有机磷中毒的机理

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有机磷中毒的机理

有机磷中毒的机理

有机磷中毒的机理
有机磷中毒的机理
有机磷中毒的机理主要是由于有机磷化合物抑制了胆碱酯酶的活性。

胆碱酯酶是一种重要的酶,它参与了人体的神经传递过程。

当人体接触到有机磷化合物时,这种化合物会与胆碱酯酶结合,并抑制其活性。

这导致胆碱酯酶无法正常分解乙酰胆碱,使得乙酰胆碱在体内大量积聚。

乙酰胆碱是一种重要的神经递质,它负责传递信号,让人体各个部分保持正常的功能。

当乙酰胆碱积聚过多时,会导致神经系统过度兴奋,从而引发一系列症状,如恶心、呕吐、头痛、肌肉颤抖、呼吸困难等。

如果中毒严重,还可能导致呼吸衰竭、昏迷,甚至死亡。

此外,有机磷中毒还可能对人体的其他系统产生损害,如肝脏、肾脏、心脏等。

这些损害可能进一步加剧中毒的症状,并增加治疗难度。

因此,对于有机磷中毒患者,需要尽快进行有效的治疗和护理,以降低中毒对人体的损害。

有机磷农药中毒的原理

有机磷农药中毒的原理

有机磷农药中毒的原理有机磷农药是目前使用较广泛的杀虫剂之一,但是长期接触和暴露可能引发有机磷中毒。

有机磷中毒是由于有机磷农药进入人体后与乙酰胆碱酯酶结合,阻止了该酶的正常活动,从而导致神经递质乙酰胆碱不能被分解及清除,使得乙酰胆碱不断积累而引发的一种神经精神类毒性病。

其特点是起病急、迅速发展,首先表现为胃肠、皮肤、眼部、呼吸道等器官的症状和表现,其后主要累及神经系统,严重者可能危及生命。

有机磷农药通过空气呼吸、口腔摄入、皮肤吸收等途径进入人体,与乙酰胆碱酯酶结合后,使得乙酰胆碱不能被正常分解。

而乙酰胆碱在神经末梢功能的传递过程中起着重要的作用,如参与神经肌肉接头的兴奋传递、调节人体内脏器官的机能活动,调节中枢神经系统功能等。

当乙酰胆碱不能正常分解时,其积累则使得人体内神经细胞功能异常,从而导致有机磷中毒。

在症状表现和严重程度上,有机磷农药中毒意外被分为轻度、中度和重度。

轻度中毒时,症状包括头痛、恶心、呕吐、腹泻、疲倦、眩晕等。

中度中毒时,症状会有恶心呕吐、头痛、肌肉乏力、瞳孔缩小、视野模糊、眼压增高等。

而重度中毒时,则会伴随中枢神经系统的症状,如激越、抽搐、昏迷、呼吸困难、心动过缓等。

不同程度中毒的症状可能会随着时间的推移而逐渐消失或者加重。

治疗有机磷中毒的方法主要是对症处理,其主要措施是尽早处理、迅速确诊以及采用药物治疗。

治疗方法主要包括清除有机磷农药、恢复酶活性以及扶正固本等。

清除有机磷农药的方法主要是通过腹腔灌洗、洗胃以及肠胃洗涤等方法来清除体内的有机磷农药,并且可以采用特殊的抗毒疗法,如应用氨竟酸、增加黄蓝光照射等进行治疗。

恢复酶活性的方法主要是给予酶原或活化剂类药物进行治疗,来加速有机磷和呼吸抑制剂的离开,清除体内的有机磷农药,从而恢复酶活性。

扶正固本的方法主要是给患者补充必要的维生素、矿物质等营养物质,以调节身体机能和增强体质,促进身体的康复。

有机磷农药中毒是一种危及生命的疾病,在预防中毒方面应该将农药存放在专门的储藏室中,佩戴适当的防护用具以及避免与农药接触。

急性有机磷农药中毒

急性有机磷农药中毒
难等,但神志清楚,感觉无异常、严重者
可迅速呼衰,呼吸机麻痹死亡。
IMS的发生:
可能与有机磷中毒急性期治疗不够充分,胆碱酯酶长时间受到抑制而使神经肌肉接头突触后传递功能障碍有关。


