缩末期残留血量增加， 舒张末压增高，促使右心室扩大和右 心室功能衰竭
7
（3）心脏病变 »肉眼：右心肥大、右室肥厚、心室腔扩 肉眼：
大、肺动脉圆锥膨胀、心尖圆钝
»光镜：心肌纤维肥大、灶性肌浆溶解或 光镜：
灶性肌纤维坏死或纤维化，间质水肿， 炎细胞浸润，房室束纤维化、脂肪浸润， 小血管扩张，传导束纤维减少。急性病 变时则有广泛组织充血、水肿、灶性或 点状出血、多发性坏死
收缩压： 15～ 收缩压： 15～30mmHg 舒张压： 舒张压： 5～10mmHg 平均压：10～20mmHg 平均压：10～
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PH定义 定义: » PH定义:
在海平面状态下和静息时肺动脉的： 收缩压＞ 收缩压＞30mmHg 或舒张压＞15mmHg 舒张压＞ 平均压≥ 或肺动脉平均压 或肺动脉平均压≥20mmHg 或活动时肺动脉平均压＞30mmHg 时肺动脉平均压 平均压＞
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肺动脉高压的分级： ** 肺动脉高压的分级：
» 肺动脉 收缩压 评价法（最常用） 评价法（ 正常：15～30mmHg 正常：15～30mmHg 轻度：30～40mmHg 轻度：30～40mmHg 中度：40～70mmHg 中度：40～70mmHg 重度： 70mmHg 重度：≥70mmHg
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»电镜：细胞线粒体肿胀、内质网扩张、 电镜：
肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失
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发病机制 肺毛细血管床破坏、减少 肺小动脉痉挛 继发性红细胞增多症 血粘稠度增加
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肺动脉高压（ （一）肺动脉高压（pulmonary PH） arterial hypertension PH） 正常肺动脉压力： »正常肺动脉压力：
（四）心向量图：右心增大 血气分析： （五）血气分析： 肺功能代偿期：低氧血症或合并高碳 酸血症 PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg时，提 60mmHg、 50mmHg时，提 示有呼吸衰竭
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（六）血液检查 红细胞、血红蛋白升高 全血粘度及血浆粘度增加，红细胞电泳 时间延长 合并感染时白细胞总数及中性粒细胞增 加 部分患者有肝、肾功能改变 血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化
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神经因素： ③神经因素：
缺氧和高碳酸血症反射性引起交感神 经兴奋，儿茶酚胺增加，使血管收素 缺氧使肺血管肾上腺素能受体失衡， 使肺血管收缩占优势 ** 缺氧是最重要的因素
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（3）肺血管重建
①小于60μ ①小于60μm的无肌层肺小动脉出现明显 肌层 ②大于60μ ②大于60μm的肺小动脉中层增厚，内膜 纤维增生，出现纵行肌束 ③弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血 管变硬，阻力增加
** 肺血管对缺氧的收缩反应取决于局部 缩血管物质和扩血管物质的比例 » 体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重 要地位
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组织因素： ②组织因素：
缺氧使肺血管平滑肌细胞膜对Ca 缺氧使肺血管平滑肌细胞膜对Ca2+的通 透性增加， 透性增加 ， Ca2+ 内流增加 ， 肌肉兴奋增加， 肌肉兴奋 收缩耦联效应增强 高碳酸血症时，H 高碳酸血症时，H+产生过多，使血管对 缺氧的收缩敏感性增强 PACO2升高使局部肺血管收缩（同时也 使支气管扩张，以改善V/Q比值） 使支气管扩张，以改善V/Q比值）
体征： ② 体征：
颈静脉怒张、明显发绀 心率增快，心律失常，剑突下可闻及收 缩期杂音或舒张期杂音 肝肿大且有压痛，肝颈静脉返流征阳性 腹水、下肢水肿 出现肺水肿、全心衰竭
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辅助检查
