血脑屏障与脑组织水肿的关系【二】

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血脑的名词解释

血脑的名词解释血脑屏障（blood-brain barrier，BBB）是人体内部一个重要的生理结构，它位于颅骨与脑组织之间，起着保护大脑免受外界有害物质侵害的作用。

血脑屏障诱发“血脑屏障破坏”的例子深入我们生活的各个方面。

比如某些疾病，如脑水肿，脑中风等，会引发血脑屏障的破坏，导致大脑遭受更严重的损害。

血脑屏障的研究也在神经科学领域引发了广泛的兴趣。

血脑屏障由多种细胞类型组成，其中的关键角色是微血管（capillary）上的内皮细胞（endothelial cells）。

内皮细胞连接紧密，其细胞间紧密连接（tight junction）形成生物学屏障，限制了很多可溶性物质和大分子物质进入脑组织。

血脑屏障不仅仅是个生物屏障，它还有着精准的调节和传递功能。

早些年的研究认为只有通过血脑屏障才能使一些药物进入大脑，而现在的研究则表明血脑屏障不仅是一个防御系统，还可以帮助脑组织获取血液供应和维持脑内环境的稳定性。

但在某些病理条件下，血脑屏障可能会受到破坏，使得其他物质（如病原体）得以进入脑组织，导致炎症反应和神经损伤。

值得一提的是，血脑屏障不仅在人体内实际存在，而且在动物模型中也可以得以研究。

小鼠是最常用的研究模型之一，因为它们的大脑结构和功能与人类非常相似。

使用小鼠模型，科学家能够更深入地研究血脑屏障与不同疾病之间的关系，如脑肿瘤、多发性硬化症等。

除了内皮细胞，还有一些其他类型的细胞和分子在维持血脑屏障的完整性中发挥着重要的作用。

脑血管周围的胶质细胞（glial cells）是其中之一。

胶质细胞是一类与血脑屏障密切相互作用的细胞群体，它们在维持正常脑功能，促进血管生成和修复等方面发挥着重要作用。

同时，脑血管上的肌动蛋白细胞也起着重要的调节作用，通过收缩和松弛来控制血管的通透性和血流。

血脑屏障的调节机制极为复杂，它受到多种因素的调控，如神经递质、免疫反应、细胞因子等。

血脑屏障的破坏与多种疾病的发展密切相关。

脑水肿的病生进展

2 细胞毒性脑水肿(细胞内水肿）
由于脑缺血缺O2、Na+、K+、CL-、泵的能量 ATP很快耗竭,细胞内Na+、Ca2+、CL-、水潴留，细胞内渗透压高于细胞外液而细胞肿胀，称细胞毒性脑水肿。水肿液浓度成份与血浆中显著不同。多见于早期脑缺血O2。
3．渗透性脑水肿
当低血钠和水中毒时血浆内水分由于渗透压低而进入脑细胞内，形成脑水肿，以白质内更明显。此时细胞处间隙不扩大。血脑屏障完整。
有人用自体血注入小鼠尾状核，发现同侧基底节区水肿在24h内进行性加重达高峰，直到第5 天开始消退。水肿在出血灶周围最严重，对侧皮质及基底节区也有水肿，血肿周围的水肿有血管源性也有细胞毒性，远离病灶是血管源性水肿扩散的结果。
脑出血
凝血瀑布反应
补体活化
红细胞溶解
凝血块固缩凝血酶形成
炎症反应
3．自由基学说： 1972年Demopoulos提出自由基是脑水肿的
重要机制之一，并认为无论何种脑水肿均由细胞膜的过氧化所致。自由基形成于血脑屏障开放的第二阶段，提示脑血管内皮细胞的继发性损害。自由基加重了屏障的破坏，其反应还可因脑出血，血液中的Fe2+、Cu2+等催化作用使
脂质过氧化反应加重。
4．离子学说：
在能量代谢障碍同时，由于PH值↓H+、K+、大量排除细胞外，Na+、CL-进入细胞内伴随水的进入而细胞急骤肿胀。这便是细胞毒性水肿的重要机制，在细胞毒性作用下Ca2+通道开放，大量 Ca2+内流,Mg2+外流，Mg—Ca泵失活,线粒体、内质网的Ca2+释放→Ca2+超载，线粒体肿胀，氧化磷酸化过程中断→细胞死亡。可见Ca2+超载催化了脑水肿继发性脑损害的一系列病理生理过程。