反跳:
(多见于乐果、马拉硫磷中、重度中毒)
临床表现:症状经治疗缓解后突然出现反复,再度发生昏迷,肺水肿,并很快死亡,部分病人猝死。多见于急性中毒后2—8天。
重紊乱,以至危及呼吸循环功能而使中毒者死亡。
胆碱能神经及其递质
*
*
乙酰胆碱(ACh)是胆碱能神经末梢释放 的神经递质,广泛存在于脊椎动物和许多无脊椎动物中,是维持最基本生命活动的最重要的递质。
胆碱能神经及其递质
*
*
ACh除作为递质起作用外,还在中枢起调质作用, 主要通过神经元轴突末梢的N或M受体调节 Ach 或其他递质如多巴胺、 谷氨酸、γ-氨基丁酸等的释放。 因此, 胆碱能功能异 常与许多疾病有关。
与有机磷农药摄入途径、品种、剂量及摄入者的健康状况等因素有关。
服者可在几分钟内发病,迅速
时内达高峰。但口服量大或空
口服中毒:10分钟—1小时出现症状,2小
进入昏迷。
呼吸道吸入者:一般2—3小时后出现症
状,但一次吸入大量者可
小时后发病。
皮肤吸收多者:在2—6小时发病,也有8—
迅速发病。
吸入剂量越大,发病越快,病情越重。
鉴别诊断:
*
*
与胃肠炎,中暑等鉴别:
与其他种类农药中毒鉴别:
有机磷农药中毒与夏季常见病的鉴别要点 有机磷农药中毒 急性胃肠炎 食物中毒 中暑 病史 有接触农药史 曾暴饮、暴食 吃过腐败 受高温影响 或吃不洁食物 变质食物 体温 多正常 稍增高 增高 多在38.5℃以上 皮肤 潮湿、多汗 多正常 重症有脱水症 重症时多汗 瞳孔 缩小 正常 正常 正常 肌颤 多见 无 无 无 流涎 有 无 无 无 呕吐 多见 多见 多见 少见 腹泻 次数少 次数多 次数多 无 腹痛 较轻 较重 较重 无 ChE活力 降低 正常 正常 正常

有机磷农药中毒指南课件

有机磷农药中毒指南课件
(1)轻度中毒:有头晕、 头痛、乏力、恶心、呕吐
、流涎、多汗、视力模
(ǒu tù)
糊、瞳孔缩小。
有机磷农药中毒指南
第十页,共四十二页。
中枢神经 系统症状 (zhōngshūshénjīng)
(2)中度(zhōnɡ dù)中毒:除上述 症状加重外,有肌束颤动, 瞳孔明显缩小,轻度呼吸困 难,腹痛腹泻,步态蹒跚, 轻度意识障碍。
有机磷农药中毒指南
第四十二页,共四十二页。
有机磷农药中毒指南
第三页,共四十二页。
有机磷农药中毒(zhòng 的途径 dú)
可通过皮肤进入(jìnrù)人体。在喷洒 过程的气雾可由呼吸道吸入;误 服者由消化道吸收。其潜伏期也 因中毒途径不同而有所差异。
有机磷农药中毒指南
第四页,共四十二页。
有机磷农药 中毒症状 (nóngyào)
其潜伏期也因中毒途径不同而有 所差异。经口服者约5~20分钟 早期出现(chūxiàn)恶心、呕吐,以后进 入昏迷状态;经呼吸道者,潜伏期 约30分钟,吸入后产生呼吸道刺 激症状。
刺激咽喉致使哎吐,如此反复
多次进行,直至呕吐出的水达
到要求为止。此法简便快速易
行有效。
有机磷农药中毒指南
第十六页,共四十二页。
现场 急救 (xiànchǎng)
4、发生呼吸困难时,有 条件者应立即吸氧。
对于中毒严重者要分秒必 争 ,送往附近医院
(fēn miǎo bì zhēng)
进行急救。
有机磷农药中毒指南
3.1 口服(kǒufú)中毒者应尽早催吐及 洗胃。用清水或1∶5000高猛酸 钾溶液(对硫磷中毒者禁用)或者 2%碳酸氢钠(敌百虫中毒时禁用) 溶液洗胃。直至洗出液清晰无农 药气味为止。

