慢支炎、肺气肿、肺心病、呼吸衰竭等呼吸系统疾病综述
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、大小叶性肺炎、病毒性肺炎等呼吸系统肺炎疾病病变机理、临床表现及并发症
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、小叶性肺炎、大叶性肺炎、病毒性肺炎、肺硅沉着病、肺癌、鼻咽癌、COPD、矽结节等呼吸系统肺炎疾病病变激励、临床表现及并发症疾病特点黏膜上皮易发生鳞状上皮化生；浆液性上皮易发生黏液腺化生；肠上皮化生慢性胃炎会导致肠化生，再发生异性增生导致胃癌。
杯状细胞化生是区分慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎，慢性萎缩性胃炎有杯状细胞化生。
透明膜：肺泡腔内浆液性渗出物浓缩成薄膜贴附于肺泡内表面。
透明膜是浆液性的，大叶性肺炎是纤维蛋白性。
病毒性肺炎➕SARS➕支原体性肺炎➕新生儿呼吸窘迫综合症➕间质性肺炎➕流感病毒肺炎➕成人呼吸窘迫综合症都会出现透明膜。
慢性支气管炎①属于慢性阻塞性肺疾病，病理变化为：1、呼吸道黏液—纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性坏死脱落，再生上皮细胞发生鳞状上皮化生；2、腺体增生肥大，浆液腺上皮发生黏液性上皮化生支气管腺体变化，粘膜上皮和腺体分泌功能亢进出现咳嗽和咳痰症状；3、支气管壁其他炎性损伤；慢支时支气管壁充血、水肿、淋巴细胞浸润，长期反复发作可引起管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨发生变性、钙化或骨化管壁充血水肿，浆细胞浸润。
②常见并发症是肺气肿和肺源性心脏病。
慢性阻塞性肺气肿病变基础: 细支气管炎和细支气管周围炎。
肺气肿共分三型：（1）腺泡中央型肺气肿位于肺腺泡中央的呼吸性支气管呈囊状扩张，肺泡管和肺泡囊扩张不明显，多见于中老年吸烟者，慢性支气管炎病史者。
（2）腺泡周围型肺气肿腺泡呼吸性支气管基本正常，远测端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张（3）全腺泡型肺气肿。
与α-AT缺乏症有关，病变特点结合中央型和周围性，常见于青壮年、先天性a-AT缺乏症患者。
支气管扩张症:以肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征。
肺广泛纤维化，导致肺动脉末梢阻力上升，导致肺动脉高压，最终导致肺源性心脏病。
小叶性肺炎由化脓菌引起，以肺小叶为病变单位急性化脓性炎，严重者，病灶互相融合甚至累及全叶，以下叶和背侧多见。
慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病病人的护理
腹式呼吸锻炼
缩唇呼吸锻炼
（五）并发症护理
1．肺性脑病 绝对卧床休息，呼吸困难严重
者取半卧位，有意识障碍者，使用床档及约束 带防止坠床，必要时专人护理。密切观察病情 变化，定期监测动脉血气分析，遵医嘱持续低 流量、低浓度吸氧并应用呼吸兴奋剂。
3. 活动无耐力
3.活动耐力增加；
4. 体液过多
4.尿量增加，水肿减轻或消失；
5. 营养失调：低于机体需要量 5.营养状况改善；
6. 焦虑
6.情绪稳定。
7. 潜在并发症：肺性脑病
7.未发生并发症，或者并发症
自发性气胸、酸碱失衡
得到及时治疗。
及电解质紊乱。
【护理措施】
（一）一般护理
1．休息与体位 肺、心功能失代偿期应卧床休息，保 证病人充分睡眠，促进心肺功能的恢复。呼吸困难 严重者，取半卧位或坐位。肺、心功能代偿期活动 应量力而行，以不引起疲劳、不加重症状为度。
【护理评估】
（一）健康史 询问
？慢支、肺气肿病人吸烟史和慢性咳嗽、咳痰病 史。
？发病是否与寒冷季节或气候变化有关，职业性 质和工作环境中有无接触职业粉尘和化学物质。
？肺心病病人有无慢性呼吸系统疾病病史，有无 肺血管疾病或神经肌肉疾病病史。
【护理评估】
（二）身体状况 1．慢性支气管炎、阻塞性肺气肿 （1）症状：
（七）健康指导
1．疾病知识指导
