病理生理学 钾代谢紊乱[可修改版ppt]
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钾代谢紊乱PPT课件
β -受体激动剂(肾上腺素,舒喘灵)
K+
K+
H+
2019/12/17
H+
6
肾排钾
远曲小管集合小管的钾分泌机制
小管液
K+
血管 Na+-K+-ATP酶活性
K+
K+
K+ K+
Na+ K+
Na+
Na+-K+ －
K ATP 酶
+
K+
K+
---醛固酮 电化学梯度 小管液流速
主细胞
2019/12/17
7
钾代谢障碍
S-T段压低：复极化Ⅱ期Ca2+内流相对增大→S-T段不能回到 基线呈下移
T波压低：复极化Ⅲ期延长所致
U波高大：与超常期延长有关
2019/12/17
21
2-2 低钾血症---对机体的影响
(2)与细胞代谢障碍有关的损害 1）骨骼肌损害
缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解 ---钾调节血流
肌肉代谢障碍
2）肾脏损害
集合管上皮细胞肿胀、增生，间质性肾炎 浓缩功能障碍而出现多尿 低钾血症---对机体的影响
(3)对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒 反常性酸性尿
细胞内外H+-K+交换 肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强
H+ K+
小管液 H+ H+
K+
低钾血症 心肌细胞膜对K+通透性↓
细胞内K+外流↓
低钾对心肌细胞膜离子 通透性的影响
病理水电解质代谢紊乱二节钾代谢紊乱精品PPT课件
“多食多排，少食少排，不食也排”
钾的代谢调节 （跨细胞转移和肾调节）
1、跨细胞转移调节 （泵漏机制）(PUMP-LEAK)
①胰岛素：细胞外[K+] ↑ →刺激胰岛素↑ →细胞摄钾↑ ②细胞外钾浓度：细胞外[K+] ↑ →激活Na + - K+-ATP酶活性↑
→促进细胞摄钾 ③儿茶酚胺：β-R兴奋→Na + - K+-ATP酶活性↑ →细胞摄钾↑
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/14
可编辑
19
⑴骨骼肌：肌无力，腱反射↓，肢体或呼吸肌麻痹 急性： [K+]e ↓ ↓ ，而[K+]变化不明显 →
[K+]i/[K+]e 差值↑ → [K+]外流↑ →静息电位 变大→超极化阻滞状态→神经肌肉兴奋性↓
→易引起疲倦、淡漠、反应性↓ 、 腱反射↓、 四肢无力、尤为上肢；重者呼吸肌麻痹。
第三章 水、电解质代谢紊乱
第二节 钾代谢紊乱
目的和要求 1、掌握低钾血症、高钾血症的概念、对
机体的影响 2、熟悉低钾血症、高钾血症的原因 3、了解钾代谢紊乱的防治原则
一、正常钾代谢 （一）钾的体内分布（见下表） 总量为50~55mmol/kg体重， 1、98%分布在细胞内约为140~160mmol/L 2、2%分布在细胞外约为3.5~5.5mmol/L
α-R兴奋→Na + - K+-ATP酶活性↓ →细胞摄钾↓ ④酸硷平衡状态：酸硷中毒→细胞膜对K+通透性变化 ⑤渗透压：渗透压↑→细胞内钾外移 ⑥运动：刺激细胞内钾外流 ⑦机体总钾量：
1.钾在细胞内外间的移动
--取决于细胞膜钠泵活性
H+影响 细胞膜对 K + 的通透性 ECF
钾的代谢调节 （跨细胞转移和肾调节）
1、跨细胞转移调节 （泵漏机制）(PUMP-LEAK)
①胰岛素：细胞外[K+] ↑ →刺激胰岛素↑ →细胞摄钾↑ ②细胞外钾浓度：细胞外[K+] ↑ →激活Na + - K+-ATP酶活性↑
→促进细胞摄钾 ③儿茶酚胺：β-R兴奋→Na + - K+-ATP酶活性↑ →细胞摄钾↑
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/14
可编辑
19
⑴骨骼肌：肌无力，腱反射↓，肢体或呼吸肌麻痹 急性： [K+]e ↓ ↓ ，而[K+]变化不明显 →
[K+]i/[K+]e 差值↑ → [K+]外流↑ →静息电位 变大→超极化阻滞状态→神经肌肉兴奋性↓
→易引起疲倦、淡漠、反应性↓ 、 腱反射↓、 四肢无力、尤为上肢；重者呼吸肌麻痹。
第三章 水、电解质代谢紊乱
第二节 钾代谢紊乱
目的和要求 1、掌握低钾血症、高钾血症的概念、对
机体的影响 2、熟悉低钾血症、高钾血症的原因 3、了解钾代谢紊乱的防治原则
一、正常钾代谢 （一）钾的体内分布（见下表） 总量为50~55mmol/kg体重， 1、98%分布在细胞内约为140~160mmol/L 2、2%分布在细胞外约为3.5~5.5mmol/L
α-R兴奋→Na + - K+-ATP酶活性↓ →细胞摄钾↓ ④酸硷平衡状态：酸硷中毒→细胞膜对K+通透性变化 ⑤渗透压：渗透压↑→细胞内钾外移 ⑥运动：刺激细胞内钾外流 ⑦机体总钾量：
1.钾在细胞内外间的移动
--取决于细胞膜钠泵活性
H+影响 细胞膜对 K + 的通透性 ECF
