脂肪组织群生长包括脂肪细胞数量增加及脂肪细胞分化一直被用来 ...
脂肪组织的生长发育方式
脂肪组织的生长发育方式脂肪组织是人体内一种重要的结缔组织，它不仅在体内发挥着能量储存、保护和隔热的功能，还参与了多种生理过程。
脂肪组织的生长发育方式是一个复杂的过程，涉及到多种因素的调控。
本文将从细胞分化、脂肪细胞增生和脂肪细胞分泌等方面介绍脂肪组织的生长发育方式。
一、脂肪细胞分化脂肪细胞分化是脂肪组织生长发育的第一步，也是最关键的一步。
脂肪细胞分化是指未分化的成体干细胞转变为成熟的脂肪细胞的过程。
这个过程主要受到转录因子的调控。
转录因子是一类能够调控基因表达的蛋白质，通过与DNA结合，控制特定基因的转录水平。
在脂肪细胞分化过程中，转录因子PPARγ和C/EBPα起到了关键作用。
它们促进了成体干细胞向脂肪细胞的分化，并激活了一系列与脂肪细胞功能相关的基因表达。
二、脂肪细胞增生脂肪细胞增生是指脂肪组织中脂肪细胞数量的增加。
脂肪细胞增生主要通过两个途径实现：一是成体干细胞向脂肪细胞的分化过程中，原始脂肪细胞的增加；二是脂肪细胞分裂产生新的脂肪细胞。
这两种途径共同作用，使脂肪细胞的数量逐渐增加。
脂肪细胞增生的过程受到多种因素的调控。
其中，营养摄入是最重要的因素之一。
当人体摄入过多的能量时，多余的能量会被转化为脂肪，并储存在脂肪细胞中，导致脂肪细胞的增生。
此外，激素也对脂肪细胞增生起到重要作用。
胰岛素、胰高血糖素和生长激素等激素能够促进脂肪细胞的增殖和分化。
三、脂肪细胞分泌脂肪细胞分泌是指脂肪细胞产生和释放生物活性物质的过程。
脂肪细胞分泌的物质包括脂肪酸、激素和细胞因子等。
脂肪酸是脂肪细胞分泌的主要产物，它们被释放到血液中，为其他组织提供能量。
激素和细胞因子则调节着整个机体的能量代谢和内分泌平衡。
脂肪细胞分泌的过程受到多种因素的调控。
其中，营养摄入对脂肪细胞分泌起到重要作用。
当人体摄入过多的能量时，脂肪细胞会分泌更多的脂肪酸和激素，以调节能量代谢。
此外，激素和细胞因子也能够调控脂肪细胞的分泌功能。
胰岛素、胰高血糖素和肾上腺素等激素能够促进脂肪细胞分泌脂肪酸和激素。
脂肪组织的功能范文
脂肪组织的功能范文脂肪组织是人体内一种重要的结缔组织，具有多种功能。
以下是关于脂肪组织功能的详细说明。
1.能量储存：脂肪组织是能量的主要储存库，也是体内能量平衡的重要因素。
脂肪细胞内的脂肪被称为三酸甘油酯，可以在需要时被分解为能量供给全身。
当食物摄入过多时，多余的能量会被转化为脂肪并储存在脂肪组织中；而当体内能量不足时，脂肪组织中的脂肪会被分解为葡萄糖和脂肪酸提供给身体各个器官和组织。
2.保护作用：脂肪组织位于体内脏器和肌肉周围形成一种保护层，起到保护这些器官的作用。
脂肪的高度柔软性和弹性使其能够吸收外部冲击和震动，减缓对内脏器官的压力和伤害。
同时，脂肪还起到保护神经组织的作用，形成神经的保护套。
3.绝缘保温：脂肪组织具有较高的绝缘性能，能够阻止热量的散失。
通过形成保温层，脂肪组织可以减少体表冷热交替引起的温度变化，保持体内温度的稳定。
4. 内分泌功能：脂肪组织是一个重要的内分泌器官，能够分泌多种激素和细胞因子。
脂肪细胞分泌的细胞因子包括瘦素（leptin）、脂肪细胞因子（adipokines）、丰胱胺酸过氧化物酶1（thioredoxin 1）等。
这些激素和细胞因子调节了能量代谢、食欲、胰岛素敏感性、炎症反应等重要生理过程。
5.营养吸收和运输：脂肪组织中的脂肪细胞具有吸收和运输营养物质的功能。
脂肪细胞通过表面上的膜蛋白进行脂肪酸的吸收和释放，并通过血液循环将脂肪酸运输到其他组织和器官进行能量代谢。
6.体型塑造：脂肪组织的分布和数量可以改变个体的体型。
当脂肪组织增加时，体型会变得丰满；相反，当脂肪组织减少时，体型会变得瘦削。
这些变化在一定程度上受到遗传因素和生活方式等因素的影响。
总之，脂肪组织不仅仅是一种能量储存器，还具有保护器官、绝缘保温、内分泌调节、营养吸收和运输、体型塑造等多种功能。
了解脂肪组织的功能对于维持人体健康、预防和治疗一些相关疾病具有重要意义。
影响肉牛肌内脂肪沉积的主要通路
影响肉牛肌内脂肪沉积的主要通路马桢闫向民*（新疆畜牧科学院畜牧研究所，新疆乌鲁木齐830011）摘要决定大理石花纹水平的肌内脂肪含量被认为是影响牛肉嫩度、多汁性、风味和颜色等感官质量的重要因素之一。
脂肪细胞的成熟须经历细胞增殖和细胞分化两个阶段。
在此过程中，一些促进因子（包括PPARγ、IGF-l等）以及抑制因子（包括糖蛋白、转化生长因子β等）协同作用，通过不同通路影响肌内脂肪沉积。
本文分析了脂肪生成的转录调控，阐述了信号通路在脂肪生成中的作用，以期为相关研究人员提高牛肉大理石花纹水平提供参考。
关键词肉牛；肌内脂肪；沉积；通路中图分类号S823.9+2文献标识码A文章编号1007-5739（2024）04-0150-06DOI：10.3969/j.issn.1007-5739.2024.04.038开放科学（资源服务）标识码（OSID）：Main Pathways Affecting Intramuscular Fat Deposition in Beef CattleMA Zhen YAN Xiangmin*(Institute of Animal Husbandry,Xinjiang Academy of Animal Science,Urumqi Xinjiang830011) Abstract The amount of intramuscular fat(IMF)that determines marbling levels is considered to be one of the important factors affecting the sensory quality of