向病人及家属解释本病的发生、发展过 程及导致疾病加重的因素。告知病人戒烟是防 治本病的重要措施；嘱病人注意防寒、保暖， 防治各种呼吸道感染；改善环境卫生，加强劳 动保护，避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸 道的影响；在呼吸道传染病流行期间，尽量少 去公共场所。
慢支炎、肺气肿、肺心病、呼吸衰竭共115页
1、合法而稳定的权力在使用得当时很 少遇到 抵抗。 善良的美 德。— —伯克
3、最大限度地行使权力总是令人反感 ；权力 不易确 定之处 始终存 在着危 险。— —塞·约翰逊 4、权力会奴化一切。——塔西佗
5、虽然权力是一头固执的熊，可是金 子可以 拉着它 的鼻子 走。— —莎士 比
42、只有在人群中间，才能认识自 己。——德国
43、重复别人所说的话，只需要教育； 而要挑战别人所说的话，则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
45、自己的饭量自己知道。——苏联
41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
呼吸系统肺炎、慢支、肺心病
呼吸系统疾病病理学
病理学系 张文丽
南方医科大学病理学系
呼吸系统组成：
软以 骨喉 为环 界状
上呼吸道: 鼻、咽、喉 下呼吸道: 气管、支气管和肺
呼吸系统的解剖组织学结构
导气部：支气管、叶支气管、段支气管、小支气管、 细支气管、终末细支气管、 呼吸部：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡
Acute purulent exudate fills bronchioles and adjacent alveoli.
病毒性肺炎
Viral Pneumonia
基本病变：急性间质性肺炎
Pathological changes
• 肉眼：病变不明显、轻度增大 • 镜下：间质性肺炎
充血、水肿 间质 淋巴细胞、单核细胞浸润
虫
大叶性肺炎
lobar pneumonia
主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内 弥漫性纤维素渗出为主的炎症，常 累及肺叶的大部或全部。
病因和发病机制
机体抵抗力↓呼吸道防御能力↓→细菌感染(肺炎球菌)→
变态反应→血管扩张，通透性↑→浆液、纤维素渗出
浆
液 性
细菌在肺泡中繁殖
肺泡孔
邻近肺组织
呼吸细支气管
渗
带菌渗出液
Syncytial cell pneumonia
肺泡间隔明显增宽 肺泡腔 无或少量浆液 支气管上皮细胞或肺泡上皮内包涵体
透明膜：流感、麻疹、冠状病毒、腺病毒肺炎
病毒包涵体性状：
约红细胞大小，常呈嗜酸性红 染，其周围有透明晕。
病毒包涵体位置：在增生的上皮细胞中
仅在细胞浆：呼吸道合胞病毒 胞浆和胞核：麻疹病毒 仅在细胞核：单纯疱疹病毒
慢支炎,呼衰,肺心病
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精品课件
二十一世纪挑战健康问题
（1）慢性非传染性疾病 （2）新、老传染病 肺结核、SARS，禽流感，新甲型流（H1N1） （3）心理健康问题
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精品课件
非抽烟者COPD中国流行情况
❖非抽烟者COPD中国流行率约 5.2%. ❖与抽烟者流行率相比接近。 ❖两组具有显著不同的特点.
Y. Zhou, C. Wang, W. Yao, P ,et al. COPD in Chinese nonsmokers Eur. Respir. J., March 1, 2009; 33(3): 509 - 518
➢ COPD时气流受限基本为不可逆性， 哮喘时则多为可逆性。1 当支气管哮喘在疾病进展中发展 为不可逆气流阻塞时，可诊断为 支气管哮喘合并COPD。2
1.中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.中华结核和呼吸杂志.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.2007;30(1):8-17.