有机磷农药中毒原理

有机磷农药中毒原理

有机磷农药中毒原理1. 介绍有机磷农药是一类广泛使用的农药,其中毒原理是指人体接触或摄入有机磷农药后,有机磷化合物与胆碱酯酶结合,抑制了胆碱酯酶的活性,导致神经传导受阻,从而引发中毒症状。

本文将以有机磷农药中毒的原理为主线,深入探讨有机磷农药中毒的发生机制、病理变化以及临床表现等方面。

2. 有机磷农药的分类有机磷农药根据其化学结构和毒性特点,可以分为三类:吸收性有机磷农药、胆碱酯酶抑制剂和硫代磷酸酯。

吸收性有机磷农药主要经皮肤、呼吸道和消化道吸收;胆碱酯酶抑制剂作用于胆碱酯酶,干扰神经传导;硫代磷酸酯通过抑制神经酰胺酯酶和抑制能释放胆碱酯的过程来产生相同的毒理作用。

2.1 吸收性有机磷农药中毒原理吸收性有机磷农药主要通过皮肤、呼吸道和消化道进入人体,其中毒机理是通过与胆碱酯酶结合抑制其活性,干扰神经传导。

吸收性有机磷农药分子吸附在神经细胞表面的胆碱酯酶活性区域,与酶结合形成稳定的酶抑制剂复合物,降低胆碱酯酶的活性。

这导致乙酰胆碱在突触间隙中蓄积,神经传导受阻,引发中毒症状。

2.2 胆碱酯酶抑制剂中毒原理胆碱酯酶抑制剂是一类特殊的有机磷农药,它们直接作用于胆碱酯酶,阻止其正常功能。

胆碱酯酶是一种重要的酶,负责乙酰胆碱的降解和突触间隙中的乙酰胆碱浓度的调节。

胆碱酯酶抑制剂与胆碱酯酶形成稳定的酶抑制剂复合物,导致胆碱酯酶无法正常降解乙酰胆碱,乙酰胆碱在突触间隙中积累,干扰神经传导,最终导致中毒症状的发生。

2.3 硫代磷酸酯中毒原理硫代磷酸酯是一类有机磷农药,其中毒原理与胆碱酯酶抑制剂相似。

硫代磷酸酯通过抑制神经酰胺酯酶的活性和抑制能释放胆碱酯的过程,产生相同的毒理作用。

神经酰胺酯酶负责乙酰胆碱的合成和释放,而硫代磷酸酯通过抑制该酶的活性,降低了乙酰胆碱的合成水平,从而导致神经传导受阻,引发中毒症状。

3. 有机磷农药中毒的发生机制有机磷农药中毒的发生机制涉及多个层面,包括药物的吸附、代谢和传导失调等过程。

有机磷中毒

有机磷中毒

病因
引起有机磷农药中毒的常见原因,主要有: • 1.违反保管和使用农药的安全操作规程。如保管、购 销或运输中对包装破损未加安全处理,或对农药和饲 料未加严格分隔贮存,致使毒物散落、或通过运输工 具和农具间接沾染饲料;如误用盛装过农药的容器盛 装饲料或饮水,以致家畜中毒;或误饲撒布有机磷农 药后,尚未超过危险期的田间杂草、牧草、农作物以 及蔬菜等而发生中毒;或误用拌过有机磷农药的谷物 种子造成中毒。 • 2.不按规定使用农药做驱除内外寄生虫等医用目的而 发生中毒。 • 3.人为的投毒破坏活动。
发病机理(1)
• 有机磷杀虫剂可经消化道呼吸道皮肤黏 膜吸收,但以消化道吸收为多见。临床症状 也严重。有机磷农药进入动物体内后,主要 是抑制胆碱酯酶的活性。 • 正常情况下,胆碱能神经末梢所释放的 乙酰胆碱,在胆碱酯酶的作用下被分解。胆 碱酯酶在分解乙酰胆碱的过程中,先脱下胆 碱并生成乙酰化胆碱酯酶的中间产物,继而 水解,迅速分离出乙酸,使胆碱酯酶又恢复 其正常生理活性。
治疗(3)
• 氯磷定可作肌肉注射或静脉注射,剂量同解磷定。 氯磷定的毒性小于解磷定,对乐果中毒的疗效较差, 且对敌百虫、敌敌畏、对硫磷、内吸磷等中毒经 48~72h的病例无效。 • 双复磷的作用强而持久,能通过血脑屏障对中枢 神经系统症状有明显的缓解作用(具有阿托品样作用)。 对有机磷农药中毒引起的烟碱样症状,毒蕈碱样症状 及中枢神经系统症状均有效。对急性内吸磷、对硫磷、 甲拌磷、敌敌畏中毒的疗效良好;但对慢性中毒效果 不佳。剂量为40~60mg/kg体重。因双复磷水溶性较高, 可供皮下、肌肉或静脉注射用。 • 对症治疗,以消除肺水肿,兴奋呼吸中枢,输入 高渗葡萄糖溶液等,提高疗效。
• 腹泻、腹痛和呕吐
• 牛、羊发生急性瘤胃臌气

