水电解质代谢紊乱
水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调护理措施
水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调护理措施全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调是指人体内水分和电解质的含量与分布出现失调，导致细胞功能紊乱，从而引发一系列健康问题。
水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调可能由多种原因引起，包括失水过多、肾功能障碍、消化系统疾病、内分泌失调等。
一旦出现水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调，患者往往会出现一系列症状，例如头晕、口干、恶心、腹泻、体温异常等。
如果不及时进行有效护理措施，可能会加重病情，甚至危及生命。
在护理水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调的过程中，我们需要综合考虑患者的病情和身体状况，制定个性化的护理方案。
以下是一些护理措施供参考：1. 观察患者的症状表现：密切观察患者的意识状态、体温、脉搏、呼吸等指标的变化，及时发现并处理异常情况。
2. 定期监测生命体征：每日记录患者的体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征，掌握患者的病情变化趋势。
3. 水电解质的补充：根据患者的体重、年龄、病情等因素，合理地制定补液方案，及时补充缺失的水分和电解质，维持体内平衡。
4. 饮食调理：根据患者的病情和口服能力，合理制定饮食方案，保证摄入足够的能量和营养物质。
5. 心理护理：给予患者情绪上的支持和鼓励，帮助患者调整心态，积极面对疾病，促进康复。
6. 定期复查检查：定期检查患者的血浆电解质、血气分析等指标，了解患者的病情变化，及时调整护理方案。
7. 保持环境整洁：保持患者周围环境的清洁卫生，防止交叉感染的发生，保护患者的健康。
有效的护理措施是保证患者康复的重要因素之一，因此护理人员需要不断学习和提高，提升自己的护理水平，为患者提供更加贴心和专业的护理服务。
只有通过科学的护理措施，积极配合医疗方案，才能帮助患者尽快恢复健康，重返正常生活。
【水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调护理措施】文章到这里就结束了，希望以上内容能对您有所帮助。
第二篇示例：水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调是临床上常见的病理生理情况，如果处理不当可能导致严重的并发症，甚至危及患者生命。
病理生理学之水电解质代谢紊乱
定义
酸中毒是一种病理状态，指身体内酸性物质积聚过多，或酸性物质排出不足，导致血液的pH值下降，影响机体正常生理功能和代谢。
影响
酸中毒可能导致乏力、呼吸窘迫、血压下降、心脏功能受损等，严重时可危及生命。
酸中毒
定义
碱中毒是一种病理状态，指身体内碱性物质过多，或酸性物质排出过多，导致血液的pH值上升，影响机体正常生理功能和代谢。
饮食调整
多食用含水量高的食物，如西瓜、黄瓜、西红柿等，有助于补充体内的水分。同时，要限制含咖啡因、酒精等利尿成分的食物和饮料的摄入。
水代谢紊乱的治疗与预防
补充电解质
饮食调整
避免过度出汗
电解质代谢紊乱的治疗与预防
补充碱性物质
饮食调整
纠正脱水
避免长时间缺氧
酸碱平衡紊乱的治疗与预防
01
02
03
04
谢谢您的观看
原因
复合型酸碱平衡紊乱病情复杂，治疗难度较大，对机体影响也更严重。
影响
05
治疗与预防
避免过度出汗
过度出汗会导致身体失水过多，因此，要避免剧烈运动、长时间暴露在高温环境中，以及使用高温加热等方法，以减少出汗量。
补充水分
根据患者的脱水程度，给予适当的补液，以缓解患者的脱水症状。同时，需要注意补充电解质，以维持身体的电解质平衡。
高钾血症需要紧急治疗，通常采用静脉注射葡萄糖酸钙、胰岛素、葡萄糖等治疗方法。
03
高钾血症
02
01
低钠血症是指血清钠浓度低于135mmol/L，多由水分摄入过多或排出过多引起。
定义
低钠血症常表现为恶心、呕吐、头晕、视觉模糊等，严重时可危及生命。
症状
治疗低钠血症一般采用限制水分摄入、补充钠盐等方法，如口服或静脉注射氯化钠溶液等。
水电解质代谢紊乱
水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱是指体内水分和电解质的平衡失调，包括钠、钾、钙、镁、氯等多种离子的异常变化。
这种情况常常会导致一系列的症状和健康问题，并需要及时的诊断和治疗。
原因造成水电解质代谢紊乱的原因多种多样。
如在体内出现吸收不良、排泄不足、消耗过多等情况，大多数情况下是由于疾病、医疗、手术、药物和饮食等原因造成的。