2.林艳华. COPD与支气管哮喘合并COPD在肺通气功能、支气管扩张试验、气道阻力的临床观察.医学信息1.42011,1:53；
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精品课件
慢性支气管炎
➢ 指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异 性炎症
➢ 临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3 个月，连续2年或2年以上。
➢ 排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。
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精品课件
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
COPD是一组气流受限为特征的肺部疾病， 气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是 可以预防和治疗的疾病。
3.Chen JC, Mannino DM. Worldwide epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. Curr Opin Pulm Med. 1999;5(2):93-9
慢性支气管炎,阻塞性肺气肿,肺源性心脏病
（一）咳
嗽
支气管粘膜充血、水肿或分泌物积 聚于支气管管腔内引起咳嗽。
一般晨间咳嗽较重，白天较轻，夜 间睡前有阵咳或排痰。
（二）咳
痰
由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液， 加以副交感神经相对兴奋，支气管 分泌物增加。
清晨排痰较多，痰液一般为白色粘 液或浆液泡沫痰，偶可带血。
急性发作伴有细菌感染时，变为粘 液脓性，咳嗽和痰量随之增加。
COPD急性加重期的治疗原则
1.控制感染 2.支气管扩张剂 3.控制性氧疗（低浓度吸氧） 4.糖皮质激素的使用 5.祛痰
COPD急性加重期的治疗原则
COPD急性加重的原因：原因首先为气管 支气管病毒或细菌感染，其次考虑为肺 炎、肺梗塞、自发性气胸、不适当给氧、 心力衰竭、不适当使用安眠药、利尿药、 呼吸肌疲劳以及合并其它疾病（糖尿病、 电解质紊乱、胃肠道出血、营养不良） 等。
组别 特征 肺功能 急性加重
风险 症状 分级（级）（次/年）
A组 低 少 I-II
〈2
B组 低 多 I-II
〈2
呼吸困难 CAT评分
分级（级） 分
〈2
〈10
≧2
≧10
C组 高 少 III-IV
≧2
〈2
〈 10
D组 高 多 III-IV
≧2
≧2
≧10
COPD严重度分期
根据病程可分为急性加重期与稳定期。
（三）喘息或气促
支气管痉挛而出现喘息，常伴有哮 鸣音。
反复发作数年，并发阻塞性肺气肿， 可伴有轻重程度不等的气促。
先有劳动或活动后气喘，严重时则 喘甚，生活难以自理。
2、体 征
早期可无任何异常体征。
慢支合并肺气肿病发呼吸衰竭病例讲解
慢支合并肺气肿并发呼衰病例：张××，男，70岁，农民，陕西籍。
主诉：咳嗽，咳痰40年，气短，腹胀，腿肿2直，加重1月。
病史：年轻时开始吸烟，近40年经常咳嗽，咳痰，感冒时加重，严重时呈连续性咳嗽，夜间难以入睡。
开始时咳少量粘稠白痰，后转为黄痰，早晨起床后量多，但元咳血。
近二年多病情加重，咳嗽时常伴气喘，腹胀，上腹痛及两腿浮肿，严重时气喘不能平卧，进食量减少，尿量减少。
曾在当医院多次就诊，诊断为"气管炎"，用青霉素治疗可缓解。
一月来因感冒发热，咳喘加重，日夜不能休息，腹胀，腿肿理更加严重，不能下地活动，特来求治。
入院检查：T38。
30C P90次/分R24次/分BP140/90mmHg，患者发育良好，营养尚可，气急，神情紧张，神志清，查体合作。
皮肤粘膜轻度发绀，颌下浅表淋巴结可触数枚，似蚕豆大。
巩膜未黄染，副鼻窦压痛(+)，咽红，扁桃体Ⅱ0 肿大，唇青，颈软，颈静脉怒张，气管居中，甲状腺不大。
胸廓对称呈吸气状态，两肺语颤减速弱，叩诊呈现过清音或鼓音，呼吸音普遍降低，满布干性罗音，两肺底散在湿鸣。
心界未见增大，心前博动减速弱，未闻及器质性杂音。
