冠脉微循环(课堂PPT)

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

.
11
.
12
.
13
.
14
(4)医源性
► ①管腔阻塞(斑块或者机化纤维造成栓塞)②植物神 经功能紊乱。
► 尽管很多病的机制并不单一,但是其中一种机制起主 导作用,微循环发生适应性的变化,而这些病理生理 变化导致心肌耗氧和结构的变化。
► 肥厚型心肌病和高血压的冠脉微循环障碍主要是体现
在血管源自文库构异常。在这两种情况下,可以观察到壁间
19
.
20
.
21
注解:a 注射放射性示踪剂之后. 左室腔、右室腔、心肌组织吸收时间曲线22 ; b 心脏的短轴放射显影;c 心脏 MRI 动态血池显像。
.
23
.
24
.
25
.
26
.
27
.
28
价格:252元
► 尼可地尔药理作用
► 尼可地尔(Nicorandil)系钾通道激活剂,能舒张动脉血管。 由于它的结构中具有硝酸酯基,也能舒张静脉血管。它兼有 舒张两种血管的作用,所以是用于治疗心绞痛的新型药物。 更值得注意的是,越来越多的试验结果提示:钾通道激活剂 也通过增强能保护心脏不发生局部缺血的正常生理过程而发 挥直接的细胞保护作用。尼可地尔(Nicorandil烟酰胺硝酸酯) 是70年代日本Chugai制药公司研制的治疗冠心病和心衰的新 药。它是烟酰胺的衍生物,侧链有个硝基。尼可地尔是此领 域中大有希望的药物,近年来在临床上得到了广泛的应用。
.
29
临床应用情况
► 冠心病 尼可地尔可以有效扩张正常冠脉和狭窄冠脉,增加冠脉 血流。并能明显改善冠心病患者预后,减少全因死亡。
► 心绞痛 尼可地尔由于具有扩张冠脉、增加冠脉血流量而不增加 心肌耗氧量、减轻心脏前后负荷等药理特性,故它对各型心绞 痛的治疗均有明显疗效。临床试验证明一次口服尼可地尔可延 长心绞痛病人运动至心绞痛发作和心电图ST段下降至1mm的时 间,且用药量与延长的时间呈正相关,疗效可维持6h左右。它 能控制心绞痛的发作,有效率达90%左右。随疗程延长,发作 次数明显减少。
微血管功能障碍造成心肌缺血的机制了解
越来清楚。
.
8
.
9
.
10
直径 500um-5mm 的传导性动脉主要是 容积性功能,血管阻力很小。心脏收缩期时, 心外膜冠脉扩张,血管弹性可以增加 25% 的 血液容量。这些弹性势能在心脏舒张期时将 冠脉内的血液注入心肌间开放的血管腔内。 直径在 100–500μm 的称前微动脉。前微动 脉随着流量和压力变化舒缩的能力最强,主 要功能是控制到达微动脉的血流和血压。微 动脉特征性功能为代谢产物依赖的血管舒张, 以保证血流量与心肌的耗氧量相匹配,微动 脉前后血压差值最大。
冠状动脉重塑不良的形态特征性改变,主要表现为管
壁中膜的增厚(主要是平滑肌的肥厚和胶原沉积)和
不同程度的内膜增厚(图 2)。但是肥厚性心肌病较
高血压的病变更严重。两者都是弥漫性的细小动脉重
构,这些细小血管弥漫至全部左室。当然冠脉结构异
常也表现在其他临床情况. ,上已总结。
15
.
16
.
17
.
18
.
► 保护心肌细胞 尼可地尔可以减少钙内流,并且使基质舒张,容 积增加,从而促进心里替呼吸和能量生成,模拟缺血预适应, 保护心肌细胞。
► 其他由于微血管循环导致的疾病
.
30
.
31
冠脉微循环进展
叶世华 2015-05-05
.
1
引子
近期 Nature Review. Cardiology 发 表综述,详细分析了冠状动脉微血管功 能障碍机制和功能评估。200 年前认为 心外膜冠脉冠脉阻塞病变是心绞痛的发 病机制,100 年前认为血栓急性阻塞心 外膜冠脉是急性心肌梗死的发病机制, 近 20 年冠脉微循环功能障碍对于心肌 缺血的影响越来越受到各方重视。
.
2
.
3
.
4
.
5
.
6
.
7
直径小于 300um 的冠脉微血管,不能
通过影像学检查评估。现今一系列侵入性
和非侵入性的检查通过一系列的参数来评
价冠脉微血管的功能,各有优劣。这些方
法包括多普勒衍生冠脉血流速度测量、心
肌血流量和血流储备的评估和计算、通过
冠状动脉导管测量微循环阻力指数等。这
些方法的出现标志着临床医生对冠状动脉
相关文档
最新文档