饮食原因过量饮用含咖啡因的饮料、饮酒以及食用高盐、高胆固醇、高蛋白、高钾和高镁的食物可能会影响身体内的水和电解质平衡。
此外，经常食用过咸和过甜的食物，缺乏饮用水等也会导致水电解质代谢紊乱的发生。
疾病原因水电解质代谢紊乱与多种疾病的发生和发展密切相关。
患有肾脏疾病、肝脏疾病、心脏疾病、消化系统疾病、神经系统疾病等各种疾病的患者容易发生水电解质紊乱。
药物原因许多药物在治疗过程中会影响人体内部的水和电解质平衡，例如利尿剂、抗生素、铁剂、抗癫痫药等。
其他因素胃肠道感染、高热等疾病状态，大量出汗（例如高温环境、高强度运动），严重失血、多次呕吐、腹泻等情况均会损失身体内的水和电解质，导致水电解质代谢紊乱。
症状水电解质代谢紊乱的症状可以根据不同人的病因而有所不同。
一般来说，症状包括：•反复呕吐、腹泻和排尿不正常•体内水分不足，口干、口渴、皮肤和口腔干燥•头晕、乏力、疲惫，甚至昏迷•肌肉抽搐、痉挛、肌肉酸痛和无力•心律失常、心悸、呼吸急促或血压过低或过高等症状诊断检查水电解质代谢紊乱的方法主要包括化验检查和临床症状的观察。
化验检查包括电解质和血糖、肾功能、甲状腺和肾上腺等激素的检测。
在临床上，观察患者的症状和体征，按照患者病史，可做出初步诊断。
治疗水电解质代谢紊乱的治疗首先需要找到原因，并有针对性地进行治疗。
当水电解质平衡紊乱严重并危及患者生命时，应立即采取紧急处理措施，如透析、人工输注等。
另外，如果水电解质代谢紊乱程度较轻，可通过饮食调整的方式恢复身体内部的平衡。
需要避免高钠、高糖、高脂肪等食物，以及减少咖啡因、酒精含量的摄入。
病理生理学第三章水电解质代谢紊乱
第一节水、钠代谢紊乱一、正常水、钠平衡（一）体液的容量和分布健康成年男性体液总量约占体重的60%(女性约50%) ,其中细胞内液约占体重的40% ,细胞外液约占体重的20% ,细胞外液中的血浆约占体重的5% ,其余的15%为组织间液。
组织间液中有极少的一部分分布于一些密闭的腔隙(如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔)中,为一特殊部分,也称第三间隙液。
（二）体液的电解质成分细胞外液的组织间液和血浆的电解质在构成和数量上大致相等，阳离子主要是Na+，其次是K+、Ca2+、Mg2+等,阴离子主要是CI-其次是HCO3-、HPO42-、S042-及有机酸和蛋白质,两者的主要区别在于血浆含有较高浓度的蛋白质(7%) ,而组织间液的蛋白质含量仅为0.05% ~0.35% ,这与蛋白质不易透过毛细血管进人组织间液有关。
细胞内液中,K+是重要的阳离子,其次是Na+、Ca2+、Mg2+，Na+的浓度远低于细胞外液。
主要阴离子是HPO43-和蛋白质,其次是HCO3-,CI-、SO42-等。
（三）体液的渗透压取决于体液中溶质的分子或离子的数目。
（四）水的生理功能和水平衡1.水的生理功能促进物质代谢、调节体温、润滑作用、与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合发挥功能（结合水）。
2.水平衡（五）电解质的生理功能和钠平衡1无机电解质的功能是维持体液的渗透压和酸碱平衡；维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成；参与新陈代谢和生理功能活动。
2总钠量的50%左右存在于细胞外液,10%左右存在于细胞内液。
3血清Na+浓度的正常范围是135-145mmol/L,细胞内液中的Na+浓度仅为10mmol/L左右。
4成人每日饮食摄入钠约100-200mmol。
人们摄人的钠主要来自食盐。
5摄入的钠几乎全部由小肠吸收,Na+主要经肾随尿排出。
（六）体液容量及渗透压的调节二、水、钠代谢紊乱的分类1.脱水(1）低渗性脱水。
(2）高渗性脱水。
(3）等渗性脱水。
水电解质代谢紊乱
4、防治原则
防治原发病，轻症停止水分摄入,重症给予高渗盐水，迅速纠正脑水肿，静脉给予甘露醇，速尿促进体内水分排出。
（一）血管内外液体交换失平衡（组织液的生成大于回流）
血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响
有效流体静压：毛细血管血压-组织间静水压(促使血管内液体向外滤出的力量）
有效胶体渗透压：血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压（促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量)
淋巴回流：回流组织液十分之一
1、正常组织间液由毛细血管动脉端滤出，静脉端回流，其机制为：
1、肾小球滤过率下降
肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下,一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经;另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了肾素-血管紧张素—酮固酮系统，进一步收缩入球小动脉，使肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降；急性肾小球肾炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀,肾小球滤过膜通透性降低；慢性肾小球肾炎时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。
教案续页
基本内容
第二章水、电解质代谢紊乱
第一节水、钠代谢的生理学基础
（The featureof water and electrolyte metabolism）
一、体液的容量和分布（Distribution and capacity of water and electrolyte）
水电解质代谢紊乱 (6)可编辑全文
经肾丢失
肾外丢失
长期连续用高效利尿剂－－抑制钠离子重吸收
肾上腺皮质功能不全－－醛固酮分泌不足
肾实质疾病－－慢性间质性肾疾患使髓质和髓袢 ห้องสมุดไป่ตู้ 升支功能受损
肾小管酸中毒
Renal tubular acidosis,RTA
是一种以肾小管排酸障碍为主的疾病
发病环节
集合管泌氢功能降低
醛固酮分泌不足
肾上腺
肾小管对钠（及水）的重吸收
血容量↑
肾动脉压↑
转换酶
氨激肽酶
各种肽酶
细胞外液 ［K+］↑［Na+］↓
血管收缩
醛固酮分泌的调节及其作用示意图
+
+
+
→
+
+
醛固酮
4.心房钠尿肽 (atrial natriuretic peptide,ANP)的调节作用
分泌部位：
心房肌细胞
作 用：
排钠，利尿，扩血管
水肿
脱水
低渗
高渗
等渗
正常钾代谢
高钾血症
低钾血症
水中毒
水，钠代谢紊乱 的具体类型特点
水钠代谢紊乱
依体液容量和血钠浓度分类
体液容量
脱水
血钠升高：高渗性脱水
血钠降低：低渗性脱水
血钠正常：等渗性脱水
血钠正常：水肿
【水钠代谢紊乱的具体类型特点】
dehydration
体液容量的明显减少在临床上称为～。
4
4
Cl-
2
115
103
HCO3-
8
30
27
HPO42-
70
1
1
第三章 水电解质代谢紊乱(病理生理学)
失H2O>失Na+ →皮肤蒸发↓
脱水热
ECF量↓ ↓
血容量↓
脉速,BP↓
ECF渗透压↑ →渴中枢 口渴
↓
ADH↑
细胞内脱水
↓
↓
肾重吸收水↑ CNS功能障碍
尿少、比重高 幻觉,躁动
4.防治原则 1) 防治原发病 2) 单纯失H2O：补H2O或5％G.S. 3) 失H2O>失Na+: 在补H2O的同时适当补钠、钾
c. 渴感障碍：
(2) 水丢失↑：
经肺失水↑：通气过度 经皮肤失水↑：大量出汗 经胃肠道失水↑：呕吐/腹泻（婴幼儿） 经肾失水↑：（ADH）尿崩症，渗透性利尿
3. 影响(effects) 1)口渴：ECF渗透压↑ →口渴中枢
2) 尿量减少（尿崩症除外） ECF渗透压↑ →ADH↑ →远曲小管重吸收H2O↑ → 尿量↓
透压
细胞
血容量 脉速、BP、V萎陷
ADH 脑细胞
肾重吸
收水
尿量增多
肿胀 淡漠 嗜睡
肾血流量 醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血 症 尿Na+
（早期）
4.防治原则
1)消除病因，防治原发病
2)补充血容量，防治或抢救休克
❖轻、中度:补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
❖重度:补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
(减轻细胞水肿)
案例：
患者，女性，因外伤急救误输异型血200ml后，出现黄疸、无尿。 体查：T 37℃，P 80次/分，R 20次/分，BP 80/50mmHg。神志 模糊、表情淡漠。皮肤粘膜干燥黄染，静脉塌陷。
第二章_水、电解质代谢紊乱
伴有明显的 细胞外液↓
低渗性脱水
1.低渗性脱水的主要脱水部位：ECF 2.对病人的主要威胁：循环衰竭
低渗性脱水分型
轻度
中度
重度
缺钠0.5g/kg 0.5~0.75g/kg 0.75~1.25g/kg
1、原因 (前提：含Na+体液大量丢失后，只补水)
钠平衡调节：
多吃多排，少吃少排，不吃不排
肾外丢失
心房利钠肽
1.强大的利钠利尿作用 2.阻断肾素-醛固酮系统的作用 3.减轻失水或失血后ADH水平增高的程度
第二节 水、钠代谢紊乱
(Disturbances of water and sodium balance)
Body fluid↓
Body fluid↑
血清钠↓
低渗性脱水
水中毒
（低容量性低钠血症） （高容量性低钠血症）
高渗性脱水
低渗性脱水
等渗性脱水
发病原因
水摄入不足或丢失过 体液丢失而单纯补 水和钠等比例丢
多
水
失而未予补充
发病机制
细胞外液高渗，细胞 细胞外液低渗，细 细胞外液等渗，
内液丢失为主
胞外液丢失为主 细胞外液丢失