安宫牛黄丸对脑外伤后血脑屏障损伤及脑水肿作用机制的研究

基质破坏和胶质细胞水通道异常开放有关。而所究发现，安宫牛黄丸能明显提高脑外伤抢救成功
有研究均表明人们可以通过药物、基因调控手段率。本研究参照最新国内外相关资料，采用科学
及其他方法改善ＢＢＢ的通透性来达到治疗目的。准确的试验方法，以Ｆｅｅｎｅｙ法建立大鼠闭合性脑
２０ｇ，脚板为直径４ｍｍ、高１ｎｌｍ的圆柱体。清Ｗｗ），然后置１１０℃电烤箱２４ｈ，再迅速测得干
洁级ｓＤ大鼠，体重２５０～３００ｇ，大鼠术前均禁食质量（ＤｒｙＷｅｉｇｈｔ，ＤＷ）。计算脑含水量：脑组
８ｈ，禁水２ｈ，１０％水合氯醛腹腔内注射麻醉后，织含水量％＝［（ｗｗ—ＤＷ）／ｗｗ】×１００％。
既要从ＢＢＢ损伤环节系统研究安宫牛黄丸对外合格证号：（粤）２００９—０００２。
伤后脑水肿病理生理机制的干预作用，又要在分１．２分组采用简单随机化进行分组，把这４０
子水平进行重点攻关，力争有所创新，为中医提只清洁级ＳＤ大鼠随机分为４组。ａ：假手术组（进
行开颅手术不进行重物打击）；ｂ：模型组（予以
体积分数为１％的吐温溶液）；ｃ：安宫牛黄丸组；
Ｄ【Ｊ１：１Ｏ．３７６０／ｃｍａ．ｉｓｓｎ．１００７－ｌ２４５．２０１０．１７．００５
基金项目：广东省科技厅（７３０２４）作者单位：５ｌ０４０５广州中医药大学第一附属医院
途径。安宫牛黄丸的开窍醒脑作用受到历代医学系统地分析安宫牛黄丸对血脑屏障损伤及脑水肿

脑出血后血脑屏障损伤的病理生理机制

脑出血后血脑屏障损伤的病理生理机制脑出血是危及生命的重大疾病，它可能会损伤脑组织，通过改变血脑屏障（Blood-Brain Barrier，BBB）的功能导致慢性脑损伤。

血脑屏障是维持脑室内环境和保护脑免受外界有害物质侵害的重要结构。

它由毛细血管的上皮细胞所构成的“黏膜”，形成一个有效的渗透屏障，阻止了神经毒性物质、体液、其他微粒和抗原物质的通道。

自然界中，血脑屏障已成为一种综合性结构。

它可以控制脑室内环境的稳定性，抵御外界有害物质的侵害，维持脑胶质细胞的正常功能，并保护脑免受损伤，以确保机体的生命安全。

但是，一旦血脑屏障受到损伤，它就会失去抵御外界有害物质的作用。

在脑出血之后，出血点的胶质细胞受到大量的毒性物质的影响，导致血脑屏障的功能发生改变。

由于血脑屏障受损，外界的有害物质，如乙酰胆碱，可以通过血清因子进入脑室，扰乱脑室内环境，影响神经元的活动，从而引发各种神经病理反应，如感觉、记忆、运动等功能的障碍。

关于脑出血后血脑屏障损伤的病理生理机制，近年来也有不少研究正在进行。

研究发现，血脑屏障损伤可能与脑出血后各种改变相关，如脑血管紧张性变化、炎症反应、免疫反应等。

研究者们发现，炎症反应和血脑屏障损伤之间存在着相互作用，它们可能对脑室内环境状态产生重大影响。

具体而言，血脑屏障损伤可能会导致脑出血后炎症反应的延长，从而增加慢性脑损伤的可能性。

研究发现，脑出血后可能会引发神经紊乱，如非水肿性神经功能障碍，神经毒性变化等，这些变化是由血脑屏障破坏导致脑室内环境被损害后发生的。

此外，血脑屏障损伤也可以导致脑细胞病理变化，如神经元凋亡和聚积，从而导致炎症性损伤的发生。

因此，研究者认为，血脑屏障受损伤可能会改变脑室内环境，并参与脑出血后慢性神经损伤的发生。

脑出血后血脑屏障的损伤对于脑病的治疗具有重要意义，因此，开展更多有关血脑屏障损伤的研究，确定血脑屏障损伤的病理生理机制，有助于提出有针对性的治疗方案，从而为患者提供有效的诊断和治疗手段。

蛭龙活血通瘀胶囊对模型大鼠脑出血后脑组织水肿及ZO-1、Occludin的影响

·研究报告·脑出血是威胁人类健康的严重疾病之一［1］，脑水肿是脑出血后重要的继发性病变，同时也影响着该病的发展和预后，成为急性期临床治疗的关键，如果能在脑水肿形成的初期有效控制水肿的发生，将有助于脑出血神经系统功能障碍的恢复，提高患者生活质量［2］。

通过前期的临床研究，我们发现，具有活血化瘀通络的蛭龙活血通瘀胶囊能有效治疗脑出血，改善患者的神经功能［3］。

本实验通过观察蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠脑出血后脑含水量、脑系数以及血脑屏障紧密连接蛋白ZO-1、Occludin mRNA的表达，探寻该药防治脑出血的作用机制。

