最新血管活性药物在重症患者中的应用
2024血管活性药物评分在危重症患者中应用的研究进展要点(全文)
2024血管活性药物评分在危重症患者中应用的研究进展要点（全文）摘要血管活性药物对危重症患者血流动力学的支持程度常被视为疾病严重程度的标志之一。
序贯器官衰竭评分（SOFA）和欧洲心脏手术风险评估系统Ⅱ（EuroScoreⅡ）等仅粗略地量化了心血管系统的药物支持。
当患者需要大剂量血管活性药物时，病死率相应增加。
血管活性药物评分（VIS）是通过使用标准化不同药物剂量的简单公式客观量化血流动力学支持程度，被推荐为一项简单、有效、准确的预后指标，近年来国内外临床应用及相关研究越来越多。
本文对VIS评分在危重症患者中的应用现状及进展进行综述，以期为临床医生判断患者病情及预后、指导制定诊疗决策提供帮助。
血管活性药物是一类通过增加心排血量（cardiac output，CO）、调节血管舒缩状态来维持血压，从而达到改善组织器官灌注的药物。
既往研究证实，危重症患者血管活性药物的使用剂量越大，病死率就越高。
然而，临床实践中应用的血管活性药物种类较多，不同血管活性药物的药理作用、血流动力学效应及可使用的剂量具有高度异质性。
因此，不同临床医生对患者不同血管活性药物剂量的应用标准不一，许多危重症患者风险评分系统及许多临床研究中血管活性药物的量化指标也存在差异，导致各项研究间产生明显异质性，不利于对危重症患者进行深入评估。
如何通过统一、准确量化不同危重症患者间血管活性药物的应用剂量，对于客观、精准评估患者的危重程度及提高危重症患者治疗研究的同质性具有重要意义。
为了解决这一问题，有学者提出了"血管活性药物评分"（vasoactive-inotropic score，VIS）这一概念。
VIS评分是利用简单的公式将患者使用的不同种类的血管活性药物进行统一标准量化，用于评估血管活性药物对循环支持的程度，进而评估患者的病情。
目前，国内外有较多关于血管活性药物在危重症患者中应用的临床研究报道。
在复习国内外相关文献基础上，现对VIS评分的应用现状进行综述，以期帮助临床医生及护理人员了解VIS评分在危重症患者中的应用情况，通过VIS评分更客观、精准地评估患者的危重程度，指导诊疗决策，改善预后，同时统一认识，降低今后治疗及研究中的异质性。
危重患者目标血压监测在使用血管活性药中的应用研究
标血压这标率低 的原因、 确立 目标及制定相应对策， 可以提 高危重症患者使用血管活性 药监测 目标血压的达标率。 关键词： 危重患者 ； 血管活性 药； 目标 血压 监测
中图 分类 号 ：４ ３ Ｒ ７ 文献 标 识码 ： Ｂ 文 章 编号 ：０ ６－ １（０ １０ － １１ ０ １０ － ４ １２ １ ） ０ １— ２ ６ ７ 整 方 面培 训 ： 立 一 个有 关 提 高使 用 血 管 活性 药 物 的监 测血 压 达 成
性药 的危 重症 患 者 目标 血 压 监 测 １０ 。 ０９ １ ～ 月 微 泵使 ６例 将２０ 年 月 ６
的达标率明现高于对照组 ， 差异有统计学意义（＜ ． Ｐ Ｏ ５ｏ ０
表 １ ２组患 者 的监 测 目标 血 压的 达标 率 比较 例（ ） ％
用血管活性药的危重症 患者血压监测 的８例患者作为对照组 ； Ｏ 将
Ｉ Ｕ患者肠 内营养性腹泻 的原 因分析及护理 Ｃ
沈 三 齐
摘要
总结 了ＩＵ Ｃ 患者肠 内营养性腹泻的原 因及护理措施 ， 包括肠 内营养的重要 性、 普遍性及肠 内营养性腹 泻的危 害性 ， 阐述肠 内营
养、 泻及肠 内营养性腹泻的概 念， 细分析Ｉ ｕ患者产 生肠 内营养性腹 泻的原 因与相应的护理措施 。 为 良好 的护理是预 防肠 内营 腹 详 ｃ 认
重患者１０ ，将２ ０ 年１ ６ ６例 ０９ 月一 月微泵使用血管活性药的８ 例病例作 为对照组 ，０ ９ 月一２ ０ ２０ 年７ １ 月微泵使用血管活性 药的８ 例病例作 为 ０