beef,including tenderness,juiciness,flavor and color.The maturation of fat cells goes through two stages:cell proliferation and cell differentiation.In this process,some promoters(PPARγ,IGF-l etc.)and inhibitors(glycoprotein and transforming growth factorβ)interact synergistically to affect IMF deposition through different pathways.This paper analyzed the transcriptional regulation of fat production and elucidated the role of signal pathways in fat production,in order to provide references for relevant personnel to improve beef marbling level.Keywords beef cattle;intramuscular fat;deposition;pathway脂肪组织是在皮肤（皮下）和（或）周围器官及组织下发现的疏松结缔组织，它是成熟脂肪细胞、前脂肪细胞、间充质干细胞（MSCs）、血管内皮细胞和平滑肌细胞、神经以及一系列免疫细胞的集合[1]。
脂肪细胞的基础知识
脂肪细胞的基础知识脂肪细胞的生长全过程及其形态变化脂肪母细胞，是指能向脂肪细胞分化的ADSCs在激素、生物活性因子、寒冷等因素刺激下均能逐渐分化成为单能干细胞。
它可保持着干细胞增殖活跃的特性，脂肪母细胞再进一步分化为前脂肪细胞，即通常人们所说的脂肪细胞前体。
前脂肪细胞再经历细胞融合、接触抑制和克隆扩增等步骤启动向成熟脂肪细胞分化，并在胰岛素、地塞米松等诱导剂作用下完成向成熟脂肪细胞的分化。
全过程可以表示为：多能干细胞——脂肪母细胞——前脂肪细胞——不成熟脂肪细胞——成熟脂肪细胞。
生长期前脂肪细胞的形态与成纤维细胞相似，经诱导分化，其细胞骨架和细胞外基质发生变化，开始进入不成熟细胞向成熟细胞转变。
细胞形态由成纤维细胞样逐渐趋于类圆或圆形，胞体逐渐增大，胞质中开始出现小脂滴，脂质开始累积，以后小脂滴增多并融合为较大的脂滴，可经油红“O”染色等方法于显微镜下显色，从而获得成熟脂肪细胞的形态特征。
此时的细胞无分裂增殖能力，为脂肪细胞分化的终末阶段。
张高娜,梁正翠.动物脂肪细胞的研究进展[J].饲料工业,2009,30(2):42-44.脂肪细胞由起源于中胚层的间充质干细胞逐步分化形成,按间充质干细胞→脂肪母细胞→前脂肪细胞→不成熟脂肪细胞→成熟脂肪细胞的过程发展。
前脂肪细胞在多种转录因子调控下,激活脂肪组织相关基因,并在这些基因的顺序性调控下,经一系列复杂的步骤分化为成熟脂肪细胞。
张艳.脂肪细胞分化过程中的分子事件[J].儿科药学杂志,2008,14(1):56-57.间充质干细胞概念：不同文献中，分别命名为抽脂处理细胞（processed lipoaspirate cells, PLA），脂肪基质微管碎片细胞（stromal vascularfraction cells, SVF），脂肪组织源基质细胞（adipose-tissue derived stromal cells, ATSCs），脂肪源中胚层干细胞（adipose-derived mesodermal stem cells, ADMSCs）等。
脂肪细胞的基础知识
脂肪细胞的基础知识脂肪细胞的生长全过程及其形态变化脂肪母细胞，是指能向脂肪细胞分化的在激素、生物活性因子、寒冷等因素刺激下均能逐渐分化成为单能干细胞。
它可保持着干细胞增殖活跃的特性，脂肪母细胞再进一步分化为前脂肪细胞，即通常人们所说的脂肪细胞前体。
前脂肪细胞再经历细胞融合、接触抑制和克隆扩增等步骤启动向成熟脂肪细胞分化，并在胰岛素、地塞米松等诱导剂作用下完成向成熟脂肪细胞的分化。
全过程可以表示为：多能干细胞——脂肪母细胞——前脂肪细胞——不成熟脂肪细胞——成熟脂肪细胞。
生长期前脂肪细胞的形态与成纤维细胞相似，经诱导分化，其细胞骨架和细胞外基质发生变化，开始进入不成熟细胞向成熟细胞转变。
细胞形态由成纤维细胞样逐渐趋于类圆或圆形，胞体逐渐增大，胞质中开始出现小脂滴，脂质开始累积，以后小脂滴增多并融合为较大的脂滴，可经油红“O”染色等方法于显微镜下显色，从而获得成熟脂肪细胞的形态特征。
此时的细胞无分裂增殖能力，为脂肪细胞分化的终末阶段。
张高娜,梁正翠.动物脂肪细胞的研究进展[J].饲料工业,2009,30(2):42-44.脂肪细胞由起源于中胚层的间充质干细胞逐步分化形成,按间充质干细胞→脂肪母细胞→前脂肪细胞→不成熟脂肪细胞→成熟脂肪细胞的过程发展。
前脂肪细胞在多种转录因子调控下,激活脂肪组织相关基因,并在这些基因的顺序性调控下,经一系列复杂的步骤分化为成熟脂肪细胞。
张艳.脂肪细胞分化过程中的分子事件[J].儿科药学杂志,2008,14(1):56-57.间充质干细胞概念：不同文献中，分别命名为抽脂处理细胞（, ），脂肪基质微管碎片细胞（, ），脂肪组织源基质细胞（, ），脂肪源中胚层干细胞（, ）等。
这些不一致的名称均指从脂肪组织中分离的、可在体外大量扩增并具有多向分化潜能的细胞。
李惠侠,屈长青. 脂肪组织源性干细胞研究进展[J]. 生理科学进展,2007,38(2)脂肪细胞是由起源于中胚层的间充质干细胞( , )逐步分化、发育而来，主要分布于脂肪组织和骨髓中。
脂肪组织与代谢综合症
