中山大学药理学课件-第26章-呼吸系统药理

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呼吸系统药理 ppt课件

呼吸系统药理  ppt课件
作用于 呼吸系统的药物
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第一节
哮喘:
平喘药
抑制气道炎症及炎症介质是哮喘治
疗的根本。
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一、肾上腺素受体激动药
激动 ß受体 —— 激活腺苷酸环化酶 — — 增加平滑肌细胞内 cAMP—— 平滑肌松 弛。 抑制肥大细胞释放过敏介质,可预防 过敏性哮喘的发作。
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肾上腺素

激动ß 受体——舒张支气管
激动 ɑ 受体 —— 支气管粘膜血管收 缩——减轻水肿,利于气道畅通。

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麻黄碱
作用与AD相似,但缓慢、温和而持久。
异丙肾上腺素
选择作用于 ß受体,对 ß 1和ß 2 受体无选择 性。平喘作用强大,可吸入给药。
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沙丁胺醇(舒喘灵)
对ß 2受体作用强于ß 1受体,兴奋心脏 作用将ISP弱。
用于夜间哮喘发作。
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克伦特罗
强效选择性 ß 2 受体激动剂.松弛支气管平滑 肌作用为沙丁胺醇的100倍。
特布他林
作用与沙丁胺醇相似,是选择作用于ß 2受体 药中唯一能作皮下注射的药物。
福莫特罗、沙美特罗
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均为长效选择性ß 2受体激动药,作用强而持久
二、茶碱类
松弛平滑肌:对处于痉挛状态的支气管更为 突出。 兴奋心肌: 兴奋骨胳肌:可增强呼吸肌收缩力和减轻患 者呼吸肌疲劳的感觉。 兴奋中枢: 利尿作用:
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第二节 祛 痰 药
能使痰液变稀易于排出的药物称 祛痰药。
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氯化铵
刺激胃粘膜 —— 反射性地引起呼吸道腺体 的分泌——痰液变稀——易于咳出。

药理学-呼吸系统药课件

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肾上腺素更持久,对心脏的兴奋作用仅为它的1/10。 [临床应用]: 1、气雾吸入 控制哮喘发作。 2、口服 频发性或慢性哮喘症状控制和预防。
〔不良反应与注意事项〕
①心脏反应:大剂量时出现,尤其原有心律失常 者;窦性心动过速,甲亢患者慎用。
②肌肉震颤:激动骨骼肌慢收缩纤维的2 受体。 气雾吸入较全身给药发生率低,好发于面部四肢, 随着用药时间的延长逐渐减轻或消失;
平喘药:
一肾上腺素受体激动药: 1、非选择性:肾上腺素、麻黄碱、异丙肾上腺
素 2、选择性:沙丁胺醇、特布他林、克伦特罗、
福莫特罗 二、茶碱类 氨茶碱 三、M胆碱受体阻断药: 丙托溴铵 四、肾上腺皮质激素 倍氯米松 五、肥大细胞膜稳定药 色甘酸钠
一、支气管扩张药
(一)肾上腺素受体激动药
激动受体,激活腺苷酸环化酶,cAMP ↑; 抑制肥大细胞、中性粒细胞释放炎症介质和
〔临床应用〕
1.支气管哮喘 2.慢性阻塞性肺气肿 3.中枢型睡眠呼吸暂停综合征 〔不良反应〕 安全范围较窄,一般有上 腹疼痛、恶心、呕吐、失眠,震颤;剂量 过大可引起心律失常、低血压、低血钾、 血糖升高、代谢性酸中毒。 氨茶碱 aminophylline 胆茶碱 cholinophylline
二羟丙茶碱 diprophylline
作用于呼吸系统的药物
作用于呼吸系统的药物
呼吸系统疾病症状: 喘息、咳嗽、咯痰 常用药物: 平喘药 镇咳药 祛痰药
作用于呼吸系统的药物
平喘药(antiasthmatic drugs)
哮喘是一种以气道炎症和气道高反应性 为特征的疾病。继发于抗原过敏的慢性气 道炎症。治疗哮喘一方面应用扩张支气管 的药物,另一方面应用抗炎药控制炎症和 应用抗过敏药预防。