腹部轻度膨隆，肝肋下3cm，质中，压痛(+)脾未角及，脾未触及，肠鸣音存在，腹水(±)肾区叩痛(+)。
脊柱元畸形，两手可见杵养指，两下肢明显压陷性水肿。
生理反射存在，病理反射(一)。
入院诊断：1、慢性老年性支气管炎2、慢性阻塞性肺气肿3、肺源性心脏病，Ⅲ°心衰住院经过：入院查血象结果：Hb160g/L，RBC5。
4×1012/L，WBC12。
4×109/L，N。
80%，L18%，PC120×109/L。
尿黄，微酸性，蛋白(+)，镜下可见了透明管型和颗粒管型。
血气化验结果：pH7。
35，Paco2 75mmHg，Pao2 40mmHg，AB25mmol/L，SB21mmol/L，BE4mmol/L。
慢性支气管炎,阻塞性肺气肿,肺源性心脏病
（二）支气管扩张
支扩患者具有咳嗽、咳痰反复发作的特 点，合并感染时有大量脓痰，或有反复 和多少不等的咯血史。肺部以湿啰音为 主，多位于一侧且固定在下肺。可有杵 状指（趾）。X线检查常见下肺纹理粗乱 呈卷发状。支气管造影或CT可以鉴别。
（三）肺结核
肺结核患者多有结核中毒症状或局部症 状（如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血 等）。X线检查和痰结核菌检查可以明 确诊断。
进展缓慢 开始仅有咳嗽、咯痰、偶有气短 肺底Velcro啰音 血气学期分析提示I型呼衰
（六）咳嗽变异性哮喘
刺激性咳嗽 诱因 抗生素治疗无效 支气管激发试验或舒张试验阳性
【治 疗】
1、急性发作期的治疗
（一）控制感染
根据感染的主要致病菌和严重程度 或根据病原菌药物敏感试验选用抗 菌药物。
【实验室和其他检查】
1、X线检查
早期可无异常。 病变反复发作，引起支气管管壁增
厚，细支气管或肺泡间质炎症细胞 浸润或纤维化，可见两肺纹理增粗、 紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴 影，以下肺野较明显。
2、肺功能检查
早期可无异常。 小气道阻塞时，最大呼气流量-容量曲线
（F-V曲线）在50％和75％肺容量时，流量 明显降低；闭合容量可增加。
（三）解痉、平喘
茶碱类：氨茶碱。 β2受体激动剂：沙丁胺醇、特布他
林等。 抗胆碱药物：异丙托溴铵。 糖皮质激素：强的松、甲基强的松
龙及吸入糖皮质激素等。
（四）气雾疗法
生理盐水气雾湿化吸入或加溴己新、 异丙托溴铵，可稀释气管内的分泌 物，有利排痰。
2、缓解期治疗
加强锻炼，增强体质，提高机体免 疫功能。耐寒锻炼能预防感冒。
（四）肺癌
COPD慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病及呼吸衰竭
病理学（Pathology)
镜下：
肺泡壁变薄、 胀大、破裂或 形成大泡，
弹力纤维网破 坏 ，如同破损 的渔网
病理学（Pathology)
病理学（Pathology)
小叶中央型肺气肿 正常肺组织 全小叶型肺气肿
病理学（Pathology)
小叶中央型肺气肿：多见 特点是囊状扩张的呼吸 细支气管位于二级小叶 的中央区。 全小叶型肺气肿： 特点是气肿囊腔较小， 遍布于肺小叶内。 混合型肺气肿： 两型同时存在一个肺 内。
细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌、奈瑟球菌。
过敏因素
• 过敏体质：慢支喘息型多有过敏史，患者痰 中嗜酸粒细胞数量增多、组织胺含量增高。 • 过敏原：尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、 花粉、化学物质等。 • 过敏反应使支气管痉挛或收缩、组织损伤和 炎症反应。
机体内在因素：
• 自主神经功能失调、副交感神经功能亢进、 气道反应性增高。 • 呼吸道防御能力下降，特别是老年人。 • 营养缺乏：维生素C、维生素A的缺乏。 • 遗传因素。
COPD重叠存在。
概念
COPD的现状
COPD是第四位的死亡原因。（美） COPD在大城市是第四位的死亡原因，在农村则为 第一位 的死亡原因。 （中） WHO估计2000年全球约274万人死于COPD 1990年，在疾病负担中，COPD排在第12位，估计 到2020年将排到第五位。
-抗胰蛋白酶 SLP1 TIMPS