FFA与糖、脂代谢、IR FFA与血糖竞争，骨骼肌优先利用FFA氧化供能 肌肉对糖利用下降 血糖 FFA 产生脂毒性 胰岛β细胞凋亡 血糖 FFA 促进氧化应激和炎症反应 肥胖个体的脂肪细胞内油滴不能无限扩大，不能无限地将葡萄糖转化为TG储存 脂肪组织利用葡萄糖 即使分泌更多胰岛素，葡萄糖的利用率难以进一步增加 血糖 IR
蛋白质或氨基酸：供能10-15%，没有特定的储存，进入人体内生酮或生糖或合成其他物质
脂肪组织与能量代谢
三大营养物质储存、供能形式
01
以心肌细胞为例：其利用燃料氧化顺序
体内氧化供能的顺序
02
这有利于主要利用葡萄糖供能的脑组织和红细胞的能量供应
酮体，脂肪酸，葡萄糖
脂肪组织与能量代谢
脂肪组织与能量代谢
1
按脂肪细胞结构和功能不同分为2型： 棕色脂肪 白色脂肪
2
脂肪组织的构成与生物学功能
棕色脂肪细胞 因其胞浆内散在许多小脂滴又叫多泡脂肪细胞。由于其细胞间毛细血管丰富，细胞内线粒体含量多且含有大量细胞色素，故名 主要分布在颈、腋窝及肩胛间区 在新生儿及冬眠动物体内较多；寒冷时，棕色脂肪细胞内脂质迅速氧化产生大量热量以维持体温。成人体内含量较少
脂肪组织的构成与生物学功能
脂肪组织的生物学功能 机械支撑和保护组织器官 储备燃料，供应能量 调控体重：成人体重的调节主要反映于机体脂肪储备的调节 调控温度：脂肪酸氧化产热 分泌调节因子进行细胞间信息对话维持内环境稳定
Adipose tissue functions
脂肪组织的素与抗脂解激素 脂解激素：肾上腺素、胰高血糖素、促肾上腺 皮质激素，可启动脂肪分解 抗脂解激素：胰岛素、腺苷、前列腺素，可抑制脂肪分解
中国成人肥胖症防治专家共识
中国成人肥胖症防治专家共识概述肥胖症是指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常，通常伴有体重增加。
世界卫生组织（WHO）则将肥胖定义为可能导致健康损害的异常或过多的脂肪堆积。
作为一种由多因素引起的慢性代谢性疾病，肥胖早在1948年就被WHO列入疾病分类名单（ICD编码E66），目前在一些发达国家和地区人群中的患病情况已达到流行的程度。
在2005年WHO工作报告中估计全球大约有16亿成人（15岁以上）超重，肥胖的成人至少有4亿。
同时WHO预计到2015年，全球成年人口中将有23亿人超重，7亿人口达到肥胖水平。
资料还显示2005年，全球5岁以下儿童中，至少有2000万人肥胖。
肥胖不仅发生在高收入国家，在低收入到中等收入国家（尤其是在城市）超重和肥胖人口的增加更加引人瞩目。
超重和肥胖的主要危害在于可以导致严重的健康后果，而且随着体重指数（BMI）的上升这些危险呈上升趋势。
与BMI增加有关的主要慢性疾病包括：（1）心血管疾病：包括心脏病和脑卒中，目前已经成为全球范围头号致死原因，每年有l700万人因上述疾病死亡。
（2）糖尿病：已经成为全球性的流行性疾病。
WHO估计在未来10年中，由于糖尿病导致的死亡将增加50%。
（3）肌肉骨骼疾病：尤其是骨关节炎。
（4）某些癌症：如子宫内膜癌、乳腺癌、结肠癌的发病与肥胖有关。
值得注意的是，在许多低收入到中等收入国家面临着疾病的“双重负担”：即在面临感染性疾病和营养不良挑战的同时，也正在经历诸如肥胖和超重等慢性疾病危险因素迅速增加的窘境，这种现象在城市尤为突出。
营养不良和肥胖同时存在于一个国家、一个社区甚至于同一个家庭的现象并不少见。
这种疾病双重负担常常表现为出生前或者婴幼儿期间处于营养不良状态，继而暴露于富含高脂高热量而微量营养素缺乏的食物以及缺乏体力活动的环境中，现有的证据表明上述过程是促使青春期或成年期肥胖和发生多种疾病的原因。
导致超重和肥胖的基本原因是摄入和消耗的能量不平衡，肥胖症按其病因可分为原发性和继发性。
脂肪细胞分化机制及其在肥胖发生中的作用
脂肪细胞分化机制及其在肥胖发生中的作用肥胖是全球性的问题，已成为一种流行病。
肥胖症以脂肪细胞肥大与分化为主要特征。
研究肥胖的发病机制，特别是脂肪细胞的分化机制，将为预防和治疗肥胖提供新思路。
本文将就脂肪细胞发生、分化及其在肥胖发生中的作用进行探讨。
1. 脂肪细胞的分化脂肪细胞是人体的一种主要细胞类型，它是由成体前体细胞分化而来的。
成体前体细胞又分为成体胚层前体细胞和成体间充质干细胞。
成体胚层前体细胞分化成脂肪细胞的过程被称为白色脂肪细胞分化（WAT）；成体间充质干细胞则分化为褐色脂肪细胞（BAT），BAT有利于体内热能的消耗，从而减少体内脂肪的堆积。
脂肪细胞的分化是一个复杂的过程，其间涉及多种调控因子，包括转录因子、激素和生长因子等。
转录因子是在基因表达级别上调控脂肪细胞分化的关键因子，其中最具代表性的脂肪细胞特异性转录因子为PPARγ和C/EBPα，它们是脂肪细胞分化过程中的必要因子。
PPARγ被认为是脂肪细胞分化过程的关键转录因子，它可以诱导细胞脂肪化，并调节许多与脂肪代谢有关的基因，如脂肪酸合成酶、醇化酶和脂肪酸运输蛋白等。
C/EBPα于肥胖中亦起重要作用，它可以诱导PPARγ的表达，从而促使脂肪细胞的形成。
2. 在肥胖发生中的作用肥胖是一种慢性代谢性疾病，由于能量摄入超过能量消耗而导致体内的脂肪积聚。
脂肪细胞发生、分化的异常是肥胖的发生机制之一。
在肥胖发生中，脂肪细胞大小和数量均会增加。
脂肪细胞肥大是肥胖的主要特征之一，其发生是由于脂肪细胞合成脂肪酸和脂肪的收集过程。
同时，由于成体前体细胞分化为WAT的过程受到多种因素的调控，如生长激素的作用、甲状腺素的作用、胰岛素的作用等。
缺乏正常的调节机制会导致WAT的代谢紊乱，进而导致肥胖的发生。
另外，脂肪细胞也可以分泌一些激素和细胞因子，如白色脂肪素（leptin）、脂肪细胞因子15（adipokine15）等。
此类激素和细胞因子可以抑制食欲、促进葡萄糖代谢、减少脂肪合成等。
脂肪组织