病理生理学——钾代谢紊乱ppt课件
ECG:T波低平，ST段降低 抽出3升胃内容物
诊断： 幽门梗阻
一、钾正常代谢
(一）钾的体内分布 1. 摄入(intake) 食物（50~120mmol/d）
2. 吸收(absorption) 肠道吸收90%
3. 分布
98% 细胞内(ICF)
2% 细胞外(ECF)
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L（下图）
（3）对心肌自律性的影响
高钾 Em负值↑ 心肌细胞膜对钾的通透性↑ 钾外流加速 Na+内流相对减慢 ４期快反应细胞自动除极↓ 自律性↓
3.高钾血症对酸碱平衡的影响：
代谢性酸中毒
反常性碱性尿
高钾血症引起酸中 毒时，由于肾小管 排H+减少，尿液呈 碱性，称为反常性 碱性尿。
血浆
K+↑
RBC
K+ H+
• 软瘫、严重者呼吸肌麻痹
生理复习
• 静息时离子跨膜扩散的形成依赖于：
1、细胞膜内外的通透性 静息时K+通道开放多，Na+通道开放少。 细胞内的静息电位在-90mv左右。胞内处于内负外正。
2、细胞膜内外的电位变化 电位变化越大，离子通道开放的越多。
血K+↓
机制
细胞内外[K+]比↑ 静息电位↑(负值↑) 静息电位与阈电位差↑
4. 排泄
肾（urine 80%～90 ％）
肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
钾的正常代谢
食物
50-120mmol
ECF
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
K+ ICF
钾140- 160mmol/L 90%
汗
诊断： 幽门梗阻
一、钾正常代谢
(一）钾的体内分布 1. 摄入(intake) 食物（50~120mmol/d）
2. 吸收(absorption) 肠道吸收90%
3. 分布
98% 细胞内(ICF)
2% 细胞外(ECF)
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L（下图）
（3）对心肌自律性的影响
高钾 Em负值↑ 心肌细胞膜对钾的通透性↑ 钾外流加速 Na+内流相对减慢 ４期快反应细胞自动除极↓ 自律性↓
3.高钾血症对酸碱平衡的影响：
代谢性酸中毒
反常性碱性尿
高钾血症引起酸中 毒时，由于肾小管 排H+减少，尿液呈 碱性，称为反常性 碱性尿。
血浆
K+↑
RBC
K+ H+
• 软瘫、严重者呼吸肌麻痹
生理复习
• 静息时离子跨膜扩散的形成依赖于：
1、细胞膜内外的通透性 静息时K+通道开放多，Na+通道开放少。 细胞内的静息电位在-90mv左右。胞内处于内负外正。
2、细胞膜内外的电位变化 电位变化越大，离子通道开放的越多。
血K+↓
机制
细胞内外[K+]比↑ 静息电位↑(负值↑) 静息电位与阈电位差↑
4. 排泄
肾（urine 80%～90 ％）
肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
钾的正常代谢
食物
50-120mmol
ECF
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
K+ ICF
钾140- 160mmol/L 90%
汗
病理生理学——钾代谢紊乱
+30
1 2
0
-30
0
-60
-90 R
3 4
P
T
QS
心电图的改变及机制
正常
低钾血症
ECG 相当动作电位 ECG变化 机制
P波 心房肌0期除极 增宽
除极速度减慢
QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓
ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 Ca++内流↑,2期缩短
T波 复极3期 低平,增宽 K+外流↓,3期延长
0
-60
-90 R
3 4
P
T
QS
血钾↓ 钾通道对钾通透性↓ 钾外流↓钠内流相对增大
快反应细胞4期去极化 自律性↑(异位节律)
血钾↓
钾外流↓
Em负值↓ Em-Et距离减小
3期延长 超长期延长
兴奋性↑
血钾↓↓
Em-Et距离过小
钠通道失活 0期去极化幅度及速度减小
传导性降低
机制： 细胞内H+释出，肾小管排泌H+降低
高钾血症时心电图的变化
心电图改变:
T波高尖(3相钾外流加速) P波降低(幅度降低)
P-R间期延长,QRS波增宽(传导性↓) 传导阻滞及自律性↓ →心律失常
（四）防治原则：
1.防治原发病 2.降血钾（促进钾进入细胞，排
除体外） 3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌
治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈 出院. 问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?
