第五章 病毒与宿主细胞的相互作用
病毒与宿主细胞的相互作用和适应性机制
病毒与宿主细胞的相互作用和适应性机制病毒是一类非常小的微生物，只有在宿主细胞内才能繁殖生长。
由于其特殊的繁殖方式，病毒们常常被认为是一类无所不在的威胁。
但实际上，病毒也有着自己的生存形式和适应性机制。
一、病毒的生命周期病毒分为DNA和RNA病毒两大类，在感染宿主细胞后，病毒的生命周期从入侵开始，一直到细胞死亡或病毒被清除。
病毒入侵的初始阶段，通常有两种方式：在胞外寻找细胞上的受体，或者通过溶解宿主细胞所在的细胞群体，进入细胞内部。
接着病毒会将其基因组释放到宿主细胞内，基因组便开始繁殖。
病毒的生命周期的下一个阶段是细胞繁殖，即将宿主细胞的机械和核质设备改装为病毒复制引擎。
细胞被其改装后，开始会产生大量的新病毒，在很短的时间内感染大量的宿主细胞。
最后，在宿主细胞死亡后，病毒会从其细胞内往外释放，继续感染其他宿主细胞。
二、病毒感染的适应性机制由于没有内膜结构或代谢系统的限制，病毒的生命周期仅仅是利用宿主细胞的设备进行繁殖。
与此同时，宿主细胞也为其提供了一些生长所需的必须物质，如核酸、糖和氨基酸。
病毒通过这种方式来确保其生命活动的持续性，同时确保其数量不会被宿主细胞杀死或排出体外。
在生态层面，病毒也适应了各种复杂的环境。
例如，在水体中，病毒样本的数量可以高达数以万计；在动物世界中，病毒从鱼类到哺乳动物的感染范围非常广泛。
此外，病毒与人类、动物和植物之间的相互鉴定也许是病毒适应性进化的一大原因。
三、宿主细胞的适应性机制事实上，宿主细胞作为感染机会的主要受害者之一，也有一些适应性机制来防范病毒的侵害。
首先，宿主细胞自身便拥有一些免疫机制。
例如，宿主细胞主动地释放细胞因子，这些因子可以侵入其他健康细胞，增强它们的抵御力。
另外，宿主细胞经过漫长的进化过程，也发展出了一些基于病毒碎片、基因和RNA的独特免疫系统。
宿主细胞能够通过巧妙的适应性机制识别病毒基因组并摧毁它们，或是一旦发现病毒的入侵，立刻执行细胞自我死亡的过程，以打击丧尽全力保护自身的生命。
病毒与宿主细胞的相互作用
病毒与宿主细胞的相互作用病毒是一种微生物体，它不能独立存在，必须利用宿主细胞的代谢机会来生存和繁殖。
病毒感染宿主细胞后会发生一系列复杂的生化反应，从而导致宿主细胞的死亡或者发生病变。
然而，宿主细胞也不是无能为力，它们会通过一系列的抗病毒机制来降低病毒侵袭的威胁。
在病毒与宿主细胞相互作用的过程中，两者之间的平衡状态非常脆弱，一旦失衡就会导致疾病的发生。
病毒入侵细胞的途径病毒可以通过多种途径入侵宿主细胞，例如直接侵入、细胞膜介导的侵入、细胞器介导的侵入等。
其中，细胞膜介导的侵入是最为常见的方式。
病毒感染后会通过一系列的途径进入宿主细胞，其中包括膜融合、内吞作用、钩端作用等。
一旦进入宿主细胞，病毒就可以开始复制自己的基因物质，并在宿主细胞内制造新的病毒颗粒，继续攻击其他健康的细胞。
病毒与宿主细胞的相互作用病毒与宿主细胞的相互作用是一种复杂而动态的过程。
它基于一系列的生化反应，其中包括病毒蛋白质、宿主蛋白质以及其他分子之间的相互作用。
不同种类的病毒与不同种类的宿主细胞之间的相互作用也存在显著的差异。
在感染宿主细胞的过程中，病毒需要利用宿主细胞内的代谢机会，并提高自己在宿主细胞内的复制速度。
同时，宿主细胞也在竭尽全力来抵御病毒的攻击。
宿主细胞可以通过分泌干扰素等抵抗病毒的攻击，同时也会进行自噬过程将病毒清除出细胞，降低病毒感染进一步扩散的可能性。
病毒与宿主细胞之间的相互作用还包括了病毒与宿主基因组之间的相互作用。
病毒会利用宿主细胞的基因组进行自身基因表达，并抵御宿主细胞的抗病毒反应。
宿主细胞也会利用RNA干扰等机制来抵御病毒的攻击。
影响病毒与宿主细胞相互作用的因素病毒与宿主细胞之间的相互作用受到许多因素的影响。
其中一些影响因素包括病毒的毒力、病毒和宿主细胞之间的物理、化学差异，以及病毒和宿主细胞之间的免疫状态等。
病毒的毒力是指病毒引起疾病的能力，也称为致病性。
某些病毒的毒力非常强，很容易感染到宿主细胞，导致宿主细胞迅速死亡和病变。
05.第五章病毒与宿主细胞的相互作用
pH值时直接与细 胞膜融合，核衣壳被释放到细胞质中。
逆转录病毒也通过与副粘病毒相同的机制侵入细胞， 但是病毒吸附细胞和诱导融合的作用由同一种蛋白 负责。
流感病毒则首先以血凝素(HA)糖蛋白结合到细胞的 唾液酸受体，随后被胞吞到细胞浆内。
思考题
1.病毒感染的致细胞病变作用有哪些？ 2.病毒如何在基因转录水平上利用细胞机制的？ 3.病毒如何进行蛋白质的合成？ 4.干扰素的抗病毒机制有哪些？ 5.阐述病毒感染与细胞凋亡的关系。
三、血吸附和血球凝集
感染正粘病毒、副粘病毒和披膜病毒的细胞 获得了吸附红细胞的能力，这是由于细胞膜上出 现的一些病毒糖蛋白可以与红细胞表面的相应受 体结合的缘故。在机体外，这些病毒能使红细胞 凝集，可作为实验室诊断的依据之一。
四、细胞膜渗透性的变化
某些病毒感染能增加细胞膜对离子的渗透性， 例如允许钠离子的流入，增加细胞内钠离子的浓度。 病毒mRNA的翻译比宿主细胞更能耐受高浓度的钠离 子，渗透性的增加更有利于病毒mRNA的翻译。
第五章病毒与宿主细胞的相互作用第五章病毒与宿主细胞的相互作用第一节病毒感染的致细胞病变作用第二节病毒感染的分子机制第二节病毒感染的分子机制第三节细胞对病毒感染的应答第四节病毒感染与细胞异常增殖第三节细胞对病毒感染的应答第四节病毒感染与细胞异常增殖第一节病毒感染的致细胞病变作用一细胞死亡二细胞融合和合胞体细胞形成一细胞死亡二细胞融合和合胞体细胞形成三血吸附和血球凝集三血吸附和血球凝集四细胞膜渗透性的变化五包涵体的形成六细胞转化四细胞膜渗透性的变化五包涵体的形成六细胞转化?病毒感染大致可以分为溶细胞感染和非溶细胞感染
病毒感染大致可以分为溶细胞感染和非溶细胞感染。
溶细胞感染：直接造成细胞死亡，如脊髓灰质炎病 毒感染后会破坏中枢神经系统的神经元细胞，小儿 麻痹症正是神经元细胞死亡的严重后果。
病毒与宿主细胞的相互作用
病毒和温和性噬菌体
• （一）杀细胞感染
–（1）引起细胞死亡
• 一些致细胞病变作用强的病毒，它们在感染细胞后， 病毒阻碍了细胞的代谢，引起细胞大分子生物合成 的停止，从而导致细胞迅速死亡或裂解，大量的有 感染性的子代病毒从死亡或裂解的细胞中释放。
