维生素D水平与糖代谢调节状态关系的分析
维生素d与糖尿病的联系研究方案 PPT课件
过量补充维生素D造成体内维生素D含 量过高 。
维生素D与NIDDM的关系
• 研究发现维生素D与2型糖尿病的发生关系 密切.低维生素D血症的人群中2型糖尿病的 发病率明显增高,而补充维生素D对这些病 人也有一定的治疗作用。 • 其机制可能是低维生素D抑制胰岛素的合成 和分泌,加重胰岛素抵抗而导致糖尿病的发 生发展
创新之处及目的
目前,关于2型糖尿病的研究有很多,但大多数都是 研究如何治疗的。如果可以通过一些简单的方法来预防它 在人群中的发生,效果将更好。从以上的介绍中可以看出 维生素D与2型糖尿病的发生似乎存在一些关系,所以, 针对这一问题,我们小组设计了这项实验,来探索维生素 D对NIDDM的发生究竟有什么作用。 我们推断不同浓度的维生素D对机体的作用不同,大 剂量维生素D或维生素D缺乏都可能会促进NIDDM的发生, 而少量的维生素D会减少NIDDM的发生。如果结论得到证 实,那么,对易于发生维生素D缺乏或过多的人群相应的 补充或降低维生素D的摄入,将对这类人群NIDDM的发生 起到一定的预防作用。
关于实验模型
• 实验中应用的STZ是链脲佐菌素(Streptozotocin), 这种化学物质对胰岛β细胞有选择性破坏作用 。 • 大剂量注射时,由于直接引起胰岛β细胞的广泛 破坏,可造成1型糖尿病模型;而注射较少量STZ 时,由于只是破坏一部分胰岛β细胞的功能,造 成外周组织对胰岛不敏感,同时给予高热量饲料 喂养,两者结合便诱导出病理、生理改变都接近 于人类2型糖尿病的动物模型。 • 本次试验中,相对于补充Vd的两组,糖尿病组处 于维生素D缺乏的状态 。
血糖: 血糖浓度是反映是否患糖尿及病情轻 重的最重要的指标,为主要的观察项目。 它可以直接反应糖尿病的发病率,比较出 不同浓度的Vd对NIDDM的发生的影响。
维生素D与糖代谢
作者单位:210028南京ꎬ南京中医药大学附属中西医结合医院内分泌科通信作者:胡咏新ꎬE ̄mail:hyx497@163.comDOI:10 3969/j.issn.1674 ̄2591 2019 03 014综㊀㊀述维生素D与糖代谢胡咏新ꎬ范尧夫ꎬ郑仁东ꎬ刘洲君ꎬ刘超[摘要]㊀近年来ꎬ维生素D对糖代谢的影响值得关注ꎮ维生素D缺乏可导致糖尿病发生率增加ꎬ并进一步影响胰岛β细胞活性并加重胰岛素抵抗ꎬ从而加快糖尿病进展ꎮ研究同样证实维生素D缺乏对糖尿病大血管及微血管的并发症存在负面影响ꎬ值得重视的是母体维生素D缺乏同样影响子代胰岛功能及心血管结局ꎬ需要积极干预ꎮ[关键词]㊀维生素D缺乏ꎻ胰岛功能ꎻ糖代谢中图分类号:R977 2㊀㊀文献标志码:AVitaminDandglucosemetabolismHUYong ̄xinꎬFANYao ̄fuꎬZHENGRen ̄dongꎬLIUZhou ̄junꎬLIUChaoDepartmentofEndocrinologyꎬNanjingUniversityofTraditionalChineseMedicineꎬNaning210028ꎬChina[Abstract]㊀InrecentyearsꎬtheinfluenceofvitaminDonglucosemetabolismisnoteworthy.VitaminDdefi ̄ciencycanleadtoanincreaseindiabetesꎬandfurtheraffecttheactivityofisletbetacellsandaggravateinsulinresist ̄anceꎬtherebyacceleratetheprogressionofdiabetes.ThestudyalsoconfirmsthatvitaminDdeficiencyhasanegativeeffectonthemacrovascularandmicrovascularcomplicationsofdiabetesꎬanditisworthnotingthatmaternalvitaminDdeficiencyalsoaffectsthepancreaticisletfunctionandcardiovascularoutcomeoftheoffspringꎬandrequiresactiveinter ̄vention.[Keywords]㊀vitaminDdeficiencyꎻpancreaticisletfunctionꎻglucosemetabolism㊀㊀维生素D缺乏非常常见ꎬ近些年已成为许多临床及基础研究的热点ꎬ其骨骼外作用也逐渐被关注ꎮ大量横断面研究表明缺乏维生素D与糖尿病㊁心血管疾病㊁跌倒㊁肿瘤和自身免疫性疾病等有关ꎬ对糖代谢的影响是近期关注的焦点ꎮ2018年5月Cell新发表的文章ꎬ提出维生素D受体(vitaminDreceptorꎬVDR)是炎性反应和β细胞存活的关键调控因素[1]ꎬ无疑为糖尿病治疗揭开了新的篇章ꎬ本文结合近期相关研究ꎬ综述维生素D对糖代谢的影响ꎮ维生素D对糖代谢影响的研究背景糖尿病是一种以β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗为特征的代谢性疾病ꎬ其并发症多ꎬ危害较大ꎬ目前尚不能完全治愈ꎮ从遗传学上来看ꎬ糖尿病患者患维生素D缺乏症的可能性更高ꎬ维生素D相关基因的变异也与葡萄糖耐受㊁炎性反应等有关[2]ꎮ大型流行病学证据表明ꎬ血液中高维生素D水平与低糖尿病发生风险有关ꎮ有关维生素D糖调节作用的机制包括:通过直接激活维生素D受体(vitaminDreceptorꎬVDR)或通过干扰存在于与胰岛β细胞的胰岛素受体启动基因区域的维生素D反应元件影响胰岛β细胞的功能ꎻ通过增强胰岛素受体与胰岛素反应ꎬ改善胰岛素敏感性和葡萄糖转运ꎻ诱导胰岛素原向胰岛素转换增加ꎮ此外维生素D可通过间接调节钙稳态影响疾病的进展ꎮ最新研究表明活性维生素D通过下丘脑室旁核VDRꎬ起到减少摄食㊁降低体质量㊁改善糖耐量和胰岛素敏感性的作用[3]ꎮ预防糖尿病发生进入21世纪ꎬ世界范围内糖尿病患病人数均处于快速增长阶段ꎬ而2型糖尿病是其中最常见的一种类型ꎬ如何预防疾病发生是目前防治重点ꎮ人群研究表明维生素D不足与2型糖尿病(type2diabetesmellitusꎬT2DM)发生率增加有关ꎮ流行病学显示ꎬ维生素D缺乏是T2DM患病的潜在危险因素ꎬ在T2DM和代谢综合征人群中ꎬ维生素D水平与胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能独立相关[4]ꎮ另有研究表明其干预T2DM进程可能是其潜在的自身免疫功能[5]ꎮ然而ꎬ目前对于补充维生素D是否能降低或预防T2DM的发生并无明确结论ꎮ多项双盲随机对照药物试验表明ꎬ维生素D缺乏的糖尿病前期患者短期或长期补充甚至是大剂量维生素D并不能降低其进展为T2DM的风险[6]ꎬ但可能有助于改善肥胖青少年的胰岛素敏感性[7]ꎮ流行病学研究显示在光照较少的地区ꎬ1型糖尿病(type1diabetesmellitusꎬT1DM)的发生率很高ꎬ提示维生素D水平可能与T1DM的发生有关ꎮ部分观察性研究及Meta分析显示早期较高维生素D摄入可有效降低T1DM的发生风险[8]ꎮ对T1DM高危儿童的随访研究表明ꎬ体内较高水平的25OHD对应着较低出现胰岛素自身抗体的风险ꎬ而且这一风险的下降还受VDR基因型的影响[9]ꎮ维生素D可能通过调节免疫系统ꎬ包括单核细胞㊁巨噬细胞㊁树突状细胞及T㊁B淋巴细胞ꎬ或者直接作用于胰岛β细胞等机制预防或减少T1DM的发生[10]ꎮ维生素D结合蛋白㊁VDR㊁1α(OH)D基因多态性在胰岛素分泌受损上与T1DM明确相关[11]ꎬ维生素D和VDR可能会在儿童的胰岛自身免疫发育中发挥联合作用ꎬ增加T1DM的遗传风险[12]ꎮ目前关于补充维生素D能否降低T1DM的发生风险尚无定论ꎬ还需大量的随机对照试验进一步探讨维生素D对T1DM的防治作用ꎮ维生素D缺乏在肥胖人群中盛行ꎬ与其较少的户外活动和紫外线暴露及肥胖个体脂肪组织吸收维生素D导致其生物利用度降低有关[13]ꎮ维生素D抑制脂肪转录因子ꎬ在能量平衡和脂质积累中具有重要作用ꎬ已证实体质量指数(bodymassindexꎬBMI)㊁脂联素和血清25OHD水平存在明确负相关ꎮ脂联素和葡萄糖稳态均由骨钙蛋白调节ꎬ这是由成骨细胞生成的ꎬ在维生素D代谢中具有重要作用ꎮ低度慢性炎性反应是许多慢性病的标志ꎬ可能通过胰岛素抵抗(insulinresistanceꎬIR)的启动促进T2DM发生ꎬ而维生素D所具有的抗炎及免疫作用已逐渐被认可ꎮ体外研究表明ꎬ胆骨化醇补充后炎性反应标志物持续减少ꎬ但需要足够的循环25OHD水平ꎬ在机体才可以获得最佳的抗炎反应ꎬ特别是在那些存在1α羟化酶免疫细胞的组织中[14]ꎮ然而ꎬ调节炎性反应的最佳25OHD水平还有待确定ꎮ但一般认为在75~80nmol/Lꎬ此时也可以最大化抑制甲状旁腺素ꎮ最近的一项述评和刚结束的随机对照试验发现维生素D补充对IR及脂肪丢失存在有益影响[15]ꎮ而某些VDR的多态性可能会增加T2DM和某些代谢综合症组分的易感性ꎮ干预糖尿病进展在糖尿病进展上似乎有几个因素起到主要作用ꎬ包括基因㊁生活方式㊁环境及营养状态ꎬ维生素D不管在血糖控制还是参与并发症进程均起着重要作用ꎮ而在营养状态中ꎬ低维生素D可能预示着久坐的生活方式以及慢性非特异性疾病ꎬ环境因素在T2DM的病理机制中可能起着重要作用ꎬ或者作为诱因ꎬ甚至起保护作用ꎮ胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗是糖尿病病情发展的关键环节ꎬ而最新的证据表明维生素D参与葡萄糖稳态ꎮVDR活性以及钙体内稳态可能涉及胰腺β细胞功能受损以及胰岛素抵抗ꎬ维生素D水平与血糖和胰岛素水平呈负相关ꎬ与胰岛素敏感性呈正相关ꎮ活性维生素D通过与胰腺细胞上的VDR结合增强胰岛素的生成与分泌ꎮ维生素D缺乏的DM患者空腹胰岛素水平以及进食诱发的胰岛素分泌都显著低于维生素D充足的患者ꎮ动物体内研究已经证实补充维生素D可以改善胰岛素敏感性以及分泌状态ꎬ但在人类研究结果并不一致ꎮ高胰岛素血症以及高血糖可以增强游离自由基的产生并导致氧化应激ꎮ目前认为氧化应激与胰岛素抵抗㊁损伤胰岛素分泌㊁以及糖尿病诸多并发症相关ꎬ部分研究认为维生素D可能通过修饰部分抗氧化酶而拥有抗氧化特征ꎬ并可保护β细胞抵抗凋亡[16]ꎮ许多胰岛素靶器官例如肝脏㊁脂肪以及肌肉组织表达VDRꎬ维生素D可以增强胰岛素的敏感性ꎬ另一方面ꎬ维生素D浓度可能对葡萄糖稳态有依赖性ꎬ维生素D可以通过结合胰岛素靶细胞VDR㊁改变胰岛素信号或增加葡萄糖转运蛋白4活性直接减轻胰岛素抵抗ꎮ此外ꎬ维生素D通过钙介导也可以间接影响胰岛素作用ꎮ维生素D严格调节钙的稳态ꎬ维持细胞内钙水平ꎬ以确保胰岛素在不同组织中的有效作用ꎮ维生素D也参与了对肾素血管紧张素系统[17]㊁内皮舒张和脂质水平的调节ꎬ这是与代谢综合征成分有关的机制ꎮIR是发展为T2DM和代谢综合征(metabolicsyndromeꎬMS)关键环节ꎬ但有研究表明ꎬ即使调整MS组分ꎬ高25OHD上限1/3和低水平空腹血糖(fastingplasmaglucoseꎬFPG)和HbA1c的关联依然存在ꎮ这可能意味着维生素D在T2DM中起着有益的作用ꎬ独立于MS[18]ꎮ观察性研究揭示维生素D缺乏与糖尿病慢性并发症如糖尿病性视网膜病变及糖尿病肾病发生有关ꎬ维生素D通过VDR㊁Klotho的表达和阻断肾素 ̄血管紧张素活性ꎬ从而发挥糖尿病肾病的保护作用[19]ꎮNotch2和VDR多态性的改变表达可能对糖尿病患者微血管并发症的发展起到重要的作用[20]ꎮ维生素D缺乏同样也可以直接或间接增加心血管疾病风险ꎮ高血糖㊁高血小板聚集与低25羟维生素D水平呈反比关系[21]ꎮ有证据表明维生素D是肾素 ̄血管紧张素 ̄醛固酮系统(reninanioten ̄sionaldosteronesystemꎬRAAS)的负调节剂ꎬ可能为血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensinconvert ̄ingenzymeinhibitorꎬACEI)㊁血管紧张素受体拮抗剂(angiotensinreceptorblockerꎬARB)治疗提供额外的好处[22]ꎮ尚无大型研究证实这些结论ꎬMeta分析表明可能与VDR基因Fok1多态性有显著相关[23]ꎮ关于维生素D对并发症的影响ꎬ除与葡萄糖稳态相关外ꎬ是否有其他骨骼外作用参与其中有待进一步阐明ꎮ对孕妇及子代糖代谢的影响孕产妇维生素D缺乏多发生在怀孕期间ꎬ部分原因是胎儿需求ꎬ基于地区㊁种族以及对缺乏定义的不同ꎬ其患病率为5%~67%ꎮ暴露在某种特定的营养状态下ꎬ比如25OHD缺乏ꎬ可能与子代心脏代谢性疾病结局有关ꎮ观察性研究表明个体低维生素D状态增加进展为慢性病的风险ꎬ例如T2DM和心血管疾病ꎬ而妊娠期间低维生素D会增加子代相关风险[24]ꎮ在较小儿童中的研究发现低母体25OHD浓度与胰岛素抵抗以及脂肪含量增加有关ꎬ但另外一些研究并未观察到这种关联ꎮ母体维生素D浓度与子代心血管疾病结局有待进一步明确ꎮ不管是否妊娠ꎬ超重同样与低维生素D水平相关ꎬ孕期肥胖同样与子代心脏代谢紊乱相关ꎮ有研究结果表明ꎬ超重孕产妇低25OHD会增加子代IRꎬ并且ꎬ母体低VitD会增加孩子体脂百分比ꎬ且无来自BMI的交互作用ꎬ但这个结果尚无定论ꎬ需要进一步调查研究[25]ꎮ部分研究已经显示维生素D通过影响胰岛素分泌及敏感性对糖耐量有直接影响ꎬ此外ꎬ维生素D似乎可以影响葡糖稳态并证实在妊娠糖尿病中与HbA1c负相关ꎮ最近两项随机临床试验直接评估了补充维生素D对妊娠期间胰岛素抵抗的影响ꎮSoheilykhah等[26]在伊朗孕妇中的研究表明ꎬ从怀孕12周到分娩每天补充4000U的维生素Dꎬ与每日补充200U维生素D相比ꎬ能明显改善胰岛素抵抗ꎮ而在另一项随机㊁双盲㊁安慰剂对照的临床试验中[27]ꎬ48名妊娠中期妇女ꎬ与安慰剂组相比结果显示ꎬ增加9nmol的25OHD浓度会轻度降低空腹胰岛素的浓度和显著改善其定量胰岛素敏感性指数ꎮ研究显示妊娠糖尿病(gestationaldiabetesꎬGDM)母亲脐血中低25OHD水平会增加IR指数ꎬ而早孕期低水平的维生素D可能影响胰岛素敏感性通路ꎬ从而与更高的糖尿病风险密切相关ꎮ维生素D补充在动物模型或体外研究也支持其潜在的获益作用ꎬ可以改善IR㊁肝功能和胰岛素敏感基因的表达ꎬ以及影响胰岛素调控途径ꎬ如AKT磷酸化等ꎮ根据这些观察结果ꎬ笔者可以推测ꎬ足量维生素D摄取ꎬ即可对胰岛素抵抗施加适度的影响ꎬ也可能对妊娠妇女的全身代谢状况产生有益的影响ꎮ小㊀㊀结维生素D缺乏对糖代谢的影响不容小觑ꎬ除了对胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌的作用ꎬ对妊娠及子代糖代谢的影响同样值得关注ꎬ虽然有待大型随机对照试验进一步证实其安全有效性ꎬ但目前仍推荐维持25OHD水平在正常范围ꎬ以更好干预糖代谢异常的发生及发展ꎮ参㊀考㊀文㊀献[1]WeZꎬYoshiharaEꎬHeNꎬetal.VitaminDswitchesBAFcomplexestoprotectβcells[J].Cellꎬ2018ꎬ173:1135 ̄1149.[2]TakiishiTꎬGysemansCꎬBouillonRꎬetal.VitaminDanddiabetes[J].Endocrinol.MetabClinNorthAmꎬ2010ꎬ39:419 ̄446.[3]中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.维生素D及其类似物临床应用共识[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志ꎬ2018ꎬ11:1 ̄19.[4]LipsPꎬEekhoffMꎬvanSchoorNꎬetal.VitaminDandtype2diabetes[J].JSteroidBiochemMolBiolꎬ2017ꎬ173:280 ̄285.[5]CaltonEKꎬKeaneKNꎬNewsholmePꎬetal.TheimpactofvitaminDlevelsoninflammatorystatus:asystematicreviewofimmunecellstudies[J].PLoSOneꎬ2015ꎬ10:e0141770[6]MirhosseiniNꎬVatanparastHꎬMazidiMꎬetal.Vita ̄minDsupplementationꎬglycemiccontrolꎬandinsulinresistanceinprediabetics:aMeta ̄analysis[J].JEn ̄docrSocꎬ2018ꎬ2:687 ̄709.[7]BelenchiaAMꎬToshAKꎬHillmanLSꎬetal.Correct ̄ingvitaminDinsufficiencyimprovesinsulinsensitivityinobeseadolescents:arandomizedcontrolledtrial[J].AmJClinNutrꎬ2013ꎬ97:774 ̄781. 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2型糖尿病患者血25羟维生素D水平与糖化血红蛋白的相关性研究
2型糖尿病患者血25羟维生素D水平与糖化血红蛋白的相关性研究目的:探讨2型糖尿病患者血25羟维生素D水平与糖化血红蛋白的相关性。
方法:选取78例2型糖尿病患者,测定其血液中25羟维生素D水平与糖化血红蛋白,根据美国内分泌学会推荐的血清25-OH-VitD水平情况,将患者分为维生素D缺乏组(25-OH-VitD0.05),维生素D缺乏组的HbA1c水平明显高于维生素D非缺乏组,比较差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
3 讨论很多流行病学调查表明,维生素D缺乏已经是全球公共健康问题,到2008年全球维生素D缺乏或不足的人群已达10亿人[3]。
维生素D是一种类固醇类脂溶性维生素,化学家卡尔1926年从鱼肝油中提取出来。
功能性的维生素D主要是维生素D2和维生素D3。
人体主要是维生素D3。
维生素D的来源主要是自然光中的紫外线照射皮肤内源性合成和进食富含维生素D的食物。
维生素D3本身没有生物活性,在血液循环中由肝脏细胞中的细胞色素P450酶羟化为25-OH-VitD,后在肾脏羟化为具生物活性的1,25-(OH)2VitD3,生物学活性由靶细胞内维生素D受体介导[4]。
维生素D受体分布在人体多种组织中。
维持钙磷代谢、保持骨骼健康是其经典的作用。
维生素D缺乏有可能导致骨质疏松、软骨病、佝偻病、骨折。
随着人们研究的深入发现维生素D在很多方面有广泛的生物学作用[5],包括参与调节激素的分泌、免疫功能、细胞增殖与分化等。
维生素D在代谢、心血管、免疫、神经细胞、免疫、孕产妇及胎儿和肿瘤组织中发挥重要作用。
随着人民生活的改善提高,我国糖尿病发病率呈逐年上升的趋势。
2010年3月25日,中华医学会糖尿病分会在新英格兰医学杂志上发表的中国糖尿病流行病学调查表明,中国糖尿病人已经达到9240万人,成为世界上糖尿病人口最多的国家[6]。
越来越多研究发现,维生素D与糖代谢及糖尿病的关系密切[7-9]。
1991年Pike在胰岛β细胞发现存在维生素D依赖性钙结合蛋白和维生素D 受体[10]。
2型糖尿病患者25羟维生素D水平对糖代谢和骨密度的影响
2型糖尿病患者25羟维生素D水平对糖代谢和骨密度的影响目的探讨2型糖尿病患者血25羟维生素D[25(OH)D]水平对糖代谢和骨密度的影响。
方法选择我科住院的2型糖尿病患者150例,其中男性63例,男性平均年龄54.15岁,女性87例,女性平均年龄56.58岁。
根据血清25(OH)D水平分为12 ng/ml且20 ng/ml且30 ng/ml为充足。
应用统计学分析25羟维生素D水平对糖代谢和骨密度的影响。
结果150例2型糖尿病中严重维生素D缺乏者73例,占48.7%;缺乏者54例,占36%;相对不足者21例,占14%;充足者2例,占1.3%,维生素D缺乏与患者年龄无相关,与骨密度、糖尿病病程、空腹血糖水平、HBA1C、HOMA-IR有统计学意义。
结论2型糖尿病患者中绝大部分存在维生素D缺乏。
维生素D的水平将影响糖尿病患者的糖代谢和骨密度,导致骨质疏松发病率明显增加。
因此,对糖尿病患者应进行常规维生素D 检测,并及时进行维生素D的补充治疗,可改善糖代谢指标,预防骨质疏松。
标签:2型糖尿病;维生素D;骨密度维生素D缺乏是一个全球性的问题。
维生素D是促进骨骼生长和发育的重要营养素,维生素D状态是防治骨质疏松的基础环节,血清25(OH)D水平是评估维生素D状态的最佳指标。
近年研究发现维生素D缺乏与2型糖尿病有一定联系,它在促进胰岛素合成及分泌等方面对糖尿病的发生发展及血糖控制起到重要作用。
本研究通过对我科150例2型糖尿病患者血清25(OH)D、糖代谢指标、骨密度进行检测,探讨它们之间的影响,报道如下:1 资料与方法1.1一般资料2014~2015年在我科住院的2型糖尿病患者150例,其中男性63例,男性平均年龄54.15岁,女性87例,女性平均年龄56.58岁。
病程1月~20年,所有研究对象均符合1999年WHO糖尿病诊断标准。
1.2排除标准以往曾长期接受影响骨代谢的药物治疗者;排除甲状腺、甲状旁腺、肾上腺疾病及恶性肿瘤和严重合并症,如严重心衰、脑血管意外、肝肾功能不全、酮症酸中毒;近期服用糖皮质激素者。
血清维生素d对超重肥胖合并2型糖尿病胰岛素抵抗及其糖脂代谢的研究PPT演示课件
象血清中25-羟基维生素D(25(OH)D)的浓度。
02
胰岛素抵抗评估
通过稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)或空腹胰岛素与空
腹血糖的比值(FI/FG)等方法,评估研究对象的胰岛素抵抗程度。
03
糖脂代谢指标检测
测定研究对象空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红
蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)等糖脂代谢相关
病的关系
血清维生素D的来源与生理功能
来源
血清维生素D主要来源于皮肤暴露于阳光下时合成的维生素D3,以及通过食物 摄入的维生素D2。
生理功能
维生素D在人体内具有多种生理功能,包括促进钙磷吸收、维持骨骼健康、调节 免疫系统等。此外,维生素D还可能参与胰岛素分泌和糖脂代谢的调节。
超重肥胖、2型糖尿病的发病机制
超重肥胖
超重和肥胖是由于能量摄入和消耗之间的不平衡导致的。长 期摄入高热量食物和缺乏运动会导致脂肪堆积,进而引发超 重和肥胖。
2型糖尿病
2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病,其发病机制涉及胰岛素抵 抗和胰岛β细胞功能缺陷。胰岛素抵抗是指胰岛素在促进葡萄 糖利用方面的作用减弱,而胰岛β细胞功能缺陷则导致胰岛素 分泌不足。
血清维生素D与超重肥胖、2型糖尿病的相关性
血清维生素D水平与超重肥胖的关系
研究表明,血清维生素D水平与体重指数(BMI)呈负相关,即超重和肥胖人群的血清维生素D水平 往往较低。这可能与超重和肥胖人群的阳光暴露不足、脂肪组织对维生素D的摄取和利用障碍等因素 有关。
血清维生素D水平与2型糖尿病的关系
多项研究表明,血清维生素D水平不足与2型糖尿病的发病风险增加相关。维生素D可能通过影响胰岛 素分泌、改善胰岛素抵抗等途径参与2型糖尿病的发生和发展。此外,补充维生素D可能对2型糖尿病 患者的血糖控制具有积极作用。
血浆中维生素D水平与骨代谢异常的关系
维生素D水平对骨质疏松性骨折预后的影响
01
维生素D水平对骨折愈合的影响
维生素D有助于促进骨骼生长和修复,缺乏维生素D可能会影响骨折愈
合过程。
02
维生素D水平对疼痛和功能的影响
骨质疏松性骨折可能导致疼痛和功能受限,维生素D水平可能影响患者
的疼痛感受和功能恢复。
03
维生素D水平与再骨折风险
研究发现,维生素D缺乏可能导致再骨折风险增加,补充维生素D可能
过量
血清维生素D水平高于100ng/ml, 可能引起高钙血症、肾脏损伤等不良 反应。
维生素D的补充建议及注意事项
01
补充来源
适量晒太阳、食用富含维生素D 的食物如鱼肝油、蛋黄、奶制品 等。
补充剂量
02
03
注意事项
根据个人情况而定,一般建议每 日补充1000-2000IU的维生素D 。
避免过量补充,长期大量摄入维 生素D可能引起中毒,建议定期 监测血浆中维生素D水平。
02
维生素D缺乏与骨代谢异常的 关系
骨质疏松症
骨质疏松症是一种骨骼疾病,其特征是骨矿物质密度降低,骨质变薄,骨小梁数量 减少,易发生骨折。
维生素D缺乏可导致肠道对钙的吸收减少,从而影响骨骼健康,增加骨质疏松症的 风险。
维生素D有助于维持正常的骨形成和骨吸收平衡,缺乏时可能导致骨代谢异常,引 发骨质疏松症。
THANKS
维生素D的缺乏会导致钙吸收不良, 影响骨骼的正常生长和发育。
维持骨骼健康
维生素D能够促进骨骼矿化,增加骨 密度,维持骨骼的正常结构和功能。
维生素D的缺乏会导致骨质疏松、骨 折等骨骼健康问题。
免疫调节功能
维生素D能够调节免疫细胞的功能,增强机体免疫力,预防 感染和自身免疫性疾病。
孕中期血清维生素D与糖代谢相关性分析
孕中期血清维生素D与糖代谢相关性分析祝悦悦;张玉珍;曹志瑞;陶瑞雪【期刊名称】《医学信息》【年(卷),期】2022(35)7【摘要】目的探讨怀孕中期血清维生素D与葡萄糖代谢之间的关系。
