第十七章肾功能不全
病理生理学名词解释重点知识总结
第一章绪论1.病理生理学:是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科,其主要任务是解释疾病的本质。
2.基本病理过程:主要讨论多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化,如水、电解质、酸碱平衡紊乱,酸碱,发热,应激,缺血-再灌注损伤,休克,弥散性血管内凝血,全身炎症反应综合征,细胞增殖和凋亡障碍等。
第二章疾病概论1.★健康:健康不仅是没有疾病或衰弱现象,而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
2.★疾病:在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱,而导致的异常生命活动过程。
在疾病过程中,躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏,机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。
3.★亚健康:指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。
①躯体性亚健康:疲乏无力,精神不振,工作效率低等②心理性亚健康:焦虑、烦躁、睡眠不佳等③人际交往性亚健康:与人关系不稳定,心理距离变大,有被社会抛弃和遗忘的孤独感5.脑死亡(Brain Death):指全脑功能(大脑、间脑和脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
意义:①有助于正确判断死亡时间,节约医药资源②为器官移植提供更多更好的供体第三章水电解质代谢紊乱1.低渗性脱水(低容量性低钠血症):特点是失Na+多于失水,血清Na+浓度<130mm/L,血浆渗透压<280mm/L,伴有细胞外液量的减少,又称为低容量性低钠血症。
2.高渗性脱水(低容量性高钠血症):特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度>150mm/L,血浆渗透压>310mm/L,细胞外液量和细胞内液量均减少,又称为低容量性高钠血症。
3.高渗性脱水(低容量性正常钠血症):特点:钠水呈比例丢失,血容量减少,但血清Na+浓度和血浆渗透压在正常范围,可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸、腹水等。
4.水肿:过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿,如水肿发生在体腔内则称之为积水,如心包积水、胸腔积水、脑积水等。
病理生理学简答题
第三章水、电解质代谢紊乱1.低渗性脱水引起休克和脱水貌的机制?休克由于丢失的主要是细胞外液,严重者细胞外液将显著减少,同时由于处于低渗状态,导致水分向细胞内渗透,进一步减少细胞外液量,并且因为液体的转移,致使血容量进一步减少,故容易发生低血容量型休克。
脱水貌由于血容量减少,组织间液向血管内转移,使组织间液减少更为明显,因而患者皮肤弹性减退,眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
2.为什么高渗性脱水易发热?高渗性脱水时由于细胞外液高渗,可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移,引起细胞脱水,此时汗腺细胞中水减少,则导致排汗困难,机体热量无法由此散发,引起发热。
3.高钾和低钾引起肌无力的机制?低钾血症时出现超极化阻滞,其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I,[K+]e减小,Em负值增大,Em至Et间的距离加大,兴奋性降低。
轻者肌无力,重者肌麻痹,被称为超极化阻滞。
高钾血症时出现去极化阻滞,高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小,按Nernst方程,静息膜电位负值变小,与阈电位的差距缩小,兴奋性升高。
但当静息膜电位达到-55至-60mv时,快Na+通道失活,兴奋性反下降,被称为“去极化阻滞”。
4.高钾血症和低钾血症对心肌收缩分别有什么影响?5.什么是反常性酸性尿和反常性碱性尿?低钾血症时,细胞外液K+浓度减少,此时细胞内液K+外出,而细胞外液H+内移,引起细胞外液碱中毒,肾小管上皮细胞内K+浓度降低,H+浓度增高,造成肾小管K+-Na+交换减弱而Na+-H+交换加强,尿排K+减少,排H+增多,加重代谢性碱中毒,且尿液呈酸性。
高钾血症时,细胞外液K+浓度升高,此时细胞外液K+内移,而细胞内液H+外移,引起细胞外液酸中毒,肾小管上皮细胞内K+浓度增高,H+浓度降低,造成肾小管K+-Na+交换增强而Na+-H+交换减弱,尿排K+增多,排H+减少,加重代谢性酸中毒,且尿液呈碱性。
6.机体优先维持血容量细胞外液容量的变化可以影响机体对渗透压变化的敏感性。
病理生理学考试重点大纲
第三章水、电解质代谢紊乱1、脱水的定义2、高渗性脱水、低渗性脱水、水中毒,各自的临床特点及临床表现3、水肿的发病机制4、低钾血症、高钾血症,了解第四章酸碱平衡紊乱1、主要出选择题,了解第五章缺氧1、常用的血样指标,5条2、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧的发生机制及血氧变化特点3、发绀第六章发热1、发热定义2、发热的激活物种类3、制热信号传入中枢的途径4、正调节机制、负调节机制的种类5、发热的3个过程第十章应激1、应激的定义2、全身适应综合症分为哪三期3、应激的神经内分泌反应,两大系统4、应激时的细胞体液反应5、应激性溃疡,定义和发生机制第十一章弥散性血管内凝血DIC1、DIC定义2、DIC的发病机制3、DIC的诱因4、DIC的分期5、DIC的临床表现及其发病机制第十二章休克1、休克的发病机制2、微循环变化的代偿意义3、休克晚期发生DIC的机制4、细胞损伤的四个机制,了解5、全身炎症反应综合症,定义6、细胞代谢障碍,看书,了解7、肾功能变化,看书,了解8、休克肺9、多器官功能障碍综合征MODS,定义,发病机制,了解第十三章缺血-再灌注损伤1、缺血-再灌注损伤定义2、缺血-再灌注损伤发生机制,氧反常,钙反常,pH反常3、活性氧的损伤作用4、钙超载,定义,引起缺血-再灌注损伤的机制5、无复流现象,定义6、缺血-再灌注损伤的影响因素第十四章心功能不全1、心力衰竭定义2、心力衰竭的诱因3、心衰时心脏本身的三种代偿方式4、心衰时心脏以外的四种代偿方式,了解5、心肌收缩性减弱引发心衰的发生机制6、心室舒张功能障碍的影响因素,四条第十五章肺功能不全1、外呼吸功能障碍2、呼衰定义3、呼衰的发病机制,肺通气功能障碍,肺换气功能障碍,急性呼吸窘迫、慢性阻塞性肺病4、急性肺损伤引起呼衰的机制5、肺源性心脏病的发病机制第十六章肝功能不全1、肝功能不全定义2、肝性脑病的概念3、肝性脑病发病机制,氨中毒学说4、肝性脑病的诱因第十七章肾功能不全1、急性肾功能衰竭ARF,定义2、少尿期的变化特点3、健存肾单位学说4、矫枉失衡学说5、肾性高血压6、肾性营养不良7、肾性贫血8、尿毒症,概念第一章绪论第二章疾病概论1、疾病发生的条件2、诱因3、疾病发生发展的一般规律4、脑死亡的判定标准。
10月护理基理论训练题(四)
湘潭市中心医院 2012年护士三基理论练习题四第一部分:单选题第十四章内分泌科224、糖适平应在什么时间服用()。
A.餐前B.餐中C.餐后D.与第一口饭同服E.睡前225、拜糖平定在什么时间服用()。
A.餐前B.餐中C.餐后D.与第一口饭同服E.睡前226、磺脲类降糖药物最常见的副作用是()。
A.低血糖B.腹胀C.腹泻D.肝功异常E.水肿227、下列哪种药属于α-糖苷酶抑制剂()。
A.达美康B.诺和龙C.瑞易宁D.拜糖平E.文迪雅228、糖尿病患者理想的空腹血糖是()。
A.4.4-6.1 mol\LB.6.0-7.0 mol\LC.6.5-7.5 mol\LD.7.0-8.0 mol\LE.3.0-4.4 mol\L229、糖化血红蛋白多长时间检测一次()。
A.1个星期B.2个星期C.3个月D.6个月E.1年230、胰岛素注射吸收速度最快的部位是()。
A.腹部B.上臂C.臀部D.背部下方E.大腿外侧231、未开封的胰岛素应在什么条件下保存()。
A.-18°C以下冷冻B.0°C以下冷冻C.2-8°C冷藏D.25°C以下室温E.30°C以下室温232、下列哪项不是甲低的临床表现()。