1材料与方法1.1实验动物雄性健康的SPF级SD大鼠，共96只，蛭龙活血通瘀胶囊对模型大鼠脑出血后脑组织水肿及ZO-1、Occludin的影响∗王蔚钟霞杜渊王洪连谭睿陟沈宏萍王丽杨思进△（西南医科大学附属中医医院，四川泸州646000）中图分类号：R285.5文献标志码：A文章编号：1004-745X（2020）12-2084-04doi：10.3969/j.issn.1004-745X.2020.12.005【摘要】目的观察蛭龙活血通瘀胶囊对脑出血大鼠脑含水量、脑系数以及ZO-1、Occludin mRNA水平的影响。

方法将96只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、蛭龙活血通瘀组（中药组），盐酸法舒地尔组（西药组），各组又分为12h、48h、3d、7d4个亚组，各亚组6只大鼠，取大鼠自体尾部血注入基底节区以制备脑出血模型，分别干预后在规定时点检测各组脑含水量及脑系数，采用实时荧光定量PCR法（PCR）检测大鼠脑组织ZO-1、Occludin mRNA水平。

结果与模型组比较，中药组、西药组大鼠的脑含水量和脑系数在各时点均明显降低（P<0.01）；qRT-PCR结果显示，与模型组比较，中药组、西药组各时点脑组织ZO-1、Occludin mRNA水平均显著上升（P<0.05）。

脑水肿的影像学诊断

:
0、氰化物、食物 (白果、霉甘蔗) 、农药、药物 (苯
巴比妥钠、四环素)等
水、电解质平衡紊乱：低钠血症、水中毒、酸中毒。
颅内占位性病变。
其他：高血压脑病。
血管源性脑水肿
细胞毒性脑水肿
间质性脑水肿
血管源性与细胞毒性多混合存在，与多病灶、全身性疾病及病变的病理生理进展变化相关。
CT表现
CT上观察脑水肿适宜窗宽为1
脑室肿大、脑室周围低密度( T图像)八市信号 (T2WI FLAIR 列)灶提示间质水肿。
1级：与额角、枕角及侧脑室三角区相连的局灶性高信号。 2-3级：完全包绕脑室周围，厚度不同。 4级：弥漫性白质异常，延伸至灰白质交界处。
治疗
除针对病因外，主要对症治疗，原则是消肿，缩小脑容量或外科减压。糖皮质激素疗法。脱水疗法。侧脑室体外引流术、脑脊液分流术、减压术等。
脑水肿：是由物理、化学、生物性等多种因素，作用于脑组织引起脑组织内水分异常增多的一种病理状态，是颅内压升高的重要原因之一。
最早是用于描述尸检中见到潮湿柔软的脑组织 (细胞间隙游离液体蓄积) ，与细胞内液体增多导致的脑肿胀有所不同。
在病理形态学上，脑细胞间隙和血管周围间隙液体增多称为脑水肿，而脑细胞内液体的蓄积则为脑肿胀，此二者可发生于同一疾病过程中的不同阶段，后期往往同时存在，实际工作中往往不能区分，故统称为脑水肿。
特点：水分积聚在细胞外间隙，白质更明显，灰质可受累。
PM 上呈指状分布，长T T2，弥散不受限。
MRI上，水肿在T2加权成像上呈高信号 T 加权成像表现为低信号。扩散加权成像 ( DW) 和表观扩散系数 ( 、D ) 区分细胞毒性水肿 (限制性扩散)和血管源性或间质性水肿

脑水肿的症状如何表现

脑水肿的症状如何表现脑水肿是颅内疾病和全身性系统疾病引起的继发性病理过程，同时脑水肿常引起或加剧颅内压增高，所以临床表现往往与原发病变的症状重叠，并使其加重。

㈠细胞毒性水肿细胞毒性水肿是缺血性脑水肿的主要表现类型。

其机制是缺血缺氧引起能量依赖离子泵衰竭。

此型脑水肿的特点是：①脑组织中的所有细胞成分(神经元、胶质和内皮细胞)均有肿胀，以胶质细胞最明显; ②水肿液主要积聚于细胞内，细胞外间隙不扩大或容量减小;③无血管损伤，血脑屏障相对完整;④水肿液不含蛋白质，钠和氯化物含量增加，其浓度与血浆显著不同，具有血浆超滤液的特征;⑤单纯细胞毒性水肿CT检查无脑组织密度改变。

㈡血管源性水肿脑缺血初期多为细胞毒性水肿：如缺血持续存在或脑受压不能解除，病灶区的血脑屏障被破坏，毛细血管通透性增加，使血浆成分和水分子外溢而发展为血管源性水肿，在血管源性水肿发生后，内皮细胞机能的完整性受到破坏，血管内皮细胞膜上的致密接合处开放和内皮细胞膜上的饮液小泡(pinocytic vesicles)数量增加，饮液小泡对水分和血浆大分子的摄取和输送加速。