分裂 –细胞还能被其它的病毒再感染，先后感染的两种病毒可
能在细胞内互为独立地复制，也可以使其中—种病毒的 产量有所增加(互补)或减少(干扰)
• 主要是无致细胞病变效应或致细胞病变效应很弱 的病毒，特别是一些以芽生方式释放成熟的RNA 病毒最多。
• 最典型的例子是猴病毒5(SV5)
–在细胞内可以增殖到很高的效价 –受感染的细胞却正常繁殖，细胞的DNA、RNA、蛋白
病毒与宿主细胞的相互作用
• 病毒和宿主细胞对立矛盾
–病毒为了生存就借用自己的致病性和毒力占 用宿主细胞
• 控制细胞代谢过程 • 就地取材复制子病毒 • 干扰细胞遗传信息传递和基因表达 • 引起宿主细胞损伤、死亡和转化等
–宿主依赖自身的免疫性和抵抗力抵抗清除病 毒等
第一节 病毒对细胞的作用方式
• 一、相关术语
• 如天花、流感、脊灰病毒、腺病毒、痘病毒、TMV、 T系列噬菌体等
–（2）造成细胞功能严重紊乱、引起组织病变
• 不裂解细胞，细胞也不死亡 • 也属于杀细胞感染的一种类型 • 各种病毒在不同的细胞培养物上引起不同的细胞
病变特征
–可以作为病毒增殖的指标 –可以作为鉴定病毒的种类
杀细胞感染引起细胞死亡或裂解的原因
– 如机体抵抗力强，在病毒侵入后的潜伏期内就将病毒清除，不表 现出临床症状。
病毒与宿主的相互作用机制
病毒与宿主的相互作用机制病毒是一种微小的生物体，无法独立生存，只能寄生于其他生物体内部进行繁殖。
而宿主则是病毒生存和繁殖的场所，是病毒的“家”。
病毒与宿主之间既有对抗，也有相互促进，这是由其相互作用机制决定的。
一、病毒的入侵与宿主的免疫反应病毒入侵宿主后，会刺激宿主的免疫系统进行抵抗，宿主的免疫细胞会侵入感染部位，释放炎症介质，引起炎症反应，进而抑制病毒的繁殖。
但是，病毒也具有多种逃避免疫的机制，如修改抗原决定簇，使得宿主识别出错；制造免疫抑制蛋白，使得免疫细胞无法攻击病毒；利用细胞壁膜融合机制，避免被宿主免疫系统攻击。
病毒与宿主之间的这种对抗，导致人们对抗病毒有时候局限性很大。
二、病毒与宿主的共生在某些情况下，病毒与宿主之间会形成共生关系。
例如，在宿主胚胎早期发育阶段，病毒的侵袭可以促进细胞分裂和胚胎生长；在某些微生物群落中，病毒可以通过裂解寄主细胞，释放细菌营养和能量，促进细菌群落的生长和繁殖。
这种共生关系是在长期进化过程中形成的，既体现了病毒生命力的进化，也表现出了宿主生命力的进化。
三、病毒感染后的疾病病毒感染宿主后，会引起一系列的疾病。
有些病毒致病性很低，人们感染后几乎无不适症状；也有些病毒致病性很强，人们感染后症状十分严重，甚至危及生命。
例如新型冠状病毒，就是一种致命性很高的病毒，它可以感染人体多个器官，引起严重的肺炎、心脏衰竭等并发症。
病毒感染后的疾病往往需要依靠制定合理的治疗方案，以缓解病情、恢复健康。
四、病毒与宿主的基因相互作用宿主的基因与病毒的基因之间也会相互作用，病毒的基因组成影响着宿主的基因表达，而宿主的基因也反过来影响着病毒基因的表达。
例如，在流感病毒感染宿主后，宿主细胞会释放出一种干扰素，进而影响流感病毒的基因表达，从而减缓病毒的繁殖。
而有些病毒则能够利用宿主的信号通路，调节宿主基因的表达，使得宿主更容易感染病毒。
病毒与宿主基因之间的相互作用，决定了病毒的适应性和宿主的免疫反应。
病毒与宿主细胞的相互作用研究
病毒与宿主细胞的相互作用研究随着科技不断进步，研究病毒与宿主细胞的相互作用已经成为了生命科学领域中一个热门的研究方向。
病毒是一种微生物，其依赖于宿主细胞才能生存和繁殖。
病毒与宿主细胞之间的相互作用是非常复杂的，且涉及到许多生物过程和分子机制，如病毒入侵宿主细胞、病毒遗传物质在宿主细胞中的复制、病毒颗粒在宿主细胞中的组装和释放等。
本文将从病毒入侵宿主细胞、病毒在宿主细胞内的生物学过程以及病毒与宿主细胞相互作用的机制等方面进行讨论。
一、病毒入侵宿主细胞病毒的入侵过程从病毒结构和宿主细胞膜外表面的受体蛋白质之间的相互作用开始。
病毒依赖于宿主细胞表面的受体蛋白质来识别并侵入细胞。
不同类型的病毒在入侵宿主细胞的过程中所使用的受体蛋白也不同，有些病毒是天然的受体配体，而其他病毒需要依赖于受体分子进行中介。
当病毒与宿主细胞相遇并与受体结合之后，它通常将其遗传物质（DNA或RNA）转移至宿主细胞内。
病毒的遗传物质在侵入宿主细胞后，可以通过利用宿主细胞的生物合成机制进行复制，从而实现病毒的繁殖。
二、病毒在宿主细胞内的生物学过程一旦病毒进入宿主细胞，它们就会开始进行生物学过程。
最初病毒遗传物质的入侵是通过病毒结构蛋白与宿主细胞表面蛋白质的相互作用介导的，但接下来病毒就会利用宿主细胞功能来进行自身遗传物质的复制和生产，并避免宿主细胞的自我防御系统。
在病毒进入宿主细胞后，其遗传物质会在宿主细胞内进行复制和转录。
其中，DNA病毒的遗传物质会被转录成RNA，然后再将RNA翻译成蛋白质。
而RNA病毒的遗传物质则会直接被翻译成蛋白质，然后在宿主细胞内进行病毒生产。
在这个过程中，病毒还需要利用宿主细胞的蛋白质和其他生化组分进行繁殖，同时还需要逃避和抵抗宿主细胞的免疫系统的攻击。
除此之外，有些病毒在宿主细胞内的生物学过程中会进入休眠阶段。
在这种情况下，病毒的遗传物质会在宿主细胞内保持不活动，在特定条件下才会重新感染宿主细胞。
三、病毒与宿主细胞相互作用的机制病毒的繁殖和病毒感染的过程，都需要涉及到病毒与宿主细胞的相互作用。
病毒与宿主细胞的相互作用机理
病毒与宿主细胞的相互作用机理病毒是一种微小的感染性生物体，它依赖宿主细胞来完成自身的复制和繁殖。
病毒与宿主细胞之间的相互作用机理是一个复杂而精密的过程，涉及到病毒的入侵、复制和传播等多个环节。
本文将从病毒的结构、宿主细胞的反应以及两者之间的相互作用等方面探讨病毒与宿主细胞之间的关系。
首先，病毒的结构对其与宿主细胞的相互作用起着重要的作用。
病毒通常由核酸和蛋白质组成，外部包裹着一个脂质双层。
这种特殊的结构使得病毒可以通过与宿主细胞膜的相互作用来进入细胞内部。
病毒的蛋白质外壳可以与宿主细胞表面的受体结合，从而促进病毒的吸附和侵入。
一旦病毒进入宿主细胞，它会释放出核酸，并利用宿主细胞的生物合成机制来合成自己的蛋白质和核酸，以完成自身的复制和繁殖。
其次，宿主细胞对病毒的入侵和感染会产生一系列的反应。
当病毒侵入宿主细胞后，宿主细胞会立即启动一系列的防御机制，试图抵御病毒的入侵。
