肺功能不全习题

第十四章肺功能不全

一、单项选择题

1．有关呼吸衰竭的概念哪一项不正确（）

A．呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍导致PaO2低于正常或伴有PaCO2增加的病理过程

B．判断呼吸衰竭的血气标准一般为PaO2<60mmHg，伴有或不伴有PaCO2>50mmHg

C．呼吸衰竭可分为低氧血症型(Ⅰ型)和低氧血症伴高碳酸血症型(Ⅱ型)

D．呼吸衰竭患者(未经治疗时)可以只有PaCO2升高而没有PaO2降低

E．根据病程经过不同可分为急性和慢性呼吸衰竭

2．以PaO2<60mmHg为在海平面条件下吸入室内空气时诊断呼吸衰竭的标准是根据（） A．临床经验制定的

B．此时外周感受器方可被缺氧刺激兴奋

C．此时会引起酸中毒

D．此时中枢神经系统开始出现不可逆性变化

E．氧离曲线特性，在此时SaO2显著下降，组织将严重缺氧

3．以PaCO2>50mmHg作为呼吸衰竭诊断标准可能因（）

A．此时pH将低于正常水平，出现酸血症

B．CO2解离曲线特性，此时CO2含量陡增

C．临床统计经验

D．此时CO2对中枢神经系统抑制作用明显

E．正常人PaCO2最高可达50mmHg

4．关于血气特点，下列哪一项不正确（）

A．正常人的PaO2随年龄的增长而有所降低

B．正常人的PaCO2也随年龄而有变化

C．PaO2<60mmHg不一定是呼吸衰竭

D．老年人的PaO2较年轻人低是因为通气／血流比例不平衡的肺泡多

E．由于CO2弥散快，所以PaCO2和PACO2通常是相等的

5．反映肺换气功能的最好指标是（）

A．PaO2和PAO2的差值

B．PaO2

C．PAO2

D．PaCO2

E．PaCO2和PACO2的差值

6．反映肺通气功能的最好指标是（）

A．潮气量

B．PaO2

C．PAO2

D．PaCO2

E．PaCO2和PACO2的差值

7．下列疾病患者表现为呼气性呼吸困难的有（）

A．白喉

B．支气管异物

C．声带麻痹

D．气胸

E．肺纤维化

8．支气管肺炎导致低氧血症的主要机制为（）

A．阻塞性通气障碍

B．限制性通气障碍

C．通气血流比例失调

D．弥散障碍

E．肺内短路增加

9．有关肺泡通气血流比例失调，下列哪一项不正确（）

A．可以是部分肺泡通气不足

B．可以是部分肺泡血流不足

C．是肺部病变引起呼吸衰竭的最重要机制，此时肺总通气量可不减少

D．患者PaO2降低而PaCO2不升高

E．可见于气道阻塞，总肺泡通气量降低而肺血流量未减少时

10．下列哪一项与“功能性分流”不符（）

A．又称静脉血掺杂

B．是部分肺泡通气明显降低而血流未相应减少所致

C．正常人也有功能性分流

D．肺血管收缩时也可引起功能性分流

E．功能性分流部分的静脉血不能充分动脉化而PaO2降低PaCO2增加

11．下列哪一项与“死腔样通气”不符（）

A．明显增多时可引起呼吸衰竭

B．是部分肺泡血流不足而通气未相应减少所致

C．可见于肺内弥散性血管内凝血

D．正常人肺没有死腔样通气

E．由于大量肺泡为死腔样通气，其余肺泡的血流多而通气少，因此PaO2降低12．阻塞性肺气肿患者呼吸衰竭氧疗时应（）

A．将病人送入高压氧舱

C．先吸30％左右的氧

B．吸入纯氧

D．吸入95％氧加5％CO2

E．呼气末正压给60％的氧

13．吸入纯氧15-20min后PaO2可达550mmHg，如达不到350mmHg，肺内可能发生了（） A．真性分流增加

B．气体弥散障碍

C．功能分流增加

D．气道阻塞

E．肺泡死腔样通气增加

14．ARDS引起Ⅰ型呼衰的主要机制为（）

A．通气血流比例失调

B．气体弥散障碍

C．肺不张

D．严重肺水肿

E．肺内短路增加

15．ARDS时肺的病理变化不包括（）

A．严重的肺间质水肿和肺泡水肿

B．Ⅱ型肺泡上皮细胞调亡坏死

C．大片肺组织坏死

D．出血、肺不张、微血栓、纤维化

E．肺泡透明膜形成

16．急性肺损伤的病理生理基础是（）

A．白细胞大量激活

B．肺泡内皮细胞广泛受损

C．广泛的肺泡-毛细血管膜损伤

D．肺内巨噬细胞大量激活

E．急性肺水肿

二、问答题

1．简述呼吸衰竭的发病机制。

2．为什么弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2升高?

3．如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在?

4．肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同?

5．死腔样通气和功能性分流哪一个更容易代偿，为什么?

6．简述ARDS的发病机制。

1. D

2. E

3. A

4. B

5. A

6. D

7. B

8.C

9. E 10. D 11. D 12.C 13. A 14. A 15. C 16. C

二、问答题

1．呼吸衰竭的基本发病机制为：①通气功能障碍：阻塞性通气障碍，限制性通气障碍；

②弥散功能障碍；③肺泡通气与血流比例失调；④解剖分流增加。

2．O2在水中的溶解度比O2大，故弥散速度比O2快，能较快地弥散入肺泡使P a CO2与P A CO2取得平衡。只要病人肺泡通气量正常，就可保持P a CO2与P A CO2正常。

3．吸入纯氧可有效地提高功能性分流的P

a O2，而对真性分流的P

a

O2则无明显作用，因

为真性分流的血液完全未经气体交换。

4．肺泡总通气量降低则P

a O2降低，P

a

C O2升高。部分肺泡通气不足时，健存肺泡代偿性

通气增加，可排出潴留的C O2，使P

a C O2正常，过度通气则P

a

C O2降低；根据氧解离

曲线特性，代偿通气增加的肺泡C

a

O2无明显增加，所以部分肺泡通气不足患者血气

变化为P

a O2降低，P

a

C O2正常或降低。

5．死腔样通气更容易代偿。因为此时的代偿主要通过呼吸运动增强以增加肺泡通气量，功能性分流的肺泡存在肺泡通气功能障碍，不易代偿。

6．ARDS引起呼吸衰竭的机制是由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流；肺内DIC 及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使P

a

O2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。病情严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少,可发生Ⅱ型呼吸衰竭。