该型脑水肿的特点是：①脑细胞内水和钠含量增加，K+和氯无变化或变化较小;②细胞外液腔扩大，细胞外液体容量增加，主要为含血浆蛋白的液体充填;③脑毛细血管内皮细胞受损，血脑屏障破坏时血浆中的大分子(如血浆蛋白及血浆蛋白综合物等) 的渗透性增高;④水肿以白质为主，其中星形细胞变化最明显;⑤CT表现为水肿密度增高。

㈢间质性脑水肿间质性脑水肿系伴发于脑积水的以脑室周围内质为主的一种脑水肿类型，又称脑积水性脑水肿。

在卒中病人中，此型脑水肿多并发于蛛网膜下腔出血、脑室周围出血或脑内出血、小脑或脑干的出血或梗塞引起的阻塞性脑积水。

大脑半球的缺血或梗塞，由于不引起脑室系统的阻塞，故不发生此型脑水肿。

㈣混合性脑水肿1.缺血性脑水肿：少数作者将脑缺血后引起的脑水肿另分为一类缺血性脑水肿，它实际上是一种混合性脑水肿，此型脑水肿以细胞毒性水肿开始，后期出现血管源性水肿。

临床医学基础知识：血脑屏障的知识总结

临床医学基础知识: 血脑屏障的知识总结
在备考复习中经常看到血脑这个词, 尤其在药物治疗脑血管疾病时常有关于药物的理化性质描述是可以或不可以透过血脑屏障, 那么血脑屏障到底是什么?下边就该知识点作简单介绍。

血脑屏障是指脑毛细血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑细胞之间的屏障和由脉络丛形成的血浆和脑脊液之间的屏障, 这些屏障能够阻止某些物质(特别是有害的)由血液进入脑组织。

血脑屏障的结构包括无孔或少孔的内皮细胞、连续的基底膜和有疏松连结的星形胶质细胞血管周足组成的断续膜, 它们构成血脑屏障对血浆各种溶质进行选择性的通透, 仅通透对脑组织有利的物质而把有害物质拒之脑组织之外使它不能逸出脑毛细血管, 这就是大体上的血脑屏障的正常功能。

具体来讲, 血脑屏障是血-脑、血-脑脊液和脑脊液-脑三种屏障的总称。

与其他组织器官的毛细血管相比, 脑毛细血管及其邻近地区在结构上确有一些明显的特点(正常情况下)：
①脑毛细血管缺少一般毛细血管所具有的孔, 或者这些孔既少且小。

内皮细胞彼此重叠覆盖, 而且连接紧密, 能有效地阻止大分子物质从内皮细胞连接处通过。

②内皮细胞还被一层连续不断的基膜包围着。

③基膜之外更有许多星形胶质细胞的血管周足(终足)把脑毛细血
管约85%的表面包围起来。

这就形成了脑毛细血管的多层膜性结构, 构成了脑组织的防护性屏障。

上述结构决定了一般脂溶性的小分子物质比较容易通过血脑屏障。

另外在病理情况下, 如血管性脑水肿时, 内皮细胞间的紧密粘合处开放, 由于内皮细胞肿胀重叠部分消失, 很多大分子物质可随血浆滤液渗出毛细血管, 这会破坏脑组织内环境的稳定, 造成严重后果。

超早期清除颅内血肿对血脑屏障通透性及脑水肿的影响

组织）分别制作脑出血模型，Ｂ组全部动物在模型
制作成功后４— ６ｈ内行微创血肿清除术。１３动物模型的制备．２％乌拉坦（ｌｋ０５ｍ／ｇ体重）缘静脉麻醉，兔俯卧位固定于兔脑立体定耳将位仪上，７％酒精消毒手术区皮肤，以５于兔两眼眶后缘连线沿正中线切开皮肤３ｅ剥开皮下筋膜ｍ，
仍没有特效的药物治疗。脑出血后继发性脑水ｊ
肿是病情恶化的重要因素，超早期采取微创手术，以最小的损伤最大程度清除血肿，则可能有效阻断继发性脑损害，减少死亡率和致残率。２００８年９月～０９年２月通过观察超早期（＜６ｈ微创颅２０）
体未凝动脉血０５ｍ，．ｌ行头颅Ｃ，Ｔ见基底节区有高密度影，未破人脑室，造模成功。造模成功后４示
业中远化工有限公司），甲酰胺（庆川江化学试重
剂厂）兔脑立体定位仪（；淮北正华生物仪器设备
有限公司）彩虹７２型光栅分光光度计（，２山东高密彩虹分析仪器有限公司），电子天平（国）数德，
６ｈ沿原孔作为手术进针的部位，向血肿腔内注人尿激酶５００Ｕ（于０５ｍｌ生理盐水中）留针０溶．，
～
１ｎ后缓慢进行抽吸，退针边缓慢抽吸。复查５ｍｉ边
头颅Ｃ，Ｔ见血肿基本清除。肌注青霉素后送回动
贵阳医学院２０级神经病学硕士研究生，０６现工作单位贵阳市第二人民医院神经内科二病房。

