高钾血症心电图改变1例
高钾血症案例1分析
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------高钾血症案例1分析高钾血症案例 1 分析一、病例 1 中高钾血症的机制：高钾血症：血清钾浓度高于 5.5mmol/l 称为高钾血症。
1. 钾摄入过多2. 钾排出量减少：主要是肾脏排钾减少，这是高钾血症最主要原因。
慢性肾功能衰竭晚期，因肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍，往往发生高钾血症。
3. 细胞内钾转运到细胞外：细胞内钾迅速转运到细胞外，当超过了肾的排钾能力时，血钾浓度升高。
①高血糖合并胰岛素不足：常见于糖尿病，其机制为胰岛素缺乏妨碍了钾进入细胞内及高血糖形成的血浆高渗透压使血钾升高。
血浆渗透压增高引起细胞内脱水，同时细胞内钾浓度相对增高，为钾通过细胞膜钾通道的被动外移提供了浓度梯度。
②缺氧：缺氧时细胞 ATP 生成不足，细胞膜上 Na+-K+泵运转障碍，使Na+在细胞内潴留，而细胞外 K+不易进入细胞内。
二、在病案中，心电图有何改变？与高钾血症间存在什么联系，为什么？心电图改变：1 / 4高钾血症早期心电图表现是 T 波狭窄高耸，由于动作电位复极化 3 期加速的结果，由于动作电位时程缩短在心电图上即表现为QT 间缩短。
当 K+浓度升至 8~9mmol/l 时， QRS 波群和 T 波混合成正弦波形。
高钾血症对心肌动作电位的影响：1、对心肌兴奋性的影响：轻度高钾血症时，由于静息膜电位过小，甚至小于阈电位，钠通道失活，不易形成动作电位，心肌兴奋性降低或消失。
由于静息膜电位减少，使动作电位 0 期上升速度减慢和幅度减小由于 iK 通道开放，通道钾电导增大，使复极化 3 期加速，动作电位间期和不应期缩短心电图显示 T 波高尖和Q‐T 间期缩短。
2、对心肌传导性的影响：由于动作电位 0 期去极化速度减慢，幅度减小心肌传导性降低，可发生不同程度的传导延迟或传导阻滞，高钾血症对传导系统的影响常均匀地波及心室，因此 QRS波群开始部和终末部皆增宽，当血清钾离子升至 8~9mmol/l 时，其 QRS 波群和 T 波混合形成正弦波形。
心电图诊断高钾血症50例临床验证
采 用 Ｓ Ｓ １． Ｐ Ｓ０ ０统计学 分析 软件 ， 采用 ｘ 检验 分析 。 并
２ 结果
７０ ｍ １ ， ． ｏＬ 心房 肌激 动传 导受抑 制 ， 振幅 降低 ， ｍ ／ Ｐ波 变平 ， 时限增 宽 。
高钾血症 是 临床上较 为 常见 的一组 电解 质紊 乱 的症候 群 ， 多无
特征性 表现 ， 极易漏 诊误 诊乃 至后 果严 重 ， 因而早 期发 现尤 为重 要 。 本 文通过 分 析 ５ ０例高 钾血 症 患者 的心 电图与 血 清钾 浓 度 的关 系 ，
与高钾 血症 的表现符 合 的 １ 例 ， １ 符合 率 为 ３ ． ６ ％。７ ６ ． ０ ｍ ｏＬ ０～１． ｍ ｌ ０ ／
的 ２ 例 ， 电图改 变与 高钾 血症 表现符 合 的 １ 例 ， 率 ７％， ０ 心 ５ 符合 ５ 两
组符合 率均 有显 著性差 异（ ＜０ １。 Ｐ ．） ０ 其 中血清 钾 浓度 ５ ７ ｍ ｏＬ时心 电 图 大部 分 表现 Ｔ波 高 ． ． ｍｌ ５～ ０ ／ 而尖 ， 帐 篷样 Ｔ波 。Ｐ波 振 幅降 低 ， Ｒ 波振 幅减小 ， 呈 ＱＳ 时间 增宽 ，
子 等致 细胞 内钾离 子外 移 的结 果 ， 动作 电位无 改变㈣ 。心 电 图 细胞
无 高血钾 表现 ， 是心 电 图与血 清钾 测定 不一致 的 主要原 因 。本 文所
示 ， 清钾 ５ ～ ． ｍ １ 血 ． ７ ｍ ｏＬ的 ３ 例 中 ， 电 图改变 １ 例 ， 率 ５ ０ ］ Ｏ 有心 １ 符合
３ 讨 论
选择 ５ 例 ２０ 年 ６ ～ ０７年 ９ 住本 院 的高钾 血症 患者 ， ０ ０５ 月 ２０ 月
高钾血症时r波波幅变低的机制
高钾血症时r波波幅变低的机制在高钾血症（hyperkalemia）时，血液中钾离子的浓度超过正常范围，这可能会对心脏的电活动产生影响。
其中，R波波幅减小是高钾血症时心电图上常见的改变之一。
以下是可能导致R波波幅降低的几个机制：1. 钾离子对心肌细胞膜电位的影响：高钾血症会引起心肌细胞膜电位的改变，使静息膜电位变为正值，即细胞内负电位降低。
这会减少细胞膜上的电压梯度，导致心肌细胞的去极化过程受到抑制。
