生理学-肌细胞的收缩 图解
4.肌细胞收缩
横纹肌
神经-肌接头处兴奋的传递 1.结构基础： 电镜下神经-肌肉 接头前膜 接头间隙 接头后膜(终板膜)
神经－骨骼肌接头处的兴 奋传递
神经轴突兴奋末梢膜发生较大 去极化 Ca＋＋通道激活，Ca＋＋ 内流末梢内游离Ca＋＋离子上升 囊泡经膜融合，出胞过程释放 出 Ach。（量子式释放, quantal release)
肌细胞终板膜上大量N型Ach 受体离子通道及乙酰胆碱脂酶 (AchE)
接头前末梢释放的Ach分子 弥散 与接头后膜N型Ach受 体结合 终板膜Na+和K+通透 性上升 终板膜去极化反应 (终板电位 , endplate potential).
具有局部电位的性质：
神经－肌接头传递的1:1关系；
4.肌浆网上钙泵回收钙离子－肌肉舒张。
肌肉收缩的过程
①肌肉舒张状态，横 桥-ATP被其头部的ATP 酶分解，形成的ADP和 无机磷酸仍留在头部， 使横桥处于高势能状 态，与细肌丝垂直， 并对细肌丝肌动蛋白 有高度亲和力
②当肌质中Ca2+浓度增高; 肌钙蛋白与Ca2+结合后发生 构像改变；
③肌钙蛋白与肌动蛋白 结合减弱，原肌凝蛋白 向肌动蛋白的双螺旋沟 内移动,暴露出肌动蛋 白的横桥结合位点；
③胞质内Ca2+浓度升高，肌钙蛋白与Ca2+结合引发肌肉收缩。 ④胞质内Ca2+浓度升高，激活纵行肌质网（longitudinal sarcoplasmic reticulum,LSR）膜上的钙泵，将Ca2+回收入肌质网，肌肉舒张
兴奋一收缩耦联：连接肌膜电兴奋和肌丝滑行 收缩的过程。
1.肌细胞动作电位－电兴奋通过横管传 入肌细胞深处. 2.三联管处信息传递 . 3.肌浆网(即纵管系统)中的Ca2+释放入胞 浆以及Ca2+由胞浆向肌浆网的再聚积
生理学——骨骼肌的收缩功能ppt课件
电刺激神经纤维达阈值 神经纤维兴奋，产生动作电位 动作电位以局部电流形式传到神经末梢 Ca²+进入轴突末梢 轴突末梢量子式释放递质ACh 递质经过接头间隙与终板膜上N2受体结合
兴奋 收缩 耦联
收缩 过程
终板膜对Na+（还有K+）通透性增高而产生终 板电位
ACh被胆碱酯酶破坏 邻近肌膜去极化达阈电位而产生肌膜动作电位 肌膜动作电位沿横管传到细胞内部 肌质网终末池释放Ca²+入肌浆 Ca²+与肌钙蛋白结合，暴露肌纤蛋白上与粗肌 丝结合的位点 粗、细肌丝间形成横桥连接，细肌丝沿粗肌丝 向M线滑行，使肌小节缩短
2、肌管系统 (sarcotubular system)
横管系统(transverse tubule)
{ 纵管系统(longitudinal tubule) 肌质网 (sarcoplasmic reticulum)
三联管结构：由每一横管与来自两侧的纵管的 终末池组成的结构。其作用是把横管传来的电 信号与终末池Ca2+释放两个过程联系起来。完 成横管向肌浆网的信息传递。
舒张 过程
没有动作电位传来时 Ca²+被泵回肌质网
Ca²+脱离肌钙蛋白
粗、细肌丝间的相互作用停止， 细肌丝弹性回位
二、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 （一）骨骼肌的收缩形式
1、等长收缩（isometric contraction) 等张收缩（ isotonic contraction）
2、单收缩和复合收缩