方法选择2016年1月1日-2019年12月31日在我院门诊产检,具有完整资料的5690例孕24~28周的孕妇作为研究对象,根据其血清维生素D水平分为维生素D缺乏组4517例和正常组1173例。
分析维生素D缺乏与口服葡萄糖耐量试验(OGTT)3项血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗(HOMA-IR)的关系,以及妊娠期糖尿病的影响因素。
结果维生素D缺乏组空腹葡萄糖水平为(4.60±0.50)mmol/L、空腹胰岛素水平为(8.52±4.13)uU/ml、胰岛素抵抗指数为(1.77±1.01),分别高于正常组的(4.56±0.46)mmol/L、(8.18±4.03)uU/ml及(1.68±0.96),差异有统计学意义(P<0.05);线性回归分析表明维生素D缺乏与空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数呈负相关(P<0.05);Logistic回归分析显示,维生素D缺乏、高龄、肥胖是妊娠期糖尿病的风险因素(OR=1.184、1.918、2.497,P<0.05)。
结论维生素D缺乏与空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数升高具有相关性,维生素D缺乏、高龄、肥胖是妊娠期糖尿病发生的危险因素。
【总页数】3页(P109-111)【作者】祝悦悦;张玉珍;曹志瑞;陶瑞雪【作者单位】安徽医科大学第三附属医院/合肥市第一人民医院妇产科【正文语种】中文【中图分类】R587【相关文献】1.孕中期妊娠期糖尿病孕妇血清铁、锌和铁蛋白的变化情况及其与糖代谢指标的相关性2.2型糖尿病患者血清25-羟维生素D3与糖代谢指标相关性分析3.2型糖尿病患者血清25-羟维生素D水平与糖代谢及其他代谢指标相关性分析4.呼伦贝尔地区孕妇基础25-羟维生素D水平与孕中期血脂代谢及妊娠期糖尿病相关性分析5.血清铁、锌和铁蛋白在孕中期妊娠期糖尿病孕妇中的水平变化及其与糖代谢指标的关系分析因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
维生素D与代谢综合征
维生素D与代谢综合征肖海英;卢艳慧;李春霖【期刊名称】《中华保健医学杂志》【年(卷),期】2014(016)002【总页数】3页(P154-156)【关键词】维生素D;代谢综合征;糖尿病【作者】肖海英;卢艳慧;李春霖【作者单位】100853北京,解放军总医院老年内分泌科;100853北京,解放军总医院老年内分泌科;100853北京,解放军总医院老年内分泌科【正文语种】中文【中图分类】R589代谢综合征(MS)是一种由遗传因素和环境因素共同介导的一组复杂的代谢紊乱,以中心性肥胖、糖代谢异常、高血压及血脂紊乱等多种代谢异常合并出现的一组临床症候群,其机制尚不明确。
近年来,研究表明维生素D缺乏与胰岛素抵抗、糖调节异常、高血压、脂代谢异常及肥胖症等心血管疾病危险因素密切相关,低维生素D状态可能是MS的危险因素之一[1]。
但目前有关维生素D与MS之间的关系尚存争议,以下就维生素D与MS各组分的临床研究及可能机制作一综述。
1 维生素D与肥胖的临床研究肥胖是MS发病的中心环节,是多种代谢失调的始发因素。
研究表明,肥胖会导致维生素D不足,即肥胖患者维生素D水平不足或缺乏的发生率明显高于健康人群,且随着总体脂肪含量百分数的增加,血清25羟维生素D3[25(OH)D3]水平逐渐降低[2]。
同时,也有学者认为,维生素D水平下降是导致肥胖发生的重要危险因素之一。
维生素D水平下降与肥胖存在明显关联,维生素D水平与体质量指数(BMI)、腰围呈负相关;也与内脏脂肪含量呈负相关,且这种相关性强于与BMI及体质量的关系[3]。
然而,在一项 BMI和 25(OH)D3因果关系研究中表明,在控制混杂因素以后,较高BMI可以导致较低的维生素D水平,但低维生素D状态对BMI的影响可能很小[4]。
Salehpour等[5]在干预研究中也发现,给予超重和肥胖女性补充维生素D 1000 U/d,12周后与安慰剂组比,补充维生素D组体脂肪含量显著减少,25(OH)D3浓度显著增加,但体质量或腰围没有明显改变。
维生素D和糖尿病
维生素D和糖尿病复旦大学附属中山医院作者:胡予大家最熟悉的维生素D的作用是维持钙磷代谢的稳定和骨骼的矿化,然而,近期越来越多的研究发现,维生素D和钙的代谢与许多非骨骼终点相关,包括神经肌肉的作用、跌倒、银屑病、多发性硬化,甚至直肠和前列腺的肿瘤有关。
一些基础研究和动物研究提示,维生素D和钙可能和糖尿病的风险有关。
既往的一些观察性研究和动物研究一直提示维生素D的不足可能是1型糖尿病的危险因素。
一些观察研究发现,北半球光照严重不足的地区1型糖尿病的发病率明显高于南半球光照充足的地区。
与对照组相比,1型糖尿病患者在诊断时血浆维生素D水平较低。
而儿童或孕妇在补充维生素D后,1型糖尿病的发病率较低。
但是这些研究的结果并非总是一致的。
大家推测维生素D的可能作用是具有免疫调节功能,这种功能可能可以预防或调节beta细胞的自身免疫,并且有一定的抑制炎症反应的作用。
当然,维生素D和1型糖尿病的关系还有待前瞻性临床研究来证实。
近年来,越来越多的研究提示,改变维生素D和钙的代谢平衡可能在2型糖尿病的发生发展中也起到重要的作用。
1 维生素D和钙与2型糖尿病相关的可能机制1.1 对胰腺beta功能的影响有一些研究显示,维生素D可以影响糖负荷后的胰岛素分泌,但是对基础胰岛素水平没有明显的影响。
维生素D的直接作用可能是通过其活性的1,25-OHD与胰腺beta细胞上的维生素D受体相结合而介导的。
维生素D的间接作用大家可能更加熟悉,也就是调节细胞外的钙浓度以及调节beta细胞上的钙离子通道。
胰岛素的分泌是钙通道依赖的一个过程,因此细胞膜上钙通道钙流的改变会对胰岛素的分泌产生影响。
因此,大家推断,钙摄入的不足和维生素D 的缺乏可能改变beta细胞内外钙的储存,从而影响胰岛素的释放,尤其是糖负荷下的胰岛素释放。
1.2 对胰岛素抵抗的影响维生素D可能直接地改善胰岛素的作用,主要通过刺激胰岛素受体的表达从而增强胰岛素对葡萄糖转运的反应。
维生素D在糖尿病发病机制中的作用
关键词: 糖尿病; 维 生素 D; 维生素 D 受体; 免疫调节
中图分类号: R 587. 1
文献标识码: A
文章编号: 1008 8199( 2007) 11 1202 04*
The ro le of vitam in D in the pathogen esis of d iabetesm ellitus
1 维生素 D 与糖尿病
1. 1 维生素 D及其代谢 人体内维生素 D 的来源 主要通过食物的摄入, 以及足够的紫外线照射下皮 肤内合成。维生素 D 是一组脂溶性类固醇衍生物, 包括存在于植物中的维生素 D2和存在于动物及人 体中的维生素 D3。维生素 D3本身没有生物活性, 它 需要先后在肝和肾内两次连续羟基化, 合成其活性 形式 1, 25 ( OH ) 2 D3, 方 可获得 较强的 生物 活性。 1, 25 ( OH ) 2D3参与多种生物学进程, 包括骨代谢, 调控免疫应答, 控制细胞增殖和分化。 1. 2 维生素 D 与免疫调节 1, 25 ( OH ) 2D3可多方 调控机体的免疫功能, 包括调节树突细胞的分化, 淋 巴细胞的增殖和细胞因子的排泌, 主要可抑制巨噬细 胞和树 突细 胞产 生白 细胞 介素 ( IL ) 2、IL 4、IL 12 等 [ 1] 。 1, 25 ( OH ) 2 D3作为一种免疫调节剂, 对辅助 性 T 淋巴细胞 ( T helper, Th) 1和 Th2亚群的作用效 果不等。T h1主要分泌干扰素 ( interferon, IFN) 、IL 2以及诱导 B 淋巴细胞产生抗体 IgG2 ; Th2则分泌 IL 4、IL 10以及诱导 B细胞产生 IgG1和 IgE。 IL 12 是单核细胞和 B细胞产生的细胞因子, 可使 T h1活化 和分化。 1, 25 ( OH ) 2 D3及其类似物, 可抑制 Th1分 泌 IFN , 而抑制 Th2分泌 IL 4的作用很弱。
基于数据挖掘的维生素D与糖尿病研究热点与内容分析
中国食物与营养 2023,29(10):72-77Food and Nutrition in China基于数据挖掘的维生素D与糖尿病研究热点与内容分析安红红1,徐静2,李翀1,3,马迎惠1,宋凯琳1,赵艳君2(1新疆医科大学护理学院,乌鲁木齐830001;2新疆医科大学第一附属医院内分泌科,乌鲁木齐830001;3长治医学院附属和济医院,山西长治046011)摘要:目的:分析国内外关于维生素D与糖尿病治疗相关的研究现状,探讨当前的研究热点和未来的发展前沿。
方法:运用CiteSpace 5.8.R3可视化软件对中国知网(CNKI)和Web of Science(WOS)核心合集数据库进行检索,检索日期从建库截止到2022年4月12日,以“糖尿病”“维生素D”为关键词检索相关文献并进行文献聚类和可视化分析。
结果:共检索到6 371篇文献(其中中文2 316篇、英文4 055篇)。
国内外年度发文量整体均呈上升趋势;国内外高产作者主要集中在经济发达区域且高产作者间形成小型合作团体,但跨机构或跨地区联系较少,尚未形成具有代表性的核心作者群和研究团队;研究机构的主力仍是医院临床科室和医学院院校,各机构之间尚缺乏较好的合作,未能与其他学科交叉进一步纵深发展;进一步分析关键词发现糖尿病类型、维生素D、结局监测指标、影响因素和机制一直是研究的热点。
结论:国内相关研究较国外研究还存在一定的差距,研究深度和广度有待进一步加强,同时关注其发展机制,为糖尿病或与其他慢性病共病的管理与防治提供参考。
关键词:糖尿病;维生素D;研究热点;citespace糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,我国2020年流行病学调查报告显示[1],我国18岁及以上人群的糖尿病患病率达12.8%,已经成为全球糖尿病患者新增以及总数最多的国家,且全球糖尿病的患病率和死亡率逐年上升[2]。
研究表明,长期高血糖以及机体糖代谢紊乱状态可累及大血管系统、神经系统从而造成多器官受损,使心、脑、肾、眼等多个组织器官受到损害,并形成一系列慢性并发症,导致器官功能缺陷或衰竭[3],这些糖尿病并发症不仅会占用较多的医疗资源,还会给个人、家庭和社会带来沉重的经济负担。
补充维生素D对糖尿病足溃疡患者创面愈合、糖代谢、炎症及氧化应激的影响
!<H#!!%&’()’*+,-’-.’-’(/0+0,1.2)34)05+-6,07+*’(0,186+-’"#"#9,(:"#;,:$中国医院用药评价与分析!"#"#年第"#卷第$期补充维生素I 对糖尿病足溃疡患者创面愈合#糖代谢#炎症及氧化应激的影响%王少婷A !!吴佩佩A !王振竞A !李东杰A !邓文涛"!王淑萍A@"A:东营市人民医院内分泌科!山东东营!"C=#<A $":东营市人民医院泌尿外科!山东东营!"C=#<A #中图分类号!D<==L "o H 文献标志码!E 文章编号!AF="G"A"H ""#"###$G #<H#G #C I J K !A#L AH##<M N :+00-:AF="4"A"HL "#"#L #$L #A"摘!要!目的!探讨补充维生素I 对糖尿病足溃疡患者创面愈合&糖代谢&炎症及氧化应激的影响%方法!选取"#A$年$月至"#A<年=月在东营市人民医院治疗的糖尿病足溃疡患者A$F 例$根据随机数字表法将患者分为维生素I 组"0d <B #和对照组"0d <B #%维生素I 组患者口服维生素I 滴剂治疗$A 次"###K U $A 日"次$连续口服A"周)对照组患者服用安慰剂%检测并比较治疗前&治疗A"周后两组患者"C 羟维生素I B ."C "J X #I B /&溃疡&糖代谢&胰岛素&炎症&氧化应激和血脂指标水平$以评价补充维生素I 对糖尿病足溃疡患者上述指标的影响%结果!治疗A"周后$维生素I 组患者"C "J X #I B 水平较对照组明显升高.""$L AAr A"L C<#-3M ](&0:"A$L H=r $L CC #-3M ](/$差异有统计学意义"1d CL =<H $&u #L ##A #%治疗A"周后$与对照组相比$维生素I 组患者糖尿病足溃疡创面面积明显缩小$创面深度明显变浅$创面评分明显降低$空腹血糖&糖化血红蛋白&胰岛素&稳态模型胰岛素抵抗指数和稳态模型胰岛素分泌指数明显降低$定量胰岛素敏感性指数明显升高$差异均有统计学意义"&u #L #C #)维生素I 组患者高敏8反应蛋白&红细胞沉降率&趋化因子C 及丙二醛等炎症&氧化应激指标水平较对照组明显降低$差异均有统计学意义"&u #L #C #%结论!