有机磷农药中毒并发症防治论文

有机磷农药中毒并发症防治论文

有机磷农药中毒并发症防治论文【摘要】有机磷农药是目前我国使用最广、用量最大的一类杀虫剂,常用的有数十种。

对人畜有一定毒性,在保管不善、使用不慎、防护不严时易发生中毒,是我国城乡居民中导致急性中毒的主要化学品。

本论文是提出对有机磷农药中毒并发症防治的建议。

【关键词】有机磷农药;中毒;并发症;防治一、有机磷农药中毒并发症的发病机理人体大部传出的胆碱能神经(包括运动神经,交感、副交感神经的节前纤维,副交感神经及部分交感神经的节后纤维)的传导,靠其末梢在与细胞连接处释放的乙酰胆碱以支配效应器官的活动;中枢神经系统的某些部位如大脑皮质感觉运动区,特别是皮质深部的锥体细胞、尾核、丘脑等神经细胞间冲动的传递,也有乙酰胆碱参与。

胆碱能神经传递必须与胆碱能受体结合产生效应。

胆碱能受体分为毒蕈碱型及烟碱型;前者分布于胆碱能神经节后纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体等效应器官,后者分布于植物神经节及骨骼肌的运动终板内。

在正常情况下,释放的乙酰胆碱于完成其生理功能后,迅速被存在组织中的乙酰胆碱酯酶分解而失去作用。

当有机磷进入人体后,以其磷酰基与酶的活性部分紧密结合,形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力,以致体内乙酰胆碱大量蓄积,并抑制仅有的乙酰胆碱酯酶活力,使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋,最后转入抑制和衰竭,表现一系列症状和体征:①某些副交感神经和某些交感神经节后纤维的胆碱能毒蕈碱受体兴奋,则出现平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔收缩、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等毒草碱样症状。