终板电位引 发动作电位
电压依从性 Na+通道开放
阈电位
Na+
3、神经-肌肉接头兴奋传递的特征
（1）单向性传递 （2）1对1传递 （3）兴奋传递有一定的时间延搁。 （4）易受药物和其他环境因素的影响
动物生理学第九章肌肉-PPT课件
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① 粗肌丝
由肌球（凝）蛋白分子聚合而成，每个肌球蛋白由一 双螺旋状长杆部和一双球状头部（横桥）组成。生理 状态下，肌球蛋白分子的杆状部平行排列成束，组成 粗肌丝的主干；球状部则有规则的凸出在粗肌丝主干 表面形成横桥，横桥中含有丰富的ATP酶，能与肌动 蛋白结合而使肌肉收缩。
② 细肌丝
由肌动（纤）蛋白、原肌球（凝）蛋白和肌钙蛋白 组成。肌动蛋白直接参与肌肉收缩，与粗肌丝的肌 球蛋白均称为收缩蛋白；原肌球蛋白和肌钙蛋白对 收缩蛋白活动有调节作用，合成调节蛋白。
⑵ 单收缩
在实验条件下，肌肉受到单个刺激就产生一次收缩， 称▲单收缩，它是一切复杂肌肉活动的基础。一个 单收缩包括潜伏期、缩短期和舒张期。潜伏期是从 刺激到肌肉开始收缩的一段时间，从肌肉开始收缩 到收缩至最大程度的时期称为缩短期，随后出现舒 张期是肌肉收缩的恢复期。（如图）
⑶ ※※强直收缩
机体内来自运动神经的冲动不是单一的，而是一连 串的，如果成串冲动的间隔时间很短，那么在前一 次单收缩没有完成之前就接受又一次冲动刺激而发 生再一次收缩。冲动或刺激的频率增加到一定数值 时，使许多单收缩融合在一起，肌肉持续处于收缩 状态，称为※▲强直收缩。正常机体内骨骼肌的收 缩都是不同程度的强直收缩。（如图）
③ 随着乙酰胆碱Ach释放量增加，终板电位 随之增大，当超过邻近肌膜阈电位时，使邻 近肌膜去极化，产生动作电位，并传播到整 个肌细胞，使肌肉收缩。
④ 终板膜上的胆碱酯酶使乙酰胆碱Ach迅速 水解成乙酸和胆碱而失去作用。
终板电位的形成
㈣ 骨骼肌的类型和生长发育
1. 骨骼肌的类型 ⑴红肌 指骨骼肌中红肌纤维占优势。特点是：收缩比 较缓慢但持久、不易疲劳、效率高。主要与红 肌肌红蛋白ATP的活性较低，分解速度慢有关。
第十一讲 肌细胞的收缩(3)
生理学第二章第十一讲肌细胞的收缩功能（3）（五）影响横纹肌收缩效能的因素●肌肉收缩效能（performance of contraction)：表现为收缩时产生的张力（force)和缩短程度（shortening),以及产生张力或缩短的速度（velocity)。
●如果收缩时肌肉的长度保持不变而只有张力的增加，则这种收缩的形式称为等长收缩（isometric contraction)。
收缩时只发生肌肉缩短而张力保持不变，称为等张收缩（isotonic contraction)。
●横纹肌收缩的效能是由收缩时承受的负荷、自身的收缩能力和总和效应等因素决定的。
1. 前负荷：●preload，指肌肉收缩前遇到的负荷。
●前负荷决定了肌肉在收缩前的长度，即肌肉的初长度（initial length)。
●一定范围内，前负荷↑ →初长度↑ →收缩力↑●最适前负荷→最适初长度（2.0-2.2μm）→肌肉张力最大。
因为此时粗细处于最佳重叠状态，参与肌丝滑行的横桥数目最多。
2. 后负荷：●after load，指肌肉收缩过程中所承受的负荷。