病理生理学钾代谢紊乱PPT
诊断与治疗
诊断
通过血液检查测定血清钾浓度，结合 临床表现进行诊断。
治疗
去除病因，限制含钾食物和药物的摄 入，使用利尿剂、阳离子交换树脂等 促进钾离子排泄，严重时需进行透析 治疗。
04 钾代谢紊乱对机体的影响
对心脏的影响
心律失常
高钾血症或低钾血症均可 能导致心律失常，如室性 期前收缩、室性心动过速、 心室颤动等。
03 高钾血症
定义与症状
定义
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的一种病理生理状 态。
症状
四肢乏力、肌肉酸痛、动作缓慢、腱反射消失、呼吸困难、 心率减慢、心脏传导阻滞等。
病因与病理机制
病因
摄入过多含钾食物或药物，肾功能不全，酸中毒，创伤，感染等。
病理机制
钾离子在体内主要通过肾脏排泄，当肾功能不全或酸中毒时，钾离子排泄受阻，导致血清钾浓度升高 。
钾代谢紊乱的分类
01
02
03
低钾血症
血钾水平低于正常值，可 能导致肌肉无力、心律失 常等症状。
高钾血症
血钾水平高于正常值，可 能引起心脏传导阻滞、心 律失常等症状。
正常钾血症
血钾水平在正常范围内， 但机体存在其他与钾代谢 相关的病理生理改变。
02 低钾血症
定义与症状
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L的一种病理生理状态 。
症状
肌肉无力、瘫痪、心律失常、恶 心、呕吐、腹胀等。
病因与病理机制
病因
钾摄入不足、钾丢失过多、细胞外钾 向细胞内转移等。
病理机制
低钾血症导致细胞膜电位异常，影响 肌肉收缩和神经传导，同时也会影响 心脏电生理活动，导致心律失常。
诊断与治疗
钾代谢紊乱(病生)精品PPT课件
横纹肌溶解
机制: ①释出K+减少，引起组织缺血缺氧； ②糖原合成减少； ③Na+泵活性降低，细胞内高钠
对肾脏的影响：
肾浓缩功能障碍（多尿，低比重尿）
——肾小管对ADH低反应，髓袢升支重吸收钠障碍。
缺钾性肾病：
3. 代谢性碱中毒(反常性酸性尿)
机制：低钾时， （1）细胞外H+进入细胞； （2）肾排K+降低而排H+升高。
肾90% 肠10%
K+-H+交换
K+ 140~160mmol/L
多吃多排； 少吃少排； 不吃也排。
钾的生理功能：
1.维持细胞新陈代谢(酶活性)。 2.保持细胞静息膜电位 3.调节细胞内外的渗透压及影响酸碱
平衡；
钾平衡的调节
肾调节
+ 钾跨细胞 膜转移
+ 结肠排钾Fra bibliotek1. 细胞内外钾分布维持
钾跨细胞膜转移 泵漏机制(pump-leak mechanism)
Ca2+内流↓
收缩性↓
高钾血症ECG变化：
1.P波压低、增宽或消失； 2.P-R间期延长，QRS波增宽； 3.T波高耸，Q-T间期缩短或正常。
高钾血症
心律失常
传导缓慢、传导阻滞、心室纤维颤 动、心搏骤停。 机制： （1）兴奋性丧失； （2）自律性↓ ； （3）传导性↓，有效不应期↓。
3.对酸碱平衡的影响 ——酸中毒（反常性碱性尿）
（二）对机体的影响
血K+↑
心肌细胞膜对K+ 的通透性↑ (复极化后)
抑制Ca+内流
（二）对机体的影响
1.对神经肌肉的影响 （1）轻度高钾血症→肌肉轻度震颤；
《钾代谢紊乱》ppt课件
病理学
泵：指钠-钾泵， 即Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内
[K+]e：3.5-5.5 mM
重庆三峡医药高等专科学校
[K+]i：150 mM
病理学
泵
影响细胞内外K+ 平衡的因素
1. 激素：胰岛素 Na-K-ATPase(+) 进
儿茶酚胺 β-R (+) 进