脑出血后不同时期脑水肿的形成机制

脑出血后不同时期脑水肿的形成机制【关键词】脑出血；脑水肿原发性脑出血（ICH）的致残率和病死率均较高，脑出血后脑水肿是患者症状加重的一个重要原因，严重影响病人的预后。

近年来越来越多的学者对其进行深入研究，并取得了一些新进展。

现将脑出血后不同时期脑水肿的形成机制作一介绍。

1 脑出血后超早期水肿的形成机制1.1 血肿占位效应与继发出血占位效应引起的脑水肿主要是通过机械性压力和颅内压增高引起。

Wagner等［1］在猪脑出血模型完成3h后将组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator, tPA)注入血凝块中，1h后吸除融化的血块，tPA溶解血块和抽吸术治疗可消除原血肿体积的72%，能明显解除对周围脑组织的压迫，缩小脑水肿体积，并可防止进一步的血管源性水肿。

Qureshi等［2］认为，血肿持续扩大是脑出血后最初3h内神经功能恶化的最主要原因。

传统观点认为，血肿扩大是因为动脉或静脉单个出血点的持续出血或再出血，但Mayer［3］认为，它是血肿周围脑组织多个部位的再次出血。

1.2 血肿内血浆蛋白渗出和血凝块回缩Wagner等［4］观察到，猪脑叶出血1h后，血肿周围脑水分高于对侧10%，血肿周围区域血浆蛋白免疫活性强，此时血管内的伊文思蓝尚未进入脑组织，提示血脑屏障完整。

说明水肿区蛋白来自血肿本身，即脑出血后血肿腔内的大量蛋白渗入到血肿周围脑组织间隙，导致渗透压升高，形成间质性脑水肿。

即脑出血超早期CT显示的病灶周围低密度区主要是凝血块回缩、血浆蛋白渗出所致。

Rohde［5］认为血凝块周围的超早期水肿与流体静压和血凝块回缩有关。

2 脑出血后早期水肿的形成机制许多研究均发现，凝血反应与凝血酶参与了脑水肿的形成。

Xi等［6］研究认为，凝血是灰白质快速水肿形成的必要条件，而凝血酶则有助于灰质迟发性水肿的形成。

Figueroa BE等［7］将全血或加入凝血酶原复合物的血浆注入大鼠脑基底节区亦诱发脑水肿的形成，但在全血中加入特异性凝血酶抑制剂—水蛭素后则脑水肿不再出现，从而进一步证实，凝血酶在ICH后脑水肿形成中起重要作用。

血脑屏障的组成与功能分析

血脑屏障的组成与功能分析血脑屏障(Blood-Brain Barrier，BBB)是指自然界中维持人脑正常生理机能与环境物质平衡的一个重要屏障，它位于毛细血管内壁，阻隔血液与脑组织的直接接触，控制外界物质的自由进出。

血脑屏障不仅防止对神经元和胶质细胞的伤害，同时它对外界环境物质、毒物、药物和病原菌等攻击有一定的保护作用，它对脑内外环境的维持发挥着至关重要的作用。

一、血脑屏障的组成血脑屏障的组成包括四部分：内皮细胞、基膜、星形细胞和内皮细胞膜上的紧密连接。

（一）内皮细胞血脑屏障的内皮细胞是毛细血管内壁的细胞，其形态、结构和功能与体外的小血管内皮细胞有很大差异。

血脑屏障内皮细胞有很多小瘤，形成了微小的突起，隆起部分中间有一个小孔，孔径大小能够改变，通过这个小孔可以控制外界物质的进出。

（二）基膜内皮细胞的外侧是一层基膜，基膜含有胶原蛋白、支持性蛋白、卵白质等，具有强健的机械支持力。

（三）星形细胞星形细胞，又称脑脊髓脉络丛细胞，是血脑屏障的主要组成部分之一，它们位于内皮细胞的外侧，贴着毛细血管外膜。

星形细胞具有支持、饮食、分泌、毒物清除等功能，在血脑屏障的发育中起到重要的作用。

（四）紧密连接毛细血管内皮细胞膜上的紧密连接是整个血脑屏障中最为重要的结构部分。

血脑屏障的微血管壁面上，内皮细胞之间存在着一层紧密连接，这种组织特性使血脑屏障能够维持很高的抗透过性，不会让外界病原菌、毒素等入侵到脑组织细胞中去，这有效保护了脑组织的完整性。

二、血脑屏障的功能血脑屏障是维持人脑功能及环境物质平衡的一个重要屏障，其主要功能包括以下几个方面：（一）隔离性作用血脑屏障的隔离性作用，使得进出脑组织的物质不发生扰动，保证了脑内外环境基本稳定。