●在等张收缩的条件下，测定不同后负荷时肌肉产生的张力和缩短的速度，可得到张力-速度曲线。
3. 肌肉收缩能力（contractility）：●指与负荷无关的决定肌肉收缩效能的肌肉本身的内在特性。
●肌肉收缩能力提高是收缩时产生的张力的大小、肌肉缩短的程度，以及产生张力或肌肉缩短的速度均将提高，表现为长度-张力曲线的上移和张力-速度曲线向右上方移动。
●Ca2+、NE、E、毛地黄类药物→心肌收缩能力↑；使张力一速度曲线平行右上移。
●H+、K+、ACh→心肌收缩力↓；使曲线平行左移。
4. 收缩的总和（summation）●单收缩：骨骼肌受到一次短促的刺激→一个AP →一次收缩和舒张。
（图A）●强直收缩（tetanus）：当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，可导致收缩过程发生总和的强直收缩。
●不完全强直收缩:如果刺激频率相对较低,总和发生于前一次收缩的舒张期,将出现不完全强直收缩。
细胞的基本功能—肌细胞的收缩功能(人体解剖生理学)
2.结构基础： 肌管系统 ：
横管 （T管） 纵管 （肌质网）
纵行肌质网 LSR 连接肌质网 JSR 终池
三联管：骨骼肌的T管与其两侧的 终池
（耦联的关键结构）
三、具体过程
1.肌膜上AP沿肌膜和T管 传向肌细胞深处；
2.三联管结构处的信息传 递；
轻负荷:横桥摆动及其与肌动蛋白解离速度快(缩短 速度快);处于张力状态的横桥数目少(收缩张力小)
重负荷:横桥摆动速度慢,横桥周期延长(缩短速度慢); 较多横桥处于张力状态(收缩张力增加)
（三）肌肉的收缩能力
1.定义:是指与负荷无关,但可影响肌肉收缩效能的肌肉的 内在特性和功能状态。
2.影响因素: (1)兴奋-收缩耦联过程,特别是[Ca2＋]; (2)肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变,
Ca2+ 接头间隙
AP
Ca2+通道
突触小体
Na+
AP Na+
ACh
N2型Ach受体阳
AP
离子通道
Na+
三、传递的特点
（一）单向传递
（二）时间延搁
实质:电－化学－电的过程
（三）易受内环境影响
一、骨骼肌细胞的收缩
AP在运动神经纤维上的传导 N-M接头处兴奋的传递 AP在骨骼肌cell上的传导（局部电流） 骨骼肌的兴奋-收缩耦联 骨骼肌的肌丝滑行收缩
特别是ATP酶活性； (3)神经、体液、药物及病理因素。
兴奋收缩耦联过程 蛋白质或横桥功能特性
缺氧 酸中毒 能源缺乏
降低收缩效果
Ca2＋ 咖啡因 肾上腺素
提高收缩效果
一、神经-肌接头的结构 接头前膜 接头间隙 接头后膜
细胞生理学肌肉收缩ppt课件
兴 奋 － 收 缩 耦 联 过 程
肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池钙通道开放，终池内Ca2+进入肌浆 ↓ 肌钙蛋白与Ca2+结合，原肌凝蛋白位移， 暴露肌动蛋白横桥结合位点 ↓ 横桥与肌动蛋白结合 ↓ 横桥摆动，牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩 ↓ Ca2+被泵回肌浆网，Ca2+与肌钙蛋白脱离 ↓ 原肌凝蛋白复位，横桥与肌动蛋白分离 ↓ 肌小节恢复静息长度，肌肉舒张
3、兴奋-收缩耦联
4、肌肉收缩形式和影响因素