2. 细胞外液的K+浓度 高
进
低
出
3. 酸碱平衡
酸
出
碱
进
4. 渗透压
高
出
5. 运动
加强
出
6.机体总钾
减少
出
重庆三峡医药高等专科学校
漏：
病理学
2.肾对钾排泄的调节
肾排钾的过程 肾小球滤过(100%) 近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)
远曲小管和集合管对钾的排泄调节
重庆三峡医药高等专科学校
病理学
远曲小管和集合管对钾的调节
血 管 K+
肾小管性酸中毒（H泵功能↓）
肾上腺皮质激素过多
皮质醇增多症：cushing' syndrome 长期使用激素：如强的松
镁缺失 Na+-K+-ATP酶功能障碍
重庆三峡医药高等专科学校
病理学
（2）消化道失钾过多 严重呕吐、腹泻、胃肠减压、造瘘
机制 丢失↑→吸收↓ 食欲减退→摄钾↓→加重缺钾 胃液丢失↑→代碱→细胞外钾向细胞内转移 脱水→血容量↓→醛固酮↑→肾排钾↑
（3）皮肤失钾过多 一般见于炼钢工人的大量出汗，10L/日
重庆三峡医药高等专科学校
病理学
3、钾向细胞内转移(K+ shifts into the cells)
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管腔膜
(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
影响主细胞泌钾的因素：
血 主 细 胞 小管液
液
Na+
Na+
K+
K+
K+
基底膜
管腔膜
1.通过影响基底膜面 Na+-K+-ATP酶活性
2.通过影响管腔面胞膜 对K+的通透性
3.通过改变从血液到
小管液的K+的电化学
梯度
(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制
病理生理学 钾代谢紊乱
授课内容
正常钾代谢 钾代谢紊乱
细胞外液中钾离子浓度的异常变化 高钾血症 （hyperkalemia）
原因、机制、对机体影响、防治原则 低钾血症（hypokalemia）
原因、机制、对机体影响、防治原则
第一节、钾的正常代谢
一、钾的体内分布
体钾130-160g
（50-55mmol/kg体重）
轻度 高钾
重度 高钾
[K+]i/[K+]e 变小
Ｋ+外 流↓
Em负值↓
心肌兴奋性↑
[K+]i/[K+]e 过小
Em负值 过小
快钠通道 失活
心肌兴奋性↓或消失
（2）对心肌传导性的影响：传导性↓
高钾
Em负值↓
吸引Na+内流 电动势↓
快钠通道失活
0期除极幅度小、速度慢
传导性↓
（3）对心肌自律性的影响：自律性↓
高钾 Em负值↓ 心肌细胞膜对钾的通透性↑ 钾外流加速 Na+内流相对减慢 ４期快反应细胞自动除极↓ 自律性↓
（4）对心肌收缩的影响：收缩性↓
高钾 钾与钙发生竞争抑制
d.酸碱平衡状态：酸中毒，H+入细胞，K+出细胞 碱中毒，H+出细胞，K+入细胞
1.影响钾在细胞内外转移的因素
e.物质代谢状况：合成代谢钾内流， 细胞破坏钾释放
f.渗透压：细胞外液高渗，钾外流
g.运动：肌肉收缩钾外流，促进局部血管扩张
h.机体总钾量：总钾量不足，钾外流 总钾量增高，钾内流
2.肾对钾排泄的调节
b. 集合管对钾的重吸收
小管液
闰细胞
血液
H+ K+
管腔膜
K+
基底膜
(2).影响远曲小管和集合管排钾的因素
a.醛固酮：激活钠钾泵，促进远曲小管保钠排钾
b.细胞外液的K+浓度↑ ： 远曲小管和集合管泌钾↑ 血
液
c.远端流速和流量↑：泌钾↑
d.肾小管细胞管腔面跨膜电位↑
e.酸碱平衡状态：
酸中毒，H+-Na+↑ ， K+-Na+↓，泌钾↓ 碱中毒，H+-Na+↓ ，K+-Na+↑ ，泌钾↑