脂肪组织脂肪组织主要由大量群集的脂肪细胞构成，聚集成团的脂肪细胞由薄层疏松结缔组织分隔成小叶。
脂肪组织能够以旁、自分泌和远距分泌方式产生生物活性因子或因子样分子，称为脂肪因子。
它们影响胰岛素敏感性、血压水平!内皮功能、纤溶活动及炎症反应，参与多种重要病理生理过程；脂肪组织已由过去单纯作为能量储存的器官而成为一个极其重要的内分泌系统。
生理学这一重要的概念更新对生命科学及临床科学均将影响深远。
根据脂肪细胞结构和功能的不同，脂肪组织分为两类。
1．黄（白）色脂肪组织呈黄色（在某些哺乳动物呈白色），即通常所说的脂肪组织。
它由大量单泡脂肪细胞集聚而成，脂肪细胞呈圆形或多边形，细胞中央有一大脂滴，胞质呈薄层，位于细胞周缘，包绕脂滴。
在HE切片上，脂滴被溶解成一大空泡。
胞核扁圆形，被脂滴推挤到细胞一侧，连同部分胞质呈新月形。
黄色脂肪组织主要分布在皮下组织、网膜和肠系膜等处，在成年男子一般约占体重的10%～20%，女人往往更多一些。
体内最大的“能源库”。
具有贮存脂肪、保持体温和参与脂肪代谢的功能。
参与能量代谢，并具有产生热量、维持体温、缓冲保护和支持填充等作用。
2．棕色脂肪组织呈棕色，其特点是组织中有丰富的毛细血管，脂肪细胞内散在许多小脂滴，线粒体大而丰富，核圆形，位于细胞中央。
这种脂肪细胞称为多泡脂肪细胞。
棕色脂肪组织在成人极少，新生儿及冬眠动物较多，在新生儿主要分布在肩胛间区、腋窝及颈后部等处。
棕色脂肪组织的主要功能是，在寒冷的刺激下，棕色脂肪细胞内的脂类分解、氧化，散发大量热能，而不转变为化学能。
这一功能受交感神经调节。
贮存的脂肪，在需要时可迅速分解成甘油和脂肪酸，经血液输送到各组织以供利用。
脂肪分解后能产生大量的热能，约9.5千卡/克，为相应糖、蛋白质产能的2倍。
在一般正常情况下，人体所消耗的能源物质40%～50%来自体内的脂肪，在短期饥饿情况下，则主要由体内的脂肪供能。
脂肪组织主要由脂肪细胞组成。
脂肪细胞质内充满脂肪滴，胞质位于细胞边缘成一薄层，核亦被挤到细胞的边缘，压成扁形。
脂肪分泌组学的研究进展
脂肪分泌组学的研究进展闫晓红 王 宁△（农业农村部鸡遗传育种重点实验室东北农业大学动物科学技术学院，哈尔滨１５００３０）摘要 分泌蛋白是由细胞主动运输到细胞外的一大类具有重要生物学功能的蛋白，主要参与细胞信号转导、细胞的增殖、分化及凋亡等多种生物学过程。
细胞、组织、器官及个体分泌的所有蛋白称为分泌组。
脂肪组织曾被认为只是机体内能量储藏的地方，但现在发现它还是体内最大的内分泌器官。
近年来，由于蛋白质组学技术的快速发展，脂肪分泌组研究已成为脂肪生物学、肥胖症及其相关疾病研究的热点之一。
本文概述了脂肪分泌组学研究的主要策略和方法，重点介绍了脂肪组织间充质干细胞、前脂肪细胞、脂肪细胞以及三类脂肪组织的分泌组研究进展，分析了目前脂肪分泌组学研究中存在的问题，并提出了未来脂肪分泌组学的研究方向。
关键词 脂肪组织；分泌组学；蛋白质组；生物信息学；脂肪细胞因子中图分类号 Ｑ４３３ＡｄｖａｎｃｅｓｉｎＡｄｉｐｏｓｅＳｅｃｒｅｔｏｍｉｃｓ ＹＡＮＸｉａｏ Ｈｏｎｇ，ＷＡＮＧＮｉｎｇ△（ＫｅｙＬａｂｏｒａｔｏｒｙｏｆＣｈｉｃｋｅｎＧｅｎｅｔ ｉｃｓａｎｄＢｒｅｅｄｉｎｇ，ＭｉｎｉｓｔｒｙｏｆＡｇｒｉｃｕｌｔｕｒｅａｎｄＲｕｒａｌＡｆｆａｉｒｓ；ＣｏｌｌｅｇｅｏｆＡｎｉｍａｌＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，ＮｏｒｔｈｅａｓｔＡｇｒｉｃｕｌｔｕｒａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈａｒｂｉｎ１５００３０，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ Ｓｅｃｒｅｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｓａｒｅａｌａｒｇｅｃｌａｓｓｏｆｐｒｏｔｅｉｎｓｓｅｃｒｅｔｅｄｆｒｏｍｔｈｅｃｅｌｌｓａｎｄｉｎｖｏｌｖｅｖａｒｉｏｕｓｉｍ ｐｏｒｔａｎｔｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｐｒｏｃｅｓｓｅｓｉｎｃｌｕｄｉｎｇｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎｓ，ｃｅｌｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ，ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ，ａｎｄａｐｏｐｔｏ ｓｉｓ．Ｔｈｅｔｏｔａｌｐｒｏｔｅｉｎｓｓｅｃｒｅｔｅｄｆｒｏｍｃｅｌｌｓ，ｔｉｓｓｕｅｓ，ｏｒｇａｎｓｏｒｏｒｇａｎｉｓｍｓａｒｅｒｅｆｅｒｒｅｄｔｏａｓｓｅｃｒｅｔｏｍｅ．Ａｄｉ ｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅ，ｗｈｉｃｈｗａｓｏｎｃｅｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄａｓａｓｉｍｐｌｅｅｎｅｒｇｙｓｔｏｒａｇｅｄｅｐｏｔ，ｎｏｗｉｓｒｅｃｏｇｎｉｚｅｄａｓｔｈｅｌａｒｇｅｓｔｅｎｄｏｃｒｉｎｅｏｒｇａｎ，ｗｈｉｃｈｓｅｃｒｅｔｅｓａｎｕｍｂｅｒｏｆｈｏｒｍｏｎｅｓ，ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ，ｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｓ，ｃｏｌｌｅｃｔｉｖｅｌｙｃａｌｌｅｄａｄ ｉｐｏｋｉｎｅｓ．