主要表现和影 口渴、尿少、脑细胞 脱水体征、休克、 尿少、脱水体征
响
脱水
脑细胞水肿
，休克
血清(mmol/L) 150以上
（2） 在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。
渗透压平衡的自身调节：
正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。
失衡时→再平衡：低渗溶液中的水向高渗溶液流动。
2. 电解质的功能
维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动 。
第三章 水、电解质代谢紊乱
第三章水、电解质代谢紊乱（一）名词解释1．低渗性脱水（Hypotonic dehydration）：2．高渗性脱水（Hypertonic dehydration）：3．水肿（Edema）：4．积水（Hydrops）：5.低钾血症（Hypokalemia）：6.高钾血症（Hyperkalemia）：7.反常性酸性尿(Paradoxial acidic urine) ：8.反常性碱性尿(Paradoxial alkaline urine) ：（二）填空1．失水多于失钠，细胞外液渗透压①，称为②性脱水。
2．高渗性脱水早期不易发生休克的机制在于：①，②，③。
3．低渗性脱水时的主要部位是：①，对病人的主要威胁是②。
4．高渗性脱水，失水①失钠；低渗性脱水，失水②失钠。
5．低渗性脱水如果单纯补充水分，其严重后果可产生①。
6．成人体液总量占体重的①，其中细胞内液约占体重②，细胞外液约占体重的③。
7．低渗性脱水早期发生休克的机制在于：①，②，③。
8．低渗性脱水时，细胞内液①，细胞外液②；高渗性脱水时，细胞内液③，细胞外液④；等渗性脱水时，细胞内液⑤；细胞外液⑥。
9.水肿发生的基本机制为①，②。
10.常见的全身性水肿有：①，②，③。
11.组织液生成大于回流的机制有：①，②，③，④。
12.体内钠水潴留的机制为①，②。
13.过多的液体在①或②中积聚，称水肿。
14.右心衰竭引起①水肿，左心衰竭引起②水肿。
15．正常人体组织液总量相对恒定主要依靠①内外和②内外的液体交换的平衡。
16.血浆胶体渗透压主要取决于血浆的含量。
17.高钾血症时心肌的兴奋性①，自律性②，传导性③，和收缩性④。
18.低钾血症时心肌的兴奋性①，自律性②，传导性③，和收缩性④。
19.正常血清钾浓度为①mmol/L，低钾血症时，血清钾浓度低于②mmol/L，而高钾血症时血清钾浓度则高于③mmol/L。
20.钾代谢紊乱时典型心电图改变是：低钾血症时T波①，而高钾血症时T波则②。
第04章水电解质代谢紊乱讲解
三、水肿
原因及机制
毛细血管内压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织静水压 淋巴回流
三、水肿
原因及机制
1.血管内、外液体交换失衡— 组织液的生成多于回流
毛细血管流体静压增高
组织液 生成>回流
血浆胶体渗透压降低
摄入蛋白↓；合成蛋白↓； 丢失蛋白↑；分解蛋白↑
微血管壁通透性↑
淋巴回流障碍
二、水中毒 概念
低渗性液体在体内潴留的病理过程 血清[Na+] < 130 mmol/L 血浆渗透压< 280 mmol/L
水排出减少：急、慢性肾功能障碍
二、水中毒原因及机制
•肾脏排水能力降低：见于急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期、
心衰和肝硬化等；
•水摄入过多：见于精神性饮水和持续大量饮水，低渗性脱水
三、水肿
原因及机制
2.体内、外交换平衡失调—水、钠潴留
钠水潴留
肾小球滤过率下降 滤过面积↓ 有效循环血量↓ 肾小管重吸收增加
肾内血流重新分布
近曲小管重吸收 远曲小管和集合管重吸收
(醛固酮、ADH↑)
三、水肿
水肿器官的 体积增大，重量 也增加，包膜被 牵引而紧张发亮。 此外，在组织学 上水肿部的间质 纤维可被分隔而 稀疏。
临床特点及影响
三、水肿
临床特点及影响
全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量 的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长 的最有价值的指标，它比观察皮肤凹陷体征更敏感。
显性水肿，也称凹陷性水肿 隐性水肿。
三、水肿
临床特点及影响
•水肿的有利效应： ①水肿是循环系统的重要“安全阀” ②水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血；
概念
过多的液体积聚在组织间隙。
严重水电解质与酸碱平衡紊乱处理
严重水电解质与酸碱平衡紊乱处理摘要：一、引言二、水电解质与酸碱平衡紊乱的概念和原因1.水电解质代谢紊乱2.酸碱平衡紊乱三、水电解质与酸碱平衡紊乱的症状和影响四、水电解质与酸碱平衡紊乱的治疗方法1.补液2.纠正电解质和酸碱平衡紊乱3.治疗原发病五、预防和注意事项六、结语正文：一、引言水电解质与酸碱平衡紊乱是一种常见的临床症状，它对患者的健康产生了严重的影响。