宿主细胞会释放出一些抗病毒蛋白质，如干扰素，来抑制病毒的复制和传播。
此外，宿主细胞还会通过自噬作用将病毒包裹起来并将其降解，以阻止病毒的进一步感染。
然而，病毒也能通过多种方式来对抗宿主细胞的防御机制，例如抑制宿主细胞的干扰素产生、干扰自噬作用等，从而提高自身的复制和传播能力。
最后，病毒与宿主细胞之间的相互作用还涉及到病毒的复制和传播。
病毒在宿主细胞内复制的过程中，会利用宿主细胞的代谢机制来合成自己的蛋白质和核酸。
病毒的基因组会通过复制酶的作用进行复制，并进一步转录和翻译成病毒的蛋白质。
这些蛋白质会组装成新的病毒颗粒，并通过宿主细胞的分泌机制释放到外部环境中。
这些新生的病毒颗粒可以继续感染其他宿主细胞，从而完成病毒的传播。
总之，病毒与宿主细胞之间的相互作用机理是一个复杂而精密的过程。
病毒通过与宿主细胞的相互作用来进入细胞内部，并利用宿主细胞的生物合成机制来合成自己的蛋白质和核酸。
宿主细胞对病毒的入侵和感染会产生一系列的反应，试图抵御病毒的入侵。
病毒与宿主细胞的相互作用和致病机制
病毒与宿主细胞的相互作用和致病机制病毒是一类微生物，它们不能自行生长繁殖，需要寄生于宿主细胞内进行繁殖。
病毒在寄生于宿主细胞的过程中和宿主细胞之间会发生很多复杂的相互作用，这些相互作用直接决定了病毒的寄生效率、复制率、致病能力等等，也直接影响着宿主细胞的生长、代谢、逃逸反应能力等等。
本文将主要探讨病毒和宿主细胞之间的相互作用和致病机制。
病毒与宿主细胞的相互作用当病毒感染宿主细胞时，它们首先会通过病毒上的受体结合膜上受体分子，然后通过针对宿主细胞的信号转导机制使其进入宿主细胞内部。
在宿主细胞的内部，病毒立即开始复制和繁殖。
由于病毒不能自主进行生物合成，因此在宿主细胞内部它们需要利用宿主细胞的生物合成机制合成病毒蛋白、RNA等，并且需要占用宿主细胞的能量、糖类、氨基酸等代谢物质完成它们自身的合成。
此时病毒与宿主细胞开始了一种复杂的相互作用。
首先宿主细胞会感知病毒的存在，并启动对病毒的防御机制，例如识别病毒RNA当中的非自身RNA并将它们降解、启动炎症反应、调控宿主细胞的自噬途径等等。
而病毒为了对抗宿主细胞的防御机制则会通过不同方式避免被宿主细胞识别、降解。
例如在病毒RNA的3'端或5'端加入修饰结构可以使其免遭宿主细胞的RNA降解酶的攻击、隐藏在宿主细胞的某些内质网体系中以保护自己免受被宿主细胞的免疫识别等等。
除此之外，病毒还可能会借助宿主细胞的自身生理学过程来达到它们自身的复制和繁殖。
例如病毒在宿主细胞内逃避自噬的同时通过利用宿主细胞的高表达的mTOR（调控细胞生长和代谢的关键调节元件）使得自己的复制效率升高等等。
病毒的致病机制病毒感染宿主细胞不同于细菌感染宿主机体，病毒的危害在于它们在寄生于宿主细胞时占用了宿主细胞的生物合成机制，从而对宿主细胞的组织结构、生理功能等等造成了诸多破坏。
此外，感染病毒可能会直接或间接地导致宿主机体出现各种病理变化。
一方面，病毒感染宿主细胞时可能直接破坏宿主细胞的细胞膜或其他细胞器使得宿主细胞死亡。
病毒与宿主之间的相互作用
病毒的释放和扩散
病毒通过宿主细胞表面的受体进入细胞 病毒在细胞内复制并组装成新的病毒颗粒 新病毒颗粒通过胞吐作用释放到细胞外 病毒颗粒通过扩散和感染其他细胞继续传播
03 宿主对病毒的免疫应答
天然免疫应答
固有免疫：非特异 性免疫，包括皮肤、 黏膜等物理屏障和 吞噬细胞、自然杀 伤细胞等免疫细胞
适应性免疫：特异 性免疫，包括T细 胞和B细胞介导的 免疫反应
宿主细胞对病毒复制的应答机制
宿主细胞识别病 毒：通过受体识 别病毒，启动免 疫应答
宿主细胞产生抗病 毒蛋白：如干扰素、 细胞因子等，抑制 病毒复制
宿主细胞凋亡： 病毒感染导致宿 主细胞凋亡，阻 止病毒复制
宿主细胞免疫应 答：如T细胞、B 细胞等，清除病 毒感染细胞
05
病毒与宿主相互作用的 研究意义
病毒与宿主的共生关系
病毒与宿主之间的相互作用：病毒利用宿主细胞进行复制和传播，宿主细胞则通过免疫系 统对抗病毒
共生关系：病毒与宿主之间存在相互依存的关系，病毒需要宿主细胞进行复制和传播， 而宿主细胞则需要病毒来维持免疫系统的平衡
病毒对宿主的影响：病毒可以改变宿主细胞的基因表达，影响宿主细胞的生理功能，甚至 导致宿主细胞的死亡
免疫细胞：T细胞、B细胞、 NK细胞等
免疫应答的启动：抗原识别、 信号传递、细胞活化
免疫应答的调控：正反馈、 负反馈、免疫耐受、免疫逃
逸
04
病毒与宿主相互作用的 分子机制
病毒与宿主细胞表面的受体相互作用
病毒通过其表 面的受体与宿 主细胞表面的
受体结合
结合后，病毒 可以进入宿主
细胞
进入宿主细胞 后，病毒可以
复制和传播
宿主细胞表面 的受体是病毒 进入细胞的关
病毒与宿主细胞的相互作用
病毒与宿主细胞的相互作用作为一种微小而神秘的存在，病毒既可是人类的朋友，也是人类的敌人。
它们或能帮助我们治病，或能带来瘟疫；它们或能让我们对生物体的运转机制有更深入的认识，或能令我们对它们的恐惧增长。
要理解病毒，就需要了解它们与宿主细胞的相互作用。
什么是病毒？病毒是一些非常微小的病原体，它们无法自行生长或繁殖，必须寄生于活细胞内才能完成自己的生命周期。
与其他病原体不同的是，病毒没有细胞壳或细胞质，仅由遗传物质（DNA或RNA）和蛋白质组成。
病毒的寿命非常短暂，它们不能自行存活或繁殖。
当病毒进入宿主细胞后，它们会利用宿主细胞的生物机制繁殖自己。
在宿主细胞内，病毒的遗传物质会被复制成新的病毒颗粒，这些颗粒最终会离开宿主细胞并感染其他细胞。
病毒如何感染宿主细胞？病毒感染宿主细胞的过程可以分为四个步骤：吸附、穿透、解离和复制。
1. 吸附病毒进入宿主细胞的第一步是吸附。
病毒会利用宿主细胞表面的受体与细胞结合，这个过程是特异性的，不同的病毒会选择不同的宿主细胞。
2. 穿透之后病毒会穿透细胞膜，进入宿主细胞内部。
这个过程主要依赖于细胞膜的扩散或内吞作用，或是病毒本身的穿透机制。
3. 解离在宿主细胞内部，病毒的外壳和遗传物质会分离开来。
有些病毒会把自己的遗传物质释放到细胞核内，有些病毒则会选择细胞浆和内质网作为自己的复制场所。
4. 复制病毒进入宿主细胞后，就会开始复制自己的遗传物质。
有些病毒会利用宿主细胞的RNA或DNA复制机制，有些则会利用自身酶和蛋白质复制自己的遗传物质。
病毒和宿主细胞之间的相互作用是非常复杂的。