嗜中性粒细胞
蛋白酶抑制剂
蛋白酶
嗜中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶
粘液分泌亢进 （慢性支气管炎）
肺泡壁破坏 （肺气肿）
吸烟与肺功能
感染是慢支发生、发展的重要因素：
实习10 慢支炎、肺气肿、肺心病、肺炎
各阶段以什么为标志？连续过程，无绝对界限。
-
大叶性肺炎，充血水肿期 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内见大量浆液。
大叶性肺炎，红色肝样变期 肺泡腔内充满纤维素及大量红细胞，少量中性粒细胞、巨噬细胞。
大叶性肺炎，灰色肝样变期 肺泡腔内满纤维素及大量中性粒细胞、少许巨噬细胞，部分肺泡壁受压变薄。
病变均匀一致，质实如肝。 性粒细胞、巨噬细胞。 噬细胞，部分肺泡壁受压变薄。 病变均匀一致，质实如肝。 肺泡壁Cap扩张充血，肺泡腔内见大量浆液。
大叶性肺炎肺肉质变
肺泡腔内炎性渗出物已被纤维结缔组织取代。
（二）小叶性肺炎
• • • • • • • 病变部位 致病菌 好发人群 基本病理变化 炎症类型 对肺组织的损害 预后
2、小叶性肺炎（呼2）
（1）肉眼：红染蜂窝状组织中有散在蓝染区域
（2）低倍镜：
- 肺组织中病变呈多发性，常围绕细支气管呈灶性分布 - 肺组织结构受到破坏。
- 病变周围肺组织可出现代偿性肺气肿，血管充血。
（3）高倍镜：
- 病变细支气管壁中有中性粒细胞浸润， 其粘膜上皮部分已脱落，官腔内充满脓性渗出物。 - 病变支气管所属的周围肺泡腔内也有大量中性粒细胞、 浆液、纤维素等炎性渗出物。
小叶性肺炎 病变支气管及其周围肺泡腔内充满浓性渗出物，部分支气管粘膜脱落。
3、肺气肿 （呼4）
（1）肉眼：蜂窝状疏松红染组织
（2）镜下：
- 肺泡腔明显扩大，肺泡壁变薄、断裂， 肺泡相互融合而成较大的囊腔。 - 肺泡壁毛细血管床受压而数目较少， 残存的血管则可出现充血表现。 - 细小支气管慢性炎症改变（管壁内LC和浆细胞浸润）
肺组织学
肺泡管
为什么慢支炎 哮喘会并发肺气肿和肺心病
为什么慢支炎哮喘会并发肺气肿和肺心病慢性支气管炎（简称慢支炎）和哮喘是两种常见的呼吸系统疾病，患者通常会经历慢支炎和哮喘交替发作的症状。
在某些情况下，慢支炎和哮喘可并发其他呼吸系统疾病，如肺气肿和肺心病。
本文将探讨为什么慢支炎和哮喘患者容易并发肺气肿和肺心病的原因。
1. 慢支炎和哮喘的相似性首先要了解的是慢支炎和哮喘的一些相似之处。
慢支炎和哮喘都是慢性气道疾病，两者的共同特点是气道炎症和支气管痉挛。
而且，慢支炎和哮喘的治疗方法也有一定的重合，包括使用支气管扩张剂和皮质类固醇。
2. 慢支炎和哮喘引起的慢性炎症慢支炎和哮喘都会导致气道炎症的持续存在。
这种慢性炎症会使气道壁肥厚，通气受阻，气体交换受影响。
慢支炎和哮喘患者在炎症的作用下，肺功能可能逐渐下降，通气不畅，氧气供应减少。
3. 慢支炎和哮喘患者容易发生肺气肿由于慢支炎和哮喘引起的气道阻塞和慢性炎症，患者通常需要更大的力量来呼吸，这使肺泡过度膨胀并损伤，导致肺气肿。
肺气肿会导致肺组织的弹性和功能下降，影响呼吸气体的交换。
此外，肺气肿还可能导致气道塌陷，使气体更难排出，加重患者的呼吸困难。
4. 慢支炎和哮喘患者发展为肺心病的原因肺心病是由于慢支炎和哮喘引起的肺部疾病影响了心脏功能而导致的并发症。
慢支炎和哮喘会导致气体交换不足，使体内氧气减少，二氧化碳过多。
这会引起心脏负荷增加，心脏需要更多的氧气来维持正常功能。
长期的氧气供应不足和心脏负荷增大会导致心脏功能受损，出现肺心病的症状。
总结慢支炎哮喘并发肺气肿和肺心病的现象并不罕见，这些并发症的发生往往是由慢支炎和哮喘引起的气道炎症、气体交换受阻和心脏负荷增加所致。
因此，对于慢支炎和哮喘患者来说，及时控制疾病发作、遵医嘱进行治疗、保持规律的用药和锻炼、注意饮食调节，都是降低并发肺气肿和肺心病风险的重要措施。
希望本文能够帮助读者更好地了解慢支炎和哮喘并发并发肺气肿和肺心病的原因，引起足够的重视和关注。
以上是关于慢支炎哮喘为什么会并发肺气肿和肺心病的内容，希望对读者有所启发。
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慢性支气管炎