线检查: （一）X线检查: 肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征 肺动脉高压征： 肺动脉高压征：具有下列中一项即可诊断 ①右下肺动脉干横径≥15mm；其横径与气管 ①右下肺动脉干横径≥15mm；其横径与气管 横径比值≥1.07；动态观察右下肺动脉干 横径比值≥1.07；动态观察右下肺动脉干 增宽2mm以上 增宽2mm以上 ②肺动脉段明显突出或其高度≥ ②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm ③中央肺动脉扩张，外周血管纤细 ④肺动脉圆锥突出（右前斜位）或其高度≥ ④肺动脉圆锥突出（右前斜位）或其高度≥7mm ⑤右心室增大
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病理 COPD为主 （1）肺原发病变 以COPD为主 （2）肺血管病变 ①肺血管重建：肺动脉内膜增厚，内膜 弹性纤维增加，内膜下出现纵行肌束， 弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血 管变硬，阻力增加；中膜平滑肌增生、 肥大，中膜增厚；无肌层肺小动脉出 现明显肌层
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②肺小动脉炎：管壁增厚、管腔狭窄、 闭塞 ③肺泡壁毛细血管床破坏、减少（＞70 （＞70 ％时阻力增大） ④肺血管床受压：肺泡含气量过多以及 肺纤维化时瘢痕收缩，可压迫肺血管 使其扭曲、变形 ⑤多发性肺微小动脉原位血栓形成
慢性肺源性心脏病 chronic pulmonary heart disease
★定义: 定义: 由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病 变引起肺血管阻力增加，肺动脉压 力增高，右心室肥厚、扩大，伴或不 伴右心功能衰竭的心脏病
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流行病学 我国的常见病、 我国的常见病、多发病 寒冷地区、高原地区、 寒冷地区、高原地区、农村多发 吸烟人群中发病率高 患病率随年龄增长而增高，多数>40 >40岁 患病率随年龄增长而增高，多数>40岁 急性发作以冬春季多见 呼吸道感染为急性发作的诱因
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（1）肺血管
器质性 改变
① 炎症累及肺小动脉， 动脉壁增厚、 管 炎症累及肺小动脉 ， 动脉壁增厚 、 腔狭窄、 腔狭窄、纤维化 ② 长期肺循环阻力增加 ， 使小动脉中层 长期肺循环阻力增加， 增生肥厚 ③ 肺气肿导致肺泡内压增高， 压迫肺泡 肺气肿导致肺泡内压增高 ， 壁毛细血管， 壁毛细血管 ， 造成毛细血管腔狭窄或 闭塞
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（二）心电图检查： 心电图检查： ①电轴右偏、额面平均电轴≥＋90 、额面平均电轴≥ ②V1 R/S ≥ 1； V1 QRS呈qR 1； QRS呈 ③重度顺钟向转位：V5 R/S≤1 重度顺钟向转位： ④RV1+SV5＞1.05mV ⑤aVR R/S或R/Q ≥ 1 R/S或 ⑥V1 ～V3呈QS、Qr、qr（需除外心梗） QS、Qr、qr（需除外心梗） 肺型P ⑦肺型P波 *⑧右束支传导阻滞及肢导联低电压
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超声心动图检查（至少具备1+1条 1+1 （三）超声心动图检查（至少具备1+1条）
»主要条件： 主要条件： ①右室流出道内径≥ ①右室流出道内径≥30mm ②右室内径≥20mm 右室内径≥ ③右室前壁厚度≥5mm或前壁搏动幅度增强 右室前壁厚度≥5mm或前壁搏动幅度增强 ④左、右心室内径比值<2 ④左、右心室内径比值<2 ⑤右肺动脉内径≥ 18mm或肺动脉干≥20mm及 右肺动脉内径≥ 18mm或肺动脉干≥20mm及 右心房增大 ⑥右室流出道/左房内径>1.4 ⑥右室流出道/左房内径>1.4 ⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征像：a波低 肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征像：a 平或<2mm，或有收缩中期关闭征 平或<2mm，或有收缩中期关闭征
咳嗽、咳痰、气促 活动后心悸 呼吸困难 乏力 劳动耐力下降
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体征： （2）体征：
发绀、颈静脉充盈 干、湿性啰音和肺气肿体征 剑突下心脏搏动增强，心音遥远，P 剑突下心脏搏动增强，心音遥远，P2＞ A2，三尖瓣区收缩期杂音 肝界下移 下肢水肿