本文将介绍水电解质与酸碱平衡紊乱的概念、原因、症状、影响和治疗方法。
二、水电解质与酸碱平衡紊乱的概念和原因1.水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱是指人体内水分和电解质的平衡被破坏，导致细胞内外的渗透压发生改变，从而影响细胞的正常功能。
常见的水电解质代谢紊乱有脱水、水中毒、低钠血症、高钠血症等。
2.酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱是指人体内酸碱度的稳定状态被破坏，导致血液酸碱度偏离正常范围，从而影响细胞的正常功能。
常见的酸碱平衡紊乱有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒等。
三、水电解质与酸碱平衡紊乱的症状和影响水电解质与酸碱平衡紊乱的症状包括口渴、口干、头晕、疲劳、恶心、呕吐、抽搐等。
严重的水电解质与酸碱平衡紊乱可能导致神经系统、肌肉、心脏等器官的功能障碍，甚至危及生命。
四、水电解质与酸碱平衡紊乱的治疗方法1.补液对于脱水、水中毒等水电解质代谢紊乱，补液是治疗的关键。
补液的目的是恢复细胞内外的渗透压平衡，纠正脱水或水中毒。
2.纠正电解质和酸碱平衡紊乱对于低钠血症、高钠血症、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒等酸碱平衡紊乱，纠正电解质和酸碱平衡紊乱是治疗的关键。
这需要根据患者的具体病情，给予相应的药物治疗，如补钾、补钙、补碱等。
3.治疗原发病水电解质与酸碱平衡紊乱往往是其他疾病导致的，如糖尿病、肾脏病、心脏病等。
因此，治疗原发病是预防和控制水电解质与酸碱平衡紊乱的重要措施。
五、预防和注意事项预防水电解质与酸碱平衡紊乱的关键是保持充足的水分摄入，保持正常的饮食和运动习惯，避免过度劳累和长时间不吃不喝。
水、电解质代谢紊乱PPT课件
婴幼儿 70 80 60
年龄、性别、胖瘦
体液中的电解质
阳离子
阴离子
细胞 外液
细胞 内液
Na+
K+ Ca2+ Mg2+
K+
Mg2+ Na+ Ca++
Cl- HCO3-
SO42- HPO42- 有机酸
HPO42-
SO42- HCO3- Cl-
体液渗透压
由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成
渗透作用示意图
(1)原因和机制
等渗性脱水
等
大量消化液丢失 大量胸腹水
丢失等渗液
渗 性
大面积烧伤等
脱
水
(2)对机体的影响
机体代偿机制
细胞外液 丢失
血容量↓等渗性脱水血量↑ADH↑ 醛固酮↑
钠水 重吸收↑
对临机床体表的现 影响
尿少 尿钠少
等渗性脱水
口渴强烈
晚/重：醛固酮↑ 脱水热
细 胞
渗透压 体液量 血 组织 细胞
内
浆 间液 内液
液
早/轻：ADH↑
CNS功能障碍
晚/重：循环衰竭
（脑出血）
等渗性脱水
Isotonic Dehydration
等渗性脱水
血钠浓度正常的细胞外液↓:
特征: ①失钠 ? 失水
②血钠浓度? ③血浆渗透压 ?
等比例 正常 正常
◆水 肿
低渗性脱水
Hypotonic Dehydration
低渗性脱水
低容量性低钠血症:
特征: ①失钠 ? 失水
②血钠浓度? ③血浆渗透压 ?
> <130mmol/L <280mmol/L
病理生理学之水电解质代谢紊乱
病例二：低钠血症患者的诊断与治疗过程
低钠血症症状
患者可能出现恶心、呕吐、头痛 、意识障碍等症状。
诊断依据
根据患者病史、临床表现和实验 室检查，如血清电解质等，可确
诊为低钠血症。
治疗措施
根据患者低钠血症的程度和原因 ，采取不同的治疗措施，如限制 水分摄入、补充钠盐等，同时注 意观察病情变化并及时调整治疗
治疗
主要通过利尿、限制水分摄入 等措施来缓解症状。
水中毒
定义
水中毒是指机体摄入过量水分 导致的水中毒。
原因
常见于短时间内大量饮水或静 脉输液过量。
症状
包括恶心、呕吐、头痛、意识 障碍等。
治疗
主要通过利尿、血液透析等措 施来清除体内多余水分。
03
电解质代谢紊乱
低钠血症
病因
常见于呕吐、腹泻、低盐饮食等
06
病例分析与实践应用
病例一：脱水患者的诊断与治疗过程
脱水症状
患者可能出现口渴、尿少、皮肤弹性 差、血压下降等症状。
诊断依据
治疗措施
根据患者脱水的程度和性质，采取不 同的治疗措施，如口服补液、静脉补 液等，同时注意调整饮食和补充营养 。
根据患者病史、临床表现和实验室检 查，如血清电解质、尿比重等，可确 诊为脱水。
症状
恶心、呕吐、厌食、乏力、头晕等
治疗
补充钠盐，调整饮食
高钠血症
病因
常见于脱水、高渗性利尿等
症状
口渴、尿少、皮肤弹性差、血压下降等
治疗
补充水分，01
常见于呕吐、腹泻、使用利尿剂等
症状
02
乏力、肌肉无力、心律失常等
治疗
03
补充钾盐，调整饮食
第三章：水、电解质紊乱..