②运动神经和肌肉连接点胆碱能烟碱型受体兴奋,则发生肌肉纤维震颤或抽搐(痉挛);重度中毒或中毒晚期,转为肌力减弱或肌麻痹等烟碱样症状。

③中枢神经系统细胞触突间胆碱能受体兴奋,引起功能失调,开始有头痛、头晕、烦躁不安、谵语等兴奋症状,严重时出现言语障碍、昏迷和呼吸中枢麻痹。

④在循环系统方面,既可出现心率减慢、血压下降等毒蕈碱样症状,又可有血压上升和心率加快等烟碱样症状。

有机磷中毒

有机磷中毒

胆碱酯酶特征与急性有机磷农药中毒 的临床联系
一、ChE的分类、分布特征 体内正常ChE分为:真性ChE,即乙酰 胆碱酯酶(AChE)和假性ChE。假性 ( ) ChE包括丁酰ChE(BuChE)、丙 ( ) 酰ChE(PrChE)和苯酰ChE(B zChE)等。 人体全血中乙酰ChE和丁酰ChE所占比例 分别为60%和40%。
急性有机磷农药中毒诊断治疗中的几个 问题
胆碱酯酶特征与急性有机磷农药 中毒的临床联系
一、ChE的分类、分布特征 体内正常ChE分为:真性ChE,即乙酰 胆碱酯酶(AChE)和假性ChE。假性 ( ) ChE包括丁酰ChE(BuChE)、丙 ( ) 酰ChE(PrChE)和苯酰ChE(B zChE)等。 人体全血中乙酰ChE和丁酰ChE所占比例 分别为60%和40%。
据此,国外已利用生物技术表达出BuC hE,并注入猴体内,以“清除”血中的游 离有机磷化合物[2]。 临床上,中毒早期输血等也可达到此“消 除”作用。。
值得注意的是检测方法不同,其数值的评价也 应有区别。 红细胞 AChE(RBC- AChE)与胆碱能 突触部位AChE特性一致,所以,RBC- AC hE活力可视为有机磷农药中毒程度和判断病 情的指标。有人根据临床研究提出,RBC- A ChE活力达正常值30%,则可试停阿托品的应 用 由于硫代胆碱a 硝基苯甲酸法测定的ChE活力 主要代表丁酰ChE活力,因此,以此数值作评 价常常过高的估计了临床中毒程度。造成使用 抗毒药物过量的现象。
三、ChE的新生特征
中毒酶一旦“老化”,只能依赖新生酶来 补充 临床上,中、重度中毒者中毒酶恢复正常, 约需4周。 长期的低酶状态,不仅可引起“反跳”,而 且可以导致病死率极高的呼吸肌麻痹,从 而拖延了治愈时间和增加了病死率。

有机磷农药中毒

有机磷农药中毒

无力症候群。 • 突发呼吸困难、紫绀、声音嘶哑、吞咽困难、咽 反射消失、眼球活动受限、抬头困难、腱反射消 失或减弱,严重者因呼吸肌麻痹而死亡。
第一节
有机磷农药中毒
(6)有机磷迟发性神经病 • 有机磷农药急性中毒一般无后遗症。个别患者在 急性中毒症状消失后2~3周可发生迟发性神经病, 主要累及肢体末端,且可发生下肢瘫痪、四肢肌 肉萎缩等神经系统症状。
第一节
五、急诊处理
有机磷农药中毒
清除毒物,防止继续吸收
皮肤、头发、指甲污染:肥皂水或5%NaHCO3溶液(敌百虫除外)、清水、温清水 (忌用热水)清洗 口服中毒者:温水或2%NaHCO3溶液(敌百虫忌用)彻底灌胃 眼部污染:清水或2%NaHCO3溶液冲洗,洗后滴入1%阿托品
第一节
解毒剂的应用
有机磷农药进入人体的主要途径:
经口进入——误服或主动口服(见于轻生者); 经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮
肤上,由于皮肤出汗及毛孔扩张,加之有机磷农药多为脂
溶性,故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内; 经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内。
第一节
有机磷农药中毒
一、中毒机制: 主要毒作用机理:抑制胆碱酯酶活性 有机磷农药与胆碱酯酶以共价键结合,形成磷酰 化胆碱酯酶。使其失去分解乙酰胆碱的能力,使 乙酰胆碱在神经系统聚集,产生相应的神经系统 的功能紊乱。
有机磷农药中毒
乙酰胆碱拮抗剂(阿托品)-早期、足量、反 复给药 复能剂-氯磷定(首选)、解磷定 复合制剂:现场急救
第一节
有机磷农药中毒
• 其他 血液净化、对症支持治疗、抗生 素、恢复期的治疗
农药安全使用操作规程
调配农药时
要穿戴防护衣物

