第十七章肾功能不全
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16
(四) 原尿返流 (reflux of urine)
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿弥散入
肾间质
间质水肿
少尿
压迫肾小管 肾小管阻塞
压迫管周Cap 肾小管血供↓
17
三、少尿型ARI的临床经过与代谢紊乱
1. 少尿期 (oliguric stage) : 持续7～14 天
（1）尿量及尿成分的改变 少尿或无尿 尿钠增高，尿渗透压和比重降低 尿中有管型、蛋白质及多种细胞
病理学特点：GFR↓↓、肾小管变性、坏死
4
一、病因和分类(causes and classification）
❖ 肾前性急性肾功能不全 (acute prerenal insufficiency): 由肾灌流量急剧下降所引起的ARI（功能性肾功能 不全或肾前性氮质血症）。
❖ 肾性急性肾功能不全 (acute intrarenal insufficiency): 由肾实质病变引起的ARI（器质性肾功能衰竭）。
面积↓ —→ Kf ↓ —→ GFR↓
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（三）肾小管阻塞（tubule obstruction）
①管型阻塞：管型来源于肾小管上皮细胞脱落的刷状 缘、坏死脱落的上皮细胞、Tamm-Horsfall蛋白、血 红蛋白、肌红蛋白等。
在ARI持续期中，管型阻塞是导致GRF↓的重要因素
②缺血、中毒 —→肾小管上皮细胞肿胀，促进阻塞发 生。
2
肾功能不全 (renal insufficency)
各种病因 —→肾泌尿功能障碍，进而出现调节、 内分泌和有关代谢功能障碍。
肾功能衰竭 (renal failure)
肾功能严重障碍 —→内环境严重紊乱 —→尿量 与尿成份的变化，氮质血症，水、电解质、酸碱平 衡紊乱，高血压、贫血、肾性骨营养不良等临床症 状和体征。
❖尿量突然减少； ❖氮质血症 ➢解除梗阻—→肾功能恢复； ➢长期梗阻—→肾皮质萎缩—→尿毒症—→死亡。
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二、少尿型ARI的发病机制 关键环节是GFR↓
（一）肾血流动力学异常 ARI初期主要发病机制 1.肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg
BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
RBF & GFR不变
RBF & GFR降低 12
2.肾血管收缩
入球动脉收缩→GFR↓ 收缩机制: a. SNS兴奋—→ CA↑ —→肾内血流重分布 b. RAS活化 —→ AngⅡ↑ c. PGs产生↓ d. 肾KKS活性受抑 e. ET↑ —→肾血管收缩;
—→肾系膜细胞收缩 —→ Kf↓—→GFR↓
肾缺血和肾毒素常同时或相继发生作用
8
Clinical Features
分类：少尿型（多见） 非少尿型：尿量可> 500 ml/d
❖ 等渗尿 ❖ 尿钠浓度高（>40 mmol/L） ❖ 血尿、管型尿、蛋白尿 ❖ 血液尿素氮和肌酐进行性↑
尿肌酐/血肌酐<20
9
(三) 肾后性急性肾功能不全
Causes
1
第一节 概述 (Introduction)
肾脏的生理功能 维持机体内环境稳定
– 排泄：废物、药物、毒物、过多的物质 – 调节：水、电解质、酸碱平衡、血压 – 内分泌：肾素、EPO、PGs(A, E, I)、1, 25-
(OH)2D3 等
– 代谢：灭活促胃液素、甲状旁腺素 (PTH)、胰
岛素；氨的生成和糖异生
Mechanism
有效循环血量↓、肾血管收缩―→ 肾灌流↓ ―→ GFR↓―→肾前性ARI
6
Clinical Features
❖ 少尿：尿量<400 ml/d ❖ 尿钠浓度低：<20 mmol/L ❖ 氮质血症：血浆肌酐和尿素氮明显↑
尿肌酐/பைடு நூலகம்肌酐>40
➢ 恢复有效循环血量—→肾的血液供应和泌尿功能迅 速恢复正常。
1）膀胱以上的梗阻（肾盏、肾盂、输尿管） ——双 侧完全梗阻。 结石、肿瘤或者坏死组织—→输尿管内梗阻 肿瘤、粘连、纤维化—→输尿管外梗阻
2）膀胱以下梗阻——前列腺肥大
Mechanism
梗阻—→肾盂积水—→肾间质压力↑ —→肾小球囊 内压↑，有效滤过压↓ —→ GFR↓
10
Clinical Features
分类：急性肾功能不全
慢性肾功能不全
尿毒症
3
第二节 急性肾功能不全 (Acute Renal Insufficiency, ARI)
肾脏功能在短时间内（数小时或数天）急剧下降 —→机体内环境严重紊乱—→氮质血症、高钾血症和 代谢性酸中毒、水中毒，多数患者有少尿或无尿（部 分患者尿量不少，称为非少尿型急性肾功能不全）。