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最适初长时主动张力最大肌肉初长度对肌肉收缩的影响收缩力增强长度张力曲线向左上位移肌肉初长度32肌肉的张力速度关系曲线后负荷越小肌肉产生的张力越小而缩短速度越快最大缩短速度v收缩力增强收缩力增强
第四节 肌细胞的收缩
一、 骨骼肌神经－肌接头处兴奋传递 1、接头结构
接头前膜
接头间隙
接头后膜（终板膜）
肌丝滑行理论：
横纹肌的肌原纤维由粗、细两组平行 走向的蛋白丝组成，肌肉缩短和伸长通过 粗、细肌丝在肌节内相互滑动发生，肌丝 本身长度不变。
肌肉收缩时暗带长度不变，只有明
带发生缩短，同时H带变窄。
（二） 肌丝分子组成
粗肌丝（肌球蛋白）
横桥：有ATP酶活性，与肌动蛋白结合的部位 杆部
细肌丝：
肌小节长度 = 1/2明带＋暗带＋1/2明带
第四节肌细胞的收缩功能
(四）骨骼肌收缩的分子机制
1、分子结构粗肌丝—肌凝蛋白 头、横桥（收缩蛋白） 杆状部
横桥 可与肌纤蛋白可递性结合 具有ATP酶活性
细肌丝 肌纤蛋白 收缩蛋白 肌钙蛋白 调节蛋白 原肌凝蛋白
2、肌肉收缩过程：
终末池释放Ca2+ ↑与肌钙蛋白结合→ 原肌凝蛋白构型改变→解除位阻效应 →横桥与肌纤蛋白结合→横桥向M线方 向摆动→拖动细肌丝滑行→肌小节变 短—肌肉收缩（主动耗能） 终末池内Ca2+ ↓ → Ca2+ 泵（+） → Ca2+ 原回终末池、胞浆内Ca2+ ↓ →与 肌钙蛋白结合Ca2+ 解离→原肌凝蛋白 构型复原→位阻效应恢复→横桥与肌 纤蛋白解离→细肌丝回位—肌肉舒张 （主动、耗能）
肌肉收缩过程中
参与摆动的横桥 数目；循环进行 的速率可决定
肌肉缩短速度 肌肉缩短产生张力 肌肉缩短的程度
二、骨骼肌收缩的外部表理 和力学分析
(一）前负荷或肌肉初长度对肌 肉收缩的影响
前负荷：preload 指肌肉收缩前遇到的负荷；前负荷↑ →初长↑ →收缩力↑最适前负荷→最 适初长（2.2μm）→肌肉张力最大。 因为此时参与肌丝滑行的横桥数目最 多。
第四节 肌细胞的收缩功能
掌握内容：骨骼肌的收缩功能 神经—骨骼肌接头处的兴奋传递 骨骼肌的兴奋—收缩耦联 前、后负荷对肌肉收缩的影响
一、骨骼肌细胞收缩的引起 和收缩机制
(一）神经—骨骼肌接头处的 兴奋传递
(二）骨骼肌微 细胞结构
1.肌原纤维和肌小节、小节长度安静 时2.0-2.2μm最大变动范围1.5-3.5μm， 小节长度改变时粗、细肌丝相互位置 改变
(二）后负荷对肌肉收缩的影响
后负荷：after load 指肌肉收缩时遇到的负荷；前负 荷固定，后负荷↑→产生张力↑。 后负荷是肌肉收缩的阻力。
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第五章 肌细胞的收缩肌肉：一、骨骼肌细胞的兴奋和收缩1.骨骼肌神经-肌接头处兴奋传递：电信号-化学信号-电信号突触前终扣：运动神经末梢近骨骼肌细胞处脱髓鞘，广泛分支形成的大量末端膨大结构。
前终扣的膜即接头前膜（有电压门控CC aa 2+通道）。
终板: 终扣相对的肌膜凹陷。