流体静压 白蛋白 血浆 胶体渗透压
醛固酮 ADH
滤过率 对水钠重吸收
水肿
二、肾性水肿 1、肾病性水肿：发病机制的主要环节 是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。
2、肾炎性水肿：发病机制的主要环 节是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。
三、脑水肿
1、血管源性脑水肿：发病的主要机制 是脑毛细血管的通透性增高。见于外 伤、肿瘤、出血和梗死。
主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH）， 导致水潴留。 （1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、 胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。 （2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、 炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。 （3）、肺部感染：
•
机制
ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势， 通过尿排钠，维持体液容量。 尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增 加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加 ，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸 收减少，排钠。 滞留的液体2/3分布在细胞内液，1/3分 布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量 变化不大。
• 原因和机制
1、水摄入过多： 肾功能障碍时，大量饮水或输液。 肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精 神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾 最大排水量（1200ml/h）。 2、肾排水减少： 急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减 少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神 经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排 水减少。
正常时尿钾排泄量：38～150mmol/L
4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下， 7～10天内则可降至5～10mmol/L
Ⅰ型：远端小管 H+/K+ATPase
2、钾丢失过多
Ⅱ型：近端小管 H+
病理生理学之水、电解质代谢紊乱
腹泻
高渗性脱水
大汗
等渗性脱水
低渗性脱水
脱水间的相互关系
水钠代谢障碍小结
病理生理学 Pathophysiolog
y
1、低钠血症—低渗—细胞水肿 高钠血症—高渗—细胞脱水 血钠正常—等渗—细胞正常
2、低容量性—水或钠—细胞外液 （脱水） 高容量性—水或钠—细胞外液 等容量性———-——细胞外液正常
摄入
酸中毒
高血糖 Ins.不足
药物
周期性麻痹
细胞损伤
高钾血症对机体的影响
（1）对骨骼肌的影响
骨骼肌兴奋性先高后低
（2）对心肌的影响
心肌兴奋性 先 后 传导性 自律性 收缩性
心律失常 心脏骤停 心电图异常
急性高钾血症对心肌电生理特性的影响
血清[K+]↑
5.5~7mmol/L
静息电位负 值减少
兴奋性↑
细胞内液明显减少 脑细胞脱水使中枢功能障碍
脑血管破裂，蛛网膜下腔出血
(4) 防治的病理生理基础
去除病因； 单纯失水：补水或输注5%G.S 失水>失钠：补水+补钠 适当补钾
病理生理学
（二）高钠血症（hyponatremia）Pathopyhysiolog
2、高容量性高钠血症 —— 盐中毒
（1） 特征: ①血清钠> 150mmol/L
（2）原因和机制
单纯失水↑； 失水 > 失钠； 水摄入↓
（3）对机体的影响
病理生理学 Pathophysiolog
y
细细
血胞 胞
浆外 内
液液
体液量 渗透压
血
细胞
细胞
浆 外液 内液
口渴
细胞外液减少，但早期不易休克
病理生理学第三章 水、电解质代谢紊乱试题和答案
E．失钠<失水，血浆渗透压>310mmol/L，
B．细胞内液变化不大，细胞外液减少
3
C．细胞内液减少，细胞外液增多
37．低渗性脱水的处理原则是补充：
D．细胞内液增多，细胞外液减少