（2）氮质血症(azotemia) 血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白含氮物质（NPN）含 量增加 —→恶心、呕吐、腹泻、意识障碍甚至昏迷。
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（3）代谢性酸中毒（metabolic acidosis）
➢ 持续肾缺血—→肾小管坏死—→器质性肾功能衰竭
7
(二) 肾性急性肾功能不全 Causes
1) 急性肾实质性疾病: 肾小球、肾间质与肾血管疾病 2) 急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN）
是肾性ARI最重要、最常见的一种类型
①急性肾缺血: 持续肾缺血 —→ATN —→器质性肾衰 ②急性肾中毒: 毒素 —→ ATN 外源性毒素:药物和造影剂；化学毒素；有机毒素；生物毒素。 内源性毒素:血红蛋白和肌红蛋白
13
3.肾血管阻塞
血管内皮细胞肿胀
肾内血管收缩 血管内微血栓形成
血管阻塞
肾血流量↓
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（二）肾小球超滤系数（Kf）↓ Kf 代表肾小球的通透能力 Kf＝Lp×A GFR=Kf ×有效滤过压 肾毒物 —→肾小球滤过膜面积↓ 或通透性↓ —→
Kf↓ —→ GFR↓。 ET、AngII和ADH↑ —→系膜细胞收缩—→滤过膜
急性肾功能不全的核心部分
❖ 肾后性急性肾功能不全 (acute postrenal insufficiency): 由肾以下（从肾盏到尿路口）尿路梗阻所致的ARI （阻塞性肾衰、肾后性氮质血症）。
5
(一) 肾前性急性肾功能不全
Causes
1) 低血容量: 2) 心功能不全： CO↓↓ —→肾灌流↓ 3) 血管床容量↑↑: —→血液淤滞 4) 肝肾综合征：肾小A强烈收缩 —→肾灌流↓ 5) 其他因素引起的肾血流障碍：
(四) 原尿返流 (reflux of urine)
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿弥散入
肾间质
间质水肿
少尿
压迫肾小管 肾小管阻塞
压迫管周Cap 肾小管血供↓
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三、少尿型ARI的临床经过与代谢紊乱
1. 少尿期 (oliguric stage) : 持续7～14 天
（1）尿量及尿成分的改变 少尿或无尿 尿钠增高，尿渗透压和比重降低 尿中有管型、蛋白质及多种细胞
病理学特点：GFR↓↓、肾小管变性、坏死
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一、病因和分类(causes and classification）
❖ 肾前性急性肾功能不全 (acute prerenal insufficiency): 由肾灌流量急剧下降所引起的ARI（功能性肾功能 不全或肾前性氮质血症）。
❖ 肾性急性肾功能不全 (acute intrarenal insufficiency): 由肾实质病变引起的ARI（器质性肾功能衰竭）。
面积↓ —→ Kf ↓ —→ GFR↓
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（三）肾小管阻塞（tubule obstruction）
①管型阻塞：管型来源于肾小管上皮细胞脱落的刷状 缘、坏死脱落的上皮细胞、Tamm-Horsfall蛋白、血 红蛋白、肌红蛋白等。
在ARI持续期中，管型阻塞是导致GRF↓的重要因素
②缺血、中毒 —→肾小管上皮细胞肿胀，促进阻塞发 生。
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肾功能不全 (renal insufficency)
各种病因 —→肾泌尿功能障碍，进而出现调节、 内分泌和有关代谢功能障碍。
肾功能衰竭 (renal failure)
肾功能严重障碍 —→内环境严重紊乱 —→尿量 与尿成份的变化，氮质血症，水、电解质、酸碱平 衡紊乱，高血压、贫血、肾性骨营养不良等临床症 状和体征。
❖尿量突然减少； ❖氮质血症 ➢解除梗阻—→肾功能恢复； ➢长期梗阻—→肾皮质萎缩—→尿毒症—→死亡。
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二、少尿型ARI的发病机制 关键环节是GFR↓
（一）肾血流动力学异常 ARI初期主要发病机制 1.肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg
BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
RBF & GFR不变
RBF & GFR降低 12
2.肾血管收缩
入球动脉收缩→GFR↓ 收缩机制: a. SNS兴奋—→ CA↑ —→肾内血流重分布 b. RAS活化 —→ AngⅡ↑ c. PGs产生↓ d. 肾KKS活性受抑 e. ET↑ —→肾血管收缩;