A.怕冷B.心悸C.记忆力减退D.食欲不振E.便秘233、下列哪项不是甲亢危象的表现()。
A.体温>39°CB.脉搏>160次\分C.躁狂D.昏迷E.失眠234、下列哪项不是甲亢危象的表现()。
A.心跳加快B.面色苍白C.出冷汗D.腹泻E.昏迷235、下列哪项不是泌乳素瘤的临床表现()。
A.体重减轻B.阳痿C.闭经D.性欲减退E.溢乳236、席汗综合症的主要病因是什么()。
A.细菌感染B.产后大出血C.病毒感染D.外伤后大出血E.贫血237、关于糖尿病患者运动,下列何种说法是正确的()。
A.身体不适时,也要坚持运动B.清晨空腹运动C.饭后1-1.5小时运动D.锻炼要充分,到力竭为止E.血糖过高时应增加运动238、糖尿病患者应选择何种鞋()。
血液生化,生物化学习题与答案
第十七章血液生化一、A型题1.成年病人因失血致意识模糊、血压测不到,估计失血量()P.318A.>800mLB.>1000mLC.>1200mLD.>1400mLE.>1600mL2.在血浆蛋白电泳中,移动最慢的是()P.319A.白蛋白B.β球蛋白C.γ球蛋白D.α1球蛋白E.α2球蛋白3.以醋酸纤维薄膜做支持物进行血清蛋白电泳的缓冲液常用pH值为()P.319A.4.6B.5.6C.6.6D.7.6E.8.64.可反映肝硬化患者肝功能的血清学检查是()P.319A.白蛋白B.胆红素C.碱性磷酸酶D.丙氨酸转氨酶E.γ-谷氨酰转肽酶5.下列叙述正确的是()P.319A.血糖为80~120g/100mLB.NPN为50mg/100mL全血C.血浆蛋白总量为6~8g/100mLD.血浆总胆固醇为350mg/100mLE.血浆总胆红素为100mg/100mL6.血浆蛋白中含量最高的是()P.319A.白蛋白B.β球蛋白C.γ球蛋白D.αl球蛋白E.α2球蛋白7.静脉注射后能促使组织液水分向毛细血管内转移的是()。
P.319A.白蛋白B.丙种球蛋白C.5%葡萄糖溶液D.20%葡萄糖溶液E.1.5%氯化钠溶液8.下列蛋白质中,肝脏合成最多的是()P.319A.白蛋白B.α球蛋白C.β球蛋白D.凝血酶原E.纤维蛋白原9.只在肝内合成、合成减少时全身会出现水肿的是()P.319A.VLDLB.白蛋白C.胆汁酸D.凝血酶原E.纤维蛋白原10.肝硬化患者易发生凝血功能障碍和出血现象,其主要原因是()P.320A.免疫力下降B.维生素K缺乏C.血小板生成减少D.抗凝血酶灭活延缓E.凝血因子合成减少11.肝素的抗凝机制是()P.320A.去除钙离子B.激活抗凝血酶ⅢC.抑制血小板聚集D.抑制凝血酶原激酶E.增强纤溶酶的活性12.使纤维蛋白降解成纤维蛋白降解产物的因素是()P.320A.激活素B.凝血酶C.纤溶酶D.凝血因子ⅥE.纤维蛋白单体13.纤维蛋白降解产物的主要作用是()P.320A.激活凝血酶B.对抗血液凝固C.抑制血小板激活D.抑制纤维蛋白溶解E.促进纤维蛋白单体聚合14.全血非蛋白氮的正常值范围是()P.321A.6.5~8.0%B.30~40mg%C.80~120mg%D.110~200mg%E.14.3~25.0mmol/L15.关于全血非蛋白氮的下列叙述,不正确的是()P.321A.非蛋白氮以尿素最多B.尿液是非蛋白氮的主要排泄途径C.非蛋白氮中的尿酸是嘌呤代谢的终产物D.非蛋白氮的成分均是体内含氮物质的代谢废物E.肝功能损害时,全血非蛋白氮中危害最大的是氨16.血非蛋白氮主要是()P.321A.肌酐B.尿素C.尿酸D.氨基酸E.胆红素17.红细胞内有两条对其生存和功能起重要作用的代谢途径,其一是无氧酵解,其二是()P.321A.DNA合成B.RNA合成C.蛋白质合成D.三羧酸循环E.磷酸戊糖途径18.关于2,3-二磷酸甘油酸的下列叙述,错误的是()P.322A.在红细胞内含量高B.是一种高能磷酸化合物C.能降低血红蛋白对氧的亲和力D.是由1,3-二磷酸甘油酸异构生成的E.经水解脱去磷酸后生成3-磷酸甘油酸19.供应红细胞能量的主要代谢途径是()P.322A.糖异生B.无氧酵解C.糖有氧氧化D.磷酸戊糖途径E.2,3-二磷酸甘油酸支路20.成熟红细胞利用葡萄糖的主要代谢途径是()P.322A.糖原分解B.无氧酵解C.三羧酸循环D.糖有氧氧化E.磷酸戊糖途径21.红细胞内,能产生调节血红蛋白携氧能力物质的代谢途径是()P.322A.糖异生B.无氧酵解C.糖有氧氧化D.磷酸戊糖途径E.2,3-二磷酸甘油酸支路22.能够调节血红蛋白携氧能力的代谢物来自()P.322A.呼吸链B.三羧酸循环C.磷酸戊糖途径D.2,3-二磷酸甘油酸支路E.丙酮酸脱氢酶复合体催化反应23.红细胞内2,3-二磷酸甘油酸的主要功能是()P.322A.维持渗透压B.是一种缓冲剂C.调节无氧酵解D.作为主要阴离子与阳离子平衡E.调节血红蛋白氧合力,促进氧的释放24.细胞内外Na+和K+浓度差的形成和维持是由于()P.322A.膜上钙泵作用B.膜上钠泵作用C.Na+易化扩散的结果D.静息时膜K+通透性高E.兴奋时膜Na+通透性高25.血红素的合成原料是()P.322A.草酰辅酶A、丙氨酸、Fe2+B.乙酰辅酶A、甘氨酸、Fe2+C.乙酰辅酶A、甘氨酸、Fe3+D.丙氨酰辅酶A、组氨酸、Fe2+E.琥珀酰辅酶A、甘氨酸、Fe2+26.血红蛋白的基本合成原料是()P.322A.铁和叶酸B.铁和蛋白质C.钴和维生素B12D.蛋白质和内因子E.维生素B12和内因子27.血红素合成途径的关键酶是()P.323A.血红素合成酶B.尿卟啉原Ⅰ合成酶C.尿卟啉原Ⅲ合成酶D.δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶E.δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶28.关于血红蛋白合成的下列叙述,正确的是()P.323A.与珠蛋白合成无关B.只在红细胞内合成C.以甘氨酸、天冬氨酸为原料D.受肾分泌的红细胞生成素调节E.全过程仅受δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶的调节29.红细胞生成素的合成部位主要是()P.323A.肝B.脾C.肾D.骨髓E.血液二、X型题1.白蛋白的生理功能是()P.319A.维持胶体渗透压B.结合运输某些物质C.具有某些酶的作用D.缓冲作用和免疫作用E.通过信号转导调节代谢2.血浆蛋白的功能有()P.320A.催化作用B.免疫作用C.运输作用D.维持血浆正常pHE.维持血浆胶体渗透压3.下列叙述中,符合红细胞物质代谢特点的有()P.321A.可分解酮体B.可从头合成脂肪酸C.可进行脂肪酸β氧化D.葡萄糖可经磷酸戊糖途径代谢E.葡萄糖可经2,3-二磷酸甘油酸支路代谢4.红细胞的代谢途径包括()P.321A.无氧酵解B.三羧酸循环C.氧化磷酸化D.磷酸戊糖途径E.2,3-二磷酸甘油酸支路三、判断题1.()凝血因子都是基因表达的产物,多数由肝细胞合成分泌入血。
病理生理学题库 第十七章 肾功能不全
第十七章肾功能不全一、A 型题1.肾功能不全严重障碍时首先表现为A.尿量变化B.尿成分变化C.泌尿功能障碍D.代谢紊乱E.肾内分泌功能障碍[答案] C[题解] 当各种原因使肾功能发生严重障碍时,首先表现为泌尿功能障碍,继之可引起体内代谢紊乱,与肾内分泌功能障碍,严重时还可使机体各系统发生病理变化。
3.引起急性功能性肾衰的关键因素是A.有效循环血量减少B.心输出量异常C.肾灌流不足D.肾小球滤过面积减小E.肾血管收缩[答案] C[题解] 急性功能性肾衰,就是肾前性急性肾衰,是由肾前因素引起的。
凡能使有效循环血量减少,心输出量下降及引起肾血管收缩的因素,均会导致肾灌流不足,以致肾小球滤过率下降,而发生急性功能性肾衰。
4.能引起肾前性急性肾衰竭的原因是A.肾动脉硬化B.急性肾炎C.肾血栓形成D.休克早期E.休克晚期[答案] D[题解] 引起肾前性急性肾衰竭的关键环节是肾灌流不足,以致肾小球滤过率下降。
各种休克时,每当血压低于8.0kPa(60mmHg)时,肾血流量可减低到正常的30%~50%。
因此各类休克是引起肾前性急性肾衰竭的原因。
肾动脉硬化、急性肾炎、肾血栓形成,均不是肾前性急性肾衰竭的原因,而休克晚期由于长期肾缺血可引起肾小管坏死会导致肾性的急性肾衰竭。
5.肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是A.肾血管损害B.肾小球病变C.肾间质纤维化D.肾小管坏死E.肾间质水肿[答案] D[题解] 肾毒物主要是指重金属(砷、汞等)、有机溶媒毒物(四氯化碳、甲醇等)、药物(新霉素、卡那霉素等)以及生物性毒素(蛇毒蕈毒、生鱼胆等),它们损害肾脏的突出表现是引起急性肾小管坏死。