结果，心肌细胞的去极化和复极化过程变得缓慢，导致心肌细胞动作电位的幅度减小，从而导致心电图上的R波波幅减小。
2. 心肌细胞兴奋性和传导性的改变：高钾血症会影响心肌细胞的兴奋性和传导性。
过高的钾离子浓度会抑制心肌细胞的兴奋性，减少动作电位的产生。
此外，高钾血症还可以阻碍钠离子进入心肌细胞，从而影响动作电位的传导。
这些变化都可能导致心肌细胞在收缩过程中产生较小的电位变化，最终表现为心电图上的R波波幅降低。
3. 心肌细胞膜的不稳定性：高钾血症可以导致心肌细胞膜的不稳定性增加。
过高的钾离子浓度会干扰细胞膜上的离子通道的正常功能，尤其是对钠通道和钙通道的影响。
这些通道的异常活性可能导致心肌细胞去极化和复极化过程的紊乱，进而导致心电图上R波波幅的减小。
需要注意的是，R波波幅减小只是高钾血症在心电图上的一种表现，诊断高钾血症还需要综合考虑其他心电图特征和临床症状，并进行实验室检查以确认血钾水平。
如果怀疑高钾血症，应当进行详细的临床评估和实验室检查，以确定诊断和采取相应的治疗措施。
在处理高钾血症的过程中，除了治疗潜在的病因外，还需要采取一些针对性的措施来纠正心电图上的异常。
治疗高钾血症的措施可能包括以下几个方面：1. 针对病因治疗：首先需要识别并纠正导致高钾血症的潜在原因。
这可能包括停用某些药物、调整药物剂量、治疗肾脏疾病或其他相关疾病。
2. 心脏监测：对于高钾血症患者，心脏监测非常重要。
定期监测心电图和其他心脏指标，以及监测心脏功能的变化。
1例尿毒症并高钾血症致窦～室传导及心源性休克的抢救及护理
1例尿毒症并高钾血症致窦～室传导及心源性休克的抢救及护理患者，女性，70岁，工人，从2009年1月确诊为慢性肾功能衰竭(尿毒症期)，尿量每日约300ml，至今在我院规律行血液透析。
每2周透析治疗5次，病情比较平稳。
于7月1日常规行透析治疗，次日进食大量杏及香瓜，7月3日出现间断意识障碍，于13:40入院，意识清，贫血貌，双侧眼睑水肿，头晕，恶心，呕吐，乏力，脉率52次/分，血压140/70mmHg。
于14:14抽搐，大汗，连接心电监护示：室速。
给予吸氧，5%葡萄糖20ml加胺碘酮150mg缓慢静注，14:20血压50/0mmHg，立即与多巴胺5mg静注，5ug/kg/min持续静点。
监护仪示：宽QRS波群心动过速。
急查Ｋ＋9.24mmol/L，Na＋、CL-、CO2CP正常。
肾功能Urea20.1mmol/L，CREA732mmol/L，UA438.3mmol/L，血气分析大致正常。
心电图示(见图1)：P波消失，QRS明显宽大畸形。
诊断：高钾血症，心律失常(窦～室传导)。
继之以5%碳酸氢钠1mmol/kg静点，并给予5%葡萄糖注射液加10%葡萄糖酸钙10mg静注、加20mg静点，呋塞米10mg静注，50%葡萄糖注射液250ml加胰岛素６单位静点，４单位皮下注射，经上述处理后心率升至96次/分，血压100/40mmHg，监护仪示：房扑。
15:35意识转清。
16:40化验回报K+7.56mmol/L，Na+141.3mmol/L，CL-96.1mmol/L，CO2CP16.6mmol/L，PT14.6秒。
于19:25给予急诊血液透析，使用金宝AK50型血液透析机，PoLx-14L型透析器，血液通路采用动、静脉直接穿刺法，血流量250ml/min，透析液流量500ml/min，肝素首剂15mg，维持量5mg/h，透析开始血压160/90mmHg，监护仪示：房颤，心室率132～176次/分。
21:30转为窦性心率70次/分，血压110/70mmHg。
家兔急性高钾血症时心电图的主要变化
家兔急性高钾血症时心电图的主要变化付涛*1，于敏*1，姜华灵*1，刘兆焱1，徐会静1，孙帅1（潍坊医学院2009级临床124班，山东潍坊 261053）【摘要】目的：1. 观察高血钾对心脏的毒性作用。
2．了解和掌握高血钾心电图改变的特征。
方法：采取对照实验的方法，先描记家兔正常的心电图，再耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型观察心电图变化。
比较分析后得出结论。
结果：随着K+在家兔血液中的积累，心电图出现了高尖T波、QRS波群间期增宽且明显变钝、正弦波等变化。
结论：家兔急性高钾血症可引起心电图的明显变化，心电图的变化可以指导临床的诊断，但能否确诊还需进一步研究。
【关键字】高钾血症；心电图；严重的高钾血症属临床急症范畴，其预后严重，正所谓“低钾危险，高钾致命”如处理不当，患者会因为心室停搏或室颤而失去生命。
高钾血症临床症状常无特异性，易被原发病掩盖，因此早期诊断尤为重要。