药理学-作用于呼吸系统的药物 ppt课件

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药理学
作用于呼吸系统的药物
Drugs Act on Respiratory System
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1ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
基本要求
【掌握内容】
临床常用的平喘药的药理作用、临床应用和主
要的不良反应。
* 支气管扩张药
* 抗炎平喘药
* 抗过敏平喘药
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基本要求
【重点内容】
* 支气管哮喘是一种慢性变态反应性炎症性疾
病,临床常用的平喘药分别针对于气道炎症、
镇咳药
* 依赖性中枢性镇咳药 磷酸可待因,对咳嗽中枢有很强的作用。临床 用于支气管癌或主动脉瘤引起的剧烈咳嗽和急 性肺梗死或急性左心衰竭伴有的剧烈咳嗽。 * 非依赖性中枢性镇咳药 氢溴酸右美沙芬,镇咳作用与可待因相似或较 强,起效快,无镇痛作用亦无依赖性,用于各 种原因引起的干咳。
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第三节
主要类别:
β 受体激动药(β agonists)
茶碱类(theophyllines)
吸入性抗胆碱(anticholinergic inhalations)
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第一节
平喘药
主要药物
表31-1 平喘药分类及常用药物
支气管扩张药
类 别 -受体激动药 茶碱类 M受体阻断药 糖皮质激素类 肥大细胞膜阻断药 抗组胺药 白三烯受体阻断药
喘的发作,不宜用于哮喘急性发作期的治疗。
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第三节
分类
*
镇咳药
中枢性镇咳药,直接抑制延髓咳嗽中枢而发 挥镇咳作用; * 外周性镇咳药,通过抑制咳嗽反射弧中的感受 器、传入神经、传出神经或效应器中任何一环 节而发挥镇咳作用。有些药物兼有中枢和外周 两种作用。

26-呼吸系统药理-06版

26-呼吸系统药理-06版

2. 茶碱类
抑制PDE
使cAMP分解减少,舒张支气管平滑肌。
抑制过敏性介质释放,降低细胞内钙 阻断腺苷受体
拮抗腺苷或腺苷受体激动剂引起的哮喘,腺苷能 使呼吸道肥大细胞释放组胺和LTs而引起呼吸道收缩。
促进内源性CA释放,间接扩张气道。 强心、利尿、中枢兴奋
氨茶碱 aminophylline
主要用于各种哮喘及急性心功能不全。 可与β受体激动剂或糖皮质激素合用。
碱性较强,口服可致恶心、呕吐,
饭后服可减轻刺激性。
静注太快或剂量过大,可致心悸、惊厥、 血压急降,甚至死亡。 小儿应用注意测定血药浓度。
3. M-胆碱受体拮抗药
迷走神经在维持呼吸道平滑肌张力有重要作用, M3受体兴奋可使张力增加。

• 二丙酸倍氯米松:用于依赖糖皮质激素的慢性
哮喘病人。 • 布地奈德:用于持续哮喘的长期治疗 • 氟替卡松 :用于慢性哮喘的长期治疗。
2. 抗白三烯药物

扎鲁司特:白三烯受体拮抗剂。治疗各 种哮喘,尤其是阿司匹林哮喘。

齐留通:5-脂氧酶抑制剂。用于中度哮 喘。
三、抗过敏平喘药
主要作用
抑制过敏性炎症介质释放和拮抗炎症介 质的作用而达到预防和治疗哮喘发作。
阻断ACh的作用,缓解哮喘的症状 常用药物 异丙托溴胺、塞托溴胺等