ATP↓
细胞膜钠
K+进入
泵障碍
细胞↓
缺氧
高钾
酸中毒细 胞坏死
细胞内钾释放入血
（3）糖尿病：↗胰岛素缺乏→钠钾泵活性降低→钾内流↓
糖尿病→高血糖→高渗→钾外流↑ ↘酮体增多→酮症酸中毒→钾外流↑
3. 钾转移到细胞外过多/进入细胞内减少
（4）组织分解：重度溶血，严重创伤 （5）高钾血症型周期性麻痹 （6）药物：
β受体阻滞剂、洋地黄类干扰钠钾泵功能 氯化琥珀胆碱增加骨骼肌膜对钾的通透性
静脉补钾
ECF
K+
ICF
血清钾
>5.5 mmol/l
消化道
肾
（二）对机体的影响
1.对神经肌肉组织的影响 （1）急性高钾血症
轻度 高钾
[K+]i/[K+]e 变小
Ｋ+外 流↓
Em负值 变小
Em：膜静息电位 Et：阈电位
手足感觉异常、疼痛、膝健 反射亢进、轻度肌肉震颤
四、 钾平衡的调节 (内自稳调节与外自稳调节)
跨细胞转移
结肠排钾
肾调节
泵－漏（pump-leak)机制
主细胞泌钾 闰细胞重吸收钾
1.影响钾在细胞内外转移的因素
a.胰岛素：刺激Na+-K+-ATP酶活性，促进细胞摄钾 b.儿茶酚胺：激活α受体，抑制细胞摄钾
激活β受体，促进细胞摄钾
c.细胞外液钾浓度：细胞外高钾，促进细胞摄钾 细胞外低钾，钾向细胞外转移
K+
ECF
ICF
骨钾7.6％
1.4% 钾140-160mmol/L
血钾
90%
3.5-5.5
mmol/L
跨细胞液钾1％
第一节、钾的正常代谢
二、钾的生理功能
1.维持新陈代谢
2.参与渗透压和酸碱平衡的调节
3神经维肌持肉细及胞心膜肌静的息正电常位兴和奋性++－+－+－N+－a++－+－
ATPE
K+
K+ K+
肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹
1.对神经肌肉组织的影响 （2）慢性高钾血症
[K+]i也升高 [K+]i／[K+]e变化不明显
兴奋性无明显改变
2.对心脏的影响
--引起室颤和心跳停止
◣心肌兴奋性轻度↑重度↓ ◣ 心肌传导性↓ ◣ 心肌自律性↓ ◣ 心肌收缩性↓
（1）对心肌兴奋性的影响:轻度↑重度↓
主 细 胞 小管液
Na+
Na+
K+
K+
K+
3.结肠与皮肤的排钾功能
正常时：摄入的钾10%由结肠排出 受醛固酮调节
肾衰时：结肠排钾成为重要的途径， 占摄入钾的34%
汗液：5-10mmol/L， 大量出汗可经皮肤丢失钾
第二节、钾代谢障碍
——低钾危险，高钾致命！
一、高钾血症
定义：血清钾浓度高于5.5mmol/L。 高血钾≠高体钾 假性高钾血症 （一）原因和机制
Байду номын сангаас
第一节、钾的正常代谢
三、钾的平衡
1. 摄入(intake)：食物50-200mmol 2. 吸收(absorption): 肠道
3. 排泄(excretion) :最少10mmol
肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat 9mmol/L)
多吃多排 少吃少排 不吃也排
肾小球滤过
K+可自由通过 肾小球滤过膜
近曲小管和髓袢对钾的重吸收
定比重吸收 90-95%
远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收
根据机体钾的平衡状态 决定分泌或重吸收 保持体钾的平衡
(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
主细胞 血 液
Na+ K+ K+
基底膜
小管液
Na+ K+
Em与Et距 离↓
神经肌肉 兴奋性↑