本实验通过家兔耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型，并记录正常及患高钾后的心电图进行比较。
得出了高钾血症时家兔心电图的几点重要变化，为临床通过心电图快速判断高钾血症提供了线索。
材料与方法1、实验动物：家兔一只（由潍坊医学院病生教研室友情提供）。
2、药品：20% 氨基甲酸乙酯溶液、2%、5%、10% 氯化钾溶液。
3、实验器材：5ml注射器、小儿头皮针、手术剪、电脑、bl-420F机能实验系统。
4、实验步骤4.1 称重：家兔1.5kg。
4.2 耳缘静脉注射20% 氨基甲酸乙酯5ml/kg全麻。
4.3 固定家兔。
4.4 电极插入四肢踝部皮下，连接按右前（红），左前（黄），右后（黑）顺序。
4.5 打开bl-420F机能实验系统，描记记录正常心电图。
4.6 耳缘静脉缓慢滴注2% KCL 2ml/5min/次，重复2次；5% KCL 2ml/5min/次，重复2次；最后滴注10% KCl 2ml/5min/次,直至出现室颤，心电活动停止。
高钾血症致恶性心律失常1例报道
后果 ， 常危及生命 ， 需要 引起 高度 重视 。
高钾 血症 的 常 见 原 因 有 ： １ 肾 排 钾 障 碍 ， 急 、 性 肾 （） 如 慢 功 能 不 全 ， 皮 质 激 素 不 足 、 用 保 钾 利 尿 药 等 ； ２ 钾 的跨 盐 应 （）
钾 是 人 体 最 重 要 的 电 解 质 之 一 ， 中 ９ ％ 存 在 于 细 胞 其 ８
内，． ％存在 于骨骼 内 ， １ ７６ 约 ％存 在 于跨 细胞液 （ 消化液 ） 如
中 ， 约 １４ 的 总 钾 量 存 在 于 细 胞 外 液 中 。 细 胞 外 液 中 或 仅 ．％ 血 清 中高 钾 时 可 影 响 心 肌 电 生 理 活动 ， 及 时 发 现 和 治 疗 可 未 引发 室 性 心 动 过 速 、 室 颤 动 或 扑 动 ， 至 心 脏 停 搏 等 严 重 心 乃
波波 群变 宽 ， Ｒ波渐 低 ， Ｓ波渐 深 ，Ｔ段 与 Ｔ波 融合 ， 成 ｓ 形
窦 室 传 导 心 电 图 ； 钾 ＞１ ． 血 ０ ０ｍｍｏ Ｌ时 ， Ｒ ｌ ／ Ｑ Ｓ波 群 明 显 延 长 ， 至 出现 正 弦 波 ， 而 可 发 展 至 室 颤 或 心脏 停 搏 。 甚 进
其为心房麻痹 。这为窦室传导 的形成 原理提供 了重要 依据。
心 房 颤 动 时 ， 血 钾 抑 制 了 心 房 异 位 起 搏 点 ， 窦 房 结 与 房 高 而 室 结 对 高 血 钾 最 不 敏 感 ， 搏 的 主 导 节 律 由窦 房 结 控 制 ， 心 故 产 生 规 律 的 Ｑ Ｓ— Ｒ Ｔ波 群 。从 分 子 生 物 学 方 面 来 说 ， 胞 外 细
高钾血症心电图
高钾血症心电图钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
高钾血症心电图特征高钾时，静息膜电位的绝对值减少，0期去极化速度降低，传导性下降，当快速钠通道失活，而由于钾内流来完成动作电位的0相去极化时传导性会下降更严重。
心房去极化的p波因传导延缓变得低平，严重时无法辨认。
所以，对于人们的健康就会受到影响了。
及时预防还是可以达到远离其的效果的。
高钾血症心电图变化原因高钾血症的心电图较正常的心电图有以下变化，最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS －T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。
高钾血症的应对措施首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。
一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。
急救措施：1、静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10~20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。
或30~40ml加入液体滴注。
2、静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml,或11.2%乳酸钠溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠，对钾也有对抗作用。