二、抗炎平喘药
1. 糖皮质激素 具强大抗哮喘作用 机制

抑制炎症细胞活性,减少其数量
抑制炎性介质的合成和释放
增强气道及血管平滑肌对CA的敏感性, 降低血管通透性 控制气道高反应性。
1. 糖皮质激素 吸入法给药 仅用于其他药物无效的哮喘持续状态和 重症哮喘。 治疗哮喘急性发作宜与其他药物合用。 常用药物

药理学之作用于呼吸系统的药物PPT课件

药理学之作用于呼吸系统的药物PPT课件

感 觉神经 末梢
咳 嗽
膈肌
可待因(codeine)
【药理作用】 • 选择性抑制延脑的咳嗽中枢,镇咳作用强
而迅速,疗效可靠,镇咳强度约为吗啡的 1/10。 • 具中等程度的镇痛作用,镇痛强度约为吗 啡的1/10~1/7,但强于解热镇痛药。 • 其成瘾性、呼吸抑制、便秘、耐受性等均 较吗啡弱。
【体内过程】
• 溴己新(bromhexine) • [药理作用] • 抑制呼吸道腺体和杯状细胞合成酸性黏多糖,
使之分泌黏滞性较低的小分子黏蛋白,黏度 降低,易于咳出。 • 促进呼吸道黏膜的纤毛运动及恶心祛痰作用。
• [体内过程]
• 本品可口服、肌内注射或雾化吸入给药,口 服后1h起效,3~5h达到作用高峰,可维持 6~8h。
• [临床应用]
• 各种呼吸道疾病引起的白色黏痰不易咳出者
第三节 呼吸系统抗炎药
平喘药
抗炎药
糖皮质激素 PDE4抑制剂 半胱氨酰白三烯受体1拮抗药 抗过敏平喘药
支气管哮喘发病机制
慢性阻塞性肺疾病发病机制
糖皮质激素
• 吸入性糖皮质激素 ( Inhaled corticosteroids,ICS ) ➢ 已成为治疗哮喘的第一线药物 ➢ 作用特点: ➢ 强大的肺部抗炎作用而全身不良反应轻微 ➢ 主要不良反应: ➢ 口腔霉菌感染(鹅口疮)与声音嘶哑
头痛、背痛、头晕和食欲减退。 • 经肝CYP450代谢,对于有中、重度肝功能损害
• 外周性镇咳药(Peripheral antitussives)
➢苯佐那酯(benzonatate) ➢那可丁(Narcotine,Noscapine)
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
咳嗽反射及镇咳药作用机制
结 状神经 节 颈 静脉神 经节

呼吸系统药理医学课件

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目前,临床上常用的镇咳药可分为中枢性镇 咳药和外周性镇咳药两种。
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呼吸系统药理医学
2/20/2021
一、中枢性镇咳药
中枢性镇咳药可分为依赖性和非依赖性镇咳药两 种。前者如可待因,镇咳作用强大,但由于具有 依赖性,属于麻醉药品管理范畴。非依赖性镇咳 药如右美沙芬等是目前临床上广泛使用、品种较 多的药物。
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呼吸系统药理医学
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【不良反应】 氯化铵空腹服用对胃有刺激作 用,引起恶心、呕吐、胃部不适等,应餐后 服用。口服过量可引起酸中毒。严重的肝、 肾功能不良患者以及溃疡病患者慎用。
愈创甘油醚(Cuaifensin)
愈创甘油醚经口服给药后,能够刺激胃粘膜,
反射性地引起支气管分泌增加,从而达到较
可待因(Codeine,甲基吗啡)
【体内过程】 口服后易吸收,其生物利用度是
40%~70%,主要分布于肺、肝、肾和胰。本品
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易于透过血脑屏障,又能透过胎盘。 呼吸系统药理医学
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【药理作用】 可待因对延髓的咳嗽中枢有选择性地 直接抑制作用,镇咳作用强而迅速。作用持续时 间镇咳为4~6小时,镇痛为4小时。其镇咳作用 约为吗啡的1/4,还有镇痛作用,镇痛强度约为 吗啡的1/12~1/7。
【学习目标】
1
识别临床常用的平喘药的药理作用、临床应用及常见的不良反应;
2
领会常用镇咳药、祛痰药的作用机制和分类。
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呼吸系统药理医学
2/20/2021
呼吸系统疾病的主要临床症状是咳、痰、 喘,三者往往同时存在并相互促进。这些 症状若长期反复出现,不仅影响患者的生 活质量,而且严重时还会危及患者生命, 因此,在进行对因治疗时还应及时使用平 喘药、镇咳药、祛痰药进行对症治疗以迅 速控制症状。