宿主细胞对病毒的感染通常会产生一系列的反应，其中一些可以抵御病毒的感染，另外一些则可以帮助病毒更好地复制自己。
1. 免疫反应免疫反应是宿主细胞和病毒对抗的重要方式。
当病毒入侵宿主细胞后，宿主细胞会释放一些生物分子，如干扰素。
这些生物分子会促进宿主细胞的自我保护和病毒的清除。
2. 借鉴宿主细胞病毒进入宿主细胞后，它们会借鉴宿主细胞的生物机制复制自己。
病毒与宿主的相互作用
病毒与宿主的相互作用病毒作为一种非细胞生物，需要寄生在宿主细胞内才能进行自我复制和传播。
而宿主则具有各种抗病毒反应机制，以保持自身的健康状态。
因此，病毒与宿主之间的相互作用是非常复杂和深刻的。
1. 病毒的寄生和复制病毒最初要花费大量的精力寻找到合适的宿主细胞。
它们常常通过感染病毒易感染的细胞来扩散，而这些细胞通常可以扩散病毒到整个组织中。
当病毒进入宿主细胞内部，它们会利用宿主的细胞机制来进行自我复制。
病毒因此会对宿主细胞的核酸、蛋白质和其他生物化学过程进行操纵，使它们转而为病毒的生长提供支持。
2. 宿主的免疫反应宿主细胞中的一些信号分子可以向其他细胞发送信号，表明它们已经感染了病毒。
这些信号分子会激活宿主细胞的免疫反应，并且通知其它细胞进行同样的反应。
宿主的免疫反应包括细胞因子的释放、炎症、吞噬细胞的活动以及特异性免疫反应。
这些反应有助于消灭病毒，并防止其扩散。
3. 病毒对宿主的影响在病毒感染时，宿主的细胞可能会受到许多影响，包括细胞死亡、增殖及细胞功能的改变等。
病毒本身也有可能达成一些更加不利于人体的操作，从而产生严重疾病。
病毒感染后，有一些细胞会表现为免疫调节细胞，它们会改变自己和其他细胞的状态以免受病毒进攻。
同样，病毒也可以利用这些细胞来使人免疫恶化。
最近爆发的新型冠状病毒感染疫情，已引起了全球的重视。
由于病毒的传播范围较广，并且可能对免疫系统造成不同程度的伤害，而大部分人体免疫系统都无法抵御他。
因此，防控感染是非常重要的。
在此次疫情中，政府和医学界通过各种方式（例如早期检测和检疫，个人防护和强化免疫系统等）来减少疫情扩散和伤害人体。
在日常生活中，建议大家多注意个人卫生和安全，合理增强自己的免疫力，为防控疫情贡献自己的力量。
结论总体而言，病毒与宿主之间的相互作用是非常复杂和微妙的。
只有了解它们之间的交互作用，才能找到对抗病毒的最有效方法。
希望人类在面对新型病毒的时候，可以通过共同努力加强医疗卫生工作，维护人类的健康与安全。
病毒与宿主细胞的相互作用与免疫反应
病毒与宿主细胞的相互作用与免疫反应在人们的日常生活中，病毒是一种常见的疾病原因，它们会进入人体，通过感染人体细胞并繁殖，导致我们出现多种症状。
与此同时，宿主细胞也有一定的作用来尽可能减轻这种病毒对身体的影响。
这篇文章将探讨病毒和宿主细胞之间的相互作用以及免疫反应。
1. 病毒与宿主细胞的相互作用病毒无法独立生存，需要依靠侵入寄主细胞来进行繁殖。
它们通过感染人体细胞，抑制细胞的正常功能，繁殖和输出新的易感性细胞，从而对人体造成损害。
病毒的感染过程可以分为三个阶段：吸附阶段：病毒会依靠它们的特定蛋白质（如结构蛋白）结合到宿主细胞的表面受体上，这是病毒感染的第一步。
侵入阶段：病毒会通过一系列的过程侵入细胞的内部。
常见的侵入方式有两种，一种是通过细胞内吞噬的方式将病毒包裹在膜囊泡中，进入细胞内部，另一种是通过膜融合直接进入细胞质。
复制阶段：病毒开始依靠细胞的代谢活动来在细胞内部繁殖。
病毒会使用宿主细胞的酶、核酸、蛋白质等代谢成分来合成其自身的遗传物质和复制酶，从而产生大量的新病毒颗粒。
这一过程对宿主细胞的影响十分严重，会导致细胞死亡或者产生突变。
2. 宿主细胞的反应虽然病毒可以通过侵入宿主细胞的方式繁殖，但宿主细胞也有一定的机制来对抗这种感染。
免疫反应是宿主细胞的一种自我保护机制，它可以识别病毒的入侵并启动相关的抗病毒反应，从而限制或消灭病毒的侵入。
具体来说，人类细胞可以通过以下方式对抗病毒感染：发出警告信号：当宿主细胞被病毒感染时，会启动细胞内的一系列信号传递机制，以向其它具有防御功能的免疫细胞发出警告信号。
这些信号会引发炎症反应，增加免疫细胞的数量和活性。
启动抗病毒保护机制：宿主细胞可以通过启动抗病毒保护机制来对抗病毒侵入。
这些机制包括分泌干扰素和炎症因子等，它们可以抵抗病毒的侵害并刺激免疫系统的反应。
此外，宿主细胞还可以通过启动自噬来清除病毒颗粒。
说明：干扰素是一种特殊的蛋白质，可以激活宿主细胞的天然免疫系统，从而使人体更加容易对抗病毒。
病毒与宿主细胞基因表达的相互作用
病毒与宿主细胞基因表达的相互作用随着科技的不断发展和研究的不断深入，我们逐渐认识到了病毒对人类健康的影响。
病毒通过感染宿主细胞来进行自我复制和扩散，这个过程中显然与宿主细胞的基因表达密切相关。
本文将探讨病毒与宿主细胞基因表达的相互作用，从分子机制、生物学影响和临床应用三个方面介绍相关研究成果和未来的研究方向。
一、分子机制病毒与宿主细胞的基因表达互相影响，形成一个复杂的调控网络，其中包括病毒遗传物质和宿主细胞的RNA和蛋白质等。
病毒感染后，它会利用宿主细胞的转录和翻译机器来复制自己，并迅速抑制宿主细胞的免疫应答。
这个过程中，病毒会利用一系列的机制来操纵宿主细胞的基因表达，例如通过结合转录因子或RNA的RNA水平抑制等。
另一方面，宿主细胞也可以利用自己的机制来对抗病毒感染。
例如通过RNA干扰和RNA诱导的信号来沉默病毒基因表达，维持基因组稳定性等。
具体来说，RNA干扰是一种常见的抗病毒防御机制，其中包括小RNA和长RNA两种类型。
小RNA主要通过结合靶mRNA并剪切它来抑制基因表达，而长RNA则可以通过基因座保持基因表达稳定等方式来调节基因表达。
总体来讲，病毒和宿主细胞之间的基因表达是一个相互作用的过程，病毒可以通过多种机制来影响宿主细胞的基因表达，并获得复制自己所需的资源，而宿主细胞则可以通过自己的机制来对抗病毒的入侵和复制。
二、生物学影响病毒与宿主细胞基因表达的相互作用不仅仅影响了病毒自身的复制和扩散，也会对宿主细胞的整体生物学功能产生影响。
例如，病毒感染会影响宿主细胞的代谢、生长、分化等。
病毒的感染对宿主细胞的代谢产生很大影响，一些代谢通道被激活或抑制，导致宿主细胞代谢途径的重组。
实验证实，一些病毒感染可以改变宿主细胞的代谢途径与强度，以便为病毒寻找必需的营养。
同时，病毒感染也会影响宿主细胞的生长和分化。