3、用25%~50%葡萄糖100~200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注,当葡萄糖合成糖原时,将钾转入细胞内.d.注射阿托品,对心脏传导阻滞有一定作用。
家兔急性高钾血症时心电图的主要变化
家兔急性高钾血症时心电图的主要变化付涛*1，于敏*1，姜华灵*1，刘兆焱1，徐会静1，孙帅1（潍坊医学院2009级临床124班，山东潍坊 261053）【摘要】目的：1. 观察高血钾对心脏的毒性作用。
2．了解和掌握高血钾心电图改变的特征。
方法：采取对照实验的方法，先描记家兔正常的心电图，再耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型观察心电图变化。
比较分析后得出结论。
结果：随着K+在家兔血液中的积累，心电图出现了高尖T波、QRS波群间期增宽且明显变钝、正弦波等变化。
结论：家兔急性高钾血症可引起心电图的明显变化，心电图的变化可以指导临床的诊断，但能否确诊还需进一步研究。
【关键字】高钾血症；心电图；严重的高钾血症属临床急症范畴，其预后严重，正所谓“低钾危险，高钾致命”如处理不当，患者会因为心室停搏或室颤而失去生命。
高钾血症临床症状常无特异性，易被原发病掩盖，因此早期诊断尤为重要。
本实验通过家兔耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型，并记录正常及患高钾后的心电图进行比较。
得出了高钾血症时家兔心电图的几点重要变化，为临床通过心电图快速判断高钾血症提供了线索。
材料与方法1、实验动物：家兔一只（由潍坊医学院病生教研室友情提供）。
2、药品：20% 氨基甲酸乙酯溶液、2%、5%、10% 氯化钾溶液。
3、实验器材：5ml注射器、小儿头皮针、手术剪、电脑、bl-420F机能实验系统。
4、实验步骤4.1 称重：家兔1.5kg。
4.2 耳缘静脉注射20% 氨基甲酸乙酯5ml/kg全麻。
4.3 固定家兔。
4.4 电极插入四肢踝部皮下，连接按右前（红），左前（黄），右后（黑）顺序。
4.5 打开bl-420F机能实验系统，描记记录正常心电图。
4.6 耳缘静脉缓慢滴注2% KCL 2ml/5min/次，重复2次；5% KCL 2ml/5min/次，重复2次；最后滴注10% KCl 2ml/5min/次,直至出现室颤，心电活动停止。
高钾血症复杂心电图精读
血钾轻、中度升高主要表现为对心室复极的影响—Ｔ波高耸；进一步增高将影响心房、心室除极—Ｐ波、ＱＲＳ增宽，至Ｐ波消失，形成窦－室传导。
但在严重高钾累及传导系统时，即使窦－室传导亦可由于传导阻滞，使室律不整；有时高钾还可以引起右胸导联ＳＴ段抬高、伴ｑ波和Ｊ波，酷似“急性心肌梗死”或“Ｂｒｕｇａｄａ波”。
加强对这些复杂心电图的认识，将有助高钾血症的心电图分析。
现结合２例病例分析讨论如下。
临床心电图分析例１患者男，４７岁。
１９９６年１１月８日以慢性肾小球肾炎、肾功能不全、陈旧性心肌梗死、急性左心衰竭、肺内感染入院。
心电图（图１Ａ）示窦性心动过速，陈旧性前间壁心肌梗死。
入院后经抗炎、强心、利尿和扩血管治疗，左心衰和肺内感染基本控制。
但患者出现心包炎、心包积液，尿少至无尿，血钾升高（不接受透析）。
２３日血钾７．０９ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｂ）为窦性心律（１００ｂｐｍ），较入院时有明显动态变化：Ｐ波振幅降低；ＱＲＳ时限由０．０６ｓ增至０．１０ｓ，Ⅰ、Ｖ５、Ｖ６导联Ｒ波变粗钝，心电轴由＋１５°变为－３０°。
示高钾引起房内和室内阻滞（不完全左束支阻滞）。
２５日血钾７．８４ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｃ）Ｐ波消失，ＱＲＳ波群增宽至０．１８ｓ，波形与２３日基本相同，室率９４ｂｐｍ。
示窦－室传导，室内阻滞（左束支阻滞）。
２６日心律变不规整，心电图（图１Ｄ）示ＱＲＳ波群进一步增宽达０．２２ｓ；ＲＲ间期长短交替出现，符合３：２文氏周期，为窦－室传导的文氏现象。
随后室率进行性减慢至心室停搏。
例２患者男，２４岁。
因呕吐、水泻１２ｈ，头晕、胸闷、气短２ｈ来院。
糖尿病病史１８年（用胰岛素控制血糖）。
查体：贫血貌、四肢湿冷。
心率１０２ｂｐｍ，血压７６／４５ｍｍＨｇ。
无颈静脉怒张，心肺（－），肝脾未及。