与接头前膜相对的肌膜即接头后膜（有NN 2型ACh 受体，是化学门控阳离子通道） 2.1信号传递的基本过程神经冲动→突触末梢→接头前膜去极化接头前膜电压门控CC aa 2+通道开放→CC aa 2+内流接头前膜胞质CC aa 2+浓度升高→ACh 释放至间隙ACh 与nAChR 结合，通道开放→NN aa +内流为主的跨膜离子移动终板膜去极化→终板电位产生→电紧张形式扩布至邻近肌膜→肌细胞爆发AP横纹肌乙酰胆碱酯酶分解结合受体的ACh→兴奋传递终止2.2几个特点1.终板电位（end-plate potential,EPP）是局部电位，AP的产生不在终板接头前膜去极化幅度↑，ACh释放量↑，EPP↑2.神经递质的释放是由CC aa2+内流引起的阻断前膜NN aa+通道、KK+通道后，接头前末梢人工注射去极化电流→递质释放和EPP产生；完全去除细胞外液CC aa2+→无递质释放和EPP3.接头前膜神经递质以量子形式释放终板膜区域记录到不给任何刺激时自发产生的、波幅很小但特性类似于EPP的去极化电位，称为微终板电位，MEPP。
MEPP通常固定，不会再减小，阻断nAChR后消失，说明是接头前膜释放的一定最小量的ACh引起的。
细胞外液CC aa2+低浓度时，刺激神经末梢，发现EPP总是MEPP的整数倍。
量子就是一个存在于接头前膜内，包含了一定数目递质分子的突触囊泡。
4.终板膜上nAChR介导神经-肌接头快速的突触传递NN2型ACh受体胞外结构域存在两个ACh结合位点通道开放时，NN aa+、KK+、CC aa2+、MM gg2+等阳离子均可通过，但NN aa+内流为主，引发EPP5.骨骼肌神经-肌接头电信号传递是1：1大量ACh与nAChR结合→幅度足够大的EPP→电紧张形式扩布→邻近肌细胞膜去极化达阈电位→激活电压门控NN aa+通道→肌细胞爆发一次“全或无”AP注意：AP不在终板膜上产生是由终板膜结构决定的，终板膜上没有电压门控NN aa+通道，不会产生APBrief Summary：神经-肌接头信号传递是单向的，有时间延搁，且易受药物及环境因素影响，常作为药物作用靶点，例如：肉毒杆菌毒素→抑制ACh释放→肌肉麻痹筒剑毒→竞争结合nAChR→肌肉松弛药2. 骨骼肌细胞的兴奋－收缩耦联过程将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的一系列过程称为兴奋-收缩耦联。
3.1肌管系统是结构基础骨骼肌、心肌具有两套独立肌管系统T 管：肌膜向细胞内凹陷并向深部延伸而成，T 管液即细胞外液（T 管膜上有电压门控L 型CC aa 2+通道） L 管即SR ：相当于其他细胞的内质网（L 管膜上有另一种CC aa 2+通道即RyR1钙释放通道，还有钙泵）终池：SR 两端靠近T 管处膨大的部分，是细胞内CC aa 2+贮存库。
大多数T 管两侧都有终池，T 管+两侧的终池构成三联管结构3.2 终池释放到胞质的CC aa 22+是耦联因子骨骼肌兴奋后，收缩前，胞质内游离CC aa 2+浓度迅速上升和迅速下降的变化，称为钙瞬变。
电兴奋→触发钙瞬变→决定肌肉的收缩和舒张骨骼肌兴奋-收缩耦联过程中胞质增多的CC aa 22+来自终池，而不是细胞外CC aa 22+（1.去除细胞外液CC aa 2+，刺激仍然引起胞质CC aa 2+↑和肌肉收缩。
2.L 型CC aa 2+通道完全开放需要几百毫秒，而AP 仅持续几毫秒。