糖尿病足溃疡患者补充维生素I 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U糖尿病患者的"倍%糖尿病神经病变和周围血管疾病是I c U的主要病因"胰岛素抵抗$血脂异常$炎症和氧化应激在I c U的发病机制中发挥着重要作用+"4B,"近年来%医学专家一直在探索维生素I缺乏对糖尿病患者的影响%包括维生素I在胰岛素分泌和胰岛素行为$免疫系统以及减少炎症和氧化应激中的作用"I c U患者的"C 羟维生素I B+"C&J X’I B,水平较低%而关于补充维生素I对I c U患者胰岛素抵抗$炎症和氧化生物标志物影响的研究较少"研究结果显示%严重抑郁症患者每周补充C####K U的维生素I%连续补充$周%可以显著改善葡萄糖稳态和氧化应激指标%但不影响血脂水平+H,*摄入维生素I可以加速创面愈合%并具有抗炎和抗氧化作用+C4F,"因此%本研究的目的是评价补充维生素I对I c U患者创面愈合和代谢状态$炎症和氧化应激的影响%现报告如下">E资料与方法>F>E资料来源选取"#A$年$月至"#A<年=月在东营市人民医院&以下简称(我院)’内分泌科治疗的I c U患者A$F例"诊断标准#依据美国糖尿病学会"#AF年制定的糖尿病和I c U诊断标准对患者进行诊断+=,"纳入标准#&A’患者符合上述I c U的诊断标准*&"’R’3-52分级"B*&B’年龄A$m=#岁"排除标准# &A’过去B个月内服用维生素I者*&"’存在除糖尿病以外的其他疾病造成的足部溃疡者*&B’合并免疫系统紊乱$骨髓炎和肿瘤等影响I c U愈合的疾病者*&H’接受放疗$化疗者%或长期使用抗凝血药$免疫抑制剂及糖皮质激素者"本研究经过我院伦理委员会的批准%患者或家属均签署了知情同意书"根据随机数字表法将患者分为维生素I组&0d<B’和对照组&0d<B’"收集两组患者的人口统计学资料$治疗情况与营养摄入情况"维生素I组与对照组患者年龄$体重和体重指数&Y Q K’$代谢当量&Q%a’$胰岛素和二甲双胍治疗患者所占比例$饱和脂肪酸&>c E’$多不饱和脂肪酸&O U c E’$单不饱和脂肪酸&Q U c E’$总膳食纤维&a I c’水平及饮食中的大量和微量营养摄入量等基线资料的均衡性较高%具有可比性%见表A">F GE方法所有患者入组前均接受相同的糖尿病健康宣传教育$饮食和运动指导"维生素I组患者口服维生素I滴剂&规格#每粒含维生素I B H##K U’治疗%A次"###K U%A日"次%连续口服A"周"对照组患者服用形状和大小相似的安慰剂胶囊进行治疗"每"周对患者进行A次门诊随访%以进行中间评估和溃疡清创术"表>E两组患者基线资料比较7%I>E9)86%0"#)*)-I%#/&"*/4%(%I/(P//*(P)M0)$6#项目对照组&0d<B’维生素I组&0d<B’""=1&年龄M&$.r+%岁’C$L F"r$L F#C<L F<r$L""#L$BB#L H#F男性M例&l’F$&=BL A’F"&FFL=’#L<A<#L BB=体重M&$.r+%b3’=CL CF r AAL$A=$L C#r AHL B"AL H$##L AHAY Q K M&$.r+%b3M]"’"FL"#r BL$B"FL#=r HL HH#L"#=#L$BF Q%a M&$.r+%Q%a46M.’"FL#$r"L CF"FL C"r"L=A AL#<=#L"=H胰岛素治疗M例&l’<B&A##L#’<B&A##L#’#AL###二甲双胍治疗M例&l’$B&$<L"’=$&$BL<’AL ACC#L"$"能量M&$.r+%b?’(M.’"AFCL A$r"A#L C""A<$L=H r"A=L FA AL#"<#L B#C碳水化合物M&$.r+%3M.’"<<L F#r HBL#F BA#L BB r C#L#=AL CAF#L AB"蛋白质M&$.r+%3M.’$#L B"r A<L A$$#L<#r AAL"B#L"B$#L$A"脂肪M&$.r+%3M.’=CL==r ABL$"=$L B$r AHL#"AL"B##L""#>c E M&$.r+%3M.’"BL CC r HL<""HL F<r HL F=AL CCF#L A""O U c E M&$.r+%3M.’"BL BC r CL C#"HL BA r FL BF AL#FC#L"$<Q U c E M&$.r+%3M.’"#L=$r FL#F"AL BB r CL F##L FAF#L CB<胆固醇M&$.r+%]3M.’A$$L#=r FFL B"A<$L#C r=FL BA#L<"##L BC<a I c M&$.r+%3M.’A<L=C r HL B=A<L B#r HL BC#L F==#L CC#维生素I M&$.r+%*3M.’"L<#r#L$$BL#F r#L<=AL AB=#L"C=钙M&$.r+%]3M.’A#=BL HA r AHFL<F A AAFL F#r A$CL="AL=#F#L#<#>F NE观察指标检测并比较治疗前$治疗A"周后两组患者"C&J X’I B$溃疡$糖代谢$胰岛素$炎症$氧化应激和血脂指标水平%以评价补充维生素I对糖尿病足溃疡患者上述指标的影响"采用E U H$#型全自动生化分析仪&美国贝克曼公司’测定空腹血糖&c O W’$空腹胰岛素&c K;>’$甘油三酯&a W’$总胆固醇&a8’$极低密度脂蛋白胆固醇&9T I T48’$低密度脂蛋白胆固醇&T I T48’高密度脂蛋白胆固醇&X I T48’及糖化血红蛋白&X PEA?’水平"采用9504]’*+?"#型全自动动态红细胞沉降率&%>D’分析仪&意大利I+5..5.公司’测定%>D"稳态模型胰岛素抵抗指数&X J Q E4K D’d c Y W e c K;>M""L C*稳态模型胰岛素分泌指数&X J Q E4(’d"#e c K;>M&c O W4BL C’*定量胰岛素敏感性指数&s U K8j K’d A M&(,3c K;>o(,3c Y W’"采用T K E K>J;全自动化学发光免疫分析系统&意大利I+’0,2+-公司’测定"C&J X’IB水平"采用酶联免疫吸附法测定高敏8反应蛋白&6048D O’$丙二醛&Q I E’与趋化因子C&88T C’水平"采用微量酶标法测定总谷胱甘肽&W>X’水平%采用硝酸还原酶法测定一氧化氮&;J’水平%采用化学比色法测定总抗氧化能力&a E8’%试剂盒购于南京建成生物有限公司"创面面积&?]"’d 创面宽度e创面长度%创面宽度是指创面内最宽距离%创面长度是指创面内最长距离%如果创面多于A处%则选取最大的创面面积进行记录%采用专用标尺进行测量*使用医用无菌棉签置入创面最深处%采用专用标尺测量创面深度*采用.贝茨4詹森伤口评分标准/+$,对患者伤口进行创面评分%评分内容包括肉芽组织$渗液量$坏死组织量$伤口潜行$周围皮肤颜色$渗液类型$坏死组织类型及边缘表皮等$个项目%每个项目分值Am C分%分值越高表示病情越重"在A"周的研究过程中%患者不改变日常体育活动%也不服用任何营养补品"通过中国医院用药评价与分析!"#"#年第"#卷第$期!%&’()’*+,-’-.’-’(/0+0,1.2)34)05+-6,07+*’(0,186+-’"#"#9,(:"#;,:$!<HA!!;)*2+*+,-+0*’软件对每日大量和微量营养素摄入量进行分析" >F OE统计学方法采用>O>>"#L#软件进行统计学分析%计数资料以例数和率&l’表示%采用""检验和c+0652精确检验进行比较*计量资料以均值r标准差&$.r+’表示%采用1检验进行比较*&u#L#C 为差异有统计学意义"GE结果GF>E两组患者治疗前后GS":5#<N水平&创面愈合指标水平比较治疗前%维生素I组与对照组患者"C&J X’I B水平$创面面积$创面深度及创面评分比较%差异无统计学意义&&f #L#C’"治疗后%维生素I组患者"C&J X’IB水平较治疗前明显升高%差异有统计学意义&1d HL CCF%&u#L##A’*且维生素I 组患者"C&J X’I B水平较对照组明显升高%差异有统计学意义&1d CL=<H%&u#L##A’"治疗后%维生素I组与对照组患者创面面积$创面深度及创面评分均较治疗前明显降低%差异有统计学意义&&u#L##A’*维生素I组患者创面面积$创面深度及创面评分较对照组明显降低%差异有统计学意义&&u #L#C’%见表""提示连续A"周补充维生素I可显著改善I c U 患者的"C&J X’I B水平和创面愈合指标"表GE两组患者治疗前后GS":5#<N水平&创面愈合指标水平比较"%!\"#7%IGE9)86%0"#)*)-GS":5#<N&/W/&#%*4P)$*42/%&"*M"*4"1%()0#I/(P//*(P)M0)$6#I/-)0/%*4%-(/0(0/%(8/*("%!\"#组别时间"C&J X’I B M&-3M](’创面面积M?]"创面深度M?]创面评分M分维生素I组&0d<B’治疗前"#L C"r<L<$AHL=A r FL B$AL AB r#L C=""L B=r CL="治疗后"$L AA r A"L C<HL BB r AL$C#L HH r#L A<#L HH r#L A<对照组&0d<B’治疗前"#L"B r$L FF AHL$#r FL H=AL"F r#L C#"AL<<r FL A$治疗后A$L H=r$L CC=L C=r"L AA#L FC r#L"B A=L B<r=L BC1=&对照组治疗前后比较#L$$"M#L B=<<L CFHM u#L##A A#L F$<M u#L##A HL F"#M u#L##A1=&维生素I组治疗前后比较HL CCFM u#L##A ACL#F<M u#L##A AAL#=CM u#L##A HL F"#M u#L##A1=&两组治疗后比较CL=<HM u#L##A A#L=F"M u#L##A FL C=FM u#L##A"L BF<M#L#A< GF GE两组患者治疗前后糖代谢&胰岛素指标水平比较治疗前%维生素I组与对照组患者c O W$X PE A?$c K;>$X J Q E4K D$X J Q E4(及s U K8j K比较%差异均无统计学意义&&f#L#C’"治疗后%维生素I组患者c O W$X PEA ?及X J Q E4K D较治疗前明显降低*维生素I组患者X PE A?$c K;>$X J Q E4K D与X J Q E4(均较对照组明显降低%s U K8j K较对照组明显升高%差异均有统计学意义&&u#L#C’%见表B"提示补充维生素I可以显著改善I c U患者的糖代谢$胰岛素抵抗"表NE两组患者治疗前后糖代谢&胰岛素指标水平比较"%!\"#7%INE9)86%0"#)*)-M&,1)8/(%I)&"#8%*4"*#$&"*&/W/&#I/(P//*(P)M0)$6#I/-)0/%*4%-(/0(0/%(8/*("%!\"#组别时间!c O W M&]3M.(’X PE A?M l c K;>M&*K U M](’X J Q E4K D X J Q E4(s U K8j K 维生素I组&0d<B’治疗前A$AL$<r F"L"$L BCr AL#$A=L AAr<L HF HL""r#L C<BFL<Fr AHL#B#L B#r#L#H 治疗后AF#L CCr CAL<"=L=Hr#L C<AHL<Br FL HA"L CAr#L BB BBL$"r A#L AB#L B"r#L#H 对照组&0d<B’治疗前A$=L$#r=#L=H$L"Ar#L="AFL$=r FL B"HL BAr#L FA B=L HHr ABL A$#L"<r#L#"治疗后A=HL HFr F$L CB$L#Br#L F=A=L$"r$L C<BL A=r#L B$B$L F#r AHL="#L"<r#L#B 1=&对照组治疗前后比较AL"AAM#L""$AL=FCM#L#=<#L=<=M#L H"="HL B<HM u#L##A#L C"CM#L F##!#M AL###1=&维生素I组治疗前后比较"L CH#M#L#A"HL=$#M u#L##A AL$H#M#L#F=ACL"<=M u#L##A AL=C#M#L#$"AL=#CM#L#<#1=&两组治疗后比较AL CAFM#L ABA BL ABBM#L##""L C"$M#L#AB A"L#<$M u#L##A"L B<BM#L#A$"L"=BM#L#"HGF NE两组患者治疗前后炎症&氧化应激指标水平比较治疗前%维生素I组与对照组患者6048D O$%>D$88T C$ ;J$a E8$W>X及Q I E水平比较%差异均无统计学意义&&f #L#C’"治疗后%维生素I组患者%>D$88T C$a E8及Q I E水平较治疗前明显降低%;J水平较治疗前明显升高*维生素I 组患者6048D O$%>D$88T C及Q I E水平均较对照组明显降低%差异均有统计学意义&&u#L#C’%见表H"提示补充维生素I 可以抑制I c U患者的炎症反应%减少氧化应激"表OE两组患者治疗前后炎症&氧化应激指标水平比较"%!