心电图（图１Ａ）：窦性心律，ＰＲ间期０．２２ｓ；ＱＲＳ波群均匀增宽（时限０．１２ｓ），Ｖ１，Ｖ３Ｒ￣Ｖ５Ｒ呈ｑＲ型；其后ＳＴ段呈弓背向上型明显抬高；Ｔ波Ⅰ、Ⅱ、Ｖ３￣Ｖ６导联高尖，基底狭窄。
高钾血症的机能实验报告
一、实验目的1. 理解高钾血症的概念及其对机体的影响。
2. 掌握家兔高钾血症模型的复制方法。
3. 观察和记录家兔在高钾血症时的心电图变化。
4. 了解和实践高钾血症的抢救措施。
二、实验原理高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围，即血清钾浓度超过5.5mmol/L。
高钾血症对心肌细胞有毒性作用，主要影响心肌的兴奋性、传导性、自律性和收缩性。
高钾血症时，心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性和收缩性降低，兴奋性呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
三、实验材料与仪器1. 实验动物：家兔，体重2~3kg，雌雄不限。
2. 实验药品与器材：20%氨基甲酸乙酯、2%、10%化钾溶液、10%化钙溶液、4%碳酸氢钠溶液、葡萄糖-胰岛素溶液（50%葡萄糖4ml加1U胰岛素）、肝素生理盐水溶液（125单位肝素/ml生理盐水）、手术器械、注射器等。
四、实验方法1. 家兔麻醉：采用20%氨基甲酸乙酯进行腹腔注射，剂量为1ml/kg体重。
2. 建立实验动物模型：将家兔仰卧固定，切开颈部皮肤，暴露气管，插入气管插管，连接人工呼吸机进行呼吸支持。
3. 插入电极：将心电图电极插入家兔四肢，记录正常心电图。
4. 制备高钾血症模型：静脉注射2%化钾溶液，剂量为1ml/kg体重，观察心电图变化。
5. 观察高钾血症对心电图的影响：记录高钾血症发生时的心电图变化，包括P波、QRS波和T波的变化。
6. 采取抢救措施：注射10%化钙溶液和4%碳酸氢钠溶液，观察心电图变化。
7. 观察抢救效果：观察心电图恢复情况，判断抢救措施的有效性。
五、实验结果1. 家兔在高钾血症模型建立过程中，心电图出现以下变化：- P波和QRS波波幅降低，间期增宽。
- 出现宽而深的S波。
- T波高尖，严重者出现正弦波。
- 出现多种类型的心律失常，如室性早搏、室性心动过速等。
2. 采取抢救措施后，心电图逐渐恢复，P波、QRS波和T波波幅逐渐恢复正常，心律失常消失。
高钾血症实验报告心电图分析
高钾血症实验报告心电图分析高钾血症是指血液中钾离子浓度过高的一种病理状态。
钾是细胞内重要的离子，参与神经肌肉兴奋性的调节和心脏电生理过程，是维持细胞膜静息电位和动作电位的重要离子之一。
高钾血症一般可分为真性高钾血症和假性高钾血症两类，其中真性高钾血症是指钾离子浓度的升高主要是由于细胞内钾离子释放至血液中引起的，而假性高钾血症则是指钾离子测定结果非正常，但实际细胞内钾离子浓度正常。
心电图对于高钾血症的诊断和鉴别诊断具有重要意义。
高钾血症对心脏电生理过程的影响主要表现在以下几个方面：1. 心脏复极过程受阻：高钾血症时，细胞外钾离子浓度增高，使得细胞内外钾离子浓度差减小，干扰细胞膜静息电位和动作电位的生成。
这会导致复极过程延长，心肌动作电位持续时间增加，心电图中QRS波群增宽、ST段抬高和T波高尖化。
2. 传导阻滞加重：高钾血症可以影响心肌细胞内钠离子通道的稳定性，导致传导组织的兴奋性下降，进而引起各种传导阻滞。
在心电图上表现为P-R间期延长、QRS波群增宽、一度、二度、三度房室传导阻滞等。
3. 心脏节律紊乱：高钾血症还可引起心肌细胞自律性的改变，使得异常的自律点逐渐控制心脏起搏功能，导致心律失常的发生。
心电图上出现早搏、异位搏动、室上性或室性心动过速、心房颤动等心律失常。
4. 心肌损伤表现：严重的高钾血症可以导致心肌细胞膜的破坏和溶解，释放出心肌特异性酶和电解质。
这些物质的释放可通过心电图表现为ST段抬高、非特异性T波改变等。
综上所述，心电图对高钾血症的临床诊断及其病情变化的监测具有重要的价值。
通过对心电图的分析，可以帮助医生判断患者是否存在高钾血症，并进一步了解其病情的严重程度和发展趋势，从而指导临床治疗的选择和病情的评估。
然而，需要注意的是，单纯依靠心电图分析不能作为高钾血症的唯一依据，还需结合患者的临床症状、实验室检查结果等进行综合判断。
因此，在对高钾血症进行心电图分析时，医生还应结合其他相关信息进行综合判断。
高钾血症案例分析。