7.下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭?A.一侧输尿管结石B.前列腺肥大C.前列腺癌D.尿道结石E.盆腔肿瘤[答案] A[题解] 肾后性急性肾衰竭主要由于尿路阻塞所致。
若一侧输尿管因结石阻塞后,即使这一侧肾完全丧失功能,另一侧肾可完全代偿,也不会产生肾后性急性肾衰竭。
肾功能检查参考幻灯片
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3、意义:
1)判断肾小球功能:血ß2-M可做为肾小球滤过功能减 退的指标。肾小球滤过功能减退时血ß2-M升高。
2)肾移植疗效判断:肾移植成功后,血ß2-M迅速下降 ;而发生移植排斥反应,血ß2-M浓度回升或一直不 下降,使用免疫抑制剂,结合其他指标综合分析。
3)其他:在炎症(肝炎、类风湿关节炎)和恶性肿瘤 ,血ß2-M增加。
二、肾功能检查包括:
1.肾小球功能 2.肾小管功能
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一、肾小球功能检查
评价肾小球滤过功能的主要客观指标是肾小球滤率(glomerular filtration rate,GFR),指单位时间内,经肾小球滤出的血浆液体 量。正常人通常为80-120ml/min。
常用的肾小球功能检查包括:
1. 内生肌酐清除率(Ccr)测定 2. 血清肌酐(Scr)测定 3. 血清尿素氮(BUN)测定 4. 血ß2-微球蛋白测定 5. 血清胱抑素C测定
凡经肾代谢或经肾排出的药物应根据Ccr降低程度 来相应减少用药剂量,延长用药间隔时间
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㈡血清肌酐(Scr)
1、原理:
血中Scr主要由肾小球滤过,随尿排出体外,肾小管基 本上不重吸收。在饮食或外源性肌酐摄入量较稳定的条件 下,血中Scr浓度的高低则取决于肾小球滤过能力,是临 床上检测肾小球滤过功能的最常用方法(间接指标)
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肌酐
内源性肌酐 外源性肌酐
来自于肌肉活动中 肌酸代谢产物
来自于鱼类、肉 类等食物和咖啡、
茶等饮料
Ccr接近于GFR,用于推测GFR
上海中医药大学附属普陀医院
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2、方法:①禁食肉类,避免剧烈运动,进低蛋白饮 食3天
②留24小时尿并抽血检测血、尿肌酐 内生肌酐清除率:计算公式
病理生理学教学目标和教学大纲
病理生理学教学目标和教学大纲一、课程目的与教学基本要求一课程目的病理生理学pathophysiology是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学.它的任务是以辩证唯物主义的指导思想阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据.其内容主要包括以下四方面:疾病概论、基本病理过程、系统器官病理生理学、分子病理生理学.作为一门医学基础理论课,它一方面与基础医学众多学科密切交叉相关;另一方面,它又是沟通基础与临床各学科间的“桥梁”学科,在医学教学中占有重要地位.根据五制临床医学及其它相关临床专业的培养目标的要求,本课程着重从一下几个方面强调对学生的培养.1. 基础理论和基本知识1 掌握疾病发生、发展过程中机体的功能和代谢的动态变化及其发生机制.2 熟悉疾病发生的原因和条件.3了解疾病防治的病理生理基础.2. 基本能力的培养(1)自学能力的培养:课堂讲授重点和难点,指导学生阅读教材和有关资料,培养学生自学能力和理解能力,发挥学生的学习主动性.(2)探索性解决问题能力以及综合分析问题能力的培养:注重理论联系实际,以临床实例为切入点将理论知识串讲起来,培养学生探索性解决问题以及综合分析问题的能力.(3)专业外语:要求学生牢固掌握病理生理学的学名,掌握主要专业英文词汇.3.创新能力的培养及时把新理论、新技术引入到教学内容中,引导学生思考和查阅有关的文献资料.4. 参考学时理论课教学时数48学时,另外有配套的实验教学课35学时.(二)教学基本要求第一章绪论自学了解:病理生理学的概念和任务病理生理学的学科地位、作用和主要内容病理生理学的主要研究内容和发展简史.第二章疾病概论掌握:健康的概念,疾病发生的原因、条件和诱因,疾病发生发展的一般规律,疾病发生发展的基本机制,传统死亡和脑死亡的标志及判定标准.熟悉:健康、疾病、死亡、脑死亡的概念.了解:传统死亡的观念.第三章水、电解质代谢紊乱掌握:低钠血症中的低渗性脱水、高钠血症中的高渗性脱水的概念及对机体的影响注意脱水的部位,细胞内外液的变化特点,机体的调节,循环和神经系统的症状.高低钾的概念.水肿的概念,水肿的发病机制,了解水肿的特点和对机体的影响.熟悉:各类脱水的病因,了解水中毒,细胞水肿对脑的影响.了解各类脱水的治疗原则.钾代谢紊乱的常见原因,对机体的影响尤其是对神经肌肉和心脏,反常性酸性尿的产生及与低钾碱中毒的关系.高低镁的原因及对机体的影响.钙磷代谢紊乱的常见原因及对机体的影响.了解:水、钠的正常代谢,熟悉水、钠代谢障碍的分类.正常钾代谢.钾代谢紊乱的治疗原则.镁的代谢特点,镁代谢紊乱的治疗原则.钙磷的代谢特点,钙磷代谢紊乱的治疗原则.第四章酸碱平衡紊乱掌握:酸碱平衡常用指标pH、动脉血二氧化碳分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、碱剩余、缓冲碱和阴离子间隙的正常值与意义四种单纯性酸碱紊乱的概念四种酸碱紊乱的病因、主要指标变化、机体的代偿调节和对机体的影响单纯性酸碱平衡紊乱的判断熟悉:机体对酸碱平衡的调节作用四种酸碱紊乱防治的病理生理学基础了解:酸碱的概念、了解体内酸碱物质的来源混合性酸碱平衡紊乱的原因和特点混合型酸碱平衡紊乱的判断.第五章缺氧掌握:缺氧的概念和常用的血氧指标缺氧的分类、各种类型缺氧的发生机制及血氧变化特点.缺氧时机体的呼吸系统、循环系统、血液系统和组织细胞对缺氧的代偿和失代偿反应.熟悉:各种类型缺氧的原因.缺氧治疗的病理生理基础及氧中毒.了解:吸氧治疗的基本原则.第六章发热掌握:发热、过热的定义,发热的机制.熟悉:内生致热原的产生和种类,发热的时相了解:发热激活物、中枢发热介质的种类,发热对机体的影响,发热的防治原则.第七章细胞信号转导异常与疾病掌握:常见的受体水平或G蛋白信号通路异常与疾病的联系如霍乱等熟悉:细胞信号转导的主要通路.了解:信号转导异常的原因.以信号转导系统为靶点的生物疗法的研究进展.第八章细胞凋亡与疾病掌握:细胞凋亡的概念、生物学意义细胞凋亡的发生机制熟悉:细胞凋亡的过程及细胞凋亡与坏死的差别细胞凋亡的主要形态学、生物化学变化细胞凋亡的相关因素诱导性因素、抑制性因素、熟悉细胞凋亡主要的相关基因Bcl-2、p53了解:细胞凋亡与常见疾病或病理过程的关系细胞凋亡在疾病防治中的意义第九章细胞增殖分化异常与疾病自学了解:细胞增殖的调控异常与疾病细胞分化的调控异常与疾病第十章应激掌握:应激、全身适应综合征GAS的概念,应激性溃疡的发病机制.熟悉:应激原的概念,应激时神经-体液反应,应激对各器官系统的影响.了解:应激原种类,应激的基本表现,应激对各器官系统的影响,应激相关疾病,应激的防治的病理生理基础.第十一章 DIC掌握:弥散性血管内凝血的概念弥散性血管内凝血的发病机制熟悉:DIC 的影响因素DIC时机体变化了解:凝血与抗凝DIC的病因,分期,分型及防治的病理生理学基础第十二章休克掌握:休克的概念休克的发展过程和发病机制休克时细胞损伤和代谢障碍多系统器官衰竭的概念,多系统器官衰竭的发生机制多器官功能不全、全身炎症反应综合征、混合性拮抗反应综合征、代偿性抗炎反应综合征、细菌移位的概念.MODS 的发病类型和发病机制熟悉:血管活性胺、调节肽变化,熟悉炎症介质与SIRS休克的防治原则各种炎症因子在MODS的作用了解:休克的病因和分类多系统器官衰竭时各系统器官的功能代谢变化MODS的原因及分型、 MODS时机体的功能代谢变化和防治原则.