\"#7%IOE9)86%0"#)*)-"*-&%88%()0,%*4)X"4%("W/#(0/##&/W/&#I/(P//*(P)M0)$6#I/-)0/%*4%-(/0(0/%(8/*("%!\"#组别时间6048D O M&*3M](’%>D M&]]M6’88T CM&]],(M T’;JM&*],(M T’a E8M&]],(M T’W>X M&*],(M T’Q I E M&*],(M T’维生素I组&0d<B’治疗前ABL"#r BL<=F=L AAr"CL$<"L F"r#L F<H#L F$r$L<#A BAHL A$r<$L$F CCAL#Fr A#FL AB BL<Fr#L$B 治疗后A"L$"r HL"=B"L HFr ABL=""L"=r#L H<HCL#Br CL B"A"A<L"=r A$#L CF C"<L CFr<#L<=BL""r#L F<对照组&0d<B’治疗前ABL HBr CL FF FCL C<r"FL$F"L F$r#L C=HAL AFr HL F=A"<CL FBr ABHL"C CH#L#=r<$L BC BL$Fr#L=C 治疗后A=L B$r CL"<HFL C#r A#L=F"L CCr#L FB HBL$$r CL=H A"##L$Fr A$#L CA C"#L H<r$"L=#BL CFr#L F#1=&对照组治疗前后比较HL<A=M u#L##A FL BF"M u#L##A AL HCA M#L AH$AL B"<M#L A$C HL#FB M u#L##A AL HF<M#L AHB BL#A"M#L##B1=&维生素I组治疗前后比较#L F"<M#L CB#AAL H#H M u#L##A BL<"H M u#L##A HL#HF M u#L##A HL HHF M u#L##A AL H$B M#L AH#FL BHH M u#L##A1=&两组治疗后比较FL HF<M u#L##A=L=F<M u#L##A BL B"$M#L##A AL HA=M#L AC$#L F<C M#L H$$#L=A"M#L H=$BL C$F M u#L##AGF OE两组患者治疗前后血脂指标水平比较治疗前%维生素I组与对照组患者a W$a8$9T I T48$T I T48及X I T48水平比较%差异均无统计学意义&&f#L#C’"治疗后%维生素I组患者a W水平较治疗前和对照组治疗后明显降低%差异均有统计学意义&&u#L#C’%见表C"提示维生素I可以改善I c U患者的血脂指标"!<H"!!%&’()’*+,-’-.’-’(/0+0,1.2)34)05+-6,07+*’(0,186+-’"#"#9,(:"#;,:$中国医院用药评价与分析!"#"#年第"#卷第$期表SE两组患者治疗前后血脂指标水平比较"%!\"%88)&‘a#7%ISE9)86%0"#)*)-I&))4&"6"4&/W/&#I/(P//*(P)M0)$6#I/-)0/%*4%-(/0(0/%(8/*("%!\"%88)&‘a#组别时间a W a89T I T48T I T48X I T48维生素I组&0d<B’治疗前"L#<r#L$"CL#$r AL A=BL BAr AL#F BL HAr AL A"AL F$r#L BF 治疗后AL FBr#L C<HL$<r AL#$BL AAr#L$$BL#<r AL A$AL C$r#L B<对照组&0d<B’治疗前"L#Cr#L=F CL#"r AL#B BL B<r#L<C BL BCr#L<<AL=Cr#L B=治疗后AL<#r#L=A HL<Br AL AB BL A<r#L$#BL A<r AL""AL FFr#L B$1=&对照组治疗前后比较AL A=$M#L"H##L CHH M#L C$=AL C#B M#L ABC#L<B=M#L BC#AL C="M#L AA$1=&维生素I组治疗前后比较HL"=C M u#L##A AL AA#M#L"F<AL BCF M#L A==AL$"A M#L#=##L=H"M#L#$B1=&两组治疗后比较"L=B"M#L##=#L"B$M#L$A"#L F""M#L CBC#L CH=M#L C$C AL BFA M#L A=CNE讨论本研究采用前瞻性方法%探讨了补充维生素I对I c U患者溃疡创面愈合$糖代谢与胰岛素$血脂以及炎症和氧化应激生物标志物的影响"结果表明%治疗A"周后%维生素I组与对照组患者创面面积$创面深度及创面评分均较治疗前显著降低%维生素I组患者以上指标较对照组显著降低%差异均有统计学意义&&u#L#C’"提示I c U患者连续A"周补充维生素I 可显著改善溃疡创面愈合指标"本研究结果显示%I c U患者连续A"周补充维生素I后%"C&J X’I B水平较对照组明显升高"{’|3(’2>等+<,的研究评价了糖尿病足患者和新诊断"型糖尿病&*/75".+’P5*50]5((+*)0%a"I Q’患者的血清"C&J X’I B 水平%结果显示%糖尿病足组患者的血清"C&J X’I B水平显著低于新诊断a"I Q组%并提出糖尿病足患者可能需要补充维生素I以预防不利的免疫学改变"S+’等+A#,的研究评价了A#=例妊娠糖尿病患者和"AH例健康妊娠期妇女的血清"C&J X’IB水平%结果表明%缺乏维生素I的A#m AH周妊娠期妇女的糖尿病患病风险较健康妊娠期妇女提高了"L$"倍&!"d"L$"%<Cl#$d AL ACm FL<B’"研究结果表明%外周动脉疾病是足截肢$足感染和足溃疡的独立相关因素%维生素I B通过诱导基因表达%在糖尿病足患者角蛋白细胞培养物中产生人源抗菌肽T T4B=和(防御素"%并通过诱导角化细胞增殖和迁移%促进基质金属蛋白酶表达和切口愈合+AA4A","糖尿病足患者血管生成因子能够在体外模型中被骨化三醇重建%而骨化三醇可以加速溃疡愈合%培养内皮细胞和胶质化细胞"由此可见%补充维生素I能够促进组织形成%改善局部血供%预防足坏疽和足溃疡形成+H%F,"本研究结果显示%连续补充A"周维生素I的I U c患者c O W$X PEA?$c K;>$X J Q E4K D与X J Q E4(均较对照组显著降低%s U K8j K较对照组明显升高%差异均有统计学意义&&u #L#C’"提示补充维生素I可以显著改善糖尿病足患者糖代谢和胰岛素抵抗"尹万军等+AB,的Q5*’分析结果表明%补充维生素I显著降低了妊娠糖尿病患者的c O W&-%(d G#L"<% <Cl#$d G#L CFm G#L#"’$c K;>&-%(d G#L H"%<Cl#$d G#L F<m G#L AC’水平%改善了患者的X J Q E4K D&-%(d G#L CB%<Cl#$d G#L$<m G#L A=’$X J Q E4(&-%(dG#L B<%<Cl#$dG#L FA m G#L A$’%提高了s U K8j K&-%(d#L$=%<Cl#$d#L HA m AL B"’"王炜等+AH,的研究结果表明%新诊断a"I Q患者血清"C&J X’I B 水平与X J Q E4K D&8d G#L"$$%&d#L##"’$Q’*0).’胰岛素敏感指数&8d G#L"C<%&d#L##C’相关%提示维生素I与胰岛素分泌和胰岛素抵抗有关"维生素I缺乏是胰岛素抵抗增加和胰岛素分泌减少的促进因素%维生素I通过存在于(细胞质内的钙离子促进胰岛素的分泌"维生素I缺乏与胰岛素敏感性$分泌和合成相关"维生素I严重缺乏会降低机体适应性免疫应答%产生炎症%导致胰岛素抵抗和血管功能不良"维生素I能提高维生素I受体&&+*’]+-I25?57*,2%9I D’数量%并进一步提高胰岛素敏感性+AC,"缺乏胰岛(细胞造成的胰岛素分泌不足是a"I Q的主要发病机制%维生素I可以降低T型钙通道表达%而过多的钙信号能够诱导包括(细胞在内的细胞凋亡+<%AF,"本研究结果表明%与安慰剂相比%补充维生素I%并连续服用A"周%可降低I c U患者的血清6048D O$%>D$88T C和Q I E 等炎症$氧化应激指标水平%差异均有统计学意义&&u#L#C’%但对;J$a E8与W>X等氧化应激生物标志物影响的差异无统计学意义&&f#L#C’"提示补充维生素I可以抑制I c U患者的炎症反应$减少氧化应激"邓慧慧等+A=,的研究结果表明%I c U患者的"C&J X’I B水平显著低于健康对照组%I c U 患者的8D O$%>D水平显著高于对照组"补充维生素I对I c U患者炎症反应的影响机制主要包括以下"个方面# &A’I c U患者缺乏维生素I时免疫功能受损%造成患者发生感染%加重了患者病情"补充维生素I后%维生素I与9I D 结合的活性产物在树突细胞$活化Y细胞和a细胞中表达%促进抗菌肽产生%并对机体免疫进行调节"&"’血液中升高的炎症因子水平能够导致糖尿病和并发症发生"当I c U患者缺乏维生素I时%巨噬细胞吞噬功能和趋化功能发生障碍%造成抗炎反应调节不平衡"补充维生素I后%维生素I 可以对抗炎性细胞因子诱导的细胞凋亡基因进行蛋白表达%进而发挥抗炎作用+F%A=4A$,"本研究结果表明%治疗后%维生素I组患者的88T C水平较对照组显著降低%提示补充维生素IA"周可显著降低I c U 患者的88T C水平"维生素I能够激活9I D发挥抗炎作用% 9I D具有抗炎作用%能够通过抑制核因子-Y&;c4-Y’来抑制蛋白的泛素化和磷酸化%通过抑制-Y激酶活性等对;c4-Y的转录表达进行抑制%;c4-Y是糖尿病肾病炎症反应的重要转录因子%可调控包括88T C在内的多种炎症相关因子表达+A<,"氧化应激是发生糖尿病足的生理和病理基础%补充维生素I 能够减少I c U患者的氧化应激"非酯化脂肪酸和血糖水平过高导致的胰岛素抵抗能够促进机体产生活性氧%增加患者氧化应激"活性氧能够损害I;E$碳水化合物$脂质和蛋白质等生物大分子%造成细胞功能障碍甚至死亡"Q I E水平可以显示机体脂质过氧化作用的稳定性"研究结果表明%血液透析患者补充B个月维生素I受体激动剂帕里骨化醇后%体内的Q I E 水平迅速降低%而维生素I主要通过清除机体酶类并产生离中国医院用药评价与分析!"#"#年第"#卷第$期!%&’()’*+,-’-.’-’(/0+0,1.2)34)05+-6,07+*’(0,186+-’"#"#9,(:"#;,:$!<HB!!子来降低氧化应激+"#,"本研究结果表明%补充A"周维生素I后%维生素I组患者的a W水平较对照组显著降低%差异有统计学意义&&u #L##A’"Q)},^4E3)+225等+"A,的研究结果表明%a"I Q女性患者连续F个月补充H###K U M.的维生素I会导致血清a W水平显著降低%而不会影响其他脂质谱的水平%与本研究结果一致"提示维生素I可能对I c U患者的血脂产生有利影响"有研究结果表明%维生素I摄入可能会增加钙的吸收%进而导致脂肪吸收增加*也有研究结果表明%维生素I通过改善胰岛素敏感性可能介导其对脂质分布的潜在益处+B%"","目前%关于维生素I对血脂影响的机制还不清楚%还需要进一步研究"综上所述%I c U患者补充维生素I可以显著改善I c U修复期的创面情况%加速创面组织生长*可以显著改善葡萄糖稳态和血脂%抑制炎症反应%减少氧化应激"参考文献+A,n6’-3O%T)V%V+-3Z%5*’(:W(,P’(57+.5]+,(,3/,1.+’P5*+?1,,* )(?52’*+,-#’0/0*5]’*+?25&+5_’-.]5*’4’-’(/0+0+V,:E--Q5.%"#A=%H<&"’#A#F4AAF:+",a’2.~3)+(’4W’2? ’E%W’2? ’4y(&’25^Z%>’-^48,2P’(~-K%5*’(:D,(5 ,1+-1(’]]’*,2/]’2b520+-*6565’(+-3*+]5,1.+’P5*+?1,,*,0*5,]/5(+*+0*25’*5.P/0)2352/,2’-*+P+,*+?0+V,:V R,)-.8’25%"#"#%"<&A’#C4A#:+B,Q,605-+>%E’(’’Q%E*(’0+D%5*’(:a655115?*+&5-500,1-53’*+&5 72500)25_,)-.*652’7/’0’-,&5(]’-’35]5-*,1.+’P5*+?1,,*)(?520#’-,&52&+5_,10/0*5]’*+?25&+5_0+V,:VI+’P5*50Q5*’PI+0,2.%"#A<%A$&"’#F"C4FHA:+H,>57562]’-506n%j,(’6.,,^c%E P5.+c%5*’(:9+*’]+-I >)77(5]5-*’*+,-E115?