第26章 呼吸系统药理

第26章 呼吸系统药理

4. cardiogenic edema
心性水肿(辅助治疗)。
不良反应
1. excite central nervous
兴奋中枢: 震颤、失眠等。 可用安定对抗,剂量不宜过大;
2. affect cardiovascular system
影响心血管系统: i.v.浓度过高、速度过快可致心悸、心律 失常、Bp↓等。应稀释后慢推。
作 P.O.对胃粘膜产生局部刺激,反射 用 性引起呼吸道分泌,痰液变稀,易 咳出; 用 与其它药配成复方制剂,用于急慢 途 性呼吸道炎症痰多不易咳出者。 不 高氯性酸中毒; 良 血氨过高、溃疡、严重肝肾功能障 反 碍者禁用。 应
Acetylcysteine
溶解粘痰,↓痰的粘 滞性,易咳出 雾化吸入,用于治疗 粘痰阻塞气道咳嗽困 难者 有强还原性; 有特殊臭味和刺激性, 加少量异丙。
或减少其数量
2. 抑制多种炎症介质合成与释放
3. 增强气道以及血管平滑肌对儿茶酚胺类物 质的敏感性 4. 控制气道高反应性
白三烯受体拮抗药 Zafirlukast 扎鲁司特
Feature
1. 竞争性拮抗LT受体,防治慢性轻、 中度哮喘; 2. 尤其适合阿司匹林哮喘,但不适合急
性哮喘(起效慢);
3. 偶见肝功能损害。
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Clenbuterol
克仑特罗
1000倍
1/1000
Theophylline 茶碱类 Aminophylline 氨茶碱
Antiasthmatic mechanism
1. 阻断腺苷R,对抗腺苷诱发的支气管收缩
2. 抑制磷酸二酯酶,cAMP/cGMP↑; 3. 促体内儿茶酚胺类物质释放; 4. 抑制过敏介质释放、降低细胞内钙,减轻 炎症反应。

《呼吸系统药物》PPT课件

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用于哮喘治疗的效果最好的拟肾上腺素药 短效激动剂用于治疗急性支气管痉挛 长效激动剂用于预防运动诱发的哮喘 给药途径: 吸入--主要途径 口服:albuterol, metaproterenol 与 terbutaline 不良反应:骨骼肌震颤、紧张不安 皮下注射: terbutaline 用于哮喘急性发作,缺乏气雾剂时使用
短效的2-R激动剂
最有效的药物:激动人的支气管平滑肌2-R ,松弛气道平滑肌,逆转支气管收缩 Albuterol, terbutaline, metaproterenol, 与 pirbuterol 用于临床 脂溶性低,迅速释放 气雾吸入,1~5min后产生最大的支气管扩 张效应,持续2~ 6 hours 主要不良反应 ---- 骨骼肌震颤、紧张不安
异丙托溴铵---- atropine的季胺衍生物 ,气雾给药→不易吸收入血循环 异丙托溴铵---- 对哮喘病人的支气管扩 张作用发展缓慢,比β2-R激动剂弱;