这对于脑功能正常维持、病毒或细菌的侵入和脑内肿瘤的扩散等症状形成都具有很大的保护作用。

（二）物质交换作用血脑屏障的物质交换作用是指具有高度特异性的运输通道。

它控制脑内外的体液与物质交换，维持脑内外环境的化学平衡。

血脑屏障的功能探究

血脑屏障的功能探究随着医学研究的不断深入，血脑屏障的功能和作用越来越受到重视。

血脑屏障是指脑组织与血液之间的物理和化学屏障，它主要由脑血管内皮细胞、基底膜和星型细胞组成，对于保护脑组织免受外来物质侵害起着至关重要的作用。

一、调节脑内环境血脑屏障的主要功能是调节脑内环境，保持局部微环境的稳定。

具体来说，它可以阻止外来物质、细胞和病原体进入脑组织，控制神经递质和其他重要分子的流动，避免脑内化学环境发生变化。

同时，血脑屏障还能选择性地允许必需物质进入，如葡萄糖、氧气等。

二、防止脑水肿脑水肿是指由于脑内液体过多、离子紊乱等原因导致脑细胞肿胀并且向外压迫而形成的一种疾病。

血脑屏障可以防止大量流体和细胞进入脑内，维持内环境的碱性和间隙环境的细胞内和细胞外液体压力的平衡，这样可以有效地预防脑水肿的发生。

三、脑血管产生微环境血脑屏障的存在可以促使脑血管产生微环境，这种微环境有助于维持脑组织正常运转，脑细胞的活动和代谢。

在血脑屏障防止外来物质侵入的同时，还能够把养分和新陈代谢废物传递到血管系统中。

四、防止神经递质外泄神经递质是神经细胞之间交流的主要介质，它能够促进神经元之间的通讯和信号传递。

血脑屏障能够防止神经递质泄漏到脑外，从而保护了它们的作用和稳定性。

总之，血脑屏障的功能对于维持大脑组织的正常运转和健康至关重要。

它不仅可以防止外来物质进入脑内，还可以调节脑内环境，预防脑水肿等疾病的发生。

未来的医学研究应该更多地关注血脑屏障的结构和功能，为治疗大脑疾病提供更好的思路和方案。

脑组织水肿的分类

脑组织水肿的分类在前面说到了血脑屏障与脑组织水肿的关系中提到，与血脑屏障有关的是血管源性脑水肿，而在脑水肿中，到底有哪几种分类呢？脑水肿的分类是按照病理来区分的,主要有以下四大类:1、血管源性脑水肿,主要是由于血脑屏障受到破坏,组成血脑屏障的毛细血管膜通透性增加,使水分从血液中渗入脑组织,存在血管周围和细胞间隙内所致；2、细胞毒性水肿,这种脑水肿是有许多不同的致病因素,导致细胞膜的内外环境发生改变,影响了细胞代谢和细胞膜的转运功能,使钠钾泵、钙镁泵等活性发生降低,引起离子交换障碍,导致细胞内水肿；3、渗透性脑水肿,这种脑水肿是由于细胞内外的渗透压改变所引起的；4、间质性脑水肿,这是比较特殊的一类,最常见于梗阻性脑积水,许多疾病都可以引起脑积水,使脑室系统扩大,以侧脑室扩大最为明显,导致脑组织的压力明显增高。

一、血管源性脑水肿由于构成血脑屏障的紧密内皮连接的破坏而发生血管源性水肿。

这允许血管内蛋白质和流体渗透到实质细胞外空间。

一旦血浆成分穿过血脑屏障，水肿就会扩散;这可能是非常迅速和广泛的。

当水进入白质时，它会沿着纤维束向细胞外移动，也会影响灰质。

这种类型的水肿可能由创伤，肿瘤，局灶性炎症，脑缺血晚期和高血压脑病引起。

导致血脑屏障功能障碍的机制包括动脉高血压或创伤造成的物理破坏，以及肿瘤促进的血管活性和内皮破坏性化合物（例如花生四烯酸，兴奋性神经递质，类二十烷酸，缓激肽，组胺和自由基）的释放。