*0*65Y5?b I572500+,-K-&5-*,2/%K-0)(+-D50+0*’-?5%’-.Y+,]’2b520,1J[+.’*+&5>*2500+-O’*+5-*0_+*6Q’N,2I572500+&5I+0,2.52#ED’-.,]+^5.%8,-*2,((5.8(+-+?’(a2+’(+V,:V;)*2%"#AF%AHF&"’#"HB4"H$:+C,I’--/I’2(+-3*,-8V%>)2506j)]’2>%V’3.+06>%5*’(:%&’()’*+,-,1 >52)]9+*’]+-I T5&5(0+-I+’P5*+?c,,*K-15?*+,-0#E82,004>5?*+,-’(>*)./+-’a52*+’2/8’2585-*52+->,)*6K-.+’+V,:K2’-VQ5.>?+%"#A<%HH&F’#H=H4H$":+F,Z’-3Q%T+)V%n6,)S%5*’(:8,225(’*+,-E-’(/0+0P5*_55->52)] 9+*’]+-IT5&5(0’-.T,_52%[*25]+*/Q’?2,&’0?)(’28,]7(+?’*+,-0+-K-.+&+.)’(0_+*6a/75"I+’P5*50Q5((+*)0+V,:V I+’P5*50D50%"#A<#H"CA$"<:+=,苏杭%周健%贾伟平:"#AF年E I E糖尿病医学诊疗标准解读+V,:中国循环杂志%"#AF%BA&^"’#F=4=A:+$,Y’*504V5-05-Y Q:862,-+?_,)-.’00500]5-*+V,:;)208(+-;,2*6 E]%A<<<%BH&H’#=<<4$HC:+<,{’|3(’2>%{’|3(’2E%O+(*5->%5*’(:J0*5,72,*5352+-’-."C46/.2,[/&+*’]+-I(5&5(0+-7’*+5-*0_+*6.+’P5*+?1,,*+V,:%b(5]X’0*’(+b8522’6+0+%"#A$%"<&B’#A=#4A=C:+A#,!S+’V%>,-3Z%D’_’(>%5*’(:9+*’]+-I0*’*)0.)2+-37253-’-?/’-.*652+0b,1350*’*+,-’(.+’P5*50]5((+*)0#E(,-3+*).+-’(0*)./+-’])(*+2’?+’(?,6,2*+V,:I+’P5*50J P50Q5*’P%"#A<%"A&$’#A$<C4A<#C:+AA,!T 75^4T 75^;%W,-^~(5^48)2+5(K%a25&+},4>’-*’82)^Q Y%5*’(: %[72500+,-’-.&+*’]+-I4]5.+’*5.253)(’*+,-,1]’*2+[]5*’((,472,*5+-’050&Q Q O0’’-.*+00)5+-6+P+*,20,1]5*’((,72,*5+-’050&a K Q O0’+-65’(*6/0b+-’-.+-.+’P5*+?1,,*)(?520+V,:E2?6I52]’*,(D50%"#AH%B#F&<’#$#<4$"A:+A",!W,-^’(5^48)2+5(K%a2)N+((,9%Q,-*,/’4D,0’(50E%5*’(:A%"C4 .+6/.2,[/&+*’]+-I B+-.)?50T T4B=’-.X Y I4"72,.)?*+,-+-b52’*+-,?/*5012,].+’P5*+?1,,*)(?52072,],*+-3_,)-.65’(+-3#’-+-&+*2,],.5(+V,:O T,>J-5%"#AH%<&A#’#5AAABCC:+AB,!尹万军%金丹%姚梦楠%等:维生素I补充对妊娠期糖尿病预防和治疗作用的Q5*’分析+V,:卫生研究%H$&C’#$AA4$AF%$"A: +AH,!王炜%叶山东%钱立庭%等:新诊断"型糖尿病患者血清维生素I 与胰岛素抵抗及胰岛(细胞功能的相关性研究+V,:中国糖尿病杂志%"#A$%"F&A#’#$#"4$#F:+AC,!张爱飞%冯正平:维生素I免疫调节的研究进展+V,:中国骨质疏松杂志%"#A<%"C&H’#CFH4CF<:+AF,!a2+7’*6+O%D’,Z j%O’-.5/j%5*’(:>+3-+1+?’-?5,19+*’]+-I,-*65>)0?57*+P+(+*/,1W50*’*+,-’(I+’P5*50Q5((+*)04EQ5*’4E-’(/0+0+V,:K-.+’-V%-.,?2+-,(Q5*’P%"#A<%"B&C’#CAH4C"H:+A=,!邓慧慧%朱虹%葛胜洁%等:维生素I缺乏对糖尿病足感染患者的影响+V,:中国慢性病预防与控制%"#AC%"B&A#’#=HB4=HC:+A$,!Q’T%R’-3>%865-X%5*’(:I+]+-+065."C4J X&+*’]+-I B(5&5(0’-.&+*’]+-I25?57*,2&’2+’-*0’25’00,?+’*5._+*60)0?57*+P+(+*/*,*/75".+’P5*50_+*6?,2,-’2/’2*52/.+05’050+V,:V8(+-T’P E-’(%"#A<%B#5"BAB=:+A<,!a’-S%R5-S%T+)Z:O’2+?’(?+*,(+-6+P+*025-’(+-1(’]]’*+,-P/ 72,],*+-3&+*’]+-I25?57*,24]5.+’*5.05\)50*2’*+,-,1;c4b’77’Y0+3-’(+-3+V,:V E]>,?;5762,(%"##$%A<&<’#A=HA4A=C": +"#,!I5-3S%865-3V%>65-Q:9+*’]+-I+]72,&50.+’P5*+?-5762,7’*6/ 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维生素D水平与糖代谢异常的相关性研究
糖 化血 红蛋 白及 2 5 - O H - D差 异 显著 , 具统 计 学意 义 < O . 0 5 ) 。相 关性 分析 结 果显示 2 5 - O H - D 水平 与 F P G、 糖 化血 红蛋 白及 B MI 呈 负相 关 , 与胰 岛素抵 抗 无 线性 相 关 。结论 糖尿 病 惠者 维生 素 D 水平 显著低 于正 常人 群 , 且 维 生素 D 水平 与 空腹 血 糖及 糖化血 红蛋 白呈明显 负相 关 , 提 示 维生素 D 的缺 乏是 糖代谢 异 常 的危 险因素 。 【 关 键词 】 维 生素 D;糖 尿病 ;糖 代谢 异 常 中 图分类 号 :R 5 8 7 . 1 文献标 识码 :B 文 章编 号 :1 6 7 1 - 8 1 9 4( 2 0 1 6 )3 2 - 0 1 1 7 - 0 2
组间差异具统计学意义 ( t = - 6 . 1 6 7 ,P <0 . 0 1 )。
2 . 3相关性分析结果 : 应用 线性 相关分析 ,经检验结果提示 ,2 5 一 O H — D
1资 料 与方法
1 . 1 一般资料 。人选标准:依据1 9 9 9 年WH O 发布的糖尿病的诊断标准
示维生素D 水平 与糖 代谢异常 的相 关性 。
括 总胆固醇 、甘 油三脂 、低 密度脂蛋 白和 高密 度脂蛋 白)无 明显差异 ( P >0 . 0 5 );病例组F P G 及H b A c 水平显著高 于对照组 ,差 异具统计
学 意义 ( t - = 5 . 5 7 2 , P<0 . O 1 );病例组2 5 一 O H — D水平明显低于对照组 ,
北京地区青年人群血清维生素D水平及其与糖代谢的关系
・ 临床研究 ・
北 京地 区青 年人 群 血 清维 生 素 D水平 及 其 与糖 代谢 的关 系
付俊 玲 ’ ,候聪。 ,韩 兰稳 ,高珊。 ,黎 明
[ 摘要 ] 目的 调查北京 地 区青 年人群 血清 2 5 一 羟维生 素 D ( 2 5 一 h y d r o x y v i t a m i n — D.2 5 0 H D) 水平 。探
呈负相关 。进一步调整 F a t % 后 ,除与 2 h血糖 ( r =一 0 . 1 2 0 ,P= 0 . 0 0 7 )相关外 ,还与 O G T Y中0 . 5 h胰岛素
( r =0 . 0 9 1 ,P= 0 . 0 4 2 )相关 ;未发现 血清 2 5 0 H D水平与胰岛素抵抗相关指标的相关性 ( P> 0 . 1 ) 。协方 差分
指标评估 胰岛素抵 抗和胰岛 B细胞功能 。采用生物阻抗法检测体脂 百分 比 ( p e r c e n t b o d y f a t ,F a t %) ,采用化
学发光免疫分析法检测血清 2 5 0 H D。结果 该人 群维生素 D缺乏 的检 出率 ( 2 5 0 H D< 5 0 n m o l / L )为 7 8 . 7 %,
析发现 ,2型 糖 尿病 ( t y p e 2 d i a b e t e s me l l i t u s ,T 2 D M)患 者 血 清 2 5 O H D水平明显低于糖耐量 正常 ( P:
0 . 0 0 3 )、空腹血糖受损 ( P= 0 . 0 0 9 )和糖耐量减 低 ( P=0 . 0 1 0 ) 人群 。结论 本青 年人群 维生 素 D缺乏 率 高 ,青年 2型糖尿病人群 中血清 2 5 0 H D水平 明显 降低 ,提示 可能与低 水平 维生素 D水平影响 了胰岛 1 3细胞分 泌功能相关 。
血清维生素D、甲状旁腺激素调节糖代谢的研究进展
1.1 体内动物试验 早在 1980 年有学者运用大鼠离体胰腺灌注技术和放射
性免疫测定,灌注 30 min 葡萄糖和精氨酸后,测定大鼠的胰 岛素水平,发现维生素 D 缺乏的大鼠胰腺分泌的胰岛素较对 照组明显减少,从而表明维生素 D 缺乏可以抑制大鼠胰岛分 泌胰岛素 [8]。我国学者采用 SD 大鼠进行糖尿病造模,对造 模成功的糖尿病大鼠分别给予不同剂量的维生素 D 连续灌 胃 6w 后测定 SD 大鼠的血清维生素与胰岛形态,也证实补充 高剂量维生素 D 可改善糖尿病 SD 大鼠的糖脂代谢紊乱 [9]。 1.2 体外细胞培养
维生素D如何调节血糖水平
维生素D如何调节血糖水平在我们关注健康的旅程中,血糖水平的稳定是一个至关重要的方面。
而近年来,维生素 D 与血糖调节之间的关系逐渐引起了人们的广泛关注。
你可能会好奇,这个小小的维生素到底是如何在我们身体内部发挥作用,来影响血糖水平的呢?首先,我们需要了解一下维生素 D 在体内的代谢过程。
维生素 D可以通过我们的饮食摄入,比如富含维生素 D 的食物,像鱼肝油、蛋黄、乳制品等。
同时,我们的皮肤在接受阳光中的紫外线照射时,也能够合成维生素 D。
维生素 D 进入体内后,会经过一系列的转化。
它先在肝脏中被转化为 25-羟维生素 D,然后在肾脏中进一步转化为活性形式的 1,25-二羟维生素 D。
这种活性形式的维生素 D 能够与身体内的各种细胞和组织相互作用,从而发挥其重要的生理功能。
那么,维生素 D 到底是怎样对血糖水平产生影响的呢?其中一个关键的途径是通过调节胰岛素的分泌和敏感性。
胰岛素是我们体内控制血糖水平的重要激素,它能够促进细胞摄取葡萄糖,从而降低血糖。
研究发现,维生素 D 可以促进胰岛β细胞合成和分泌胰岛素。
当体内维生素 D 水平充足时,胰岛β细胞的功能能够得到更好的维持,胰岛素的分泌也会更加正常和有效。
相反,如果维生素 D 缺乏,胰岛β细胞的功能可能会受到影响,导致胰岛素分泌不足,进而影响血糖的调节。
此外,维生素 D 还能够提高胰岛素的敏感性。
这意味着细胞对胰岛素的反应更加灵敏,能够更有效地摄取和利用葡萄糖。
当胰岛素敏感性提高时,相同量的胰岛素可以发挥更好的降糖作用,有助于维持血糖水平的稳定。
维生素 D 对血糖调节的影响还体现在对炎症反应的调节上。
慢性炎症在糖尿病的发生和发展中起着重要的作用。
维生素 D 具有一定的抗炎作用,它可以抑制炎症因子的产生和释放,减轻炎症反应对胰岛β细胞和胰岛素敏感性的损害。
不仅如此,维生素 D 还能够影响肌肉细胞对葡萄糖的摄取。
肌肉是我们身体中消耗葡萄糖的重要组织之一。
维生素D干预治疗对初诊2型糖尿病患者糖脂代谢的影响效果观察
对比2组2型糖尿病患者的基本资料,并无鲜明的统计学意义:P大于0.05,可以对比。
1.2方法ห้องสมุดไป่ตู้
对于对照组初诊为2型糖尿病患者,对其进行生活指导,饮食指导,告知患者每天定量运动,保持健康的生活习惯,并不给予药物治疗。
相关研究证实,维生素D能够通过激活维生素D受体,调节钙平衡,从而对糖尿病患者起到治疗作用。同时,很多2型糖尿病患者缺失维生素D,因此提高患者的维生素D十分重要。文中,对观察组患者加以维生素D治疗后,患者的糖脂代谢情况显著好转,这与相关研究结果相吻合[2]。说明了维生素D的存在对于改善糖脂代谢紊乱、胰岛素敏感性具有重要意义。
[2]周婉.视黄醇结合蛋白4与2型糖尿病下肢血管病变的关系及维生素D的干预作用[J].山东医药,2018,58(1):19-22.