A．5％葡萄糖溶液
E．细胞内液减少，细胞外液减少
B．等渗溶液
31．等渗性脱水如未经处理可转变为：
C．0.3%NaCl 溶液
A．高渗性脱水 B．低渗性脱水
40．低渗性脱水的最明显部位是：
C．等渗性脱水 D．水中毒
A．血浆
B．组织间液
E．水肿
C．透细胞液
D．细胞内液
35．大量体液丢失后只滴注 5％葡萄糖液会
E．细胞外液
导致：
41．高渗性脱水患者的处理原则是补充：
A．水中毒
B．高血糖症
A．5％葡萄糖
C．高渗性脱水 D．低渗性脱水
28．高渗性脱水时体内出现：
D．失钠<失水，血浆渗透压>310mmol/L，
A．细胞内液减少，细胞外液明显增多
血钠<150mmol/L
B．细胞内液减少，细胞外液正常
E．失钠<失水，血浆渗透压>310mmol/L，
C．细胞内液明显减少，细胞外液也减少
血钠>150mmol/L
D．细胞内液明显增多，细胞外液明显减少
C．Cl-
D．SO42-
E．Pr-
9．正常人体液总量约占体重：
A．40％
B．50％
C．60％
D．70％
E．80％
10．正常成人血浆约占体重：
A．4％
B．5％
C．6％
D．7％
E．8％
11．新生儿的体液约占体重：
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呼吸性因素
2. PaCO2
代谢性因素
3. CO2CP 4. SB
呼吸+代谢 因素
5. AB 6. buffer bases (BB) 7. base excess (BE)
8. anion gap (AG)
pH值
❖ 正常值:7.35-7.45 ❖ 意义: pH﹥7.45 失代偿性碱中毒 pH﹤7.35 失代偿性酸中毒
对机体的影响（Effects）
Water retention
Hemotocrit
Hemodilution 嗜睡、躁动、 脑疝
Dysphoria, brain herniation
预防和治疗
等渗或高 渗盐水
原因和机制
等容性低钠血症主要见于ADH分泌异常综合征
对机体的影响
等容性低钠血症防治原则
❖ pH正常
正常 代偿性
pH 6.8
7.35
7.45
death
酸中毒
【H+】 160
碱中毒 40
混合型
7.8 death
16 nmol/L
动脉血CO2分压 (PaCO2）
物理溶解的CO2
正常值 35～45 mmHg , 平均40mmHg
意义 反映呼吸性因素
>45 mmHg: CO2 潴留
原发性 继发性
临床上代酸常见，尤见于肾功能不全，肾功能检查 是住院病人的常规检查项目，对于就诊时主诉乏 力、精神差的病人，更应注意查肾功能，必要时 查血气。
诊断
临床表现＋血气分析
（四）防治原则
1 防治原发病 2 维持电解质平衡,对低钾者及时补充钾制剂，以防纠酸过 程中出现低钾加重。 静3 脉应输用入碱。性心药衰者可要补防充止输Na入HC过O3，多一、般过口快服。即可，必要时可 4 终末期肾衰患者透析纠正。但要防止过度纠正，以免引 起脑脊液异常酸化。
呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）
概念：由[ H2CO3 ] （PaCO2 ）原发性升高所
引起的酸碱平衡紊乱
（一）原因和机制
基本机制： CO2排出减少，吸入过多，使血浆[H2CO3]升高
1. 肺通气障碍 COPD 哮喘持续状态 2. CO2吸入过多 农村的红薯窖
临床表现及解释
Hypernatremia
Isonatremia
低钠血症
概念
Hypovolemic hyponatremia Hypotonic dehydration
Body fluid excretion Extrarenal sodium loss
Renal sodium loss
Renal tubular acidosis Renal parenchymal disease
代谢性碱中毒
概念：由血浆 [HCO3-]的原发性升高
引起的酸碱平衡紊乱
临床表现及解释
轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状
严重时：
中枢神经系统 功能改变
烦躁不安 精神错乱 意识障碍
血红蛋白氧
离曲线左移
缺氧
血浆游离钙降低
抽搐 惊厥
低氨酶活性增高， 谷氨酸脱羧酶 活性降低， 使γ— 氨基丁酸 分解加强，生成减少 缺氧
水、电解质代谢紊 乱(只说重点)
体液所占体重百分比
细胞内液
ICF
40%
细胞内液
40%
细胞外液
ECF
其它
细胞外液
20%
阳离子：Cation
阴离子：Anion
溶液的渗透压 1.取决于溶质的分子或离子的数目 2.体液起渗透作用的主要是电解质 3.正常血浆渗透压：280-310mmol/L
水、电解质的生理功能和水、钠平衡
（3）
低钾血症对机体的影响
Neuromuscular tissue
急性低钾血症
2）低钾对心肌的影响
心肌生理特性改变 心电图（ECG）改变 心肌功能损害
33..