Ａｄｉｐｏｋｉｎｅｓｅｘｅｒｔｃｒｕｃｉａｌｒｏｌｅｓｉｎｖａｒｉｏｕｓｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌａｎｄｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｐｒｏｃｅｓｓｅｓ．Ｗｉｔｈｔｈｅｄｅ ｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｐｒｏｔｅｏｍｉｃｓｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ａｄｉｐｏｓｅｓｅｃｒｅｔｏｍｅｈａｓｂｅｅｎｏｎｅｏｆｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｈｏｔｓｐｏｔｓｉｎｔｈｅｆｉｅｌｄｏｆａｄｉｐｏｓｅｂｉｏｌｏｇｙ，ｏｂｅｓｉｔｙ，ａｎｄｉｔｓｃｏｍｏｒｂｉｄｉｔｉｅｓ．Ｉｎｔｈｉｓｒｅｖｉｅｗ，ｗｅｂｒｉｅｆｌｙｄｅｓｃｒｉｂｅｂｉｏｉｎｆｏｒｍａｔｉｃｓａｎｄｐｒｏｔｅｏｍｉｃｓｓｔｒａｔｅｇｉｅｓｔｏｄｅｃｉｐｈｅｒｔｈｅｓｅｃｒｅｔｏｍｅ，ｓｕｍｍａｒｉｚｅｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｎｔｈｅｓｅｃｒｅ ｔｏｍｉｃｓｏｆａｄｉｐｏｓｅ ｄｅｒｉｖｅｄｓｔｅｍｃｅｌｌｓ，ｐｒｅａｄｉｐｏｃｙｔｅｓ，ａｄｉｐｏｃｙｔｅｓ，ａｎｄｔｈｒｅｅｔｙｐｅｓｏｆａｄｉｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅｓ（ｗｈｉｔｅ，ｂｒｏｗｎａｎｄｂｅｉｇｅａｄｉｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅｓ），ａｎｄｌａｓｔｌｙｄｉｓｃｕｓｓｔｈｅｃｈａｌｌｅｎｇｅｓａｎｄｆｕｔｕｒｅｔｒｅｎｄｓｉｎａｄｉｐｏｓｅｓｅｃｒｅｔｏｍｉｃｓ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ ａｄｉｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅ；ｓｅｃｒｅｔｏｍｉｃｓ；ｐｒｏｔｅｏｍｅ；ｂｉｏｉｎｆｏｒｍａｔｉｃｓ；ａｄｉｐｏｋｉｎｅ 细胞蛋白分为分泌蛋白（ｓｅｃｒｅｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ）、膜蛋白（ｍｅｍｂｒａｎｅｐｒｏｔｅｉｎ）和胞内蛋白（ｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｐｒｏ ｔｅｉｎ）三类。
脂肪组织生物学研究进展
脂肪组织生物学研究进展随着现代科技的不断发展，人们对医学领域的关注也越来越高。
脂肪组织作为人体内最广泛分布的一种组织类型，其重要性也日益凸显。
脂肪组织在人体内具有多种生理功能，如能够储存能量、维持体温平衡、维护内分泌功能等。
同时，脂肪组织还与多种代谢性疾病如肥胖症、糖尿病等紧密相关。
因此，对脂肪组织的研究也越来越引起人们的关注。
本文将较为详细地介绍脂肪组织生物学研究的进展。
1. 脂肪细胞分化机制研究在脂肪组织中，脂肪细胞是最基础的细胞类型。
脂肪细胞的分化和增生是决定脂肪组织形态和功能的重要因素。
近年来的研究发现，芳香族收缩酶（aromatase）是促进脂肪细胞分化和增生的重要因素之一。
同时，p38 mitogen-activated protein kinase（MAPK）也扮演了调控脂肪细胞分化的重要角色。
研究人员发现，p38 MAPK可以通过调节PPARγ的表达来影响脂肪细胞分化。
2. 与其他组织的相互作用研究脂肪组织与其他组织在代谢过程中起着重要作用。
比如，脂肪组织与肝脏之间存在着相互作用关系。
研究发现，肝脏中的炎症反应可以通过血液中的化学信号传递到脂肪组织中，从而导致脂肪组织的代谢变化。
此外，肝脏中二氧化碳的排放也可以影响脂肪组织的脂肪酸代谢。
因此，对脂肪组织与肝脏之间的相互作用进行深入的研究有助于更好地理解人体内代谢过程。
3. 脂肪组织的修复与再生脂肪组织在遭受创伤或受到切除手术等创伤时，需要进行修复和再生。
近年来的研究发现，脂肪组织中的多能干细胞可以实现多种细胞类型的转化。
因此，通过脂肪组织中的多能干细胞再生治疗，可以使创伤部位得到更好的修复和再生。
此外，脂肪组织也能够自主修复，不需要移植干细胞。
研究人员发现，脂肪组织中存在一种细胞类型，即脂肪干细胞。
这种细胞可以分化为成熟脂肪细胞，但同时也可以自我更新，从而使脂肪组织能够自主进行修复。
4. 脂肪组织与代谢性疾病研究脂肪组织在人体内与多种代谢过程密切相关，因此，脂肪组织的研究也与代谢性疾病的研究密不可分。
脂肪细胞的基础知识
脂肪细胞的基础知识脂肪细胞的生长全过程及其形态变化脂肪母细胞，是指能向脂肪细胞分化的ADSCs在激素、生物活性因子、寒冷等因素刺激下均能逐渐分化成为单能干细胞。
它可保持着干细胞增殖活跃的特性，脂肪母细胞再进一步分化为前脂肪细胞，即通常人们所说的脂肪细胞前体。
前脂肪细胞再经历细胞融合、接触抑制和克隆扩增等步骤启动向成熟脂肪细胞分化，并在胰岛素、地塞米松等诱导剂作用下完成向成熟脂肪细胞的分化。
全过程可以表示为：多能干细胞——脂肪母细胞——前脂肪细胞——不成熟脂肪细胞——成熟脂肪细胞。
生长期前脂肪细胞的形态与成纤维细胞相似，经诱导分化，其细胞骨架和细胞外基质发生变化，开始进入不成熟细胞向成熟细胞转变。
细胞形态由成纤维细胞样逐渐趋于类圆或圆形，胞体逐渐增大，胞质中开始出现小脂滴，脂质开始累积，以后小脂滴增多并融合为较大的脂滴，可经油红“O”染色等方法于显微镜下显色，从而获得成熟脂肪细胞的形态特征。