1.对神经肌肉组织的影响 （1）急性高钾血症
严重高钾 Em负值显著↓ 快钠通道失活 去极化阻滞状态
急性高钾血症时，
因细胞内外钾离子浓 度比值降低，Em负 值变小，Em-Et距离 过小，细胞膜快钠通 道失活而导致肌细胞 兴奋性降低，称为去 极化阻滞
神经肌肉兴奋性降低
1.钾摄入过多：静脉补钾过多过快 2.肾排钾减少 （1）肾小球滤过率减少：肾衰、失血失液 （2）盐皮质激素缺乏：Addision’s病，间质肾炎 （3）长期用潴钾类利尿剂：安体舒通，氨苯蝶啶
3. 钾转移到细胞外过多/进入细胞内减少 （1）急性酸中毒
3. 钾转移到细胞外过多/进入细胞内减少
（2）缺氧
(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
影响主细胞泌钾的因素：
血 主 细 胞 小管液
液
Na+
Na+
K+
K+
K+
基底膜
管腔膜
1.通过影响基底膜面 Na+-K+-ATP酶活性
2.通过影响管腔面胞膜 对K+的通透性
3.通过改变从血液到
小管液的K+的电化学
梯度
(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制
病理生理学 钾代谢紊乱
授课内容
正常钾代谢 钾代谢紊乱
细胞外液中钾离子浓度的异常变化 高钾血症 （hyperkalemia）
原因、机制、对机体影响、防治原则 低钾血症（hypokalemia）
原因、机制、对机体影响、防治原则
第一节、钾的正常代谢
一、钾的体内分布
体钾130-160g
（50-55mmol/kg体重）
轻度 高钾
重度 高钾
[K+]i/[K+]e 变小
Ｋ+外 流↓
Em负值↓
心肌兴奋性↑
[K+]i/[K+]e 过小
Em负值 过小
快钠通道 失活
心肌兴奋性↓或消失
（2）对心肌传导性的影响：传导性↓
高钾
Em负值↓
吸引Na+内流 电动势↓
快钠通道失活
0期除极幅度小、速度慢
传导性↓
（3）对心肌自律性的影响：自律性↓
高钾 Em负值↓ 心肌细胞膜对钾的通透性↑ 钾外流加速 Na+内流相对减慢 ４期快反应细胞自动除极↓ 自律性↓
（4）对心肌收缩的影响：收缩性↓
高钾 钾与钙发生竞争抑制
d.酸碱平衡状态：酸中毒，H+入细胞，K+出细胞 碱中毒，H+出细胞，K+入细胞
1.影响钾在细胞内外转移的因素
e.物质代谢状况：合成代谢钾内流， 细胞破坏钾释放
f.渗透压：细胞外液高渗，钾外流
g.运动：肌肉收缩钾外流，促进局部血管扩张
h.机体总钾量：总钾量不足，钾外流 总钾量增高，钾内流
2.肾对钾排泄的调节
b. 集合管对钾的重吸收
小管液
闰细胞
血液
H+ K+
管腔膜
K+
基底膜
(2).影响远曲小管和集合管排钾的因素
a.醛固酮：激活钠钾泵，促进远曲小管保钠排钾
b.细胞外液的K+浓度↑ ： 远曲小管和集合管泌钾↑ 血
液
c.远端流速和流量↑：泌钾↑
d.肾小管细胞管腔面跨膜电位↑
e.酸碱平衡状态：
酸中毒，H+-Na+↑ ， K+-Na+↓，泌钾↓ 碱中毒，H+-Na+↓ ，K+-Na+↑ ，泌钾↑
ATP↓
细胞膜钠
K+进入
泵障碍
细胞↓
缺氧
高钾
酸中毒细 胞坏死
细胞内钾释放入血
（3）糖尿病：↗胰岛素缺乏→钠钾泵活性降低→钾内流↓
糖尿病→高血糖→高渗→钾外流↑ ↘酮体增多→酮症酸中毒→钾外流↑
3. 钾转移到细胞外过多/进入细胞内减少
（4）组织分解：重度溶血，严重创伤 （5）高钾血症型周期性麻痹 （6）药物：
β受体阻滞剂、洋地黄类干扰钠钾泵功能 氯化琥珀胆碱增加骨骼肌膜对钾的通透性
静脉补钾
ECF
K+
ICF
血清钾
>5.5 mmol/l
消化道
肾
（二）对机体的影响