血管源性水肿的亚型包括：1.静水性脑水肿这种形式的脑水肿见于急性恶性高血压。

认为这是由于直接将压力传递到脑毛细血管而导致流体从毛细血管渗出到血管外隔室中。

2.脑癌的脑水肿大脑的癌性神经胶质细胞（神经胶质瘤）可以增加血管内皮生长因子（VEGF）的分泌，从而削弱血脑屏障的连接。

地塞米松可能有益于减少VEGF的分泌。

3.高原性脑水肿高原脑水肿（HACE）是一种严重的，有时甚至是致命的高原反应形式，由于缺氧对血脑屏障富含线粒体的内皮细胞的影响而导致毛细血管渗漏。

缺血后血脑屏障开放与血管源性水肿的MR研究

神经放射学
缺血后血脑屏障开放与血管源性水肿的ＭＲ研究
天津医科大学总医院放射科（００２３０５）
全冠民综述张云亭审校
摘要
血管源性水肿（Ｅ）急性ＲＩ查能够在活体早期发现并监测缺血ＶＢ是检
血管周围间隙扩大、内皮细胞出现胞饮现象，质细胶
胞与血管内皮细胞肿胀、经元缺失或退变，肿液神水成分十分接近血浆，内钠、与蛋白成分均与血浆其钾
相似 ’ 。
示不够敏感，以ＣＴ对ＶＢ的作用不大。最近的所Ｅ
研究提示，ＭＲ作为无创性检查手段可在同一个体连续监测缺血后ＢＢ的损伤与ＶＢ的发展，一般ＢＥ认为永久性缺血后１ｈＶＢ开始明显化１２Ｅ。
一
二、ＭＲ检查与表现
与脑缺血ＢＢＢ开放及ＶＢ显示有关的ＭＲＥ检查包括扩散加权成像（ｉｆｓｎ—ｗｅｇｔｄｉｇｄｆｕｉｏｉｈｅｍａ — ｉｇ，ＤＷ１、ＴＩｎ）ｗ、弛豫时间测量及ＴｗＩ强检增
血性中风继发出血的原因。Ｅ引起的脑疝与多量ＶＢ
性Ｉ但不同的研究结果有一定差异。ａｇ等在，Ｈｕｎ鼠短暂性脑缺血大脑中动脉阻塞（ＭＣｔＡＯ）型中，模再灌注后１５～２ｎ皮质区的示踪剂即增加１．ｍｉ０倍；～４１ｈ时ＢＢ关闭，２Ｂ２ｈ时ＢＢ再度开放，持Ｂ维至２～４ｈ，时出现ＶＢＩＫｕｏｗａ等用猫制作２６同Ｅ。ｒｉｔＭＣＡＯ模型，阻断血流１ｈ再通，即出现ＢＢ开立Ｂ放，同时有ＶＢＥ，灌注后７ｈ，时期ＶＢ再２该Ｅ继续加重Ｉ永久脑缺血模型只存在ＢＢ的单相开放，。Ｂ缺血后早期血管内皮细胞尚完整，至４ｈ发生缺～６血性损伤，出现ＢＢ开放Ｉ则Ｂ。ＢＢ开放的病理学表现为Ｅａｓ蓝外溢至血Ｂｖｎ管外或缺血脑组织 “Ｃ标记的蔗糖摄取增加。大体病理检查病变区脑组织肿胀、回增宽、脑沟变浅，脑切面上灰白质分界不清。镜检见细胞外间隙扩大、

血脑屏障受损和血管源性水肿概述

血脑屏障受损和血管源性水肿概述完整血脑屏障（BBB）是脑容量调节的基础，它可以严格限制小分子物质（如钠离子和氯离子）经被动转运方式通过颅脑毛细血管，血脑屏障完整时只有水分子可以经被动转运自由通过该半透性的毛细血管膜，虽然载体介导的主动转运是脑营养以及间质环境形成的基础，但是该转运方式不参与脑容量调节（图1）。

(图1,图片来源：Grande PO.The 'Lund Concept' for the treatment of severe head trauma--physiological principles and clinicalapplication[J].Intensive Care Med,2006,32(10):1475-84)（图1a为完整的血脑屏障：正常情况下，血管、组织液和细胞内液体交换的驱动力呈平衡状态，进出毛细血管或细胞膜的液体净值为零，三部分的晶体渗透压相差不大（约等于5500mmHg）；跨毛细血管静水压和血浆渗透压相似。

而由静水压和胶体渗透压不平衡引起的水分子滤过会通过间质液稀释引起的反向渗透梯度有效阻止。

因此正常颅脑可以在脑血管静水压和渗透压变化引起的容量变化中免受损害；图1b为受损的血脑屏障：当毛细血管膜对小分子物质的通透性增加时，会出现类似其他器官的“微孔通透”状态，此时间质液稀释引起的反向渗透梯度降低，只能通过升高颅内压进行代偿。

）当发生细菌性脑膜炎或严重颅脑创伤时，血脑屏障的完整性受到破坏，此时全身血压变化对颅内压的影响增加。

图2显示了猫发生细菌性脑膜炎前后全身血压变化对颅内压的影响，从图中可以看出，在出现细菌性脑膜炎前，将猫全身血压升高30mmHg，颅内压仅表现为轻度升高；但是当猫出现细菌性脑膜炎时，若血压升高30mmHg，颅内压升高幅度会显著增加，从该研究可以看出，血脑屏障完整性受到破坏时，全身血压变化对颅内压的影响明显增加。