此时的细胞无分裂增殖能力，为脂肪细胞分化的终末阶段。
张高娜,梁正翠.动物脂肪细胞的研究进展[J].饲料工业,2009,30(2):42-44.脂肪细胞由起源于中胚层的间充质干细胞逐步分化形成,按间充质干细胞→脂肪母细胞→前脂肪细胞→不成熟脂肪细胞→成熟脂肪细胞的过程发展。
前脂肪细胞在多种转录因子调控下,激活脂肪组织相关基因,并在这些基因的顺序性调控下,经一系列复杂的步骤分化为成熟脂肪细胞。
张艳.脂肪细胞分化过程中的分子事件[J].儿科药学杂志,2008,14(1):56-57.间充质干细胞概念：不同文献中，分别命名为抽脂处理细胞（processed lipoaspirate cells, PLA），脂肪基质微管碎片细胞（stromal vascularfraction cells, SVF），脂肪组织源基质细胞（adipose-tissue derived stromal cells, ATSCs），脂肪源中胚层干细胞（adipose-derived mesodermal stem cells, ADMSCs）等。
生物化学与肥胖和代谢性疾病的关联
生物化学与肥胖和代谢性疾病的关联肥胖和代谢性疾病，如糖尿病和心血管疾病，是当今社会健康问题的主要挑战。
近年来，研究表明，生物化学在肥胖和代谢性疾病的发展和进展中发挥着关键作用。
本文将探讨生物化学与肥胖和代谢性疾病之间的关联，并讨论其潜在机制。
一、脂肪代谢和肥胖肥胖是由于能量摄入超过能量消耗而导致的体脂肪过度积累的疾病。
脂肪代谢是肥胖形成的关键因素之一。
生物化学研究发现，肥胖个体的脂代谢过程中存在许多异常变化，包括脂肪合成和脂肪分解的紊乱。
在脂肪合成方面，研究表明肥胖个体的脂肪细胞数量和大小增加，脂肪组织的脂肪酸合成速率也增加。
这些异常现象可能与脂肪细胞内脂肪酸合成途径的激活以及脂肪细胞分化和增殖过程的异常有关。
另一方面，脂肪分解也受到肥胖的影响。
肥胖个体的脂肪细胞脂肪分解能力下降，导致脂肪酸释放减少。
这可能与激素敏感性的改变以及脂肪细胞内脂肪酸分解途径的异常有关。
总体而言，肥胖个体的脂肪代谢异常导致脂肪酸合成增加、脂肪分解减少，进而导致脂肪在体内的积累，从而引发多种代谢性疾病的风险增加。
二、糖代谢和肥胖生物化学研究还发现肥胖个体的糖代谢异常与肥胖和代谢性疾病有密切关联。
肥胖个体的胰岛素敏感性下降，胰岛素抵抗增加。
这主要是由于瘦素和脂肪因子的异常分泌，以及脂肪组织炎症反应的激活引起的。
胰岛素的主要功能是促进葡萄糖进入细胞内，以维持血糖水平的稳定。
然而，在肥胖个体中，葡萄糖的利用受到抑制，导致血糖升高。
此外，由于脂肪细胞产生的多种因子的作用，肥胖个体胰岛β细胞功能受损，胰岛素分泌减少，从而进一步加重胰岛素抵抗的程度。
这种糖代谢异常状况，使得肥胖个体更容易发展为代谢性疾病，尤其是2型糖尿病。
胰岛素抵抗和胰岛功能减退导致血糖无法得到有效控制，长期高血糖状态增加了糖尿病等代谢性疾病的风险。
三、炎症反应和代谢性疾病近年来的研究表明，慢性低度炎症反应在肥胖和代谢性疾病的发展中起到了重要的作用。
生物化学研究发现，肥胖个体脂肪组织中的炎症细胞数量增加，释放出大量细胞因子和炎性介质。
脂肪细胞的基础知识
脂肪细胞的基础知识脂肪细胞的生长全过程及其形态变化脂肪母细胞,就是指能向脂肪细胞分化的ADSCs在激素、生物活性因子、寒冷等因素刺激下均能逐渐分化成为单能干细胞。
它可保持着干细胞增殖活跃的特性,脂肪母细胞再进一步分化为前脂肪细胞,即通常人们所说的脂肪细胞前体。
前脂肪细胞再经历细胞融合、接触抑制与克隆扩增等步骤启动向成熟脂肪细胞分化,并在胰岛素、地塞米松等诱导剂作用下完成向成熟脂肪细胞的分化。
全过程可以表示为:多能干细胞——脂肪母细胞——前脂肪细胞——不成熟脂肪细胞——成熟脂肪细胞。
生长期前脂肪细胞的形态与成纤维细胞相似,经诱导分化,其细胞骨架与细胞外基质发生变化,开始进入不成熟细胞向成熟细胞转变。
细胞形态由成纤维细胞样逐渐趋于类圆或圆形,胞体逐渐增大,胞质中开始出现小脂滴,脂质开始累积,以后小脂滴增多并融合为较大的脂滴,可经油红“O”染色等方法于显微镜下显色,从而获得成熟脂肪细胞的形态特征。
此时的细胞无分裂增殖能力,为脂肪细胞分化的终末阶段。
张高娜,梁正翠、动物脂肪细胞的研究进展[J]、饲料工业,2009,30(2):42-44、脂肪细胞由起源于中胚层的间充质干细胞逐步分化形成,按间充质干细胞→脂肪母细胞→前脂肪细胞→不成熟脂肪细胞→成熟脂肪细胞的过程发展。
前脂肪细胞在多种转录因子调控下,激活脂肪组织相关基因,并在这些基因的顺序性调控下,经一系列复杂的步骤分化为成熟脂肪细胞。
张艳、脂肪细胞分化过程中的分子事件[J]、儿科药学杂志,2008,14(1):56-57、间充质干细胞概念:不同文献中,分别命名为抽脂处理细胞(processed lipoaspirate cells, PLA),脂肪基质微管碎片细胞(stromal vascularfraction cells, SVF),脂肪组织源基质细胞(adipose-tissue derived stromal cells, ATSCs),脂肪源中胚层干细胞(adipose-derived mesodermal stem cells, ADMSCs)等。
综述——脂肪干细胞与脂肪移植
王岩斐自从美国加州大学洛杉矶分校（University of California, Los Angeles, UCLA）的研究人员在《细胞分子生物学》（Molecular Biology of the Cell）杂志介绍了这种新型成体干细胞群以后，脂肪干细胞（the adipose-derived stem cells, ADSCs）逐渐成为普遍应用于干细胞领域中的最受欢迎的干细胞群[1]。