（二）高钾血症 血清钾浓度>5.5mmol／L
极少伴有细胞内钾增多
高血钾防治原则
Antagonize potassium toxicity
呼酸 代偿后代碱
<35 mmHg: CO2 不足
原发性 继发性
呼碱 代偿后代酸
标准碳酸氢盐(SB)
定义 标准条件（37℃，Hb氧饱和度为100％， PaCO2为40mmHg的气体平衡）动脉血浆 [ HCO－3 ]
意义 基本排除呼吸性 因素影响，反映代谢性 因素
↓ 代酸，代偿后的呼碱 ↑代碱，代偿后的呼酸
呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis）
概念： 由[ H2CO3 ] （PaCO2 ） 原发性降低所
引起的酸碱平衡紊乱
原因与机制
❖ CO2排出过多
(低氧血症,中枢病变， 精神因素,高代谢，药物)
临床表现
基本同代碱， 1.口唇四肢发麻，手足抽搐，在急性呼碱时更易出现； 2.脑血管收缩，GABA生成减少，脑组织缺氧加重； 3.组织缺氧。
钾代谢紊乱
钾平衡的调节
跨细胞膜转移调节 机体的钾平衡调节 肾脏的调节
结肠出汗排钾
（一）低钾血症
低钾血症：血[K+]<3.5mmol/L
多伴有缺钾
缺钾：细胞内钾和机体总钾量缺失
正常成年人血钾的浓度为： 3.5-5.0mmol/L
1.原因和机制 （1）钾摄入不足
厌食，昏迷， 消化道梗阻
（2）
剂
2. 双因素混合型酸碱平衡紊乱：指同时 存在代谢和呼吸性的致病因素。
谢
谢 ！
受PaCO2升高的影响，主要对心血管、 中枢神经影响大; 急性明显。
直接作用 扩张血管 对血管
间接作用 血管运动 中枢，缩血管
脑血管扩张 头痛
中枢神经系统 的功能改变
头痛，不安，震颤， 精神错乱，嗜睡，昏迷
肺性脑病
诊断
病史 临床表现 实验室检查（主要是血气分析）
（四）防治原则
1. 防治原发病 2. 改善通气,加强呼吸机管理 3. 应用碱性药(同代酸)
诊断
病史 临床表现 实验室检查
防治原则
1.防治原发病
2.降低病人的通气过度，如精神性通 气过度可用镇静剂。
3.吸入含5％CO2的混合气体，以提高 血浆H2CO3浓度。
4.补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量 补给钙剂以增加血浆[Ca++]。
混合型酸碱平衡紊乱
1. 单因素混合型酸碱平衡紊乱：致病因 素为代谢性或呼吸性的。
正常值：0±3mmol/L
反映代谢性因素
代碱时，正值增加；代酸时，负值增加
6. AG(anion gap)
正常值 12 mmol/L
Na+ Cl －
意义
AG↑—有机酸↑ 代酸
HCO3 － AG
AG=UA－UC
AG=Na+－ (HCO3-+Cl-)
代谢性酸中毒
以血浆 [HCO3-] 原发性减少和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有 [HCO3-]轻度降低而PH正常者称为代偿 性代酸。
Water balance
体液容量及渗透压的调节 在神经－内分泌系统的调节下维持平衡
1. 渴感的调节作用 2. 抗利尿激素的调节作用 3. 醛固酮的调节 4. 心房利钠肽的调节 5. 水通道蛋白
水钠代谢障碍分类
同时考虑、两种分法
（一）根据体液渗透压
Dehydration Excess water
Hypotonic dehydration Hypertonic.. Isotonic..
Water Intoxication
Salt poisoning
Edema
（二）根据血钠浓度及体液容量
Hyponatremia
Hypovolemic.. Hypervolemic.. Isovolemic..
2. 对机体的影响（Effects）
swelling
Shock
Polyuria
Apathetic Drowsiness
Low urine specific gravity
Azotemia
尿、↓ 氮质血症、
尿Na+
↓
（二）高容量性低钠血症
（体钠总量正常或增加) （低渗性体液）
原因 （多见于急性肾功能衰竭, ADH ）
神经肌肉兴 奋性升高
代酸代碱的直观区别
代碱兴奋
代酸抑制
代谢性碱中毒的诊断
病史、临床表现 确诊依赖实验室检查：
防治原则
轻中度者以治疗原发病为主 去除失酸、增碱因素， 血容量不足者用生理盐水扩容，低钾者补充钾
低氯性碱中毒（对氯有反应性碱中毒） 给予等张或半张盐水或补充CaCl2,
另外，氯化铵、稀盐酸、精氨酸等也是可选药物。
正常血钠性水紊乱
1. 等渗性脱水
（单纯性）
原因:
等渗液体大量丢失在短期内者，如呕吐、 腹泻等
呼吸 出汗
高渗性脱水
低渗性脱水
二2.、水肿 （Edema）
Conspectus
coelom
水肿对机体的影响 炎性水肿：稀释毒物，运送物质，缓冲
（1）细胞营养障碍 （2）水肿对器官组织功能活动的影响
肺水肿、脑水肿、喉头水肿
酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱
在病理情况下，机体酸性或碱性物 质的量发 生变化（过多或过少）而超 过机体的调节能力， 或调节功能发生 障碍，使血浆pH值超越正常范围称为 酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡的调节
机体维持酸碱平衡调节示意图
血液缓冲最敏感 肾调节最慢但最持久
反映酸碱平衡变化的指标及其意义
1. pH
量的总和)