—→肾系膜细胞收缩 —→ Kf↓—→GFR↓
肾缺血和肾毒素常同时或相继发生作用
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Clinical Features
分类：少尿型（多见） 非少尿型：尿量可> 500 ml/d
❖ 等渗尿 ❖ 尿钠浓度高（>40 mmol/L） ❖ 血尿、管型尿、蛋白尿 ❖ 血液尿素氮和肌酐进行性↑
尿肌酐/血肌酐<20
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(三) 肾后性急性肾功能不全
Causes
1
第一节 概述 (Introduction)
肾脏的生理功能 维持机体内环境稳定
– 排泄：废物、药物、毒物、过多的物质 – 调节：水、电解质、酸碱平衡、血压 – 内分泌：肾素、EPO、PGs(A, E, I)、1, 25-
(OH)2D3 等
– 代谢：灭活促胃液素、甲状旁腺素 (PTH)、胰
岛素；氨的生成和糖异生
Mechanism
有效循环血量↓、肾血管收缩―→ 肾灌流↓ ―→ GFR↓―→肾前性ARI
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Clinical Features
❖ 少尿：尿量<400 ml/d ❖ 尿钠浓度低：<20 mmol/L ❖ 氮质血症：血浆肌酐和尿素氮明显↑
尿肌酐/பைடு நூலகம்肌酐>40
➢ 恢复有效循环血量—→肾的血液供应和泌尿功能迅 速恢复正常。
1）膀胱以上的梗阻（肾盏、肾盂、输尿管） ——双 侧完全梗阻。 结石、肿瘤或者坏死组织—→输尿管内梗阻 肿瘤、粘连、纤维化—→输尿管外梗阻
2）膀胱以下梗阻——前列腺肥大
Mechanism
梗阻—→肾盂积水—→肾间质压力↑ —→肾小球囊 内压↑，有效滤过压↓ —→ GFR↓
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Clinical Features
分类：急性肾功能不全
慢性肾功能不全
尿毒症
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第二节 急性肾功能不全 (Acute Renal Insufficiency, ARI)
肾脏功能在短时间内（数小时或数天）急剧下降 —→机体内环境严重紊乱—→氮质血症、高钾血症和 代谢性酸中毒、水中毒，多数患者有少尿或无尿（部 分患者尿量不少，称为非少尿型急性肾功能不全）。
（2）氮质血症(azotemia) 血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白含氮物质（NPN）含 量增加 —→恶心、呕吐、腹泻、意识障碍甚至昏迷。
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（3）代谢性酸中毒（metabolic acidosis）
➢ 持续肾缺血—→肾小管坏死—→器质性肾功能衰竭
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(二) 肾性急性肾功能不全 Causes
1) 急性肾实质性疾病: 肾小球、肾间质与肾血管疾病 2) 急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN）
是肾性ARI最重要、最常见的一种类型
①急性肾缺血: 持续肾缺血 —→ATN —→器质性肾衰 ②急性肾中毒: 毒素 —→ ATN 外源性毒素:药物和造影剂；化学毒素；有机毒素；生物毒素。 内源性毒素:血红蛋白和肌红蛋白
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3.肾血管阻塞
血管内皮细胞肿胀
肾内血管收缩 血管内微血栓形成
血管阻塞
肾血流量↓
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（二）肾小球超滤系数（Kf）↓ Kf 代表肾小球的通透能力 Kf＝Lp×A GFR=Kf ×有效滤过压 肾毒物 —→肾小球滤过膜面积↓ 或通透性↓ —→
Kf↓ —→ GFR↓。 ET、AngII和ADH↑ —→系膜细胞收缩—→滤过膜
急性肾功能不全的核心部分
❖ 肾后性急性肾功能不全 (acute postrenal insufficiency): 由肾以下（从肾盏到尿路口）尿路梗阻所致的ARI （阻塞性肾衰、肾后性氮质血症）。
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(一) 肾前性急性肾功能不全
Causes
1) 低血容量: 2) 心功能不全： CO↓↓ —→肾灌流↓ 3) 血管床容量↑↑: —→血液淤滞 4) 肝肾综合征：肾小A强烈收缩 —→肾灌流↓ 5) 其他因素引起的肾血流障碍：