第十三章缺血再灌注损伤掌握:缺血-再灌注损伤,钙超负荷和自由基的概念钙超负荷的发生机制钙超负荷导致缺血-再灌注损伤的作用机制缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制熟悉:活性氧,PH反常,氧反常和心肌顿抑的概念缺血-再灌注损伤发生原因和影响因素缺血-再灌注损伤时自由基的损伤作用中性粒细胞聚集的原因和在缺血-再灌注损伤发生中的作用了解:缺血-再灌注损伤时,高能磷酸化合物减少的原因再灌注性心律失常的发生机制正常时自由基的产生和清除过程缺血-再灌注损伤防治的病理生理学基础第十四章心功能不全掌握:心功能不全、心力衰竭的概念心力衰竭的发病机制熟悉:心力衰竭的原因、诱因心力衰竭的代偿方式及其意义心力衰竭时代谢机能的变化了解:心力衰竭的分类、防治原则第十五章肺功能不全掌握:以下概念:呼吸衰竭I, II、静脉血掺杂功能性分流、死腔样通气、真性分流、急性呼吸窘迫综合征ARDS、肺性脑病、肺源性心脏病.呼吸衰竭的发生机制及血气变化特点.ARDS的发生机制.肺源性心脏病的发生机制.呼吸衰竭时主要的代谢功能变化熟悉:慢性阻塞性肺病导致呼衰的机制了解:呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的治疗原则及给氧治疗的病理生理学基础.第十六章肝功能不全掌握:肝性脑病和假性神经递质的概念肝性脑病发病机制中的氨中毒学说肝性脑病机制中的血浆氨基酸失衡学说肝性脑病的影响因素肝功能不全,肝功能衰竭和肝肾综合征的概念熟悉:肝性脑病时血氨增高的原因肝性脑病发生机制中的GABA学说肝肾综合征的发生机制了解:肝脏疾病的常见原因和机制肝性脑病的分类和分期肝性脑病发病机制中的其它神经毒质的作用肝性脑病防治的病理生理学基础第十七章肾功能不全掌握:急性肾功能不全的概念、少尿型急性肾功能不全少尿的发生机制,少尿型急性肾功能不全少尿期的代谢紊乱.慢性肾功能不全、尿毒症的概念,慢性肾功能不全时肾性高血压、肾性贫血、肾性骨营养不良的发生机制.熟悉:急性肾功能不全的病因与类型、少尿型急性肾功能不全的发病经过、非少尿型急性肾功能不全.4慢性肾功能不全的病因、分期和水电解质酸碱平衡紊乱.了解:防治急性肾功能不全的病理生理基础.慢性肾功能不全的病因.防治慢性肾功能不全和尿毒症的病理生理基础.第十八章脑功能不全了解了解:脑疾病的表现特征、认知障碍和意识障碍二、课程内容第一章绪论自学第二章疾病概论2学时第三章水、电解质代谢紊乱 4学时第四章酸碱平衡紊乱 4学时第五章缺氧 2学时第六章发热 2学时第七章细胞信号转导异常与疾病 2学时第八章细胞增殖分化异常与疾病自学第九章细胞凋亡与疾病 2学时第十章应激 2学时第十一章DIC 2学时第十二章休克 2学时第十三章缺血-再灌注损伤 2学时第十四章心功能不全 4学时第十五章肺功能不全 4学时第十六章肝功能不全 2学时第十七章肾功能不全 4学时三、使用说明根据培养目标的要求,本课程必需在已学习免疫学、医学微生物学、生物化学、病理学、药理学等医学基础课程后,才能进行学习.由于本学科与临床各学科间的联系紧密,因此,在教学过程中,也注重与临床课程如内科、外科、妇产科和儿科等作必要的联系,充分发挥学生学习的主动性与创造性,在传授知识的同时,更要培养学生分析问题和解决问题的能力.学生在学习方法上,要擅于将理论学习与动物实验和临床分析等学习手段综合起来,从而在理解的基础上系统掌握疾病发生发展的规律和机制.本课程是应用性很强的学科,另外开设有与之相联系的实验生理科学课.实验课的实验内容与理论紧密结合的同时,还有启发学生创造性,培养他们在实践中解决问题能力的探索性实验课.四、主要参考书目录1、病理生理学第6版金惠铭主编人民卫生出版社,2003,8五年制使用教材2、pathophysiology,王建枝主编,人民卫生出版社2005,3七年制使用教材3、Pathophysiology Hardcover 3rd Bk&Cdr edition,by , ,. SaundersCompany, February 23, 20054、Pathophysiology 7th edition ,by Porth, Carol Mattson,LippincottWilliams & Wilkins,2005.5、Pathophysiology 7th edition,by Springhouse, Lippincott Williams& Wilkins,2004.。
急诊医学第七版少尿无尿参考模板
第十七章少尿与无尿一、概述健康成人昼夜(24小时)尿鼍为1000—2000ml(排尿量约为Iml/min),且日尿量多于夜尿量。
如24小时内尿最少于400ml或每小时尿最少于17ml,称为少尿(oliguria)。
如24小时内尿量少lOOml(尿液可能来自肾小管分泌,敞不能反映来自肾小球滤过渡)或l2小时内完全无尿者称为无尿( anuria)或尿闭。
随着患者少尿或无尿时间的持续延长,体内将出现血清肌酐( Scr)、血尿素氮(BUN)升高、水电解质紊乱及代谢性酸中毒等表现,称之为急性肾功能衰竭(acute renal failure)或肾功能不全。
引起少尿与无尿的原因常见于:①肾缺血和各种外源性动植物中毒可发生肾小管上皮细胞损伤和坏死,使近曲小管对钠的重吸收减少.以及肾小球滤过率降低。
②重症感染,如脓毒症、肾综合征出血热等合并低血压或休克时,由于肾血流量减少,均易导致急性肾小管坏死,肾小球滤过率降低。
③各种原因引起的血管内溶血,释放出来的血红蛋白以及创伤时产生的肌红蛋向,均通过肾脏排泄,可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。
也可阻塞管腔,引起少尿或无尿。
④各种原因引起的自身免疫性疾病,如各种急进性肾小球肾炎、SIE所致的肾炎综合征、恶性肾硬化、急性肾小管坏死及急性肾小管间质炎症、动脉粥样硬化、肾动脉栓塞或血栓形成所致的肾小球和肾小管功能损害,以及肾结石、肾肿瘤等引起尿路梗阻的各种因素,均可导致的尿路梗阻致使双侧肾盂积水,严重时可引起少尿或无尿。
休克、创伤、挤压伤等因素引起的急性肾功能衰竭,其主要原因在于发生缺血后的再灌注。
二、临床特点及诊断(一)临床表现1.先驱症状如乏力、倦怠、水肿,大多数在先驱症状12—24小时后即开始出现少尿或尤尿。
2.消化系统伴有恶心、呕吐、厌食、呃逆及腹泻等。
3.呼吸系统呼吸深而快,常有气促,甚至发生Kussmaul呼吸。
易合并感染·尤以呼吸道感染常坫。
4.循环系统血压不同程度升高,重者可发生高血压脑病。
病理生理学习题
5.试述健存肾单位学说的基本内容。 6.举例说明矫枉失衡学说。
4.简述酸中毒诱发心力衰竭的机制。 5.简述 Ca2+在心衰发病中的作用。 6.简述心肌肥大的发生机制及其意义。 7.心肌兴奋-收缩耦朕障碍发生的机制。 8.引起心室舒张功能异常的可能机制。 9.什么是心室顺应性?引起心室顺应性下降常见 的原因及意义有哪些? 10.心力衰竭早期心率加快的原因及意义。 11.心力衰竭时心外代偿反应的主要表现有哪 些? 12.心力衰竭时引起肺循环充血的病理生理学基 础及主要表现是什么? 二、论述题: 1.心衰的发病机制。 2.心力衰竭时机体的代偿反应。 第十五章 肺功能不全 一、简答题: 1.根据血气变化不同,可将呼吸衰竭分为哪几种 类型?各自特点如何? 2.简述肺泡通气障碍的类型及主要原因。 3.简述 V/Q 失调的基本表现形式及其病理生理学 意义。 4.简述引起弥散障碍的的主要原因及血气变化。 5.简述呼吸性酸中毒时血液电解质主要有哪些变 化?其发生机制如何? 6.简述中央气道阻塞出现呼吸困难的机制。 7.Ⅱ 型呼衰的给氧原则是什么?为什么? 二、论述题: 1.试述 ARDS 的发生机制。 2.试述 COPD 的发生机制。 3.试述肺源性心脏病的发生机制。 4.以大叶性肺炎为例论述呼吸衰竭的机制。
义是什么? 4.缺氧时组织细胞有哪些变化?
第六章 发热 一、简答题:
1.简述发热和过热的异同点。 2.简述发热激活物的种类。 3.简述发热的临床分期及热代谢特点。 4.体温升高就是发热吗?为什么? 5.发热对机体是否是绝对有害?为什么? 6.简述发热的中枢介质。 二、论述题: 1.试述发热的发生机制。 2.试述体温上升期的临床表现及其机制。 3.试述体温下降期的病理生理变化及其发生机 制。 4.举例说明内生致热源及中枢介质的联系与区 别。 第七章 细胞信号转导异常与疾病 一、论述题: 1.论述蛋白介导的细胞信号转导途径。 2.试述受体酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途 径。 3.试述核受体介导的信号转导途径。 4.试述 LDL 受体突变的类型及分子机制。 5.试述家族性肾性尿崩症的细胞信号转道异常。 6.试述 Graves 病和桥本病发病机制的异同。 7.试述垂体腺瘤引起肢端肥大症机制。 8.试述Ⅱ型糖尿病的胰岛素受体异常。 9.试述高血压病时生物化学因素引起血管平滑肌 细胞增殖的信号转导途径。 10.癌基因通过哪些环节干扰细胞信号转导导致 细胞增殖与分化异常?