同样定量的病毒感染，会导致宿主细胞不同的发育阶段特异性应答的改变。
例如高剂量的某些病毒DNA感染会出现线粒体膜电位下降，而低剂量的病毒DNA感染不会。
病毒与宿主细胞的相互作用机制
病毒与宿主细胞的相互作用机制在生物学中，病毒是一种非细胞生物，它无法自主繁殖。
相反，病毒依靠感染宿主细胞及其内部结构，利用宿主细胞进行繁殖。
因此，病毒和宿主细胞之间的相互作用机制非常重要，它直接影响病毒的传播和治疗方法的选择。
病毒入侵宿主细胞的机制病毒入侵宿主细胞是一种多步骤的过程，涉及到病毒粘附、释放、渗入和抵达细胞核。
首先，病毒必须粘附在宿主细胞上。
病毒通常表面具有特定的结构蛋白，可以与宿主细胞表面的特定蛋白识别并结合。
例如，甲型流感病毒的表面蛋白HA可以与宿主细胞表面的中性糖原受体结合，而结核分枝杆菌的表面蛋白可以与宿主细胞表面的整合素结合。
在粘附后，病毒需要释放入宿主细胞。
这一过程涉及到病毒的外囊层融合或内部膜的破裂，使得病毒核酸和蛋白质得以进入宿主细胞质。
接下来，病毒需要渗入宿主细胞。
许多病毒需要被内吞形成内含体（例如，噬菌体和艾滋病毒），而其他病毒需要直接渗透入细胞内，如病毒复制体（例如，流感病毒和腺病毒）。
最后，病毒中的核酸需要抵达宿主细胞核，以进行转录和复制。
核酸可以直接进入细胞核，或者需要通过微管和分子马达（如运送蛋白家族）参与的运输过程。
病毒利用宿主细胞机制进行繁殖的机制病毒进入宿主细胞后，通常会利用宿主细胞的机制进行繁殖。
首先，病毒需要将其核酸转录成mRNA，通常通过利用宿主细胞的RNA聚合酶来完成。
这些病毒mRNA可以用于翻译病毒蛋白质。
病毒的蛋白质通常有两种类型：一个是用于建造病毒颗粒的结构蛋白，另一个是用于防止宿主细胞自发免疫应答的免疫调节蛋白质。
这些病毒蛋白质可以通过核糖体自主翻译，或者利用宿主细胞的翻译机制来合成。
此外，病毒还需要利用宿主细胞的内质网和高尔基体来完成蛋白质修饰和分类。
病毒可以利用这些机制用于进一步修饰和包装新建成的病毒颗粒。
最后，病毒颗粒需要被释放出宿主细胞，进而感染其他细胞或宿主。
这通常通过破坏宿主细胞膜或调节内吞过程来实现。
病毒和宿主细胞相互作用的影响病毒和宿主细胞之间的相互作用机制不仅影响病毒的传播和治疗方法的选择，还对宿主健康产生广泛影响。
第5章 病毒与宿主细胞的相互作用
流感病毒的膜融合
膜渗透性的变化
某些病毒感染能增加细胞膜对离子的渗透性，例如允许钠离子的 流入，增加细胞内钠离子的浓度。病毒mRNA的翻译比宿主细胞更 能耐受高浓度的钠离子，渗透性的增加更有利于病毒mRNA的翻译
某些RNA病毒经反转录酶形成cDNA整合于细胞基因组，并 随着细胞的分裂而增殖，这种整合于宿主基因组的病毒基 因组称为前病毒(provirus)。这种感染形式被称为整合感 染。 在整合感染的细胞中可发生一定的变化，如形态变化、代 谢变化以及膜表面新抗原的出现 。整合感染是引起细胞 转化的主要因素之一。
六、与细胞DNA复制的相互作用
RNA和DNA病毒感染后往往引起宿主细胞DNA合成 率下降。宿主细胞DNA的抑制可为病毒复制提供条件。 ➢ 促使细胞ssDNA降解（病毒DNase） ➢ 病毒DNA能取代在正常位点复制的细胞DNA ➢ 抑制细胞蛋白质合成的间接效应
七、DNA病毒确保DNA复制装置有效性的机制
成熟的病毒多以出芽方式释放出来，其过程缓慢、病变轻微，细胞暂时还不会 出现裂解和死亡，但可发生宿主细胞膜受体被破坏、细胞膜成分发生变化，出现 细胞融合及细胞表面产生新的抗原等。
EB病毒的DNA能作为一个外来的环状分子存在于被感染细胞内，这种游离的基因 分子能随着细胞的分裂传递到另一个细胞内。
（三）整合感染
特异性免疫：是在抗原刺激下产生的，指专门对某一种病 菌有识别和杀灭作用的免疫。 特点：①有特异性；②是后天获得的---获得性免疫 按其作用机理不同，可分为体液免疫和细胞免疫。
二、病毒感染对免疫系统的影响
1、病毒感染引起的免疫抑制
病毒与宿主细胞的互作
病毒与宿主细胞的互作病毒是一种很特殊的生物，它无法独立存活，只有寄生在宿主细胞中才能完成自己的生命周期。
病毒的寄生过程涉及到许多细节，这些细节中包含着众多科学家长期以来所探究的未解之谜，对人类的健康和疾病控制具有至关重要的意义。
本文从病毒与宿主细胞的互作中分析这些细节，为读者揭开这个神秘的领域的部分面纱。
病毒寄生于宿主细胞的过程可以分为入侵、复制、翻译、组装和释放等多个阶段。
在这个复杂的过程中，病毒利用了宿主细胞的许多生命现象，如细胞的信号传导、核酸复制和蛋白质合成等过程，以完成自己的生命活动。
这篇文章将从不同的角度阐述病毒与宿主细胞的互作过程。
一、病毒如何进入宿主细胞病毒初始的入侵过程非常关键。
它需要利用宿主细胞上的特定受体，从而定向地进入宿主细胞。
各个病毒的侵入方式是不一样的，比如寄生于成熟的红细胞中的疟原虫需要利用饱和的低氧环境，从而对红细胞进一步威胁；而九州棋牌类病毒需要通过与细胞的毛细管系统等相互作用交互，然后侵入细胞内。
二、病毒如何实现自身复制病毒寄生于宿主细胞后，它的第一个任务是利用宿主细胞的催化合成体系来合成补充病毒生长所需的物质。
在此过程中，需要从宿主细胞的DNA或RNA中复制并合成病毒核酸，通过一些可连续或表现周期的蛋白质和其他生物分子来实现复制。
这些复制的基础物质，如核酸，在病毒和细胞之间存在着复杂的三维结构和组织，病毒借助宿主细胞的酵素、中间代谢产物和ATP等干扰九州棋牌体系的正常进程，大量复制自己的核酸序列。
三、病毒如何完成翻译随着病毒核酸的复制，它需要生成自己的表达产物以支持后续的复制、组装和破裂等生命活动。
这要求病毒利用宿主细胞的翻译系统来合成自己的蛋白质。
病毒通过多种方式控制宿主细胞翻译系统的调节，以克服宿主细胞对其核酸信息的抑制性防御机制，从而将其蛋白质合成的过程来确定和执行发生了许多变化。
在病毒组装过程中，病毒可以针对特定的蛋白质或突变型，标记其作为制作病毒咀嚼体或其他组成部分的候选者，并携带其他标记来区分这些蛋白质分子的交互活性和亲和力。
病毒和其宿主细胞相互作用及其生物学意义
病毒和其宿主细胞相互作用及其生物学意义病毒是由蛋白质和核酸组成的微生物体，不能独立生存，必须寄生于宿主细胞内才能进行复制。
病毒进入细胞后，利用宿主细胞的代谢活动合成自己的核酸和蛋白质，最终释放出来，感染下一批宿主细胞。