•概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性 炎症 •特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程 •患病率:人群患病率3.2%，>50岁者高达15% •危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病
特点
• 以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床 表现。
• 患病率随年龄而增加。 • 病情缓慢发展。慢支→阻塞性肺气肿
→肺心病。
病因和发病机制
• 尚未完全明确
• 外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、 空气污染、职业粉尘和化学物质等
• 内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物 神经功能紊乱等
病因及发病机制
• 大气污染 • 吸烟 • 感染 • 过敏因素 • 机体本身的因素
1.自主神经功能失调 2. 呼吸道防御免疫功能减低 3.营养因素 4.遗传因素
预后慢性支气管炎
• 如无并发症，预后良好。如发病因素持续存在，病情 迁延不愈，反复发作，逐渐发展为阻塞性肺气肿、肺 心病。
慢性阻塞性肺疾病
(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)
COPD定义
• 具有气流受限特征 • 气流受限呈进行性发展 • 部分有可逆性 • 可能伴有气道高反应
慢性支气 管炎
支气管腔 不完全性
阻塞
吸气时管腔 相对扩张， 气体易入
呼气时阻塞 加重，气体难出终末气道 Fra bibliotek力升高扩张
阻塞性 肺气肿
参与因素 • 肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍 • 支气管软骨破坏，支架作用丧失 • 慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加 • 其它因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏
血液检查：
• 急性发作期白细胞计数增高，中性粒细胞比例增加， 部分出现核左移。喘息型患者嗜酸性粒细胞计数增高。 • 缓解期多无明显变化。
痰液检查：
痰液培养常可以找到致病菌。 常见的是：肺炎球菌、链球菌、克雷伯杆菌、流感嗜 血杆菌等。
药敏试验可为指导临床合理使用抗菌药物。
X线检查：
早期无变化。 中晚期：肺部纹理增多、粗、乱，两下肺较明显。
• 病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表 现也可诊断
• 分型： 1、单纯型：咳嗽、咳痰 2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）
临床分期
• 急性发作期：1周内出现上述症状或 加重。 • 慢性迁延期：上述症状反复出现，迁延超过1个月
以上。 • 临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或
偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上。
吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%，FEV1 占
预计值% <80%，表示不完全可逆 其它还有RV、TLC和RV/TLC
• 影像学检查 • 心电图检查：低电压，但无诊断意义 • 血气分析：判断呼吸衰竭 • 血常规和痰检查
肋间隙增宽、 肋骨平行、
膈降低且变平， 两肺透亮度增加，
心影狭长
诊断标准
依据： 1、吸烟等高危因素 2、慢支+逐渐加重的呼吸困难 3、体征：肺气肿、气流受限 4、肺功能异常
单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘 气流受限可逆不是COPD
病理生理
• 早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气 道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功 能检查正常