有机磷中毒的生化机制

有机磷中毒的生化机制

有机磷中毒的生化机制
有机磷中毒是指人体暴露于有机磷化合物后,这些化合物通过吸入或皮肤吸收进入体内,干扰神经递质乙酰胆碱的合成、释放和降解而导致的神经系统中毒。

有机磷化合物抑制乙酰胆碱酯酶(AChE),这是一种对乙酰胆碱(ACh)进行降解的酶,导致体内ACh的水平升高。

有机磷化合物通过选择性与乙酰胆碱酯酶结合,并与其活性位点的水合作用或短暂共价键形成较稳定的化合物,导致酶对ACh的降解失效,使ACh在突触间隙内积聚。

ACh在神经系统中起到信号传递的作用,通过与突触后神经细胞的乙酰胆碱受体结合,触发神经冲动的传导。

由于有机磷中毒时AChE的抑制作用,ACh在突触间隙内过多积累,造成神经冲动过多、持续时间延长。

这种过度的神经冲动会导致各种中毒症状,如肌肉抽搐、痉挛、神经衰弱、疲劳、头痛、晕眩等。

在严重中毒的情况下,有机磷中毒可导致呼吸肌麻痹、心动过缓、低血压等严重的生命危险。

此外,有机磷化合物还会干扰神经递质乙酰胆碱的合成,抑制ACh的释放和再摄取,从而进一步加剧ACh的过度积聚。

综上所述,有机磷中毒的生化机制主要是通过抑制乙酰胆碱酯酶,使ACh在神经系统中过多积累,导致神经冲动过度和持续时间延长,进而导致中毒症状。

简述有机磷中毒的原理及解救方法

简述有机磷中毒的原理及解救方法

简述有机磷中毒的原理及解救方法
有机磷中毒是指人体或动物由于接触或摄入有机磷农药或其他有机
磷化合物而引起的中毒症状。

有机磷是一类常见的农药和杀虫剂,其主要作用机理是抑制神经系统的酯酶类酶活性,导致神经递质乙酰胆碱在生物体内持续激活,引发中毒反应。

有机磷中毒的主要原理是有机磷与酯酶(主要是胆碱酯酶)结合形成稳定的酯化物。

酯化物阻断了乙酰胆碱酯酶对乙酰胆碱的降解作用,导致体内乙酰胆碱积聚,神经递质的正常传递受到干扰,引起神经系统的中毒症状。

解救有机磷中毒的方法主要包括以下几个方面:
1. 立即脱离接触源:如果中毒是由于接触有机磷农药而导致的,应及时将被污染的衣物脱掉,并用清水冲洗皮肤和眼睛,尽量避免进一步接触。

2. 寻求医疗救助:有机磷中毒属于急性中毒,应立即寻求专业医疗救助。

医生可以通过临床症状和化验检查来确定中毒的程度和处理方
法。

3. 使用解毒剂:对于有机磷中毒的紧急解毒处理,主要是使用抗胆碱酯酶类药物,如氯化钠(硫酸阿托品)、对乙酰氨基酚磷酸酯(托巴林)、二甲氨蘙等,以增加体内的胆碱酯酶活性,减轻中毒症状。