病毒和宿主细胞之间的相互作用是一种复杂的生物学过程，在生理学、免疫学和临床医学等方面有着重要的生物学意义。
病毒和细胞的相互作用可以分为两个方面：病毒依赖于宿主细胞进行复制和感染，而宿主细胞的免疫反应是抵御病毒感染的第一道防线。
病毒的复制和感染需要借助宿主细胞的代谢活动。
病毒一旦进入到宿主细胞内，就通过不同的机制利用宿主细胞的蛋白质、核酸及其他生物大分子进行复制和感染。
病毒的复制和感染必须依赖于宿主细胞的转录、翻译和其他代谢活动，例如蛋白质合成、核酸合成和细胞内转运等。
利用宿主细胞的代谢活动，病毒合成自己的核酸和蛋白质。
最终，病毒粒子由细胞内释放出来，继续感染其他宿主细胞。
这种相互作用过程是病毒感染的最基本和最本质的过程。
另一方面，宿主细胞的免疫反应是抵御病毒感染的第一道防线。
当病毒感染宿主细胞时，宿主细胞会产生一系列的免疫反应，包括表达抗病毒蛋白、产生抗体等。
这些免疫反应可以阻止病毒的复制和感染。
如果宿主细胞的免疫反应比较强，则可以阻止病毒或减缓其复制，从而保护宿主免受病毒感染；相反，如果宿主细胞的免疫反应比较弱，则无法抵御病毒感染，病毒会继续繁殖和扩散，导致宿主细胞的死亡和疾病的发生。
病毒和宿主细胞之间的相互作用具有重要的生物学意义。
首先，病毒感染宿主细胞是许多传染病、肿瘤和自身免疫性疾病的主要原因，因此，对于病毒和宿主细胞之间相互作用的研究可以为疾病的治疗和预防提供理论基础。
其次，病毒和宿主细胞之间的相互作用是生物进化过程中的一个重要组成部分。
病毒和宿主细胞之间的相互作用不仅塑造了宿主细胞的免疫反应，而且影响了宿主细胞的基因组组成和表达。
这种相互作用也有可能导致病毒和宿主细胞的共同进化。
病毒与宿主免疫应答的相互作用
病毒与宿主免疫应答的相互作用病毒是一种侵入细胞内部，通过复制和复制释放出来破坏宿主机体正常生理功能的微生物。
而宿主的免疫系统则是对抗病毒入侵的一套复杂的生物学反应。
病毒与宿主免疫系统这两个盾牌之间，相互制约、相互作用，通过长期的进化与演化逐渐形成稳定的生态平衡。
本文将从病毒与宿主的相互影响、宿主免疫应答和病毒对免疫反应的干扰等角度出发，深入探讨病毒与宿主免疫应答的相互关系。
一、病毒与宿主的相互影响病毒与宿主之间的相互影响主要是通过病毒侵入宿主之后，病毒与宿主细胞相互作用并产生一系列生物学反应。
宿主在感染病毒后，会启动机体免疫系统，产生抗病毒免疫应答。
病毒可以通过各种方式进入机体，包括食物、空气、飞沫传播等方式。
病毒从外界侵入机体后，会与免疫系统的相应细胞（如单核细胞和树突状细胞）发生接触，形成病毒抗原-免疫细胞相互作用。
这些免疫细胞会将病毒抗原通过递呈抗原的机制呈现给免疫系统中的T、B淋巴细胞，启动机体的免疫反应。
病毒侵入宿主后，不同种类的病毒会导致不同的临床表现，引起不同程度的害处。
例如某些RNA病毒可以在被宿主细胞加工后分裂，这些病毒的分裂会导致宿主细胞死亡；而其他病毒则可能是潜伏于宿主细胞中，导致宿主细胞长时间处于某种状态。
二、宿主免疫应答宿主免疫应答是指机体对病毒入侵的一系列生物学反应。
免疫系统起到抵御或消灭外源性因素（如病毒、霉菌、寄生虫等）和内源性因素（如癌细胞、自身抗原等）的作用。
宿主免疫应答可以分为先天性和获得性免疫。
先天性免疫是机体对各种病原体的一种早期保护反应，包括机体自身的吞噬细胞和炎症细胞、各种化学介质和胞外杀菌蛋白等。
先天免疫反应的速度快，但特异性低，对不同病原体的区别不大。
而获得性免疫是机体在感染某种病原体之后所产生的反应，具有高度特异性。
获得性免疫可以通过体液免疫和细胞免疫两种途径发挥作用。
体液免疫主要是由B 淋巴细胞发挥作用，产生抗体。
而细胞免疫主要是由T淋巴细胞发挥作用，通过识别和杀伤感染细胞来消灭病原体。
病毒与宿主细胞的相互作用和免疫逃逸机制
病毒与宿主细胞的相互作用和免疫逃逸机制病毒是一种独立的生物体，其内部只包含核酸和一些必要的蛋白质，其只能感染宿主细胞并进行复制繁殖。
病毒与宿主细胞之间存在着一种复杂的相互作用，这种相互作用涉及到病毒与宿主细胞的识别、侵入、复制等多个环节，其中免疫逃逸机制在病毒感染的进程中发挥了重要的作用。
在病毒侵入宿主细胞之前，病毒会通过其表面的蛋白质与宿主细胞的特定受体相结合，进而将其膜破坏，将其核酸注入细胞内部。
宿主细胞会通过其免疫系统的途径来识别并排除外来入侵的病毒，例如在宿主细胞中存在一类名为Toll样受体(Toll-like receptor，TLR)的受体，能够识别病毒核酸结构中的特定序列，从而激活免疫系统细胞进行攻击。
此外，还存在着一类蛋白质称为干扰因子(stimulatory antiviral factors)，可以抑制病毒的复制。
病毒在侵入宿主细胞后，会依赖于宿主细胞机制进行病毒基因组的复制与翻译。
然而，宿主细胞的免疫系统也可以通过识别病毒基因组而诱导的小RNA来阻止病毒的复制，如RNA干扰(RNA interference)等机制。
病毒为了逃避宿主细胞的免疫攻击，会利用一些机制来干扰宿主细胞的信号转导以及干扰干扰因子的功能。
这种病毒绕过宿主细胞的免疫攻击被称为免疫逃逸。
病毒免疫逃逸的机制主要包括以下几个方面：1）转录调控，在病毒侵入宿主细胞后，会将其基因组复制并散布到宿主细胞中，这个过程需要通过宿主细胞中的基因转录机制来完成，病毒可以利用多种方式干扰宿主细胞的基因转录，从而掩蔽自己的基因表达；2）基因敲除，基因敲除就是将病毒基因组中对宿主免疫系统攻击敏感的基因进行敲除，从而实现逃避免疫系统的效果；3）抑制干扰因子，病毒可以通过一些机制来抑制宿主细胞中的干扰因子的功能，从而干扰免疫系统的攻击。
免疫逃逸机制的研究对于病毒感染的控制以及预防具有重要的意义。
可以利用基因编辑技术等手段研究病毒与宿主细胞的相互作用机制，也可以利用RNAi技术对病毒的基因组进行敲除以研究其免疫逃逸的机制。
病毒与宿主之间的相互作用
病毒与宿主之间的相互作用病毒是一类非细胞的微生物，需要寄生在宿主细胞内完成自身的生命周期。
而宿主是指提供生存环境和营养物质供给给病毒生长繁殖的生物体。
病毒与宿主之间的相互作用是一个复杂而精密的过程，这种作用既影响病毒的适应性和传播能力，又会导致宿主的免疫反应和病理变化。
以下将就病毒与宿主之间的相互作用进行探讨。
1. 病毒入侵宿主的路径病毒能够通过直接接触、呼吸道、消化道、血液传播等多种途径感染宿主。