第十七章补虚药
党参与人参的区别应用:
党参补气、生津、养血之功与人参 相似而力较弱,古今复方中以人参治疗 脾肺气虚证及津伤血亏证而证候较轻者, 现多以加大剂量的党参代之。但党参无 大补元气、复脉固脱之功,若治疗气虚 欲脱之危重病证,仍应使用人参,以免 贻误患者。
太子参(孩儿参、童参)
太子参(孩儿参、童参)
本品味甘微苦,药性平和,归脾、肺 经,有补脾肺之气、生津养阴之功,惟 力较薄,为清补之品。其补气生津之功 弱于党参和西洋参,适用于脾肺亏虚、
1.补气养阴:本品能补元气,作用似人参而逊 之,因性寒,并有养阴之功,故尤宜于气阴 两脱证。
2.清火生津:本品补气养阴效佳,还有良好的 清火生津之功。 ①阴虚火旺之喘咳痰血证。 ②热病气阴两伤之烦倦、口渴,消渴等。 如清暑益气汤。
西洋参与人参的区别应用:
《医学衷中参西录》:“其性凉而 补,凡欲用人参而不受人参之温补者, 皆可以此代之。”
黄芪还有以下功用:
1.补气以生血:用于气血不足证、血虚发热 证。如当归补血汤。
2.补气以摄血。用于气不摄血之便血、崩漏。 如归脾汤(丸)、举元煎。
3.补气以行滞通痹:用于气虚血滞之肢体麻 木、关节疼痛,中风后遗症,风湿痹痛。 如黄芪桂枝五物汤、补阳还五汤、蠲痹汤。
4.补气生津以止渴:用于消渴证。如玉液汤。
太子参
性平清补,适用于脾肺气阴 不足之轻证。
黄 芪(黄耆)
黄芪
1.补气升阳:本品味甘性微温,归脾、肺经, 补气的同时还具有升发、外达之特性,故 能补气而升阳举陷,为补气升阳之要药。
①脾胃气虚证(气短,食少便溏,倦怠乏力)。 如芪术膏、参芪膏、黄芪建中汤等。 ②中气下陷证(久泻久痢,脱肛,脏器下 垂等)。如补中益气汤(丸)。
现有止咳制剂复方甘草片、复方甘草 合剂等。
病生第六次课
(2)肾脏本身疾病 (2)肾脏本身疾病
降低血氨的治疗
1.预防消化道出血; 预防消化道出血; 口服抗生素(不易被肠道吸收) 2.口服抗生素(不易被肠道吸收) 3.口服乳果糖或弱酸性溶液灌肠 pH↓ ↓ NH3 + H+ NH4+ pH↑ ↑ 降氨药,如谷氨酸钠等。 4.降氨药,如谷氨酸钠等。
★γ-氨基丁酸(GABA)学说 氨基丁酸(GABA)
2.肾小管损害 2.肾小管损害 (1)肾小管阻塞(管型) (1)肾小管阻塞(管型) 肾小管阻塞 (2)肾小管原尿返流 (2)肾小管原尿返流 3.肾小球超滤系数↓ 3.肾小球超滤系数↓ 肾小球超滤系数 反映肾小球的通透能力, 反映肾小球的通透能力 , 取决 于滤过面积和滤过膜通透性。 于滤过面积和滤过膜通透性。
肌肉组织摄取分解 肝脏摄取分解
肝功受损时,胰岛素灭活减少, 肝功受损时,胰岛素灭活减少, 故血中BCAA ↓ ,AAA ↑。 故血中 AAA经同一载体竞争入脑 ↑。 经同一载体竞争入脑
假性神经递质生成↑ 假性神经递质生成↑的机制
苯丙氨酸 脑 Ala脱羧酶 脱羧酶 肠道 脑 + 酪氨酸脱羧酶 β-羟化酶 酪胺 酪氨酸 对-羟苯乙醇胺 酪氨酸羟化酶 肝脏单胺氧化酶 多巴 多巴胺 去甲肾上腺素 氧化分解 苯乙胺 β-羟化酶
第一节 肾功能衰竭的基 本发病环节
一、肾血流量减少
常见于休克、心衰等病理情况。 常见于休克、心衰等病理情况。
肾功能不全理解练习知识题
第十七章肾功能不全一、选择题A型题1.引起肾前性急性肾功能不全的病因是A.汞中毒B.急性肾炎C.肾血栓形成D.休克E.尿路梗阻2.肾功能不全的发生机制中原尿“漏回”是由于A.肾小管阻塞B.原尿流速过慢C.肾小管上皮细胞坏死脱落D.肾间质水肿E.肾小球滤过率下降3.下列哪项不是因原尿回漏所引起的A.少尿B.肾间质水肿C.肾小球滤过率下降D.渗透性利尿E.原尿流速缓慢4.判断肾功能不全程度的最可靠的指标是A.NPN B.BUN C.电解质紊乱情况D.代谢性酸中毒E.内生肌酐清除率5.急性肾功能不全少尿期,输入大量水分可导致A.低渗性脱水B.高渗性脱水C.等渗性脱水D.粘液性水肿E.水中毒6.下列哪项不是急性肾功能不全的临床表现A.高钙血症B.高钾血症C.代谢性酸中毒D.氮质血症E.少尿7.下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因A.严重休克B.汞中毒C.严重挤压伤D.免疫复合物E.严重溶血8.慢性肾功能衰竭(CRF)时,继发性PTH分泌过多的始动原因是A.低钙血症B.骨营养不良C.1,25-(OH)2D3生成减少D.肠吸收钙减少E.高磷血症9.下列尿的变化指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重A.夜尿增多B.尿蛋白阳性C.高渗尿D.低渗尿E.等渗尿10.少尿型ARF少尿期中,对患者危害最大的变化是A.水中毒B.少尿C.高钾血症D.代谢性酸中毒E.氮质血症11.下列哪一项不是肾性高血压的发生机制A.钠水潴留B.肾脏产生促红细胞生成素增加C.肾素-血管紧张素系统活性增加D.肾脏分泌PGE2减少E.肾脏分泌PGA2减少12.无尿的概念是指24小时的尿量小于A.500 ml B.400 ml C.200 ml D.100 ml E.50 ml13.引起肾后性肾功能不全的病因是A.急性肾小球肾炎B.汞中毒C.急性间质性肾炎D.输尿管结石E.肾结核14.各种慢性肾脏疾病产生慢性肾功能不全的共同发病环节是A.肾缺血B.肾血管梗塞C.肾单位广泛破坏D.肾小管阻塞E.GFR减少15.功能性急性肾功能不全时尿改变的特征是A.尿比重高,尿钠含量低B.尿比重高,尿钠含量高C.尿比重低,尿钠含量低D.尿比重低,尿钠含量高E.尿比重正常,尿钠含量低16.急性肾小管坏死患者哪方面的肾功能恢复得最慢A.肾小球滤过功能B.肾血流量C.肾小管分泌功能D.肾小管浓缩功能E.集合管分泌功能17.慢性肾功能不全患者出现等渗尿标志着A.健存肾单位极度减少B.肾血流量明显降低C.肾小管重吸收钠减少D.肾小管泌钾减少E.肾小管浓缩和稀释功能均丧失18.尿毒症病人最早出现、最突出的临床表现是A.周围神经炎B.心率失常C.胃肠道症状D.水电解质失调E.酸碱平衡紊乱19.下述哪种物质不属于尿毒症的常见毒素A.尿素B.肌酐C.PTH D.甲状腺激素E.中分子物质20.慢性肾功能不全进行性发展的最主要原因是A.原始病因持续存在B.肾小管损伤进行性损伤C.健存肾单位进行性减少D.GFR进行性降低E.肾血流量进行性减少21.尿毒症毒素中,毒性最强的小分子物质是:A.甲状旁腺激素B.甲基胍C.胍基琥珀酸D.尿素E.胍乙酸22.慢性肾功能不全患者在快速纠正酸中毒后会发生手足搐搦是由于A.促进肠道形成磷酸钙B.肠道粘膜损害,钙吸收减少C.促进血磷浓度升高D.血浆游离钙降低E.抑制骨骼脱钙23.慢性肾功能衰竭时病人有出血倾向的主要原因是A.血小板数量下降B.血小板寿命缩短C.骨髓造血功能障碍D.肾性高血压促进血管破裂E.血小板功能障碍24.目前认为影响尿素毒性的主要因素是A.血中氰酸盐浓度B.血尿素浓度C.血氨浓度D.血液H+浓度E.血液Mg2+浓度25.尿毒症脑病的发病原因是A.水、电解质平衡失调B.代谢性酸中毒C.血液中尿毒症毒素蓄积D.脑血液循环和脑代谢障碍E.以上多种因素共同作用26. 有关急性肾功能不全的描述, 下列哪一项是错误的A.功能性肾功能不全患者尿钠含量显著少于肾小管坏死性肾功能不全患者B.水潴留常超过钠潴留,故易发生稀释性低钠血症C.高钾血症是急性肾功能不全最危险的并发症D.多尿期尿量增多可很快纠正少尿期造成的氮质血症E.非少尿型急性肾功能不全以肾小管浓缩功能障碍为主27. 近年的研究资料表明,下述哪两种疾病是慢性进行性肾脏疾病发病率增加的主要原因A.慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎B.肾小动脉硬化症和肾结核C.肾肿瘤和多囊肾D.糖尿病肾病和高血压病E.全身性红斑狼和尿路结石28.急性肾功能不全时肾小管细胞损伤和功能障碍的机制不包括A.ATP合成减少和离子泵失灵B.自由基增多C.还原型谷胱甘肽增多D.磷脂酶活性增高E.细胞骨架结构改变29. 下述哪点不是急性肾功能衰竭时肾小管破裂性损伤的特点A.肾小管上皮细胞坏死、脱落B. 基底膜完整C.病变累及肾小管各段D.病变呈异貭性E.可见于肾中毒和肾持续缺血30. 根据最新研究进展,下列哪种激素或生物活性物质被看作是心血管疾病终末器官损伤的重要独立风险因子A.醛固酮B.糖皮质激素C.TNFD. 上皮生长因子E.SODB型题A.近曲小管B.髓袢升支细段C.髓袢升支粗段D.外髓集合管E.内髓集合管1.Na+和水重吸收的主要部位是2.葡萄糖的重吸收部位是3.对尿素通透性高、易向管外扩散的部位是4.主动重吸收Cl-的部位是A.等渗尿B.少尿C.无尿D.夜尿E.多尿5.尿比重固定在1.010称为6.