观察组患者在上述基础上,给予维生素D3进行治疗,选择维生素D3注射液,每隔2周对患者进行一次肌肉注射,注射量为7.5mg。
2组患者均干预治疗3个月。
1.3观察指标
治疗3个月后,对2组初诊2型糖尿病患者的空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、三酰甘油(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(DHL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)进行测定。
3.讨论
如今,随着人们的生活水平质量不断提升,饮食、生活习惯的改变导致糖尿病患者病例数显著升高。糖尿病属于一种终身性疾病,患者需要长期用药治疗,并保证饮食健康、运动量适宜才能够保证血糖水平稳定,从而控制病情不会进一步发展。一般对于初诊为2型糖尿病的患者,多建议患者控制饮食、加强运动、保持良好的生活习惯。但是研究表明该方式效果不佳,很多患者病情逐渐加重。
补充维生素 D 对肥胖或糖代谢异常患者胰岛素抵抗及血糖改善效果的 meta 分析重点
临床研究DOI:10.3760/cma.j.issn.1000-6699.2016.08.008作者单位:210001江苏省南京市江宁医院重症医学科(尹秀梅㊁林照㊁葛卫星);江苏省南京医科大学第二附属医院内分泌科(游娜㊁缪珩㊁徐家蓉)通信作者:徐家蓉,Email:byxjr@ Email:yueya819@补充维生素D 对肥胖或糖代谢异常患者胰岛素抵抗及血糖改善效果的meta 分析尹秀梅 游娜 缪珩 林照 葛卫星 徐家蓉ʌ摘要ɔ 目的 系统评价补充维生素D 对肥胖或糖代谢异常患者胰岛素抵抗及血糖的改善效果㊂方法检索PUBMED㊁Elsevier㊁Web of Science 和万方等数据库中比较维生素D 及其类似物与安慰剂的随机对照试验㊂从中提取包括稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)㊁空腹血糖㊁HbA 1C 等关于胰岛素抵抗及血糖的数据㊂而后采用RevMan 5.0软件进行meta 分析㊂结果共纳入9项随机对照试验,包括867名受试者㊂分析显示(1)对于肥胖合并糖代谢异常的患者,补充维生素D 有轻微的改善胰岛素抵抗指数(SMD -0.34,95%CI -0.61to -0.06,P <0.05)和降低空腹血糖(SMD -0.41mmol /L,95%CI -0.68to -0.15,P <0.05)的效果,而在血糖正常的肥胖患者中则没有观察到类似效果㊂(2)没有发生与补充维生素D 相关的严重不良事件㊂结论补充维生素D 对改善肥胖合并糖代谢异常患者的胰岛素抵抗㊁空腹血糖有轻度获益,但对血糖正常的肥胖患者无明显效果㊂ʌ关键词ɔ 维生素D;胰岛素抵抗;血糖控制;随机对照试验;Meta 分析Effect of vitamin D supplementation on insulin resistance and blood glucose in people who are obese or people with abnormal glucose metabolism :A meta -analysis Yin Xiumei *,You Na ,Miao Heng ,Lin Zhao ,Ge Weixing ,Xu Jiarong.*Intensive Care Unit ,Nanjing Jiangning Hospital of Jiangsu Province ,Nanjing 210001,China Email :yueya819@Corresponding author :Xu Jiarong ,Email :byxjr@ʌAbstract ɔ Objective To systematically review the evidence for the effect of vitamin D supplementation on insulin resistance and blood glucose in people who are obese or people with abnormal glucose metabolism.Methods We searched databases including Pubmed,Elsevier,Web of Science,and WANFANG Database etc.for randomized controlled trials comparing vitamin D or analogues with placebo.We extracted data on insulin resistance and blood glucose,including homeostasis model assessment of insulin resistance(HOMA-IR),fasting blood glucose,HbA 1C (%).A1l data were analyzed using Review Manager 5.0.Results Nine studies involving 867participants were included.The results of meta -analysis showed that:(1)For people who are obese and with abnormal glucose metabolism,meta -analysis showed a small improvement in HOMA-IR(SMD -0.34,95%CI -0.61to -0.06,P <0.05)and a small effect on fasting glucose (SMD -0.41mmol /L,95%CI -0.68to -0.15,P <0.05),while such effects were not seen in people who are obese but with normal blood glucose.(2)No serious adverse events were associated with the administration of vitamin D.Conclusion vitamin D supplementation may be benefit for improving insulin resistance and fasting blood glucose in people who are obese and with abnormal glucose metabolism,but has no effect on obese people with normal blood glucose.ʌKeywords ɔVitamin D;Insulin resistance;Glucose control;Randomized controlled trial;Meta analysis(Chin J Endocrinol Metab ,2016,32:663-667)维生素D 缺乏目前在世界范围内流行㊂据报道,全球约有10亿人患有维生素D 缺乏症[1]㊂循环中25-(OH)D 3水平反映了机体总的维生素D 状态,包括从食物摄取和光照合成的㊂目前大多数专家将25-(OH)D 3水平<20ng /ml(50nmol /L)定义为维生素D缺乏[2];将血清25-(OH)D 3水平<30ng /ml(75nmol /L)定义为维生素D 相对不足[3]㊂当血清25-(OH)D 3水平介于30~60ng /ml(75~150nmol /L)时,则认为维生素D 摄入充足,维生素D 营养状况良好㊂流行病学研究发现,离赤道越远的地区,人群中包括肥胖和糖尿病在内的代谢紊乱性疾病的发病率越高,提示了在光照较少的地区,维生素D 缺乏与上述疾病具有某种相关性[4-5]㊂动物实验表明,维生素D 是维持正常胰岛素分泌所必须的基本要素,通过对维生素D 和钙摄入的调节,可以提高胰岛B 细胞功能和㊃366㊃中华内分泌代谢杂志2016年8月第32卷第8期 Chin J Endocrinol Metab,August 2016,Vol.32,No.8外周胰岛素的敏感性[6-8]㊂来自人类的横断面研究也表明维生素D浓度和胰岛B细胞功能㊁外周胰岛素的敏感性及降低代谢综合征发病率具有临床相关性[9-12]㊂然而,评估维生素D补充对改善血糖控制和胰岛素抵抗效果的干预性研究得到的结论却存在争议㊂为此,我们汇总了近年来临床上进行的维生素D 干预研究,纳入meta分析,以期得到更为可靠的结论㊂对象和方法一㊁文献纳入标准1.研究类型:随机双盲对照试验,语言限中㊁英文㊂2.研究对象:根据1999年世界卫生组织(WHO)提出的诊断标准确诊的空腹血糖受损(impaired fasting glucose,IFG)㊁糖耐量受损(impaired glucose tolerance, IGT)和2型糖尿病(type2diabetes mellitus,T2DM)患者㊂肥胖的定义采用WHO制定的体重指数界限值确定,即体重指数(body mass index,BMI)ȡ30为肥胖㊂3.干预措施:试验组对对照组:补充维生素D对补充安慰剂,补充维生素D联合钙剂对单独补充钙剂,补充维生素D联合钙剂对补充安慰剂联合钙剂㊂4.分析指标:(1)采用稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance, HOMA-IR)评价个体胰岛素抵抗水平㊂计算方法如下:HOMA-IR=空腹血糖水平(FBG,mmol/L)ˑ空腹胰岛素水平(FINS,mIU/L)/22.5㊂(2)采用了空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)㊁HbA1C等指标评价个体血糖控制情况㊂二㊁文献排除标准1.动物实验及非原始文献㊂2.研究对象为终末期肾病或透析患者,1型糖尿病患者,血糖正常的健康人群㊂3.病例报道和综述类文献,病例对照研究无对照组㊂4.重复报道㊁质量较差㊁研究类型不符的研究㊂三㊁检索策略按照规范系统评价方法,检索PUBMED㊁Cochrane 图书馆临床对照试验资料㊁Elsevier㊁Web of Science㊁中国期刊全文数据库㊁维普中文科技期刊数据库和万方数据库㊂筛选中㊁英文文献及其参考文献,文献检索时间均从2000年1月1日至2014年12月31日,未手工检索灰色文献㊂中文检索式:[维生素D OR钙化醇]AND[肥胖OR糖尿病OR空腹血糖受损OR糖耐量异常OR胰岛素抵抗],英文检索式:[vitamin D OR cholecalciferol]AND[obesity OR diabetes OR impaired fasting glucose OR impaired glucose tolerance OR insulin resistance]㊂四㊁文献质量评价与资料提取1.纳入文献的质量评价:纳入研究的方法学质量评价采用Cochrane Reviewer's Handbook5.0所描述的质量评价标准进行:(1)随机分配;(2)分配隐藏;(3)盲法;(4)不完整资料偏倚;(5)选择性报告偏倚;(6)其他偏倚㊂分别对每一项偏倚进行评估, 恰当 表示发生偏倚可能性低, 不恰当 表示发生偏倚可能性高, 不清楚 表示发生偏倚可能性中等㊂2.资料提取:由2名评价员独立评价和提取资料,应用事先设计的表格从原始文献中提取资料,如遇分歧,通过讨论解决㊂资料提取包括:一般情况㊁方法学㊁受试对象㊁干预措施㊁结局指标㊁数据分析及结果㊂五㊁统计学处理分析采用RevMan5.0软件,以标准均数差(standardized mean difference,SMD)及其95%可信区间(95%confidence interval,95%CI)为效应量㊂首先分析各纳入研究的临床异质性,然后采用Cochrane's Q 检验分析其统计学异质性㊂异质性的计算方法为I2= [(Q-df)/Q]ˑ100%,Q是卡方统计量,df是它的自由度㊂I2=0时,表明没有观察到异质性,I2统计量越大异质性越大;异质性的低㊁中㊁高程度分别用统计量25%㊁50%㊁75%表示[13]㊂如果该值超过50%,将被认为存在本质上的异质性㊂结果一㊁纳入研究文献的一般情况根据检索策略,阅读文献题目后初筛出文献282篇,阅读摘要后筛出30篇,阅读全文后纳入9篇随机对照试验文献[14-22]进行评价,9篇均为英文文献,无中文文献㊂补充维生素D剂量从400IU/日至5000 IU/日不等,随访时间从12周至6年,纳入文献流程图及文献的基本情况如下㊂二㊁纳入研究的质量评价9项随机对照试验(randomized controlled trial, RCT)中,均详细描述了随机产生的过程,并在试验中采用了双盲,6项RCT正确实施了分配隐藏,7项RCT 明确报道了退出和失访人数及原因,9项RCT均说明了研究的监督,管理和研究经费来源,各文献的质量评价结果如下㊂三㊁疗效分析根据研究对象分为单纯肥胖组(血糖正常的健康肥胖患者)和肥胖合并糖代谢异常组,分别进行亚组分析㊂㊃466㊃中华内分泌代谢杂志2016年8月第32卷第8期Chin J Endocrinol Metab,August2016,Vol.32,No.81.