由于其自身存在的多向分化潜能，和获取ADSCs的简单实用性，ADSCs将成为多能胚胎干细胞（pluripotent ES cells）的替代物，无论是在实验室仍是在临床应用中。
长期以来，对于各类原发的和继发的软组织缺损的医治一直是困扰整形外科医生的难题之一。
引发软组织缺损的原因有严重烧伤、感染、体表肿瘤切除术后、各类外伤和先本性疾病等[2]。
自体脂肪作为一种软组织填充物，由于其诸多的并发症曾一度被人们放弃，但随着组织工程技术及细胞生物学的发展，自体脂肪移植又逐渐被人们认可。
现将脂肪干细胞在脂肪移植中的作用及其临床应用现状综述如下。
1 脂肪移植的发展概况20世纪初，自体脂肪颗粒作为一种软组织填充材料开始应用于临床。
但是，由于其吸收率高、存活率低，且并发症较多，限制了其在临床中的普遍应用[3]。
21世纪初，通过改良脂肪获取技术，加速了脂肪血管化，提高了脂肪颗粒移植的成活率。
可是，坏死、吸收仍然是颗粒脂肪移植的主要并发症。
直到Zuk等[1]第一次从自体脂肪组织中分离取得具有多向分化潜能的细胞——ADSCs，脂肪移植的研究愈来愈深切，原因就是ADSCs来源丰硕，取材方便，且组织中干细胞含量丰硕（ADSCs在皮下白色脂肪组织中约占细胞总量的10%-20%[4]），不会引发伦理学争议等。
最近几年来，随着组织工程技术的迅速发展，为克服常规注射颗粒脂肪移植的问题，如吸收、囊肿、硬结等，Yoshimura等[5]又发明了细胞辅助的脂肪移植术（cell-assisted lipotransfer, CAL），该技术是将ADSCs与脂肪细胞混合，联合注射移植。
脂肪移植技术中常用的脂肪处理方法
综 上 ，从脂肪成 活 的 机 制 上 看 ，脂肪移植物中含的脂肪 细 胞 和 A D SC s数 量 越 多 ，肿 胀 液和油脂等杂质成分越少，对 移 植 后 脂 肪 的 成 活 越 有 利 。 即 脂 肪 移 植 物 越 纯 ，含有的杂质
D 0I ：10.3969/j.issn. 16 7 3 -7 0 4 0 .2 0 2 1.06.020 作 者 单 位 ：1.上 海 长 征 医 院 整 形 外 科 ，上 海 2 _ 3 ; 2 .上 海 市 同 济 大 学 附 属 同 济 医 院 整 形 美 容 外 科 ，上 海 200065 通 信 作 者 : 朱 晓 海 , Email: drzxh@
脂肪细胞分化及其与代谢疾病的关系
脂肪细胞分化及其与代谢疾病的关系近年来，多数人的身材越来越肥胖，而肥胖是引起一系列代谢疾病的重要原因之一。
脂肪细胞分化是影响肥胖的重要因素。
本文将从脂肪细胞分化和代谢疾病的关系两个方面来阐述。
一、脂肪细胞分化脂肪细胞是体内贮藏脂肪的主要细胞类型。
当机体摄入的能量多于耗费时，脂肪细胞就会储存多余的脂肪。
过多储存脂肪会导致肥胖，所以脂肪细胞数量以及大小的控制非常重要。
脂肪细胞分化是脂肪组织发育的一个过程。
在胚胎期间，脂肪细胞就开始分化，随着生长发育，其数量逐渐增加，直到成年后达到稳定水平。
成年期间，一些因素（如高热量饮食、生活方式、遗传等）会影响脂肪细胞的数量和大小，进而导致肥胖。
脂肪细胞分化过程主要包括两个阶段：定向分化阶段和分化成熟阶段。
在定向分化阶段，原始脂肪细胞母细胞合成和释放一些分化脂肪细胞所必须的分泌因子，这些分泌因子可以引导脂肪细胞前体细胞分化为脂肪细胞。
在分化成熟阶段，脂肪细胞前体细胞进一步分化为成熟脂肪细胞并积累脂质。
二、脂肪细胞分化与代谢疾病的关系肥胖是一种常见的代谢疾病。
肥胖本身不会导致健康问题，但它会增加其他各种代谢疾病发生的风险，如2型糖尿病、高血压、心脏病等。
脂肪细胞分化的调节是影响肥胖发生和发展的一个非常重要的生物学过程。
目前研究表明，过度表达或抑制一些因子会对脂肪细胞分化、脂肪组织发育和代谢疾病的发生发展产生深刻的影响。
这些因子主要包括以下几个方面：1. 白色脂肪组织抗炎因子的表达白色脂肪组织能够分泌多种调节因子来控制机体的代谢状态。
其中，白色脂肪组织抗炎因子（WAT-AI）是一类可以促进炎症的因子。
过度表达WAT-AI可诱导机体发生代谢失调，负面影响健康。
2. 预脂肪细胞因子的表达预脂肪细胞通过表达多种招募免疫细胞的因子，如CC型趋化因子，介导着相关的炎症反应，从而影响到代谢疾病的发生和发展。
3. 转录因子PPARγ的表达PPARγ是脂肪细胞分化中一个重要的转录因子。
脂肪组织的生长发育方式
脂肪组织的生长发育方式脂肪组织的生长发育方式一般可以分为两种类型：细胞数量增加型和细胞尺寸增加型。
1. 细胞数量增加型：在早期生长发育阶段，脂肪细胞数量增加迅速，称为“增生期”。
在增生期内，脂肪细胞分裂增生，同时还会招募周围的成分细胞分化成脂肪细胞，从而增加脂肪组织的总细胞数量。
2. 细胞尺寸增加型：当脂肪细胞数量达到一定数量后，再次增加细胞数量的速度便会减慢，进入“成熟期”。
在成熟期，细胞数量基本上不再增加，但各个脂肪细胞的尺寸却继续增大，从而使得脂肪组织体积逐渐增大，称为“肥胖期”。
总之，脂肪组织的生长发育方式是由细胞数量增加型和细胞尺寸增加型两种方式相互作用而形成的。
在细胞数量增加期，脂肪组织增长速度比较快；而在细胞尺寸增加期，脂肪组织增长速度相对缓慢，但总体积还是会不断增大。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
國立宜蘭大學食品科學研究所碩士班專題討論演講者：陳雅君(Chen, Ya-Chin)
題目：白藜蘆醇和vitisin A抑制3T3-L1前脂肪細胞株之脂肪新生相關研究指導教授：林世斌老師報告日期：Mar. 23, 2009
Study on the inhibition of adipogenesis of 3T3-L1
pre-adipocyte by resveratrol and vitisin A.