尿量<100ml/24h称为7.尿量>2000ml/24h称为8.夜间尿量和白天尿量相近称为A.肾前性急性肾功能衰竭B.肾性急性肾功能衰竭C.肾后性急性肾功能衰竭D.慢性肾功能衰竭E.尿崩症9.休克早期易引起10.休克后期易引起11.卡那霉素中毒可引起12.前列腺肥大可引起13.严重慢性肾盂肾炎可引起14.功能性急性肾功能衰竭又称为A.以肾小管损害为主B.以肾小球损害为主C.以肾间质损害为主D.以肾血管损害为主E.以肾包膜损害为主15. 急性肾小球肾炎16. 重金属中毒17. 肾盂肾炎18. 肾动脉粥样硬化X型题1.慢性肾功能衰竭时的贫血可能与哪些因素有关A.促红细胞生成素减少B.骨髓造血功能受抑制C.肠道对铁的吸收增多D.溶血2.急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制有A.肾内肾素-血管紧张素增多B.肾内前列腺素(特别是PGE2)合成增加C.肾内微血栓形成D.肾血管内皮细胞肿胀3.尿毒症时心脏可出现A.心力衰竭B.心律失常C.心肌受损D.纤维素性心包炎4.慢性肾功能衰竭时, 钙磷代谢障碍表现为A.血磷升高B.血钙升高C.血钙降低D.血磷降低5.能引起急性肾小管坏死的肾毒物有A.重金属B.庆大霉素C.四氯化碳D.蛇毒6.慢性肾功能衰竭时产生高血压的机制有A.钠水潴留B.抗利尿激素减少C.肾素-血管紧张素系统活性增强D.肾脏产生的前列腺素减少7.尿毒症时皮肤可出现A.搔痒B.干燥、脱屑C.呈黄褐色D.尿素霜8.慢性肾功能衰竭时出现多尿的原因是A.渗透性利尿B.肾小管上皮细胞对ADH 的反应减弱C.肾脏浓缩尿的功能降低D.残存肾小球滤过率升高9.早期慢性肾功能衰竭患者的排尿特点为A.少尿B.多尿C.夜尿D.等渗尿10.慢性肾功能衰竭时反映肾浓缩和稀释功能障碍的指标为A.夜尿B.蛋白尿C.等渗尿D.低渗尿11.肾脏作为内分泌和代谢器官, 可灭活A.肾素B.胃泌素C.前列腺素D.甲状旁腺激素12.肾前性急性肾功能衰竭常见的原因有A.前列腺肥大B.大失血C.急性汞中毒D.剧烈呕吐腹泻13.甲状旁腺激素作为主要尿毒症毒素可引起A.肾性骨营养不良B.血脑屏障破坏C.皮肤瘙痒D.胃泌素分泌增加14.肾性骨营养不良包括A.骨软化B.骨质疏松C.骨囊性纤维化D.肾性佝偻病15.肾性骨营养不良的发生机制包括A.高磷血症B.酸中毒C.1,25-(OH)2D3不足D.甲状旁腺激素分泌增多16.近曲小管重吸收钠增加的机制是A.肾小球滤过分数增多B.ADH增多C.利钠激素分泌减少D.醛固酮增多17.急性肾小管坏死时肾小管重吸收功能丧失,但病人反而出现少尿的机制是A.GFR降低B.大量肾单位破坏C.肾小管堵塞、原尿回漏D.肾小球血栓形成18.急性肾功能衰竭时内皮细胞受损的特征主要有A.内皮细胞肿胀B.内皮细胞受损C.肾小球内皮细胞窗变大D.释放舒血管因子减少二、名词解释1.renal Insufficiency2.acute renal failure3.acute tubular necrosis4.azotemia5.chronic renal failure6.trade off hypothesis7.Intact nephron hypothesis8.glomerular hyperfiltration hypothesis9.renal osteodystrophy10.uremia11.oliguria12.nocturia13.polyuria14.renal hypertension(三)填空题1.肾脏的主要生理功能有: ______,________和__________。
中山大学病理生理学练习题——第十七章 肾功能不全
第十七章肾功能不全一、选择题:1. 引起肾前性急性肾功能不全的原因是:A.低血容量B.急性肾衰C.肾血栓形成D.中毒性肾炎2. 急性肾功能不全少尿期,病人发生最严重的电解质紊乱是:A. 高钠血症B. 高钾血症C. 低钙血症D. 低镁血症3. 肾小球过度滤过最终将导致:A. GFR增加B. 肾小球纤维化与硬化C. 渗透性利尿D. 肾小管重吸收增加4. 慢性肾功能不全时,最能反映肾功能的指标是:A.血浆尿素氮 B.血浆尿素氨C.血浆肌酐 D.高血钾E.肌酐清除率5. 急性肾功能不全发病的中心环节是:A 肾小管原尿反流B 肾小管阻塞C 肾毛细血管内凝血D GFR降低E 肾小管上皮细胞坏死6. 28、急性肾功能不全多尿期,多尿的发生机制是:A 肾小球滤过功能障碍 B新生肾小管功能不成熟C近曲小管功能障碍 D 远曲小管功能障碍E 原尿回漏减少7. 尿毒症患者口腔溃疡的发生是由于:A 口腔细菌繁殖B 呼吸深快,CO2呼出过多C 酮体增多,丙酮呼出过多D 酸类物质产生增多E 肠道产氨增多( 1 ) ARI 初期的主要发病机制是A. 肾小管原尿反流B. 肾小管阻塞C. 肾缺血D. 毛细血管内凝血E. 肾小管上皮细胞坏死( 2 ) CRI 最常见的病因是A. 肾小动脉硬化症B. 慢性肾盂肾炎C. 尿路慢性梗塞D. 慢性肾小球肾炎E. 肾结核( 3 ) CRI 时出血倾向主要是由于A. 红细胞脆性增加B. 血小板数量减少C. 血小板功能异常D. 促红素生成减少E. 铁的再利用障碍( 4 ) CRI 时,尿相对密度在 1.008 ~ 1.012 是由于A. 肾脏浓缩功能障碍B. 肾脏稀释功能障碍C. 肾脏浓缩稀释功能障碍D. 近曲小管再吸收功能障碍E. 远曲小管再吸收功能障碍( 5 ) ARI 时,引起 GFR 降低的原因不是A. 皮质内皮细胞肿胀B. 髓质内皮细胞肿胀C. 肾小管内皮细胞窗变小,减少D. 内皮细胞释放舒血管因子减少E. 内皮细胞受损,导致肾毛细血管内凝血( 6 ) ARI 时,肾小管细胞损伤的主要机制不是A.ATP 产生减少B. 钠泵活性降低C. 自由基清除减少D. 细胞内游离钙减少E. 自由基产生增多( 7 ) ARI 时,内源性自由基清除系统的代谢底物减少,主要表现在A.SOD 减少B.GSH-PX 减少C.CAT 减少D.GSH 减少E. O· 2( 8 )少尿是指A.<1500ml/dB.<750ml/dC.<400ml/dD.<200ml/dE.<100ml/d( 9 )使肾灌注压明显下降的全身血压为A 低于 40mmHg B. 低于 50mmHg C. 低于 70mmHgD. 低于 80mmHgE. 低于 90mmHg( 10 ) ARI 时,使血粘度升高的主要因素可能是A. 红细胞聚集B. 红细胞变形能力下降C. 纤维蛋白原增多D. 血小板聚集E. 红细胞压积增高答案: 1.C 2.D 3.C 4.C 5.A 6.D 7.D 8.C 9.D 10.C二、名词解释:1. 肾性骨营养不良2. uremia3. renal osteodysthophy三、问答题:1. 急性和慢性肾功能不全在尿量改变和钾代谢方面有何不同,并阐述其机理。
第十七章肾功能衰竭
持续肾缺血or肾毒物→肾小管上皮细胞变性、坏死、 基底膜断裂→肾小管原尿从受损处漏入肾间质→尿量↓
压迫毛细血管→肾缺血 肾间质水肿
压迫肾小管,肾小管阻塞
三、发病过程及功能代谢变化
Ⅰ、少尿型急性肾功能衰竭 (一)少尿期 (二)多尿期 (三)恢复期
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
(一)少尿期
突出表现:少尿或无尿,称少尿型肾衰;但有少数病人尿 量并不↓,称非少尿型急性肾衰
2019/8/1
一、病因与分类
(一)肾前性急性肾功能衰竭
肾前性肾衰是指肾脏血液灌 流量急剧减少所致的急性肾功能 衰竭。
有效循环血量减少,心输出量 下降,肾血管收缩==》肾脏血 液灌流量减少
2、临床特点
又称为功能性肾衰,有一定的可 逆性。
是指各种病因作用于肾脏,使肾单位遭 到慢性进行性破坏,以致残存的肾单位不能 完全排出代谢废物和维持内环境恒定,导致 水、电解质和酸碱平衡紊乱,代谢产物在体 内积聚,以及肾内分泌功能障碍等一系列临 床综合征。
一、病因
(一)肾脏疾病
慢性肾小球肾炎(最常见)、慢性间质性肾炎
(二)肾血管疾病
高血压性肾小动脉硬化
2、出血倾向
出血是因为血小板质的变化,而非数量减少所引起。 血小板功能异常的表现是:①血小板的粘附性降低;
②血小板在ADP作用下的聚集功能减退; ③血小板第三因子释放受抑 。
第四节 尿毒症
(uremia)
是指急性和慢性肾功能衰竭发展到 最严重阶段,由于肾单位大量破坏,使 代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴 留,并有水、电解质和酸碱平衡紊乱以 及某些内分泌功能失调,从而引起一系 列自体中毒症状。
②多尿:常见变化(>2000ml/24h)
肾功能不全习题(优选.)