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原因
1 肾功能不全少尿或无尿期；
2 肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固 酮类利尿药(如安体舒通或三氨喋啶)时， 醛固酮减少，可抑制肾脏排钾；
3 脱水、失血、休克、细胞外液容量减少 可造成少尿，因而排钾减少。
二、钾摄入过多
1、短期内口服或静脉输入的钾过多。 2、输入大量库存较久的血液，因库存较久的血液
护透析前护理
①首先要做好患者及家属的思想工作， 大多数患者有恐惧、忧郁心理，因此， 要充分做好宣教工作，介绍有关透析知 识，提高患者对透析的认识，消除恐惧 心理，使其树立治 ②保护一侧上肢的静脉，避免静脉注射， 为保证建立一个良好的血管通路做准备。 ③了解病人的一般情况：饮食、体重增 长、出入量、尿素氮、肌酐电解质、酸 碱平衡及有无出血倾向。
透析疗法 •
血液透析较腹膜透析更为有效， 每小时可排钾50mmol。
临床观察和护理
• 1、病情观察：高钾血症常被原发病掩盖，一定严密观察，
主要表现为心肌收缩功能降低、心率减慢、室早、传导阻 滞，乏力、动作迟缓、四肢松弛性瘫痪、腱反射消失，心 前区疼痛、大汗淋漓，心电图检查示T波高
• 尖。生化检查血清钾浓度大于5.5mmol/L。
2、钾主要是从食物中摄取，通过肾脏随尿液排出体外，慢 性肾功能不全患者尿量比正常人少，就更容易使钾在体内蓄 积，因此严密观察患者尿量就显得尤为重要。准确记录24h 尿量，小便失禁者可留置尿管以精确观察尿量。
3、在临床中及时统计患者的尿量，发现患者的尿量 少，生化检查示高钾血症，应立即通知值班医生处理， 以免错过最快最佳的治疗时机。高钾血症患者可根据 血钾浓度及病情严重程度，选择药物治疗和/或血液透 析治疗。治疗上将血钾转移至细胞内的同时，促进血 钾的排出。
高钾血症心电图改变的病因及临床价值分析
因有钾 的摄入过多 、 钾在细胞 内外的重新 分布及 肾脏 的排 泄障 碍。不同 的病 因引 起高钾血症 的发生机制不 同 ， 机体 的影 对
响也 不 同 ， 电 图 的 改 变 是 细 胞 内 外 钾 离 心
岁， 平均 ５ ６±１ ３岁 ； 经血清钾测定 诊断为 高钾血症 ， 及时行 心 电 图检 查 ， １ 并 １５例 中慢性 肾功能不全 ６ ４例 ， 尿病 酮症 酸 糖 中毒 １ ， ６例 肝功能 失代 ２ ２例 ， 失血 性休 克 ６例 ， 肌梗死 ４例 ， 外科 手术 后 ３ 心 普
方法 ： 血清钾 测定 为离 子 电极 法 ， 以
血清钾浓 度高于 ５ ５ ｍ ｌＬ诊断 高钾血 ． ｍ ｏ／
症 ， 电图描 记 采 用 ｋｎ １ 心 ｅｚ１０型 心 电 图 机 ， 血 清 钾 测 定 示 高 血 钾 后 ， 即 行 心 于 立 电图描记 ， 血钾 的心 电 图诊 断标 准 按 高 《 临床心 电图学》 进行 。
以， 肾功能不全引起的血清钾升高与心电 图改变有较好 的一致性 。而心肌梗死 、 休
克及外科术后静 脉输液补钾 等 ， 电图表 心
关键词 高钾血 症
３ Ｏ．１ ７０
心电图 血清钾
结 果
ｄ ｉ１ ． ９ ９ ｊ ｓｎ １０ —６ ４ ． ０ ０ ｏ： ０ ３ ６／．ｉ ． ０ ７ ｓ １ｘ ２ １ ．
高钾血症合并心电图STT改变一例
・６５２・主垡内整苤查！！！！生！旦星！！鲞箜！翅堡丛！』！！堡些丛型：垒！罂塾！Ｑ！！，∑！！：§！：盟！：！高钾血症合并心电图ＳＴ．Ｔ改变一例李益民何胜虎陈述徐１３新刘晓东纪军张晶患者男，５４岁。
因反复胸痛１个月，加重３ｄ人院。
主诉胸骨后压榨性疼痛，每次持续１０—１５ｍｉｎ，可自行缓解，近３ｄ症状加重，发作频繁，持续时间逐渐延长至１—３ｈ不等，伴大汗。
高血压病史３年，血压１００—１２０／７０—８０ｍｍＨｇ（１ＩＢｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）。
否认糖尿病、高脂血症病史。
吸烟史２０年，＞４００支／年。
入院检查血生化：血钾７．９３ｍｍｏｌ／Ｌ，尿素氮２５．１５ｍｍｏｌ／Ｌ，肌酐４４１ｇｍｏｌ／Ｌ。
心肌损伤标记物：肌红蛋白（Ｍｙｏ）２７９．３斗ｇ／Ｌ，肌钙蛋白（ｃＴⅡＴ）和肌酸激酶同工酶（ＣＫ—ＭＢ）正常。
心电图示：窦性心律，高钾血症，ＳＴ．Ｔ改变（图１）。
初步诊断：冠心病，急性冠状动脉（冠脉）综合征，高血压病３级（极高危），慢性肾功能不全，高钾血症。
人院予对症支持治疗，血钾降至４．９２ｍｍｏｌ／Ｌ，胸痛症状有所缓解。