）实际上：安静情况下，T 管膜的L 型CC aa 2+通道与终池膜上的RyR1钙释放通道相接触，使后者处于失活状态；肌细胞兴奋后，L 型CC aa 2+通道被激活，构象改变，使得RyR1钙释放通道横管，也称T 管纵管即L 管，也称肌浆网（SR ）开放，终池内大量CC aa2+释放到胞质，同时胞质CC aa2+↑激活SR上的钙泵，如没有后续兴奋，CC aa2+将被快速回收至SR内，肌肉便舒张。
3.3骨骼肌细胞收缩是CC aa22+与肌钙蛋白结合后引发的肌丝滑行基本知识：骨骼肌细胞内肌纤维由大量平行排列的肌原纤维（由粗肌丝、细肌丝、弹性丝构成）构成，肌原纤维沿长轴呈现明暗相间的结构。
明带：明带只有细肌丝，细肌丝一端锚定在Z线上，一端游离形式插入粗肌丝间Z线：明带中央的一条暗线，实质是一薄膜结构暗带：主要由粗肌丝构成。
H带：暗带中央相对较亮的区域（没有细肌丝插入的部分）。
M线：H带中央的一条线，实质上是固定粗肌丝的细胞骨架蛋白。
肌节：每两条相邻Z线之间的部分，即暗带+两侧各1/2明带。
粗细肌丝重叠程度不同，肌节长度就不同。
细肌丝完全滑出时肌节最长，安静情况下，粗细肌丝已有一定程度的重叠。
弹性丝结构：弹性丝：由巨蛋白组成，Z线发起，延伸并与M线接触，将粗细肌丝连接在一起。
巨蛋白跨明带部分安静时呈螺旋状，利于生理学牵拉（有弹性，展开），对抗肌肉过度牵拉（过度牵拉时展开部分变硬）。
粗细肌丝结构：两条重链分开后形成的两个球形结构称为横桥，每个横桥与一条碱性轻链、一条调节轻链形成复合物。
横桥特性：① 具ATP 酶活性，结合并分解ATP 释放的能量使横桥在粗肌丝上保持高势能状态 ② 能与细肌丝上的肌动蛋白结合，一旦结合，横桥活化，势能→动能许多肌动蛋白分子聚合成一条双螺旋链，是细肌丝主体。
原肌球蛋白长杆状，肌肉舒张时，处于肌动蛋白和横桥之间，阻止横桥与肌动蛋白结合，发挥“位阻效应”。
肌钙蛋白：三个亚单位构成，① 肌钙蛋白T ：连接亚单位，连接肌钙蛋白和原肌球蛋白。
② 肌钙蛋白I ：抑制亚单位，与肌动蛋白结合，保持原肌球蛋白位于肌动蛋白双螺旋沟壁上，遮盖肌动蛋白上横桥结合位点 ③ 肌钙蛋白C ：是结合CC aa 2+的位点。
CC aa 2+结合肌钙蛋白引发肌丝滑行横桥与肌动蛋白结合、扭动、解离、复位、再结合的过程称为横桥周期。
（1）：CC aa2+结合肌钙蛋白C亚单位→肌钙蛋白构象改变→肌钙蛋白I亚单位与肌动蛋白结合减弱→原肌球蛋白位置改变→肌动蛋白上横桥结合位点暴露→横桥结合肌动蛋白（2）横桥扭动：横桥上磷酸分子脱落→横桥构象改变，向M线方向扭动45°，细肌丝向肌节中央滑行→同时ADP从横桥上脱落（3）横桥与细肌丝解离：ADP解离后，ATP与横桥结合→横桥与肌动蛋白结合力降低→二者解离（４）横桥水解ATP获能并复位：结合的ATP分解→横桥重新竖起，处于高势能状态→同时结合ADP和磷酸的横桥恢复对肌动蛋白的亲和力这时，如果胞质中CC aa2+浓度仍较高，肌动蛋白结合横桥的位点就依然暴露，进入下一个横桥周期；若浓度不够，原肌球蛋白“位阻效应”恢复，横桥周期停止，细肌丝退回收缩前位置，肌肉舒张。
尸僵：人死后，ATP持续分解，达一定程度后，横桥与肌动蛋白不能分离，致使肌肉僵直，关节固定，尸体呈僵硬状态。
横桥周期长短决定肌肉收缩速度：根据速度，骨骼肌分为快肌（如眼外肌）和慢肌（如小腿比目鱼肌，抗疲劳强），但多数肌肉两种肌纤维均有激活横桥数量决定肌肉的张力：CC aa2+浓度↑，激活横桥数目↑3.骨骼肌收缩效能的影响因素基本知识：①肌肉的收缩效能指肌肉收缩时的外在整体表现，包括张力大小、缩短程度、产生张力和肌肉缩短的速度。