第十七章肾功能不全[学习要求]1.掌握肾功能不全、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、尿毒症等重点概念。
2.重点掌握急性肾功能衰竭的发病经过、少尿的发病机制、慢性肾功能衰竭的病因和对机体机能代谢的影响3.熟悉肾功能不全的基本发病环节、慢性肾功能衰竭的发病机制,尿毒症时的机能和代谢变化。
4.了解肾功能不全的原因、分类及防治原则。
一、选择题A型题1、少尿是指24h尿量A.<100mlB.<300mlC.<500mlD.100---200mlE.<400ml2、无尿是指24h尿量A.<300mlB.<200mlC.<100mlD.<400mlE.<500ml3、急性肾功能衰竭发生机制与下列哪项无关A.肾血管收缩B.肾血管内凝血C.肾小管阻塞D.肾小球超滤系数升高E.肾小管原尿返流4、急性肾功能衰竭少尿期最严重的并发症是A.水中毒B.氮质血症C.高钾血症D.代谢性酸中毒E.稀释性低钠血症5、下列哪项不是ARF时内皮细胞受损的特征表现A.内皮细胞肿胀,管腔变窄B.内皮细胞窗变小变少C.内皮细胞释放舒血管因子减少D.内皮细胞释放缩血管物质减少E.激活血小板聚积6、急性肾功能衰竭时肾小管上皮细胞损伤的机制不正确的有A.自由基产生增多B.A TP减少C.还原型谷胱甘肽增多D.Na+- K+- ATP酶活性降低E.磷脂酶活性增高7、慢性肾功能衰竭的常见病因为A.慢性肾盂肾炎B.慢性肾小球肾炎C.肾小动脉硬化D.全身性红斑性狼疮E.尿路结石8、在肾功能衰竭期下列哪项是错误的A.较重的氮质血症B.内生肌酐清除率下降至正常值的20%~25%C.酸中毒D.多尿、夜尿E.有轻度贫血9、慢性肾功能衰竭时下列哪项是错误的A.尿蛋白增高B.血浆尿素氮增高C.碳酸氢钠重吸收增多D.代谢性酸中毒E.血磷增高10、下述哪项不是造成肾性贫血的原因A.毒性物质抑制红细胞生成B.促红素生成减少C.毒性物质使红细胞破坏增加D.出血E.消化道铁吸收增多11、慢性肾功能衰竭发生出血的主要原因是A.血小板功能异常B.毛细血管壁通透性增加C.凝血物质消耗增多D.血小板数量减少E.纤溶系统功能亢进12、昼夜尿比重固定在1、010时标志着A.肾稀释功能障碍B.肾浓缩功能障碍C.肾浓缩稀释功能障碍D.抗利尿激素分泌异常E.肾小球滤过功能受损13、输尿管结石引起急性肾功能衰竭时GFR降低是因为A.肾小球毛细血管血压下降B.原尿回漏C.肾小球滤过面积减少D.囊内压升高E.以上均不对14、引起肾前性急性肾功能衰竭的原因是A.肾血栓形成B.休克C.汞中毒D.挤压综合征E.泌尿道结石15、引起肾后性急性肾功能衰竭的原因是A.急性肾小球肾炎B.全身性红斑狼疮C.泌尿道结石D.汞中毒E.异型输血16、急性肾功能衰竭时,肾血流减少明显的部位是A.髓质肾单位B.皮质肾单位C.肾间质D.肾盂E.肾小管17、肾血流自身调节的范围A.8、0 — 10、7KPa(60 — 80mmHg)B.8、0 —17、3KPa(60 — 130mmHg)C.10、7 — 21、3KPa(80 — 160mmHg)D.17、3 — 21、3KPa(130 — 160mmHg)E.5、3 — 10、7KPa(40 — 80mmHg)18、引起肾性急性肾功能衰竭的原因是A.急性肾缺血B.急性肾小球肾炎C.异型输血D.全身性红斑狼疮E.以上都是19、肾性急性肾功能衰竭早期的临床表现中不正确的是A.少尿B.无尿C.等渗尿D.管型尿E.尿钠浓度降低20、急性肾功能衰竭时肾素—血管紧张素系统活性增高的机制是A.近曲小管[Na+]升高B.远曲小管[Na+]升高C.近曲小管[K+]升高D.远曲小管[K+]升高E.远曲小管[Ca2+]升高21、原尿返流是由于A.肾小管阻塞B.肾小管上皮细胞坏死、基膜断裂C.尿量减少D.原尿流速减慢E.肾间质水肿22、非少尿急性肾功能衰竭中下列哪一项不正确A.尿量不减少B.GFR下降不严重C.尿钠较高D.肾小管部分功能还存在E.肾小管尿浓缩功能障碍23、防治肾前性ARF的病理生理基础是A.尽早进行透析治疗B.治疗原发病C.维持足够的有效循环血量D.纠正酸中毒E.控制氮质血症24、急性肾功能衰竭少尿期,常见的酸碱紊乱类型为A. 代谢性酸中毒B. 代谢性碱中毒C. 呼吸性酸中毒D. 呼吸性碱中毒E. 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒25、急性肾小管坏死患者,肾功能恢复得最慢的是A.肾小球滤过功能B.肾血流量C.肾小管分泌功能D.肾小管浓缩功能E.集合管分泌功能26、慢性肾功能衰竭患者较早出现的症状是A.少尿B.夜尿C.严重贫血D.肾性骨营养不良E.高钾血症27、下列哪项与肾功能密切相关,可反映肾小球滤过率A.血清NPN浓度B.血浆尿酸氮C.血浆肌酐D.内生肌酐清除率E.尿蛋白28、慢性肾功能衰竭患者在快速纠酸后会发生手足搐搦是由于A.血中结合钙减少B.血中游离钙减少C.促进血磷升高D.抑制肠道吸收钙E.抑制骨骼脱钙29、慢性肾功能衰竭时,钙和磷的代谢障碍为A.血磷升高,血钙升高B.血磷降低,血钙降低C.血磷升高,血钙降低D.血磷降低,血钙升高E.血磷升高,血钙正常30、尿毒症病人呼吸有氨味的原因是A.酮体产生增多B.口腔细菌繁殖增多C.硫醇增多D.尿素经唾液酶分解产生氨E.胃酸分泌增多X型题1、急性肾功能衰竭少尿期可出现A.代谢性酸中毒B.高钾血症C.氮质血症D.高钙血症2、急性肾功能衰竭的多尿期可能会出现A.低钠血症B.高钾血症C.低钾血症D.脱水3、引起急性肾功能衰竭的肾前因素有A.休克B.严重伤烧C.感染D.低钾血症4、急性肾功能衰竭引起水中毒的原因有A.体内分解代谢增强,内生水增多B.抗利尿激素分泌增多C.醛固酮分泌增多D.肾排水减少5、肾血管收缩与哪些体液因素有关A.儿茶酚胺增多B.肾素--血管紧张素系统激活C.PGE2合成增多D.肾激肽释放酶—激肽系统活性增强6、关于非少尿型急性肾功能衰竭的临床特点,下列说法正确的有A.尿量正常或增多B.氮质血症C.尿钠增多D.代谢性酸中毒7、急性肾功能衰竭少尿期时引起高钾血症的原因有A.排钾减少B.酸中毒C.组织分解代谢增强D.醛固酮分泌增多8、肾性贫血的发生机制正确的有A.血液中毒性物质抑制红细胞生成B.红细胞破坏增多C.出血D.铁的再利用障碍9、慢性肾功能衰竭时引起低钙血症的原因有A.血磷升高B.1、25—(OH)2D3减少C.肠道磷酸根与钙结合形成难溶物D.肠粘膜受损,钙重吸收减少10、肾性高血压的发病机制是A.钠水潴留B.肾素—血管紧张素系统激活C.高钾血症D.肾产生降压物质减少11、肾性骨营养不良的发生原因是A.高磷血症B.1、25—(OH)2D3减少C.低钙血症D.酸中毒12、ARF时,肾小管上皮细胞损伤的机制有A.ATP产生减少B.自由基增多C.还原型谷胱甘肽减少D.磷脂酶活性增强13、慢性肾衰出现多尿的原因是A.渗透性利尿B.肾小管上皮细胞对ADH的反应减弱C.肾脏浓缩尿的功能降低D.残存肾小球滤过率升高14、慢性肾功能衰竭患者的代谢性酸中毒主要由于A.肾小管上皮细胞合成氨障碍B.肾脏泌H+泌NH3减少C.呕吐丢失大量碱性物质D.酸性代谢产物的蓄积15、急性肾功能衰竭多尿期可发生A.低钠血症B.脱水C.休克D.低钾血症16、对急性肾功能衰竭处理正确的是A.严格控制水钠的摄入B.处理高钾血症C.纠正代谢性酸中毒D.控制氮质血症二、名词解释:1、急性肾功能衰竭(ARF):【答案】由于GFR急剧减少,或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程,往往出现少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合症。
中成药学-第17章-安神中成药 (1)全文
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一、朱砂安神丸
【临床应用】本品可用于治疗心火亢盛,阴血不足之神志不安等病症。 ➢神志不安:证见心烦神乱,心悸失眠,舌尖红,脉细数。
【用法与用量】 口服。水蜜丸一次6g,小蜜丸一次9g,大蜜丸一次1丸;一日1~2次。
【其他剂型】本品还有片剂等剂型。 【使用注意】
➢孕妇忌用。 ➢心气不足、脾胃虚弱者忌服。 ➢因其含朱砂,故不宜过量或久服,以防引起中毒。 ➢不宜与碘、溴化物等具有还原性的西药或含苯甲酸钠的西药合用,避免产生可溶性汞盐导 致汞中毒;不宜与酶类制剂合用,避免抑制酶活性;此外,服用本药应限制食盐的摄入量 【药理作用】镇静、催眠等 【方歌】朱砂安神东垣方,归连甘草合地黄,怔忡不寐心烦乱,清热养阴可复康。
肾藏志
• 外受惊恐,神魂不安;
原 • 郁怒所伤,肝郁化火, 内扰心神;
因
• 思虑太过,暗耗阴血,心失所养等。
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安神药中成药概述
➢ 辨虚实 • 惊狂易怒、烦躁不安者,多为实证,治宜:重镇安神; • 表现为心悸健忘、虚烦失眠者,多属虚证,治宜:滋养安神;
➢ 分类 • 重镇安神药:朱砂安神丸 • 养心安神药:天王补心丸、柏子养心丸、枣仁安神胶囊 • 解郁安神药:解郁安神颗粒
【功能主治】养血安神。用于心血不足所致的失眠、健忘、心烦、头晕;神经 衰弱症见上述证候者。