次日凌晨，患者再次出现剧烈胸骨后疼痛，持续不能缓解，心电监护提示频发室早、短暂室速，血压８７／５０ＩｎｍＨｇ，心电图示：Ⅱ、ｌＵ、“Ｆ、Ｖ，、Ｖ６ｓＴ段抬高（图２），心肌损伤标记物：Ｍｙｏ１２６．８０Ｌｇ，／Ｌ，ｅＴｎＴ、ＣＫ・ＭＢ正常，考虑可能为急性下壁心肌梗死，建议行急诊冠脉造影检查，患者藤辩甥躲图２人院次Ｌｊ心电图ＤＯＩ：ＩＯ．３７６０／ｅｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．０５７８—１４２６．２０１２．０８．０２３作者单位：２２５０００江苏省，扬州大学临床医学院苏北人民医院心内科通信作者：何胜虎，Ｅｍｉｌ：ｓｂｈｓｈ＠ｍｅｄｍａｉｌ．ｃｏｍ．ｃｎ．病例报告．拒绝，予乙胺碘呋酮、吗啡及硝酸甘油、多巴胺持续泵入后稍有缓解，复查心电图同人院无明显差异，２ｈ后复查心肌损伤标记物较前无变化。
其后症状反复发作，复查血钾：５．８４ｍｍｏｌ／Ｌ，再次与患者沟通，征得其知情同意后于当Ｅｔ下午行冠脉造影术，结果显示：左主干开口正常，左前降支中段见４０％～５０％狭窄，前向血流ＴＩＭＩ３级；回旋支未见异常。
心电图诊断高钾血症的应用与心电图表现
心电图诊断高钾血症的应用与心电图表现摘要】目的：探析心电图诊断高钾血症的应用与心电图的表现。
方法：选取我院在2017年1月至2017年12月期间收治的36例高钾血症患者实施心电图诊断，分析患者心电图诊断结果，总结心电图具体表现。
结果：36例高钾血症患者中，心电图改变与患者血清血钾变化结果相同的有33例，诊断错误1例，心电图符合率91.7%（33/36）；血钾浓度与心电图变化存在相关关系，患者血钾浓度不同时，心电图诊断结果随之改变。
结论：心电图诊断高钾血症的临床应用效果显著，操作简便，心电图高尖T波形成时，即可诊断为高钾血症。
【关键词】心电图表现；高钾血症；临床应用效果【中图分类号】R540.4 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）22-0167-02高钾血症是是一种临床并不常见的电解质紊乱急症，临床病因包括急性肾衰竭、肿瘤、溶血、含钾溶液输入过多、洋地黄中毒、输入库存血过多等[1]。
临床表现为心律失常、四肢麻木瘫软、烦躁不安、神志不清、恶心呕吐等，甚至可引发呼吸停止，严重威胁患者身体健康和生命安全。
临床诊断常采用血化验、尿化验、肾功能检查、心电图检查等。
采取有效诊断预防措施，可有效避免患者病情进一步发展，改善患者预后。
由于心电图操作简单、方便、无创、准确率高等优点，研究显示[2]，近年来，其临床应用越来越广泛。
为进一步探析心电图诊断高钾血症的应用与心电图的表现，本文选取我院在2017年1月至2017年12月期间收治的36例高钾血症患者作为研究对象，具体报道如下。
1.资料与方法1.1 一般资料随机选取我院在2017年1月至2017年12月期间收治的36例高钾血症患者，其中男性患者25例，女性患者11例，年龄22～75岁，平均（54.37±4.33）岁；患者原发性疾病包括：7例糖尿病，1例恶性肿瘤，2例尿毒症，3例脑出血，14例急性肠胃炎，8例外科手术，1例心肌梗死。
高钾血症导致窦室传导的宽QRS形态心电图1例
高钾血症导致窦室传导的宽QRS形态心电图1例
邹升
【期刊名称】《心电与循环》
【年(卷),期】2023(42)1
【摘要】高钾血症在心电图上常表现为T波高尖,QT间期延长、P波低平甚至消
失等。
若出现P波消失同时伴QRS波群宽大畸形,极易被误诊为室性心律失常。
本文报道2022年6月安徽省太和县中医院收治的1例高血钾引起的形态类似于
“完全性左束支传导阻滞”的窦室传导,在透析治疗过程中P波显现,QRS形态变窄。
患者经过连续2次血液透析治疗后,血钾降至正常范围,心电图恢复窄QRS形态。
此种心电图现象临床中少见,遇到该类心电图,心电图室医生及临床医生除了考虑室
性心律失常外,还应结合临床辅助检查,判断是否是窦室传导,以免误诊。
【总页数】3页(P91-93)
【作者】邹升
【作者单位】安徽省太和县中医院心脏重症监护室
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.高钾血症致窦室传导宽QRS波群1例
2.高钾血症宽窦室传导1例
3.高钾血症合并窦室传导心电图1例
4.高钾血症合并窦室传导心电图1例
5.高钾血症致窦-室传导引起宽QRS心律失常误诊3例