• 进一步发展
•通气不足 小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加
•通气/血流比例失调 •弥散障碍
通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气 /血流比例 失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭
临床表现
•症状： 1、痰、咳或/和喘 2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短
•体征： 1、早期不明显 2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减 弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气 时间延长等
实验室和其他检查
▪肺功能检查
主要检查，用于诊断、程度、预后等判断 FEV1/FVC：评价气流受限指标 FEV1占预计值%：评价严重程度
病理
吸烟者肺
正常人肺
临床表现
• 症状：慢性起病、反复发作和病程较长 1、咳嗽：慢性、长期、反复 2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰 3、喘息：部分病人出现
• 体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音， 并发肺气肿时有相应体征
实验室和其他检查
•胸部影像学检查：诊断手段 •肺功能检查：早期正常。有小气道阻 塞时可有最大呼气流量—容积曲线在 75%肺容量时呼气流速下降。严重时 有阻塞性通气功能障碍 •血常规检查：有感染或过敏时有意义 •痰检查：细菌培养有助于指导治疗
鉴别诊断
• 支气管哮喘：可逆 • 支气管扩张症：轻症易混淆 • 肺结核：影像学与痰菌检查 • 肺癌：痰中带血时 • 其它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿
程度分级
分级
病史及表现 FEV1/FVC FEV1占预计值 %
I级（轻度）
有
II级（中度）
有
III级（重度）
有
IV级（极重度）
有
<70% <70% <70% <70%
≥80% 50%~80% 30%~50%
<30%
病程分期 • 急性加重期 • 稳定期
并发症 • 自发性气胸：有时不易诊断 • 慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因 • 慢性肺心病
病理
镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少
病理分类
全小 叶型 肺气
肿
小叶 中央 型肺 气肿
急性发作期和慢性迁延期治疗：
• 抗感染 根据药敏试验选用有效抗生素，感染控制后及时
停药。切勿长期预防用药。 • 祛痰镇咳 • 平喘 • 对症治疗
临床缓解期治疗：
• 去除病因：戒烟，减少大气污染；及时治疗感染。 • 增强机体免疫防御力：定期选用免疫增强剂。加强体 能锻炼，如太极拳、气功，进行呼吸和耐寒锻炼。
X线表现：
• 肺纹理增多、增粗、 紊乱，急性发作期时， 两下肺沿支气管周围 有斑点或斑片状阴影
X线表现：
• 发展到后期出现肺气 肿征：两肺野增大、透 亮度增加，横融下降， 肋间隙增宽，心界缩小。
诊断标准
• 典型症状加上一定时间（≥3月/年ⅹ2年）可以 考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结 核、尘肺、支扩等）
COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全 可逆，呈进行性发展
慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不 完全可逆可诊断为COPD
一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病 如囊性肺纤维化、DPB（弥漫性泛细支气管炎）不 属于COPD