低渗性缺水

低渗性缺水（低容量性低钠血症）：失钠多于失水，血清浓度钠浓度小于130，血浆渗透压小于280，伴有细胞外液量的减少。

原因：肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当所致。

机制：A.经肾丢失：长期使用利尿药（呋塞米、利尿酸、噻嗪类）抑制髓袢支对钠的重吸收；肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒；B.肾外丢失：经消化道失液；液体在第三间隙积聚；经皮肤丢失。

对机体影响：细胞外液减少，易发生休克；血浆渗透压降低；有明显的失水体征。

防治：防治原发病，去除病因；适当的补液；适当的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量。

高渗性脱水（低容量性高钠血症）：失水多于失钠，血清钠浓度大于150，血浆渗透压大于310，细胞外液量和细胞内液量均减少。

原因和机制：A.水摄入减少；B水丢失过多：经呼吸道失水、经皮肤失水、经肾失水、经胃肠道丢失。

对机体影响：口渴、细胞外液含量减少、细胞内液向细胞外液转移、血液浓缩、中枢神经系统功能障碍。

防治：防治原发病，去除病因；补给体内缺少的水分；补给适当的钠；适当补给K+。

等渗性脱水：水钠成比例丢失，血容量减少，但血清钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围。不进行处理，患者可通过不感性蒸发和呼吸等途径不断丢失水分而转变为高渗性脱水；补给过多的低渗性溶液可转变为低钠血症或低渗性脱水。

水中毒（高容量性低钠血症）：患者水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清钠浓度小于130，血浆渗透压小于280，但体钠总量正常或增多。（最常发生于急性肾功能不全患者）

原因：过多的低渗性体液在体内潴留造成细胞内液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。机制：水摄入过多、水排出减少。

对机体影响：细胞外液量增多，血液稀释；细胞内水肿；中枢神经系统症状；血液稀释，血浆蛋白和血红蛋白浓度、血细胞比容降低，早期尿量增加（肾功能障碍者例外），尿量下降。防治：防治原发病；轻症者停止限制水分摄入；重症患者严格进水给予高渗盐水。

水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚，由多种原因引起。

分类：A范围分：全身性和局部性水肿；B发病因：肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性水肿；C器官组织;皮下、脑、肺水肿。

发生机制：A血管内外液体交换平衡失调,受制于有效流体静压、胶体渗透压和淋巴回流：毛细血管流体静压增高；血浆胶体渗透压降低；微血管璧通透性增加；淋巴回流受阻。B.体内外液交换平衡失调，钠水潴留：肾小球过滤下降；近曲小官重吸收钠水增多；（心房钠尿肽分泌减少；肾小球滤过分数=肾小球滤过虑/肾血浆流量，增加）；远曲小管和集合管重吸收钠水增加（全固酮含量增高、抗利尿激素分泌增加）

水肿特点：1.水肿液性状，根据蛋白含量可分为漏出液和渗出液；2.水肿的皮肤特点，皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征，（隐性水肿，显性水肿）；3.全身性水肿的分布特点，常见心性水肿、肾性水肿和肝性水肿。

对机制影响：细胞发生严重营养障碍；器官组织功能活动受碍。

低钠血症：血清钾浓度低于3.5，血钾浓度体内总钾含量，二者不一定呈平行关系，低钾血症常伴有缺钾。

原因机制：a.钾摄入不足；b.钾丢失过多（常见原因）：1.经消化道失钾，见于严重呕吐、腹泻、胃肠减压及肠萎。机制是，消化液含钾量较血浆高，消化液大量丢失伴血容量减少；2.经肾失钾，见于长期大量使用髓袢或噻嗪类利尿药，各种肾疾病，盐皮质过多（原发性和继发性醛固酮增多症），肾小管性酸中毒，镁缺失；3经皮肤失钾。C.细胞外钾转入细胞内：碱

中毒、过量胰岛素使用、B-肾上腺素能受体活性增强、低钾性周期性麻痹。

对机体影响：主要取决血钠浓度降低的速度和程度及伴随的缺钾严重程度,表现为膜电位异常引发的一系列障碍、细胞代谢障碍引发的损害及酸碱平衡异常。

低钾血症对心肌的影响：A.心肌生理特性改变：兴奋性增高、自律性增高、传导性降低、收缩性改变；B心电图的变化严重低钾血症可见P波增高，PQ间期延长和QRS波群增宽；C.心肌功能损害：心律失常、心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加。

高钾血症：血清钾浓度高于5.5，极少伴有细胞内钾含量的增高，也未必伴有体内钾过多。原因机制：A.钾摄入过多；B钾排出减少，主要是肾脏排钾减少，是主要原因，常见于肾功能衰竭（急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能衰竭晚期）、盐皮质激素缺乏、长期应用潴留钾利尿药；C.细胞内钾转到细胞外，常见于酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、某些药物使用、组织分解、缺氧、高钾性周期性麻痹；D.假性高钾血症

对机体影响：A.对心肌影响：a.心肌生理特性：兴奋性改变、自律性下降、传导性降低、收缩性减弱；b.心电图变化：传导性降低，心房去极化的P波压低、增高或消失，代表房室传导的PR间期延长，心室去极化R降低，心室内传导QRS增宽；c.心肌功能损害。

休克：是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。

病因：失血和失液；烧伤；创伤；感染；过敏；心脏功能障碍；强烈的神经刺激。

分类：A.病因：失血、烧伤、创伤、感染、过敏、心源、神经性休；B：始动环节：1.低血容量性休克，机体血容量减少所致；2.血管源性休克，外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少；C.心源性休克，心脏泵血功能障碍，心排出量减少，使有效循环血量和微循环灌流量下降。

微循环机制：指微动脉和微静脉之间的微血管内的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位，主要受神经体液调节。

微循环机制：A缺血期（缺血性缺氧期）：为休克早期代偿期，血液灌流减少，组织缺血缺氧，少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。机制：为交感肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多。代偿意义：有助于动脉血压的维持：回心血量增加、心排出量增加、外周阻力增高。有助于心脑血液供应。B.淤血期（微循环瘀血性缺氧期）：为可逆性休克代偿期，休克进展期，灌而少流，灌大于流，组织呈瘀血性缺氧状态。机制：组织细胞长时间缺氧，导致酸中毒、扩血管物质生成增多和白细胞黏附。C.衰竭期（难治期）：为不可逆期，有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎不能进行物质交换，出现毛细血管无复流现象。机制：长期严重的酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物的释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤。

细胞分子机制：细胞损伤（细胞膜、线粒体、溶酶体变化，细胞死亡）；炎症细胞活化及炎症介质表达增多。

缺氧：组织氧供减少不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。血氧指标：血氧分压、血氧容量、血氧含量、血红蛋白氧饱和度。

分类：A.低张性缺氧：原因，吸入氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉。血氧变化特点：进入血液的氧减少；血液中与血红蛋白结合的氧量减少动脉血氧含量降低；动脉血氧饱和度降低；血氧容量正常或增高；动静脉血氧含量差降低或正常。B.血液性缺氧：原因：血红蛋白含量减少、一氧化氮中毒、血红蛋白改变、血红蛋白与氧的亲和力异常增高。变化特点：关键是血红蛋白的质或量的改变。C.循环性缺氧：因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧又称低血流性缺氧或动力性缺氧。原因：全身性循环障碍、局部性循环障碍。变化特点：组织血流量减少，使组织、细胞的供氧量减少引起缺氧，，外呼吸功能正常，动脉血氧饱和度正常，血红蛋白的质和量没有改变，循环障碍使血液流经组织毛细血管