4. 对症处理:根据中毒的严重程度,可进行其他对症处理,如使用支持疗法,维持呼吸、循环等生命体征的稳定,同时对症状进行控制和缓解。

需要注意的是,解救有机磷中毒的措施应正确操作,遵循专业人员的指导。

同时,为了预防有机磷中毒,减少接触和摄入有机磷农药或化合物的风险,应遵循安全操作规程,并佩戴适当的个人防护设备。

药理学实验有机磷农药中毒与解救实验报告

药理学实验有机磷农药中毒与解救实验报告

药理学实验有机磷农药中毒与解救实验报告药理学实验有机磷农药中毒与解救实验报告1. 引言有机磷农药作为一类重要的农药,广泛应用于农田、环境卫生以及公共卫生等领域。

然而,长期和过量暴露于有机磷农药可能导致中毒,给人和环境带来危害。

药理学实验是研究有机磷农药中毒机制以及解救方法的重要手段。

本报告将针对有机磷农药中毒和解救实验进行评估和总结,以加深我们对该主题的理解。

2. 有机磷农药中毒的机制有机磷农药中毒的主要机制包括抑制乙酰胆碱酯酶(AChE)活性、干扰神经传导以及引发一系列细胞损伤和炎症反应。

在实验中,我们可以通过检测AChE活性的变化、观察神经传导障碍以及评估细胞和炎症标志物的水平来评估有机磷农药中毒的程度。

3. 解救实验的方法解救有机磷农药中毒的方法包括中毒的紧急处理、解毒剂的应用以及对中毒机制的干预。

紧急处理包括立即将中毒者移至空气清新的地方,并进行呼吸道、消化道以及皮肤的清洗。

常用的解毒剂包括氧化铝、氯化钠等,其通过与有机磷农药进行化学反应,减少中毒剂对AChE的抑制作用。

干预中毒机制也是解救的重要手段,如针对炎症反应的细胞治疗和抗氧化剂的应用等。

4. 实验设计与结果为了评估有机磷农药中毒的程度和解救效果,我们设计了一系列实验,使用不同浓度的有机磷农药分别对小鼠进行实验。

结果表明,有机磷农药的浓度与毒性呈正相关关系,其中较高浓度的农药可导致AChE活性的显著抑制,神经传导障碍的出现以及细胞和炎症标志物的显著升高。

在解救实验中,我们发现紧急处理的及时性对于保护中毒者的生命至关重要,同时解毒剂的应用也能有效减轻中毒的程度。

针对炎症反应的干预实验显示,细胞治疗和抗氧化剂的应用均具有一定的解毒效果。

5. 讨论与观点分享药理学实验为我们深入了解有机磷农药中毒机理和寻找解救方法提供了重要的依据。

有机磷农药中毒机制的阐明可以指导毒理学评价和中毒治疗策略的制定。

解救实验的结果则为中毒者的急救以及解毒剂的研发提供了关键线索。

有有机磷中毒

有有机磷中毒


三、对症治疗
有机磷杀虫药中毒主要的死因是肺水肿、呼吸 肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心 肌损害及心跳骤停等亦是重要死因。因此,对症 治疗应以维持正常呼吸功能为重点。 为了防止病情复发,重度中毒患者,中毒症状 缓解后应逐步减少解毒药用量,直至症状消失后 停药,一般至少观察3~7天。
有机磷农药施药规范
理化性质: 有机磷酸酯多为有特殊气味的油状液体,挥发 性很强,少数为黄白色固体,易溶于多种有机溶 剂,不溶或微溶于水。在碱性环境中易分解失效, 在酸性环境中稳定。 敌百虫在碱性溶液中能变成毒性更强的敌敌畏。
有机磷杀虫药的毒性按大鼠急性经口进入体 内的半数致死量分四类
一、剧毒类LDso<10mg/kg,如甲拌磷(3911)、内吸磷

有机磷杀虫药中毒的常见原因:
1.生产性中毒 在生产过程中引起中毒的主要原因是在 杀虫药精制、出料和包装过程,手套破损或衣服和口罩污 染;也可因生产设备密闭不严,化学物跑、冒、滴、漏, 或在事故抢修过程中,杀虫药污染手和皮肤或吸人呼吸道 所致。 2.使用性中毒 发生中毒的原因是在使用过程中,施药 人员喷洒杀虫药时,药液污染皮肤或湿透衣服由皮肤收, 以及吸人空气中杀虫药所致;配药浓度过高或手直接接触 杀虫药原液也可引起中毒。 3.生活性中毒 在日常生活中的急性中毒主要由于误服、 自服,或饮用被杀虫药污染的水源或食人污染的食品;也 有因滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫而发生中毒。

阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干 燥和颜面潮红、肺湿啰音消失及心律加快。即应减 少可托品剂量或停用。 如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏 迷和尿潴留等,提示阿托品中毒,应停用阿托品。 对有心动过速及高热患者,阿托品应慎用。在阿托 品应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小, 并随时调整剂量。

有机磷农药中毒的生化原理

有机磷农药中毒的生化原理

有机磷农药中毒是因为有机磷农药(OPs,Organophosphates)进入人体后,抑制了胆碱酯酶(Acetylcholinesterase,AChE)的活性,导致神经递质乙酰胆碱在突触间隙中过度蓄积,引起一系列神经系统效应。