1.对神经肌肉组织的影响 （1）急性高钾血症
轻度 高钾
[K+]i/[K+]e 变小
Ｋ+外 流↓
Em负值 变小
Em：膜静息电位 Et：阈电位
手足感觉异常、疼痛、膝健 反射亢进、轻度肌肉震颤
四、 钾平衡的调节 (内自稳调节与外自稳调节)
跨细胞转移
结肠排钾
肾调节
泵－漏（pump-leak)机制
主细胞泌钾 闰细胞重吸收钾
1.影响钾在细胞内外转移的因素
a.胰岛素：刺激Na+-K+-ATP酶活性，促进细胞摄钾 b.儿茶酚胺：激活α受体，抑制细胞摄钾
激活β受体，促进细胞摄钾
c.细胞外液钾浓度：细胞外高钾，促进细胞摄钾 细胞外低钾，钾向细胞外转移
K+
ECF
ICF
骨钾7.6％
1.4% 钾140-160mmol/L
血钾
90%
3.5-5.5
mmol/L
跨细胞液钾1％
第一节、钾的正常代谢
二、钾的生理功能
1.维持新陈代谢
2.参与渗透压和酸碱平衡的调节
3神经维肌持肉细及胞心膜肌静的息正电常位兴和奋性++－+－+－N+－a++－+－
ATPE
K+
K+ K+
肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹
1.对神经肌肉组织的影响 （2）慢性高钾血症
[K+]i也升高 [K+]i／[K+]e变化不明显
兴奋性无明显改变
2.对心脏的影响
--引起室颤和心跳停止
◣心肌兴奋性轻度↑重度↓ ◣ 心肌传导性↓ ◣ 心肌自律性↓ ◣ 心肌收缩性↓
（1）对心肌兴奋性的影响:轻度↑重度↓
主 细 胞 小管液
Na+
Na+
K+
K+
K+
3.结肠与皮肤的排钾功能
正常时：摄入的钾10%由结肠排出 受醛固酮调节
肾衰时：结肠排钾成为重要的途径， 占摄入钾的34%
汗液：5-10mmol/L， 大量出汗可经皮肤丢失钾
第二节、钾代谢障碍
——低钾危险，高钾致命！
一、高钾血症
定义：血清钾浓度高于5.5mmol/L。 高血钾≠高体钾 假性高钾血症 （一）原因和机制
Байду номын сангаас
第一节、钾的正常代谢
三、钾的平衡
1. 摄入(intake)：食物50-200mmol 2. 吸收(absorption): 肠道
3. 排泄(excretion) :最少10mmol
肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat 9mmol/L)
多吃多排 少吃少排 不吃也排
肾小球滤过
K+可自由通过 肾小球滤过膜
近曲小管和髓袢对钾的重吸收
定比重吸收 90-95%
远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收
根据机体钾的平衡状态 决定分泌或重吸收 保持体钾的平衡
(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
主细胞 血 液
Na+ K+ K+
基底膜
小管液
Na+ K+
Em与Et距 离↓
神经肌肉 兴奋性↑
1.对神经肌肉组织的影响 （1）急性高钾血症
严重高钾 Em负值显著↓ 快钠通道失活 去极化阻滞状态
急性高钾血症时，
因细胞内外钾离子浓 度比值降低，Em负 值变小，Em-Et距离 过小，细胞膜快钠通 道失活而导致肌细胞 兴奋性降低，称为去 极化阻滞
神经肌肉兴奋性降低
1.钾摄入过多：静脉补钾过多过快 2.肾排钾减少 （1）肾小球滤过率减少：肾衰、失血失液 （2）盐皮质激素缺乏：Addision’s病，间质肾炎 （3）长期用潴钾类利尿剂：安体舒通，氨苯蝶啶
3. 钾转移到细胞外过多/进入细胞内减少 （1）急性酸中毒
3. 钾转移到细胞外过多/进入细胞内减少
（2）缺氧