中文摘要
脂肪細胞分化一直被用來作為抗肥胖研究的標靶之ㄧ。
肥胖不僅是脂肪細胞數量增加，脂肪細胞體積增大也是主要原因。
過去20年，脂肪細胞分化的細胞及分子機制已被廣泛地研究。
我們已知ㄧ個完整的脂肪新生過程，乃由前脂肪細胞增生繼而分化成脂肪細胞所構成。
這表示透過抑制細胞增生及降低主要分化蛋白，如C/EBP、PPAR及SREBP，即可抑制脂肪新生。
近年來，許多的報告顯示，類黃酮具有抑制3T3-L1新生脂肪細胞的能力，包括白黎蘆醇(resveratrol)及vitisin A。
結果顯示，白藜蘆醇抑制3T3-L1脂肪新生與Sirt1的增加有關，Sirt1會抑制PPARγ促進脂肪代謝。
然而，vitisin A會使p21-及Rb-dependent細胞週期停滯，進而抑制前脂肪細胞增生，達到抑制脂肪新生的效果。
關鍵字：類黃酮、白藜蘆醇、vitisin A、細胞分化、脂肪新生。
Abstract
Adipocyte differentiation has often been a target of anti-obesity strategies, because obesity is caused not only by hypertrophy of adipocytes, but also by adipocyte hyperplasia. For the last 20 years, the cellular and molecular mechanisms of adipocyte differentiation have been extensively studied using preadipocyte culture systems. We have already known that the entire adipogenic process consists of the preadipocyte proliferation and their differentiation into mature adipocytes. Adipogenesis can be inhibited by reducing cell proliferation and decreasing major differentiation proteins, for example, C/EBP, PPAR and SREBP. Rrecently, many repoter have been shown that flavonoids inhibit adipogenesis in 3T3-L1 adipocytes, such as resveratrol and vitisin A. The results indicated that decrease in adipogenesis by resveratrol was associated with increase in the expression of Sirt1,which promotes fat mobilization by repressing PPARγ. However, vitisin A inhibits adipogenesis through p21- and Rb-dependent cell cycle arrest and consequent suppression of preadipocyte proliferation.
Keywords: flavonoids, resveratrol, vitisin A, cell differentiation, adipogenesis.
References
洪绣茹。
2005。
3T3-L1脂肪細胞培養及分化平台建立及其應用於活性藻類的篩選。
國立中央大學生命科學研究所論文。
桃園縣。
陳盈臻。
2003。
蔬果成分物質對3T3-L1脂肪細胞分化的影響。
國立台灣大學園藝學研究所論文。
台北市。
葉怡均。
2004。
共軛亞麻油酸對前脂肪細胞分化之影響。
國立台灣海洋大學食品科學系碩士論文。
基隆市。
張立昇。
2004。
桑色素（Morin）藉由細胞週期停滯及活化粒線體路徑誘導細胞凋亡進而抑制人類血癌細胞（HL-60）生長。
中國醫藥大學醫學研究所論文。
台中市。
Gregoire FM, Smas CM, Sul HS. 1998. Understanding adipocyte differentiation. Physiol Rev 78: 783—809.
*Hsu CL, Yen GC. 2007. Effects of flavonoids and phenolic acids on the inhibition of adipogenesis in 3T3-L1 adipocytes. J Agric Food Chem55: 8404—10. (IF 2.532; Food Science and Technology 7/103)
*Kim S, Park HS, Lee M, Cho YJ, Kim YS, Hwang JT, Sung MJ, Kim MS, Kwon DY. 2008.
Vitisin A inhibits adipocyte differentiation through cell cycle arrest in 3T3-L1 cells. Biochem Biophys Res Commun 372: 108—13. (IF 2.749; Food Science and Tchnology 124/140) Ntambi JM, Kim YC. 2000. Adipocyte differentiation and gene expression. J Nutr 130: 3122—6. *Picard F, Kurtev M, Chung N, Topark-Ngarm A, Senawong T, Oliveira RM, Leid M, McBurney MW, Guarente L. 2004. Sirt1 promotes fat mobilization in white adipocytes by repressing PPAR-γ. Nature 429: 771—6. (IF 28.751: Food Science and Technology 1/50)
Rayalam S, Della-Fera MA, Baile CA. 2008. Phytochemicals and regulation of the adipocyte life cycle. J Nutr Biochem 19: 717—26.
*Rayalam S, Yang JY, Ambati S, Della-Fera MA, Baile CA. 2008. Resveratrol induces apoptosis and inhibits adipogenesis in 3T3-L1 adipocytes. Phytother Res 22: 1367—71. (IF 1.430; Food Science and Technology 22/40)
Valet P, Tavernier G, Castan-Laurell I, Saulnier-Blache JS, Langin D. 2002. Understanding adipose tissue development from transgenic animal models. J Lipid Res 43: 835-60.
Wang YW, Jones PJ. 2004. Conjugated linoleic acid and obesity control: efficacy and mechanisms.
Int J Obes28: 941—55.。