它们利用宿主细胞表面的受体结合部和膜融合蛋白，将病毒核酸或蛋白质导入宿主细胞内。
这个过程类似于病毒穿过宿主细胞的“大门”，将自身释放到细胞内进行复制和感染。
2. 病毒感染的机制病毒感染宿主细胞的机制非常复杂。
一方面，病毒依靠自身的蛋白质和核酸抑制宿主细胞的天然免疫防御机制，抑制宿主的内源性免疫反应。
另一方面，病毒还可以利用宿主细胞的蛋白质合成机制、核酸复制酶以及其他细胞器的功能自己进行生命周期的复制和感染。
病毒感染宿主细胞的机制精密而复杂，还有待进一步研究和探索。
3. 宿主对病毒的免疫反应宿主细胞对病毒感染会产生免疫应答，主要表现为细胞的炎症反应和免疫细胞的介入。
当病毒感染宿主细胞时，宿主细胞会产生一系列的信号分子，如细胞因子和趋化因子，吸引免疫细胞到达感染部位。
免疫细胞通过吞噬病毒颗粒或者释放细胞毒素来杀伤病毒和感染的细胞。
此外，宿主细胞还可以通过表达病毒抗原来激活适应性免疫系统，进而产生特异性抗体和T细胞的免疫应答。
4. 病毒与宿主之间的博弈病毒和宿主之间的相互作用类似于一场没有硝烟的战争。
病毒会不断地进化以适应宿主细胞的变化，而宿主也会不断地进化以提高对病毒的免疫能力。
这种相互作用对病毒和宿主双方都是一种挑战和压力，但也是一种进化的推动力。
病毒为了能够更好地传播和复制，会选择具有高感染力和免疫逃逸性的突变。
而宿主则会选择适应这些病毒变异的免疫反应，以阻止病毒的传播。
5. 人类对抗病毒的方法人类对病毒的抵抗能力不断地进化和提高，主要靠免疫系统来完成。
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第五章病毒与宿主细胞的相互作用第一节病毒与宿主细胞的相互作用1.1病毒感染及病毒性疾病１.病毒感染(viral infection)：病毒侵入体内并在靶器官细胞中增殖，与机体发生相互作用的过程为病毒感染，有时虽发生病毒感染，但并不形成损伤或疾病。
２病毒性疾病(viral disease)：感染后常因病毒种类、宿主状态不同而发生轻重不一的具有临床表现的疾病，称为病毒性疾病３病毒的感染性：病毒能够进入敏感细胞内，并能在其中生存的一种特性。
取决于病毒的致病性、毒力及病毒的量。
（具有种的特异性）。
４显性病毒感染：有的病毒如天花病毒、麻疹病毒等进入机体，到达靶细胞后大量增殖，使细胞和组织损伤，机体出现明显的临床症状，这样的感染称为显性病毒感染或临床感染；按症状出现早晚、持续时间的长短以及病毒在体内持续存在状态等显性感染又分为急性病毒感染和持续性病毒感染两种。
５病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡，这种感染称杀细胞性感染。
６病毒在细胞内增殖引起细胞变性、死亡裂解的作用称病毒的细胞病变效应（CPE）。
７细胞凋亡：多细胞生物的一种生理性细胞死亡的过程，是形态上术语。
细胞程序性死亡：细胞内特定基因的程序性表达介导的死亡，是功能性术语。
1.2病毒在机体内的散播局部散播:病毒只在入侵部位感染细胞局部散播。
血行散播：病毒可在入侵局部增殖进入血液经血流或神经系统向全身或远离入侵部位的器官散播。
神经散播：HSV单纯疱疹病毒（herpes simplex virus）、VZV水痘-带状疱疹病毒、狂犬病病毒。
1.3病毒感染的条件ａ．病毒的感染性：病毒能够进入敏感细胞内，并能在其中生存的一种特性。
取决于病毒的致病性、毒力及病毒的量。
（具有种的特异性）。
ｂ．合适的感染途径。
c．宿主的易感染性细胞：跟细胞表面的病毒受体、宿主机体的免疫状态、其他物理分子（如体温、营养及年龄、病毒的致病机制）有关。
1.4病毒的致病机理病毒对细胞的致病作用包括来自病毒的直接损伤和机体免疫病理应答两个方面。
敏感的宿主细胞被病毒感染后，两者相互作用下可表现为：杀细胞性感染；稳定状态感染；细胞凋亡；包涵体的形成；细胞增殖和转化；病毒基因的整合。
1.病毒对细胞的直接致病作用由于病毒在细胞内增殖，干扰和破坏了宿主细胞的正常代谢，造成细胞死亡即所谓杀细胞效应(cytocidal effect)。
2.机体的免疫应答引起的免疫病理作用病毒感染细胞后，细胞表面可产生新的病毒抗原，可诱发宿主产生免疫应答，也能造成病理损伤。
3.病毒感染与肿瘤1.5病毒与宿主细胞的相互关系根据病毒感染后细胞的表现：1.溶（杀）细胞感染:多见于无囊膜病毒2.稳定态感染:多见于有囊膜病毒3.整合感染:多见于肿瘤病毒根据病毒感染后细胞病变的形式或对细胞表型的影响：病毒感染的致细胞病变作用有哪些？1、细胞死亡2、细胞融合和合胞体细胞形成3、血吸附和血球凝集4、细胞膜渗透性的变化5、包涵体的形成6、细胞转化。
）1. 细胞形态的变化（细胞骨架的改变，破坏细胞的正常形态；2. 细胞裂解（裂解细胞，释放子代病毒；3. 膜融合（细胞膜功能障碍，引起病毒在细胞间的传播以及细胞的融合；4. 膜渗透性的变化（增加钠离子的流入，有利于病毒mRNA的翻译5. 包涵体的形成（包涵体的形成，改变了细胞正常的组分；6. 细胞凋亡（急性裂解感染和持续性感染）7. 细胞转化（肿瘤）1.5.1杀细胞性感染病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡，这种感染称杀细胞性感染。
病毒在细胞内增殖引起细胞变性、死亡裂解的作用称病毒的细胞病变效应（CPE）。
机制：病毒的早期蛋白影响宿主细胞；病毒蛋白的毒性作用；引起细胞内溶酶体膜破裂；细胞膜受体破坏引起细胞免疫病理损伤；对细胞器造成损伤，造成细胞裂解死亡，并将大量干扰性病毒粒子释放至细胞外体液中，形成新一轮感染。
1.5.2稳定状态感染一些不具有杀细胞效应的病毒（多为有包膜病毒）所引起的感染称稳定状态感染。
病毒在感染宿主细胞的过程中，对细胞代谢、溶酶体膜影响不很大。
成熟的病毒多以出芽方式释放出来，其过程缓慢、病变轻微，细胞暂时还不会出现裂解和死亡，但可发生宿主细胞膜受体被破坏、细胞膜成分发生变化，出现细胞融合及细胞表面产生新的抗原等。
1.5.3整合感染有些DNA病毒的全部或部分基因组，以及逆转录病毒基因组的互补DNA(cDNA)可以整合于细胞基因组，并随着细胞的分裂而增殖，这种整合于宿主基因组的病毒基因组称为前病毒(provirus)。
这种感染形式被称为整合感染。