【临床应用】 对急性严重哮喘的作用: 增强β2-R激动剂介导的支气管扩张; 合用β2-R激动剂与异丙托溴铵比这两种 药单独使用有效; 异丙托溴铵:对老年病人效果更好且不会 引起尿潴留; 异丙托溴铵:治疗β受体阻断剂诱发的气 管痉挛
【临床应用】:非常有效 由于长期给予糖皮质激素所致的严重不良反 应,口服/注射糖皮质激素仅用于: 重度哮喘患者 尽管使用其它合理的治疗,症状仍恶化的病 人 糖皮质激素用于重度哮喘患者: 改善气道阻塞之后,每天药量逐渐减少 全身性糖皮质激素治疗: 7~10天之后停药

【气雾剂治疗】: 减少全身性糖皮质激素治疗的不良反应的 最好方法; 有效的高脂溶性的糖皮质激素制剂 ----气 雾吸入 beclomethasone (Banceril) triamcinolone (Aristocort) flunisolide (AeroBid) fluticasone (Flovent) budesonide (Rhinocort)
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酸甲硫胺酸,而气道平滑肌的收缩可能与该系 统的功能受损有关。NANC兴奋神经系统是一 种无髓鞘感觉神经系统,其神经递质是P物质, 而该物质存在于气道迷走神经化学敏感性的C 类传入纤维中。当气道上皮损伤后暴露出C纤
维传入神经末梢,受炎症介质的刺激,引起局
部轴突反射,沿传入神经侧索逆向传导,并释 放感觉神经肽,如P物质、神经激肽、降钙素
已知肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中 性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮 细胞都有产生炎症介质的能力,根据介 质产生的先后可分为快速释放性介质 (如组胺)、继发产生性介质(PG、LT、 PAF等)和颗粒衍生介质(如肝素)三 类。
肥大细胞是气道炎症的主要原发效 应细胞,肥大细胞激活后,可释放组胺、 嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、中 性粒细胞趋化因子(NCF-A)、LT等介 质。肺泡巨噬细胞在始动哮喘炎症中也 可能起重要作用,其激活后可释放TX、 PG和血小板活因子(PAF)等介质。
(四)神经因素 支气管的植物神经支配
很复杂,除以前所了解的胆碱能神经、
肾上腺素能神经外,还存在非肾上腺素 能非胆碱能(NANC)神经系统。支气 管哮喘与β肾上腺素能受体功能低下和迷 走神经张力亢进有关,并可能存在有α肾上腺素能神经的反应性增的主要神经系统,其神经递质尚未完全阐明, 可能是血管活性肠肽(VIP)和(或)肽组胺
第二十六章 呼吸系统药理
第一节 平喘药
抑制气道炎症及炎症介质是哮喘治疗 的根本。
平喘药能缓解和预防喘息症状的药 物,主要适应证为支气管哮喘。
(一)变态反应 已被公认的主要Ⅰ型变态反应。 患者多为特应性体质,常伴有其他过敏性疾病, 当变应原进入体内刺激机体后,可合成高滴度 的特异性IgE,并结合于肥大细胞和嗜碱性粒 细胞表面的高亲和性Fcε受体(FcεR1);也 能结合于某些B细胞、巨噬细胞、单核细胞、 嗜酸粒细胞、NK细胞及血小板表面的低亲和性 Fcε受体(FcεR2)。 如果过敏原再次进入 体内,可与结合在FcεR上的IgE交联,合成并 释放多种活性介质,致使支气管平滑肌收缩、 粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸 润等。而且炎症细胞在介质的作用下又可释放 多种介质,使气道炎症加重。
此外,在临床上还存在非典型表现的 哮喘。如咳嗽变异型哮喘,患者在无明 显诱因咳嗽2个月以上,夜间及凌晨常发 作,运动、冷空气等诱发加重,气道反 应性测定存在有高反应性,抗生素或镇 咳、祛痰药治疗无效,使用支气管解痉 剂或皮质激素有效,但需排除引起咳嗽 的其他疾病。