以下是有机磷农药中毒的生化原理:
1. 作用机制:有机磷农药是一类抑制胆碱酯酶的化合物。

胆碱酯酶是一种关键的酶,负责降解神经递质乙酰胆碱,使其在神经末梢的作用终止。

有机磷农药通过与胆碱酯酶结合,形成不可逆的酶-底物复合物,导致胆碱酯酶活性受到抑制,乙酰胆碱在神经突触间隙中无法正常降解。

2. 神经递质过度蓄积:由于胆碱酯酶活性减弱,神经递质乙酰胆碱在突触间隙中不能迅速被降解,导致乙酰胆碱过度蓄积。

这使得神经冲动在突触间隙中持续存在,引发一系列神经系统效应。

3. 神经系统效应:过量的乙酰胆碱刺激神经系统,导致多种症状,包括肌肉抽搐、呼吸困难、瞳孔收缩、头痛、恶心、呕吐等。

在极端情况下,有机磷农药中毒可能导致中枢神经系统和呼吸系统的衰竭,甚至危及生命。

4. 解毒机制:在急性中毒情况下,解毒剂如阿托品(Atropine)和异丙嗪(Pralidoxime)可用于逆转乙酰胆碱过度蓄积的效应。

阿托品能够竞争性地与乙酰胆碱结合,减轻神经冲动的效应。

异丙嗪则有助于重新激活被有机磷农药抑制的胆碱酯酶。

有机磷农药中毒的生化原理揭示了这类农药对神经系统的影响,这也是相关毒理学研究的基础。

在使用和接触有机磷农药时,必须采取适当的防护措施,以减少中毒的风险。

有机磷农药中毒反跳现象原理

有机磷农药中毒反跳现象原理

有机磷农药中毒反跳现象原理我有个朋友在农村,有一次他家果园闹虫灾。

他心急啊,就自己去喷有机磷农药,结果不小心农药中毒了。

经过一番抢救,本以为没事了,可谁能想到,突然又出现了反跳现象,可把大家吓坏了。

今天啊,我就想和大家好好聊聊这有机磷农药中毒反跳现象到底是怎么一回事。

咱们先得知道有机磷农药是怎么在身体里“搞破坏”的。

有机磷农药进入人体后,就像一群“小恶魔”,它们最喜欢和身体里的一种酶叫乙酰胆碱酯酶“做朋友”,不过这可不是什么好的友谊。

它们一结合啊,乙酰胆碱酯酶就没办法正常工作了。

这乙酰胆碱酯酶有多重要呢?就好比是一个工厂里的监工,它本来是负责控制乙酰胆碱这个“工人”的数量的。

现在监工被“小恶魔”困住了,那“工人”乙酰胆碱就会大量地聚集起来,然后在身体里各个地方“瞎捣乱”。

比如说在神经系统里,就像一群调皮的孩子在一个安静的图书馆里跑来跑去,这神经系统能不乱套吗?会出现瞳孔缩小啊、流口水啊、呼吸困难这些症状。

这时候医生就会赶紧来救治,会用一些药物来对抗这些症状,像是阿托品,这就好比是派一群纪律管理员去把那些调皮的孩子管住。

还有解磷定之类的药,这就是专门去解救被“小恶魔”困住的“监工”乙酰胆碱酯酶的。

那为啥都已经救过来了,还会出现反跳现象呢?这就有点像打地鼠游戏,你以为把地鼠都打下去了,其实还有些狡猾的地鼠躲在洞里呢。

在有机磷农药中毒的救治过程中,虽然表面上症状被控制住了,身体好像恢复正常了,但是啊,在身体的一些角落里,可能还残留着有机磷农药或者它的一些代谢产物。

这些残留的东西就像一颗颗“定时炸弹”。

我曾经问过一位医生,他就给我打了个很有趣的比方。

他说这就好比是一个被敌人入侵过的城堡,虽然我们把大部分敌人都赶跑了,看起来城堡安全了。

但是啊,有一些敌人的小喽啰躲在了城堡的暗室里。

这些小喽啰呢,可能趁着我们放松警惕的时候,又跑出来重新集结,再次发起攻击。

这有机磷农药残留就像是那些小喽啰。

再一个原因呢,就是身体自身的一些机能在救治后的调整过程中出了问题。

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万方数据
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有机磷中毒的机理
作者:王武超
作者单位:100044,北京大学人民医院急诊科
刊名:
中国社区医师
英文刊名:CHINESE COMMUNITY DOCTORS
年,卷(期):2006,22(7)
被引用次数:1次
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9.方金福.王玉英.FANG Jin-Fu.WANG Yu-Ying有机磷农药中毒机理研究进展[期刊论文]-卫生毒理学杂志1999,13(4)
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本文链接:/Periodical_zgsqys200607006.aspx。

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