胰岛素抵抗:采用HOMA-IR 评价个体胰岛素抵抗水平,共纳入7项研究,698名受试者,其中单纯肥胖组纳入3项研究,肥胖合并糖代谢异常组纳入4项研究㊂Meta 分析显示,血糖正常的肥胖者补充维生素D 后,HOMA-IR 较对照组升高0.02(95%CI -0.17~0.20,P >0.05),胰岛素抵抗无改善,结果无显著异质性(I 2=0%)㊂肥胖合并糖代谢异常者补充维生素D 后,HOMA-IR 较对照组下降0.34(95%CI -0.61~-0.06,P <0.05),胰岛素抵抗有所改善,结果无显著异质性(I 2=0%,图1)㊂图1 补充维生素D 对胰岛素抵抗影响的meta 分析Fig 1 Meta -analysis of the effects of vitamin D supplementation on insulinresistance2.空腹血糖:共纳入7项研究,598名受试者,单纯肥胖组3项,肥胖合并糖代谢异常组4项㊂单纯肥胖者补充维生素D 后FBG 略有上升[标准化均数差(SMD)0.04mmol /L,95%CI -0.16~0.25,P >0.05],差别无统计学意义,结果无显著异质性(I 2=0%)㊂肥胖合并糖代谢异常者补充维生素D 治疗后,FBG 下降0.41mmol /L(95%CI -0.68~-0.15,P <0.05),差别有统计学意义,提示在糖代谢异常患者中补充维生素D 治疗有一定的降糖效果,该统计结果无显著异质性(I 2=0%,图2)㊂图2 补充维生素D 对空腹血糖影响的meta 分析Fig 2 Meta -analysis of the effects of vitamin D supplementation on fastingblood glucose3.HbA 1C :共纳入5项研究,250名受试者,单纯肥胖组1项,肥胖合并糖代谢异常组4项㊂单纯肥胖者补充维生素D 后,HbA 1C 较对照组下降了0.00(95%CI -0.42~0.42);血糖异常者补充维生素D 后,HbA 1C 较对照组下降0.14(95%CI -0.45~0.18,P >0.05),差别均无统计学意义㊂提示补充维生素D 对单纯肥胖及肥胖合并糖代谢异常者长期的血糖控制无明显效果(图3)㊂图3 补充维生素D 对HbA 1C 影响的meta 分析Fig 3 Meta -analysis of the effects of vitamin D supplementation on HbA 1C讨 论一㊁补充维生素D 与胰岛素抵抗及血糖控制的关系纳入分析的研究中共有3项研究的人群为血糖正常的健康肥胖患者,其余6项研究的人群为肥胖合并糖代谢异常患者,将这些研究整合到meta 分析中显示,补充维生素D 能够轻度改善肥胖合并糖代谢异常患者的胰岛素抵抗和空腹血糖,对血糖正常的肥胖患者的胰岛素抵抗及空腹血糖并无明显改善㊂而给予肥胖合并糖代谢异常患者补充维生素D 后,HbA 1C 较对照组下降均不明显,由于HbA 1C 反映的是患者近8~12周的血糖控制情况,提示补充维生素D 对长期的血糖控制没有明显效果㊂在所有研究中均未观察到明显的高钙血症等不良反应㊂综上所述,补充维生素D 对改善肥胖合并糖代谢异常患者的胰岛素抵抗有轻度获益,但对血糖正常的肥胖患者无明显效果㊂二㊁维生素D 剂量与效应关系由于纳入分析的研究应用的维生素D 剂量各不相同,由此引起了我们对维生素D 补充剂量与效应关系的思考㊂Pittas 等[15]给予IFG 患者补充维生素D 700IU+500mg 钙/d,对照组服用安慰剂,随访长达3年,发现可以显著预防FBG 和HOMA-IR 的上升㊂维生素D 组对对照组:FBG:(0.02ʃ0.09)对(0.34ʃ0.11)mmol /L,P =0.042;HOMA-IR:(0.05ʃ0.19)对(0.91ʃ0.31),P =0.031)[15]㊂给予IFG 的绝经后老年女性口服维生素D 400IU+1000mg 钙/d,随访3~6年后,发现试验组较对照组空腹血糖有轻度下降,但改变无统计学意义[23];HOMA-IR 改善不明显,同时给予试验剂量的维生素D 及钙剂并不能降低此类人群糖尿病的发病㊃566㊃中华内分泌代谢杂志2016年8月第32卷第8期 Chin J Endocrinol Metab,August 2016,Vol.32,No.8率[23]㊂由于两项试验的受试人群㊁试验方法㊁随访时间均相似,但试验结论却不尽相同,由此推论,导致这种差异存在的原因,可能与试验中维生素D的剂量不同有关㊂每日补充维生素D剂量>800IU,可能对于胰岛素抵抗和血糖的改善具有更显著的效果,这也为今后的研究提供了一个很好的方向㊂三㊁可能的生物学机制目前研究表明,维生素D对改善胰岛素抵抗,促进胰岛素分泌的影响,其可能的生物学机制主要有以下几个方面:(1)维生素D受体㊁维生素D结合蛋白㊁维生素1α-羟化酶基因等的遗传多态性能够影响胰岛素释放,导致胰岛素抵抗[24]㊂(2)维生素D可以和胰岛素B细胞上的维生素D受体直接结合,促进胰岛素分泌,也能够通过调节钙平衡来间接影响胰岛素分泌[25]㊂(3)维生素D能够刺激外周组织胰岛素受体的表达,从而增加胰岛素的转运[26]㊂(4)维生素D能够抑制TNFα和IL-6等促炎性细胞因子的释放[27-30],降低炎症反应,改善胰岛素抵抗㊂(5)维生素D受体几乎在所有的免疫细胞中都有所表达,尤其是抗原提呈细胞和活化T细胞[29-30]㊂因而能够活化先天性和获得性免疫应答,保护胰岛B细胞等靶细胞㊂四㊁评价的优缺点1.本系统评价的优势:本研究纳入的人群为肥胖或糖代谢异常等具有胰岛素抵抗特征的人群,因而更具有临床意义㊂它系统地整合了2000年以来最新公布的数据,纳入研究的整体质量评价较高,证据可靠性好㊂本研究还采用了亚组分析,能够更细致地查找异质性的潜在来源,结果也更具针对性㊂2.本系统评价的局限性:只检索中文和英文相关的几个主要的数据库,存在检索不够全面的风险㊂由于研究异质性的存在,虽然通过引入亚组分析等方式,仍有少数研究不能纳入分析㊂本系统评价还有众多可以改进的地方,如胰岛素抵抗的评价可以采用HOMA2-IR等更为敏感的指标,以后尚需开展更多的大样本㊁多中心㊁高质量的随机对照试验以提供更可靠的证据㊂总之,补充维生素D对改善肥胖合并糖代谢异常患者的胰岛素抵抗和空腹血糖有轻度获益,但对血糖正常的肥胖患者无明显效果㊂同时没有观察到严重的高钙血症等不良反应㊂参考文献[1]Holick MF.Vitamin D deficiency.N Engl J Med,2007,357(3):266-281.[2]Holmes VA,Barnes MS,Alexander HD,et 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【摘要】目的:分析维生素D水平与糖代谢调节状态的关系。方法:选取我院2015年1月至2016年4月的90例糖尿病患者和同期90例健康者,分别为研究组和对照组,分析两组患者维生素D水平和糖代谢调节。结果:两组的钙、总胆固醇、甘油三酯、LDL的差异没有统计学意义,P>0.05,两组的HDL、肌酐、尿酸、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白和维生素D的含量具有显著的差异,P<0.05,其中研究组的HDL、肌酐、尿酸、胰岛素和维生素D的含量均低于对照组,其他指标高于对照组;通过线性关系分析,钙、HDL、肌酐、尿酸、胰岛素的含量和维生素D不具有关联性,总胆固醇、甘油三酯、LDL、血糖、糖化血红蛋白的含量和维生素D具有线性关系,其中血糖和糖化血红蛋白相关性最大。结论:在二型糖尿病患者中,缺乏维生素D可能是导致病情恶化的危险因素,维生素D在糖尿病的临床预防中有着重要的作用,值得引起重视。
1.3方法采用调查问卷法收集两组列入研究的患者一般资料,对两组研究者清晨空腹抽取的肘静脉血经低温离心后血清进行维生素D的水平评估,同时采用电化学发光分析仪分析血糖、总胆固醇和甘油三酯,同时检测空腹状态下的胰岛素水平来评估自身糖代谢调节状态。1.4评价指标[2]分析两组的钙、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、肌酐、尿酸、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白和维生素D的含量差异,采用线性分析各指标和维生素D的关系。
1.5统计学方法采用excel录入数据,SPSS19.0软件进行数据结果分析。检验计量数据采用均数±标准差(?X±S)表示;用百分比来表示计数资料,若P>0.05,差异无统计学意义;若P<0.05,差异具有统计学意义;用Pearson相关系数和多重线性回归探讨糖代谢指标与维生素D的关系。
2结果
2.1一般指标差异两组的钙、总胆固醇、甘油三酯、LDL的差异没有统计学意义,P>0.05,两组的HDL、肌酐、尿酸、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白和维生素D的含量具有显著的差异,P<0.05,其中研究组的HDL、肌酐、尿酸、胰岛素和维生素D的含量均低于对照组,其他指标高于对照组,见表1。
维生素D和糖代谢调节关系通过线性关系分析,钙、HDL、肌酐、尿酸、胰岛素的含量和维生素D不具有关联性,总胆固醇、甘油三酯、LDL、血糖、糖化血红蛋白的含量和维生素D具有线性关系,其中血糖和糖化血红蛋白相关性最大,表2。
3讨论
维生素D在人体正常的发生发育过程中是占有重要地位的类固醇类维生素,促进人体对钙的合成和磷的转运,和青少年时期的骨骼生长以及牙齿的发育密切相关。维生素D有多种生物活性,和人体内钙、磷代谢平衡维持骨骼健康,同时还参与多种内分泌代谢,参与多种代谢病综合征的发展,如糖尿病、高血压、冠心病等,维生素D可以降低相关疾病的并发症的发生风险。人体维生素D主要来源于皮肤在紫外线下的照射合成的,有大量研究表明,维生素D的水平和二型糖尿病的发生发展密切相关,糖尿病是一种因糖代谢出现障碍的高血糖疾病,在长期的高血糖状态下,会引起如高血压、脑血病和神经病变等有危险性的并发症,因此糖尿病并发症的预防干预是极为重要的,有研究表明[3],维生素D在糖尿病发生率的降低和血糖控制中有着重要的调节作用。
1.2纳入/排除标准[1]纳入标准:①排除甲状腺、甲状旁腺或者肾脏功能障碍者;②排除有骨质疏松、关节炎以及对骨密度有影响的疾病的患者;③均已告知患者和家属本研究目的、方法及意义,是患者和家属自愿参加本研究并签署知情同意书者。排除标准:①临床资料不全者;②中途退出计划者;③有既往严重心脏病、肝、肺、肾、精神疾病以及恶性肿瘤者。④六个月内有服用影响骨代谢的药物者;⑤无法接受日照等对维生素D的摄取有障碍者。
综上所述,提高体内维生素D的水平可以提高对自身糖代谢调节状态干预,有效的预防糖尿病的发生,降低相关的临床并发症,值得在临床糖尿病干预上作为研究方向。
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【关键词】维生素D;糖代谢调节;线性分析
维生素D是人体中占有重要的作用的营养物质,是一类脂溶性维生素,对体内钙磷代谢和内分泌代谢有着密切的联系,本文通过观察分析维生素D的含量和糖代谢水平在糖尿病者和健康者体内的差异,以期为糖尿病在临床上的有效干预提供依据,现报告如下:
1资料与方法
1.1一般资料选取我院2015年1月至2016年4月的90例糖尿病患者和同期90例健康者,分别为研究组和对照组,研究组:男59例、女31例;年龄32岁至71岁,平均(53.2±5.4)岁。对照组:男50例,女40例,年龄33岁至70岁,平均(52.3±4.6)岁。两组患者一般资料对比没有统计学意义,均衡性良好,具有可比性,P>0.05。
在本研究中,分别列入90例健康者和糖尿病患者,对两组研究者的糖代谢状态和维生素D水平与糖代谢状态的线性关系进行分析可得,进行两组的钙、总胆固醇、甘油三酯、LDL的差异没有统计学意义,P>0.05,两组患者的HDL、肌酐、尿酸、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白和维生素D的含量具有显著的差异,P<0.05,其中研究组的HDL、肌酐、尿酸、胰岛素和维生素D的含量均低于对照组,其他指标高于对照组;通过线性关系分析,钙、HDL、肌酐、尿酸、胰岛素的含量和维生素D不具有关联性,总胆固醇、甘油三酯、LDL、血糖、糖化血红蛋白的含量和维生素D具有线性关系,其中血糖和糖化血红蛋白相关性最大。