在整合感染的细胞中可发生一定的变化，如形态变化、代谢变化以及膜表面新抗原的出现。
整合感染是引起细胞转化的主要因素之一。
1.5.4细胞病变（CPE）病毒在细胞内增殖引起细胞变性、死亡裂解的作用称病毒的细胞病变效应（Cytopathic effect , CPE）1.5.5膜融合一些囊膜病毒（Ⅰ型病毒膜融合）吸附到靶细胞上后则是先被细胞吞噬，以吞噬小体的方式进入到靶细胞中，在后期吞噬小体内低pH 值激活了病毒的融合蛋白，膜融合开始。
病毒的融合蛋白被激活后发生一系列的构象变化并促使病毒囊膜和内体膜产生融合，病毒的遗传物质也随之注入到靶细胞内。
1.5.6膜渗透性的变化某些病毒感染能增加细胞膜对离子的渗透性，例如允许钠离子的流入，增加细胞内钠离子的浓度。
病毒mRNA的翻译比宿主细胞更能耐受高浓度的钠离子，渗透性的增加更有利于病毒mRNA的翻译1.5.7细胞凋亡细胞凋亡（cell apoptosis）是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主有序的死亡。
在病毒感染早期病毒会通过编码自身产物或模拟细胞因子等方式抑制细胞凋亡，直到产生有活性的病毒粒子；在感染后期又编码另一种蛋白诱导细胞凋亡，并将病毒粒子包裹在凋亡小体内，被周围的细胞吸收来扩散感染。
1.5.8包涵体的形成某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看到有与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为包涵体（inclusion body or ibclusion）。
因病毒种类不同，包涵体有位于胞浆内的(痘病毒)，也有在细胞核内的(疱疹病毒)；或者两者都有(麻疹病毒)；有嗜酸性的或嗜碱性的。
包涵体的本质：①大量病毒聚集物；②病毒增殖的痕迹；③细胞反应物。
故可作为诊断依据和鉴定病毒的参考。
如从可疑为狂犬病的脑组织切片或涂片中发现细胞内有嗜酸性包涵体，即①内基小体(Negri body)，可诊断为狂犬病；②烟草花叶病毒包涵体称为X-小体(X-body)；③天花病毒包涵体称为顾氏小体(Gua-rnieri’s bodies);1.5.9细胞转化致瘤病毒有使细胞发生转化的能力。
与未转化细胞相比，转化细胞的生长调控机制出现紊乱，增殖速度明显加快。
转化细胞的形态异常，染色体变型等。
转化细胞是形成肿瘤的基础，但转化细胞并不必然形成肿瘤。
因为肿瘤的形成还取决于机体的免疫生理状态第二节病毒感染的分子生物学机制2.1与细胞膜的相互作用吸附蛋白（可逆吸附与不可逆吸附）环境因子（温度、离子、pH值）受体（碳水化合物、糖脂、蛋白质分子等）唾液酸---流感病毒硫酸类肝素---HSVCD4蛋白---HIV2.2与细胞转录的相互作用（抑制细胞转录；提高病毒转录效率：转录活化子、增强子；利用宿主酶加工病毒mRNA）抑制宿主细胞转录-ssRNA和dsRNA病毒不依赖宿主RNA聚合酶，自身编码的RNA聚合酶能更高效率地利用核苷三磷酸进行转录DNA病毒能竞争性利用宿主RNA聚合酶II，转录成病毒mRNA2.3病毒进入细胞确保高水平的转录机制病毒粒子携带自身编码的RNA聚合酶（痘病毒（在细胞质中增殖）、-ssRNA病毒及dsRNA病毒携带有转录酶）病毒粒子携带有转录激活因子（HSV携带的VP16蛋白—转录激活复合物，可激活立即早期基因表达）病毒增强子维持病毒基因高水平转录（增强子具有多个转录因子结合位点，能协同一致地促进下游早期基因转录）病毒晚期转录的激活：病毒早期基因产物为反式激活蛋白。
如：腺病毒的E1A蛋白E1A蛋白能直接同细胞转录因子产生各种效应，激活转录作用(13SE1A蛋白能结合TATA 结合蛋白上)E1A能结合到宿主细胞转录复合物上，释放活化的转录因子E2F；E1A可增强pol II和pol III基因的表达。
2.4病毒同宿主RNA加工过程间的相互作用病毒mRNA的成熟mRNA的5’末端加“帽子”，在3’端加上多聚腺苷酸（polyA）尾巴，mRNA剪接抑制细胞mRNA的加工成熟病毒不仅抑制与其竞争的细胞mRNA的合成，而且抑制细胞mRNA的成熟流感病毒的NS1蛋白既抑制细胞mRNA的多聚腺苷酸化，又抑制细胞mRNA前体的剪接。
HSV的ICP27抑制细胞mRNA前体的剪接2.5与翻译系统的相互作用（抑制宿主翻译；降解宿主mRNA；竞争宿主翻译系统；改变宿主翻译系统的特异性全部抑制或部分抑制宿主翻译宿主mRNA降解HSV、流感病毒、痘病毒感染后，细胞中宿主mRNA合成量减少、蛋白质翻译受阻。
（病毒粒子组份诱导的）病毒mRNA同宿主mRNA之间竞争有限的核糖体大量合成病毒mRNA与宿主竞争有限的核糖体病毒mRNA具有更高的亲和性病毒对宿主翻译起始因子的影响真核生物翻译起始因子eIF-4E能识别真核生物和病毒mRNA 5’端帽结构、eIF-4F可促进有帽mRNA与核糖体40S亚基结合。
痘病毒感染使宿主细胞翻译成分帽结合蛋白复合物CBP或eIF-4F失活，使不带帽的病毒mRNA更有效地翻译。
2.6与细胞DNA复制的相互作用（降解细胞ＤＮＡ、改变正常复制位点、抑制细胞ＤＮＡ合成并为病毒ＤＮＡ提供原料）RNA和DNA病毒感染后往往引起宿主细胞DNA合成率下降。
宿主细胞DNA的抑制可为病毒复制提供条件。
促使细胞ssDNA降解（病毒DNase）病毒DNA能取代在正常位点复制的细胞DNA抑制细胞蛋白质合成的间接效应2.7 DNA病毒确保DNA复制装置有效性的机制病毒能编码一种新的复制装置痘病毒可编码病毒DNA复制所需的酶反转录病毒含有反转录酶HSV编码7种蛋白直接参与病毒DNA复制病毒能诱导细胞DNA的合成（G0→S）乳头瘤病毒编码的蛋白质大T抗原能插入到宿主细胞复制复合物上，指导它们复制病毒DNA。
SV40大T抗原可结合到其复制起点上, 与细胞DNA聚合酶相互作用；起解旋酶的作用。
第三节宿主对病毒感染的免疫反应3.1免疫系统简介免疫系统的组成1. 淋巴器官（胸腺、骨髓、淋巴结、脾、扁桃体）2. 淋巴组织及免疫细胞（淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞）免疫系统的功能（防御功能）1．清除入侵的抗原，如微生物及其产物，异体细胞等。
2．监视和清除机体自身改变了的细胞，如病毒感染的细胞或癌变细胞以及衰老和损伤的细胞及其碎片。