另有研究发现，血脑屏障受损时毛细血管静水压每升高1mmHg，颅内压相应升高8mmHg （图3）。

血脑屏障的名词解释

血脑屏障的名词解释人类的大脑是一个复杂而奇妙的器官，对我们的思维、行为和感官等方面起着至关重要的作用。

然而，大脑的保护也变得非常必要，因为它是如此脆弱而容易受到伤害。

在大脑中，有一个重要的防线，被称为血脑屏障。

血脑屏障，也称为脑血屏障，是一种细胞组织结构，是连接微血管和神经元之间的界面。

它的主要功能是限制和控制从血液进入大脑的物质，以保护神经系统的正常功能。

在血脑屏障存在之前，大脑受到来自外部环境的伤害的风险将大大增加。

血脑屏障的主要成分是由特殊类型的细胞组成的血管内皮细胞。

这些细胞通过形成紧密连接，形成了一个相对不透水的屏障。

这种屏障通过控制物质的通过来维护大脑内环境的稳定。

除了血管内皮细胞，其他细胞类型，如胶质细胞，也起到维护和支持血脑屏障功能的作用。

血脑屏障的最重要的功能是限制大脑和血液之间的物质交换。

它通过多种机制阻止大多数药物、细菌和毒素进入大脑。

只有一些特定的物质，如氧气、糖类和某些药物，才能通过血脑屏障。

这一特性是大脑能够在相对稳定的环境中运行的关键。

血脑屏障还对大脑内环境的调节起着重要作用。

它能够通过选择性地允许特定物质进入大脑或排出大脑，来维持神经信号传递的平衡。

血脑屏障还能够保护神经元免受外源性毒物、炎症和感染的侵害。

然而，血脑屏障也可能成为治疗药物进入大脑的障碍。

由于其高度选择性的特性，许多药物无法穿过血脑屏障，从而限制了一些脑部疾病的治疗。

因此，科学家和医生们正在努力寻找突破血脑屏障的方法，以提供更好的治疗机会。

最近的研究表明，血脑屏障也可能与一些神经性疾病的发展有关。

当血脑屏障遭受一些外界刺激时，如感染、炎症或创伤，它可能会受到损伤或破坏。

这可能导致原本保护大脑的屏障变得失效，从而让外界有害物质进入大脑，导致炎症和神经疾病的发展。

总之，血脑屏障是大脑与血液之间的重要界面。

它通过形成物质不透水的屏障，保护和维持大脑的正常功能。

然而，它也可以成为治疗物质进入大脑的阻碍，并与一些神经性疾病的发展相关。

血脑屏障名词解释解剖学

血脑屏障名词解释解剖学血脑屏障（blood-brain barrier）是一种保护中枢神经系统的极其重要的结构。

它由中枢神经系统微血管壁上与周围组织交错排列的肿胀细胞和紧密连接组成。

血脑屏障的功能是阻止外部物质和细胞进入中枢神经系统。

屏障组成的不同部分具有不同的特性。

微血管内皮上的突起是由丰富的线粒体支持的，并且在屏障中维护一种独特的电化学位。

这种位差使得微血管内外的化学环境有很大的差异。

紧密连接位于内皮细胞之间，彼此覆盖，以防止物质通过细胞间隙扩散进入中枢神经系统。

肿胀细胞是梳状突触细胞的形态，在微血管旁大量聚集。

这些细胞形态各异，密集排列在外皮细胞之外，并支持微血管和内皮细胞的固定和支持。

与其他组织形成屏障相比较，血脑屏障的复杂性也就更高。

它的独特构造和高度特异性，使其具有不同于其他屏障之处。

然而，这种屏障并不是不渗透的。

有一些物质，比如商业性添加的药物和一些毒素，可以通过屏障进入中枢神经系统，而长期的暴露有可能对神经系统产生不良影响。

血脑屏障是多种疾病的重要因素。

一些疾病，如肿瘤、感染和中枢神经系统炎症，可能会破坏血脑屏障和微血管，导致有害物质进入中枢神经系统。

这种破损可能还会导致水肿和脑灌注不足，从而影响神经元功能，影响心脏麻痹和神经分化。

一些药物，如环磷酰胺、射血跳动干扰素和放射治疗，也可能对血脑屏障造成不良影响。

因此，研究血脑屏障是非常重要的。

了解屏障的结构和功能有利于维护中枢神经系统的稳定，防止不良物质进入该系统，为神经科学研究提供基础，促进创新药物的发展。

同时，对于某些疾病和药物的治疗，也提供了有价值的知识，有时是一个让人神往的理想治疗方案。

总之，血脑屏障是极其重要的结构，虽然它的研究可能有些困难，但它是确保中枢神经系统功能稳定和健康的关键环节。

随着科学技术的不断进步，我们相信，对这个神奇的屏障的理解将更加深入，这将为预防和治疗相关疾病提供更多的启迪和指导。