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高钾血症心电图改变1例
1 临床资料
目的：通过对高钾血症的心电图表现进行分析，探讨心电图对诊断高钾血症的临床价值。
案例：患者女，60岁。
因发现肾功能异常4年余，头晕，胃脘部疼痛3 h入院。
患者于4年前出现双下肢凹陷性浮肿，查肾功能提示血肌酐：280 mmol/L。
诊断为：慢性肾功能不全。
予降肌酐、尿素氮等治疗，症状反复，遂自服中药治疗。
血肌酐逐渐升高至837.82 mmol/L。
于2013年6月开始行血液透析，病情稳定。
3 h前患者突感头晕，胃脘部疼痛，伴有大汗出而入院。
有高血压病史12余年，血压最高达180/100 mmHg。
神情、咽不红、颈软、颈静脉无怒张、双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。
心率48次/min，律不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
腹平软，肝脾肋下未触及，无压痛、反跳痛。
双肾区无叩痛。
急查心电图，见图1。
①窦性静止，②房室交界性逸搏-房性早搏二联律，③提示高钾血症、低钙血症心电图改变。
急查电解质：K+ 8.62 mmol/L（正常：3.5～5.5 mmol/L）、Ca2+ 1.52 mmol/L（正常1.75～3.0 mmol/L）；经静脉用药等临床处理，并急行血液透析。
10 h后复查电解质：K+ 5.3mmol/L，Ca2+2.23 mmol/L；复查心电图，见图2：①窦性心律，②部分ST-T改变。
2 讨论与分析
电解质紊乱引起的特殊心电图改变主要是离子浓度的异常影响了心肌细胞跨膜电位所致。
这些改变通常是可逆的，而且其发展和转归过程可以预见。
钾是人体内最重要的电解质之一，临床上血钾对心脏的影响最为明显。
正常情况下体内98%的钾存在细胞内，细胞外液含钾极微，一般血清钾浓度是反映细胞外钾浓度。
正常血清钾浓度为3.5～5.5 mmol/L，当血清钾浓度>5.5 mmol/L时即为血钾过高，心电图上即可出现反应。
其心电图可表现为：①当K+>5.5 mmol/L时，T 波变尖，升降支对称基底部变窄呈”帐篷状”T波，同时伴有Q-T间期缩短。
②当K+>6.5 mmol/L，可出现窦房传导阻滞，心房内阻滞，房室传导阻滞。
③当K+>8.0 mmol/L时，冲动在心房内的传导，除极均受到抑制，直至心房麻痹，但窦性冲动仍可通过结间束，房间束传至房室交接区至心室P波振幅渐低，时间渐宽，直至消失，但心室律规则，可能是窦房传导阻滞引起的窦-室传导。
高血钾引起的P 波消失时，在窦房结和界嵴，房结束等处仍可记录到电位活动，每个QRS波群前均可见希氏束电位。
④当血K+>10 mmol/L时，由于受累心肌的一些逸搏点同时激动，可以引起心室律不规整。
QRS波群振幅明显降低，时间更宽，T波振幅及趋势降低圆钝，两者融合形成正弦波；频率缓慢而不规则，Q-T间期延长，直至出现心脏停搏或心室扑动，颤动而死亡。
⑤血钾浓度增高至12～14 mmol/L时，会导致心室静止或心室颤动，后者在发生前可有或无心室率的增快。
个别情况下，并不十分严重的高钾血症也可出现宽QRS波群心动过速。
血中钙离子或钠离子浓度的增高可以使高钾血症的心电图表现趋于正常，降低血清钙离子或钠离子浓度则会加重心电图的异常程度。
将上述改变与跨膜动作电位联系起来有助于理解高钾血症引起的心电图的变化。
值得注意的是血钾浓度高低并不一定与心电图改变平行一致。
心电图改变取决于心脏细胞内钾含量，血清钾测定并不能及时真实的反映心脏细胞内钾含量，如急性失钾时，血钾已降低，但心电图检查无异常改变；又如慢性失钾时，由于细胞内钾释放到细胞外，血钾测定可在正常范围内，但心电图检查已显示低钾血症改变。
任何原因所致的急慢性肾功能减退或衰竭，尿量减少是造成血钾过高的重要原因，其他可见于失血性疾病，输血过多，大面积烧伤，挤压伤综合征，急性胰腺炎，急性严重中毒，酸中毒，肾上腺皮质功能不全等。
本例患者由于慢性肾功能不全而入院，心电图表现为高血钾低血钙改变，通过急性血液透析及临床用药等治疗，患者心电图迅速转为窦性心律。
高血钾比低血钾少见，但一旦发生预后较为严重，如处理不及时常危及生命，应引起临床及心电图医师的高度重视与警惕。
高钾血症在临。
由于高钾血症的临床症状无特异性，易被原发病掩盖，因此早期诊断尤为重要。
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