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（二） 肺、心功能失代偿期 （1）呼吸衰竭
症状： ① 症状：
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»次要条件： 次要条件：
①室间隔厚度≥12mm，搏幅<5mm或呈矛 ①室间隔厚度≥12mm，搏幅<5mm或呈矛 盾运动征像 ②右心房增大≥25mm（剑突下区探查） ②右心房增大≥25mm（剑突下区探查） ③三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E ③三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰 呈高尖型，或有AC间期延长 呈高尖型，或有AC间期延长 ④二尖瓣前叶曲线幅度低，CE<18mm， ④二尖瓣前叶曲线幅度低，CE<18mm，CD 段上升缓慢、延长，呈水平位或有EF 段上升缓慢、延长，呈水平位或有EF 下降速度减慢，<90mm/s 下降速度减慢，<90mm/s
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③心肌损害 心肌缺氧、乳酸增多、高能磷酸键合 成降低，使心肌功能受损 反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒 性作用 酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心 律失常，均影响心肌功能，诱发心力 衰竭 ④多器官损害 由缺氧和高碳酸血症引起（肝、肾、 脑、内分泌、血液）
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★临床表现 （一）肺、心功能代偿期
症状： （1）症状：
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病因
支气管、 以COPD最多见 COPD最多见 （1）支气管、肺疾病 （2）胸廓运动障碍性疾病
① 胸廓活动受限、 肺受压、 支气管扭曲、 胸廓活动受限 、 肺受压 、 支气管扭曲、 变形， 变形，导致肺功能受损 ② 气道引流不畅， 肺部反复感染， 并发 气道引流不畅 ， 肺部反复感染 ， 肺气肿或纤维化 ③ 缺氧， 肺血管收缩、 狭窄， 阻力增加， 缺氧 ， 肺血管收缩 、 狭窄 ， 阻力增加， 肺动脉高压， 肺动脉高压，发展成慢性肺心病
呼吸困难加重，夜间明显
肺性脑病：头痛、失眠、食欲下降，
白天嗜睡，表情淡漠、神志恍惚、谵 妄
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体征： ② 体征：
球结膜充血、水肿、发绀 视网膜血管扩张、视神经乳头水肿 腱反射减弱或消失，出现病理反射 皮肤潮红、多汗（高碳酸血症导致周围 血管扩张）
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（2）右心功能衰竭
症状： ① 症状：
气促，心悸、食欲下降、腹胀、恶心
** 右心导管是诊断和评价肺动脉高压 的金标准
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显性
肺动脉高压：以海平面静息状态 肺动脉高压 ： 下肺动脉平均压 PAPm） 20mmHg 下肺动脉平均压（PAPm）≥20mmHg 平均压（ 肺 动 脉 高 压 ： 运 动 时 PAPm ＞ 30mmHg 30mmHg
源自文库
隐性
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** PH的病因： PH的病因 的病因： 肺血管器质性改变 肺血管功能性改变 肺血管重建 血容量增多和血液粘稠度增加
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④ 阻塞性肺气肿呼气延长影响肺血管和 心脏的灌流 ⑤肺泡壁破裂使毛细血管网毁损 ⑥肺微小动脉原位血栓形成 ⑦ 肺血管疾病、 肺间质疾病使血管腔狭 肺血管疾病 、 窄、闭塞
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（2）肺血管
功能性 改变
体液因素： ①体液因素：
缺氧使肺组织中收缩血管物质和舒张 血管物质的含量发生变化（内皮素、 组胺、5 HT、AT组胺、5-HT、AT-Ⅱ、TXA2、PGF2）(NO、 (NO、 PGI2、PGE1)
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（3）肺血管疾病