②等长收缩：阻力负荷较大，肌肉收缩张力可逐渐达最大，但不足以克服阻力负荷，没有长度的改变③等张收缩：阻力负荷一定，当肌肉收缩张力≥阻力负荷时，肌肉开始以一定速度缩短但张力保持不变。
④前负荷：肌肉收缩前所承受的负荷⑤后负荷：肌肉开始收缩后遇到的负荷。
3.1骨骼肌在最适初长度下收缩可产生最大张力在前负荷下，肌肉具有的一定长度称为肌肉的初长度。
长度－张力曲线表明骨骼肌收缩具有一个最适初长度，此时的前负荷称为最适前负荷影响张力因素注意：关节有一定活动范围，故骨骼肌在体内自然长度在最适初长度附近。
3.2骨骼肌收缩时随后负荷增加而张力增加，但缩短速度减慢肌肉输出功率P=张力F ×速度V一般，当肌肉以1/3最大缩短速度收缩时，功率最高，即A 点。
肌肉收缩速度的影响因素3.3肌肉收缩能力↑使收缩效能全面提高肌肉的收缩能力指与前、后负荷无关的肌肉内在的收缩特性。
影响因素3.4骨骼肌依赖运动单位总和及频率效应总和调整收缩强度每个肌纤维只接受一个运动神经元支配 ，但一个运动神经元可同时支配许多肌纤维，将一个运动神经元所支配的所有肌纤维称为一个运动单位。
中枢神经系统（CNS ）通过改变运动单位活动数量来调整收缩强度，称为运动单位总和。
大小原则：肌肉开始收缩时，先是少量、较小的运动单位参与，而后逐渐增多和增大的运动单位参与。
肌肉停止收缩时，首先停止收缩的是最大的运动单位，最后是最小的运动单位。
1. 后负荷（横桥周期延长）2. 横桥ATP 酶活性小运动单位只有几根肌纤维，适合精细运动，如眼外肌大运动单位可有千根，产生大的张力，维持姿势和行走，如腓肠肌骨骼肌细胞不应期很短，但骨骼肌一次兴奋引起的单个收缩持续时间较长，故骨骼肌有可能新的一次收缩叠加在前一次收缩基础上。
单收缩：骨骼肌受一次短促刺激，发生一次AP ，仅出现一次短暂收缩和舒张。
时间总和：频率较高的连续刺激使一个个单收缩发生总和，肌张力明显提高 不完全强直收缩：刺激频率较低，总和发生在前一次收缩的舒张期。
完全性强直收缩：刺激频率达一定，总和发生在前一次收缩的缩短期。
注意：1. 生理条件下，骨骼肌的收缩几乎都是强直收缩（支配骨骼肌的运动神经上冲动是连续的）2. 静息状态下，中枢发放低频冲动到骨骼肌，使之产生一定程度的强直收缩，这种微弱而持续的收缩称为肌紧张。
3. 肌疲劳非能量耗竭导致，可能与代谢产物，如乳酸集聚有关。
肌肉收缩的ATP 来源：二、 心肌细胞的兴奋和收缩心肌细胞之间有丰富的缝隙连接，兴奋可在细胞之间快速传播，使心房肌、心室肌的所有细胞几乎在同一时间发生兴奋和收缩。
心肌收缩与骨骼肌收缩的不同：1. 胞外CC aa 2+经L 型钙通道→胞内→触发肌浆网释放CC aa 2+→细胞收缩（称为钙诱导的钙释放） 心肌胞质升高的CC aa 2+① 心肌AP 持续时间较长，故可有少量CC aa 2+经过L 型钙通道内流。
心肌AP →T 管L 型大部分来自SR少量（但重要）：胞外CC aa 2+经T 管L 型钙通道进入胞质。
在无CC aa 2+的细胞外液中，心肌细胞即使出现电兴奋，也不能引起SR 释放CC aa 2+和肌肉收缩，称为兴奋-收缩脱耦联。
钙通道开放→胞质CC aa2+内流，局部产生高强度钙脉冲，称钙小星。