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三、枣仁安神胶囊
【方解】 君:酸枣仁 补心血,养肝血,宁心安神。 臣:五味子 生津益气,补肾宁心。 佐:丹参 活血,凉血安神。
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三、枣仁安神胶囊
【临床应用】本品可用于治疗心血不足所致失眠等病症,症见失眠,健忘,心 烦,头晕,舌淡红,苔薄白,脉细弱。
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三、枣仁安神胶囊
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有效循环血量↓、肾血管收缩―→ 肾灌流↓ ―→ GFR↓―→肾前性ARI
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Clinical Features
❖ 少尿:尿量<400 ml/d ❖ 尿钠浓度低:<20 mmol/L ❖ 氮质血症:血浆肌酐和尿素氮明显↑
尿肌酐/血肌酐>40
➢ 恢复有效循环血量—→肾的血液供应和泌尿功能迅 速恢复正常。
➢ 持续肾缺血—→肾小管坏死—→器质性肾功能衰竭
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(二) 肾性急性肾功能不全 Causes
1) 急性肾实质性疾病: 肾小球、肾间质与肾血管疾病 2) 急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN)
是肾性ARI最重要、最常见的一种类型
①急性肾缺血: 持续肾缺血 —→ATN —→器质性肾衰 ②急性肾中毒: 毒素 —→ ATN 外源性毒素:药物和造影剂;化学毒素;有机毒素;生物毒素。 内源性毒素:血红蛋白和肌红蛋白
❖尿量突然减少; ❖氮质血症 ➢解除梗阻—→肾功能恢复; ➢长期梗阻—→肾皮质萎缩—→尿毒症—→死亡。
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二、少尿型ARI的发病机制 关键环节是GFR↓
(一)肾血流动力学异常 ARI初期主要发病机制 1.肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg
BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
1)膀胱以上的梗阻(肾盏、肾盂、输尿管) ——双 侧完全梗阻。 结石、肿瘤或者坏死组织—→输尿管内梗阻 肿瘤、粘连、纤维化—→输尿管外梗阻
2)膀胱以下梗阻——前列腺肥大
Mechanism
梗阻—→肾盂积水—→肾间质压力↑ —→肾小球囊 内压↑,有效滤过压↓ —→ GFR↓
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Clinical Features
(2)氮质血症(azotemia) 血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白含氮物质(NPN)含 量增加 —→恶心、呕吐、腹泻、意识障碍甚至昏迷。
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(3)代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
面积↓ —→ Kf ↓ —→ GFR↓
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(三)肾小管阻塞(tubule obstruction)
①管型阻塞:管型来源于肾小管上皮细胞脱落的刷状 缘、坏死脱落的上皮细胞、Tamm-Horsfall蛋白、血 红蛋白、肌红蛋白等。
在ARI持续期中,管型阻塞是导致GRF↓的重塞发 生。
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肾功能不全 (renal insufficency)
各种病因 —→肾泌尿功能障碍,进而出现调节、 内分泌和有关代谢功能障碍。
肾功能衰竭 (renal failure)
肾功能严重障碍 —→内环境严重紊乱 —→尿量 与尿成份的变化,氮质血症,水、电解质、酸碱平 衡紊乱,高血压、贫血、肾性骨营养不良等临床症 状和体征。
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第一节 概述 (Introduction)
肾脏的生理功能 维持机体内环境稳定
– 排泄:废物、药物、毒物、过多的物质 – 调节:水、电解质、酸碱平衡、血压 – 内分泌:肾素、EPO、PGs(A, E, I)、1, 25-
(OH)2D3 等
– 代谢:灭活促胃液素、甲状旁腺素 (PTH)、胰
岛素;氨的生成和糖异生
肾缺血和肾毒素常同时或相继发生作用
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Clinical Features
分类:少尿型(多见) 非少尿型:尿量可> 500 ml/d
❖ 等渗尿 ❖ 尿钠浓度高(>40 mmol/L) ❖ 血尿、管型尿、蛋白尿 ❖ 血液尿素氮和肌酐进行性↑
尿肌酐/血肌酐<20
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(三) 肾后性急性肾功能不全
Causes
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(四) 原尿返流 (reflux of urine)
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿弥散入
肾间质
间质水肿
少尿
压迫肾小管 肾小管阻塞
压迫管周Cap 肾小管血供↓
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三、少尿型ARI的临床经过与代谢紊乱
1. 少尿期 (oliguric stage) : 持续7~14 天
(1)尿量及尿成分的改变 少尿或无尿 尿钠增高,尿渗透压和比重降低 尿中有管型、蛋白质及多种细胞
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3.肾血管阻塞
血管内皮细胞肿胀
肾内血管收缩 血管内微血栓形成
血管阻塞
肾血流量↓
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(二)肾小球超滤系数(Kf)↓ Kf 代表肾小球的通透能力 Kf=Lp×A GFR=Kf ×有效滤过压 肾毒物 —→肾小球滤过膜面积↓ 或通透性↓ —→
Kf↓ —→ GFR↓。 ET、AngII和ADH↑ —→系膜细胞收缩—→滤过膜
病理学特点:GFR↓↓、肾小管变性、坏死
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一、病因和分类(causes and classification)
❖ 肾前性急性肾功能不全 (acute prerenal insufficiency): 由肾灌流量急剧下降所引起的ARI(功能性肾功能 不全或肾前性氮质血症)。
❖ 肾性急性肾功能不全 (acute intrarenal insufficiency): 由肾实质病变引起的ARI(器质性肾功能衰竭)。
分类:急性肾功能不全
慢性肾功能不全
尿毒症
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第二节 急性肾功能不全 (Acute Renal Insufficiency, ARI)
肾脏功能在短时间内(数小时或数天)急剧下降 —→机体内环境严重紊乱—→氮质血症、高钾血症和 代谢性酸中毒、水中毒,多数患者有少尿或无尿(部 分患者尿量不少,称为非少尿型急性肾功能不全)。
急性肾功能不全的核心部分
❖ 肾后性急性肾功能不全 (acute postrenal insufficiency): 由肾以下(从肾盏到尿路口)尿路梗阻所致的ARI (阻塞性肾衰、肾后性氮质血症)。
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(一) 肾前性急性肾功能不全
Causes
1) 低血容量: 2) 心功能不全: CO↓↓ —→肾灌流↓ 3) 血管床容量↑↑: —→血液淤滞 4) 肝肾综合征:肾小A强烈收缩 —→肾灌流↓ 5) 其他因素引起的肾血流障碍:
肾血流失去自身调节
RBF & GFR不变
RBF & GFR降低 12
2.肾血管收缩
入球动脉收缩→GFR↓ 收缩机制: a. SNS兴奋—→ CA↑ —→肾内血流重分布 b. RAS活化 —→ AngⅡ↑ c. PGs产生↓ d. 肾KKS活性受抑 e. ET↑ —→肾血管收缩;
—→肾系膜细胞收缩 —→ Kf↓—→GFR↓