肺动脉狭窄、 阻塞 ， 肺动脉狭窄 、 阻塞， 引起肺血管阻力 增加、 肺动脉高压和右心室负荷加重， 增加 、 肺动脉高压和右心室负荷加重 ， 发展成慢性肺心病
（4）神经肌肉疾病
肺泡通气不足、 肺泡通气不足 、 低通气综合征等产生 低氧血症， 引起肺血管收缩 ， 低氧血症 ， 引起肺血管收缩， 肺血管 阻力增加， 导致肺动脉高压 ， 阻力增加 ， 导致肺动脉高压， 右心负 荷增加， 荷增加，发展成慢性肺心病
» （省略）肺动脉 舒张压 评价法 省略） 正常： 10mmHg 正常：5 ～10mmHg 轻度：15～30mmHg 轻度：15～30mmHg 中度：30～50mmHg 中度：30～50mmHg 重度： 50mmHg 重度： ≥50mmHg
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»（省略）肺动脉 平均压 评价法 省略） 正常： 20mmHg 正常：<20mmHg 轻度：26～35（21～36） 轻度：26～35（21～36）mmHg 中度：36～45（37～67） 中度：36～45（37～67）mmHg 重度：＞45（ 67） ：＞45 重度：＞45（＞67）mmHg
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（4）血容量增多和血液粘稠度增加
①慢性缺氧使促红细胞生成素增加， 引起继发性红细胞增多，血液粘稠 度增加，血流阻力增加 ②缺氧使醛固酮增加，水、钠潴留 ③肾小动脉收缩，肾血流减少也加重 水、钠潴留，血容量增多 ④肺毛细血管床面积减少和肺血管顺 ④肺毛细血管床面积减少和肺血管顺 应性下降，限制了血管容积的代偿 性扩大，肺血流量增加时引起肺动 脉高压
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（二）右心功能改变
①右心 代偿 期 肺循环阻力增加时，右心发挥代偿功能， 以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心 室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能 代偿，舒张末期压仍正常 右室后负荷增加以后，右室壁张力增加， 心肌耗氧量增加，右心冠状动脉阻力增 加，右室血流减少
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②右心 失代偿 期 肺动脉压持续升高，超过右室的代 偿能力，右心失代偿，右心排出量下 降，右心室收缩末期残留血量增加， 舒张末压增高，促使右心室扩大和右 心室功能衰竭
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（3）心脏病变 »肉眼：右心肥大、右室肥厚、心室腔扩 肉眼：
大、肺动脉圆锥膨胀、心尖圆钝
»光镜：心肌纤维肥大、灶性肌浆溶解或 光镜：
灶性肌纤维坏死或纤维化，间质水肿， 炎细胞浸润，房室束纤维化、脂肪浸润， 小血管扩张，传导束纤维减少。急性病 变时则有广泛组织充血、水肿、灶性或 点状出血、多发性坏死
收缩压： 15～ 收缩压： 15～30mmHg 舒张压： 舒张压： 5～10mmHg 平均压：10～20mmHg 平均压：10～
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PH定义 定义: » PH定义:
在海平面状态下和静息时肺动脉的： 收缩压＞ 收缩压＞30mmHg 或舒张压＞15mmHg 舒张压＞ 平均压≥ 或肺动脉平均压 或肺动脉平均压≥20mmHg 或活动时肺动脉平均压＞30mmHg 时肺动脉平均压 平均压＞
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肺动脉高压的分级： ** 肺动脉高压的分级：
» 肺动脉 收缩压 评价法（最常用） 评价法（ 正常：15～30mmHg 正常：15～30mmHg 轻度：30～40mmHg 轻度：30～40mmHg 中度：40～70mmHg 中度：40～70mmHg 重度： 70mmHg 重度：≥70mmHg
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»电镜：细胞线粒体肿胀、内质网扩张、 电镜：
肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失
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发病机制 肺毛细血管床破坏、减少 肺小动脉痉挛 继发性红细胞增多症 血粘稠度增加
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肺动脉高压（ （一）肺动脉高压（pulmonary PH） arterial hypertension PH） 正常肺动脉压力： »正常肺动脉压力：