根据过敏原吸入后哮喘发生的时间, 可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型 哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应 (DAR)。IAR几乎在吸入过敏原的同时 立即发生反应,15~30分钟达高峰,在2 小时左右逐渐恢复正常。LAR则起病迟, 约6小时左右发生,持续时间长,可达数 天。某些较严重的哮喘患者与迟发型反 应有密切关系,其临床症状重,肺功能 受损明显而持久,常需吸入糖皮质激素 药物等治疗后恢复。
近年来,LAR的临床重要性已引起人们的高度重视。 有研究表明,肥大细胞脱颗粒反应不是免疫机制所特有, 非免疫性刺激例如运动、冷空气、吸入二氧化硫等都可 激活肥大细胞而释放颗粒。现认为哮喘是一种涉及多种 炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢 性炎症疾病,LAR是由于气道炎症反应的结果,肥大细 胞则为原发效应细胞,而嗜酸粒细胞、中性粒细胞、单 核细胞、淋巴细胞和血小板等为继发效应系统,这些细 胞又可释放大量炎性介质,激活气道靶器官,引起支气 管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、粘液分泌亢进 的神经反应兴奋,患者的气道反应性明显增高。临床上 单用一般支气管扩张剂不易缓解,而应用皮质类固醇和 色甘酸钠吸入治疗可预防LAR的发生。
PAF可收缩支气管和趋化、激活嗜酸 粒细胞等炎症细胞,诱发微血管渗出增 多,是重要的哮喘炎症介之一。
(三)气道高反应性 气道反应性是 指气道对各种化学、物理或药物刺激的 收缩反应。气道高反应性(AHR)是指 气道对正常不引起或仅引起轻度应答反 应的非抗原性刺激物出现过度的气道收 缩反应。气道高反应性是哮喘的重要特 征之一。AHR常有家族倾向,受遗传因 素影响,但外因性的作用更为重要。目 前普遍认为气道炎症是导致气道高反应 性最重要的机制之一。
临床表现
典型的支气管哮喘,发作前有先兆症 状如打喷嚏、流涕、咳嗽、胸闷等,如 不及时处理,可因支气管阻塞加重而出 现哮喘,严重者可被迫采取坐位或呈端 坐呼吸,干咳或咯大量白色泡沫痰,甚 至出现紫绀等。但一般可自行或用自行 或用平喘药物等治疗后缓解。某些患者 在缓解数小时后可再次发作,甚至导致 哮喘持续状态。
气道的基本病理改变为肥大细胞、肺巨噬
细胞、啫酸粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸 润。气道粘膜上组织水肿,微血管通透性增加, 支气管内分泌物贮留,支气管平滑肌痉挛,纤 毛上皮剥离,基底膜露出,杯状细胞增殖及支 气管分泌物增加等病理改变,称之为慢性剥脱 性嗜酸细胞性支气管炎。上述的改变可随气道 炎症的程度而发生变化。若哮喘长期反复发作, 则可进入气道不可逆性狭窄阶段,主要表现为 支气管平滑肌的肌层肥厚,气道上皮细胞下的 纤维化等的致气道重建,及周围肺组织对气道 的支持作用消失
(二)气道炎症 气道炎症是近年来哮喘 发病机制研究领域的重要进展。支气管 哮喘患者的气道炎症是由多种细胞特别 是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞 参与,并有50多种炎症介质和25种以上 的细胞因子相互作用的一种气道慢性非 特异性炎症。气道炎症是哮喘患者气道 可逆性阻塞和非特异性支气管高反应性 的重要决定因素。
基因相关肽,结果引起支气管平滑肌收缩、血 管通透性增强、粘液分泌增多等。
近年的研究证明,一氧化氮(NO)是人类 NANC的主要神经递质,而内源性NO对气道 有双重作用,一方面它可以松弛气道平滑肌和 杀伤病原微生物,在气道平滑肌张力调节和肺 部免疫防御中发挥重要作用;另一方面局部大 量NO产生又可加重气道组织损害而诱发AHR, 其作用可因局部组织浓度及靶部位不同而异, 调节气道NO的生成可能有益于哮喘治疗。
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