实验组。 对照组按 常规 医嘱使用血管活性 药物 ， 血压低／ 高于正常值调节微泵血管活性 药物的入速 ； 实验组 患者 由医生与护士商讨 ， 根
血管活性药物的量化应用 昆明医学院第二附属医院SICU
血管活性药物的量化应用昆明医学院第二附属医院SICU血管活性药物是临床特别是危重病人常用的药物之一。
对像血管活性药这类量效关系明显的药物，用量不够达不到治疗目的，用量稍大可能造成心律失常、心肌缺血、组织灌注恶化等严重后果，应用是否得当直接关系到疾病的转归及病人安危，因而给药应以精准的滴定为基础。
应用血管活性药既是一门科学，也是一种艺术。
随着现代临床医学的不断发展和进步，尤其是危重病医学重症监测治疗的建立和发展，血流动力学等先进监测技术应用于临床，使得对危重病人循环功能的改变有了更深入的认识。
尤其是对外科休克的认识、监测更深入到了休克的实质因素，使循环功能的支持治疗不但可以根据血压、心率等常规指标进行，而且可以直接获悉前负荷、后负荷、心输出量等血流动力学基本因素，并将这些原本孤立的参数变为连续的、动态的、定量的指标，使治疗有了科学可靠的指导，也给临床提供了准确的治疗目标。
同时为临床治疗提供了准确的反馈性监测指标，使“滴定式”的量化治疗真正成为临床工作现实，大大提高了治疗的准确性。
一、量化的含义及方法所谓量化就是首先明确治疗预达到的目标(指标)，再给治疗制定一个比较固定的模式和一个精确、恒定的用药量，最终达到治疗指标。
具体地说，药物量化应用的剂量，一般要以μg／(kg·min)来计算。
要达到这样的精确量，以传统静脉点滴是很难实现的。
一般需要应用微量输液泵进行药物的输注，可以根据临床的需要选用微量滴注泵和微量推注泵，对心血管药物而言，最好选用微量推注泵。
微量推注泵的精确度一般是0.1～99.9ml/h，所用注射器一般是50ml。
那么，当你决定了病人需用药物的量化数[即μg／(kg·min)]后，应该如何计算每小时应输注的毫升数呢？首先要知道患者每小时需要的药物剂量应是：Kg体重×量化量[μg／(kg·min)]×60min,另外要明白50ml注射器内溶有多少药物，即知道每毫升液体内含有多少微克的药物。
ECMO在危重病人中的应用
• 按医嘱镇静镇痛治疗 • 每日口腔护理以及会阴护理，保持患者床单位整洁以及 患者合适体位。 • 患者花费高，安抚患者家属，心理康复治疗，加强医患 沟通
5、病例分享
• ECMO成功抢救心源性休克1例
入院拍照
病例介绍
• 患者：向××，男性，60岁 • 入院时间： 2017.09.03 21:30入住我科 • 病案号：895968 • 主诉：持续性胸痛9小时余，意识障碍10分钟。
（3）替代体外循环 （4）器官移植过渡期 （5）呼吸心跳骤停 关键是：要排除脑损伤引起的呼吸心跳骤停，进行有 效的心肺复苏，迅速启动ECMO，保护重要脏器；高级生 命支持治疗及时有效。
• 禁忌症 • 禁忌抗凝患者 • 心肺功能完全不可逆，没有救治希望的终末期患者 • 重度免疫抑制患者 • 中枢神经系统损伤患者
• 床边血气分析 • 床边心梗三项 • 床边PCT • 床边心电图 • 床边胸片 • 床边彩超 • ACT • 血液实验室检查 • ECMO系统监测 • 亚低温治疗仪 • 多学科协作
• 9.4（d2）心脏极少活动，下肢血流慢
• 9.5（d3）心脏开始活动，恢复自主心律，下肢血流尚可
新的挑战
• 9.5发现侧支循环管路堵塞
• 维持住生命体征后，争取开通冠脉，前往导管室行心脏 介入治疗。
• 急诊临时心脏起搏器+PTCA+血栓抽吸+支架置入术
• 术后专人管理，医生2人，护士2人，每天24小时分秒守护
术后监测以及管理
重症神经的管理 体温管理 镇静镇痛管理 呼吸机管理 抗生素以及感染预防管理 原发病的管理 抗凝管理 血流动力学管理 营养管理 内环境管理 液体管理 下肢血运管理 起搏器的管理 ECMO机器的管理
VIS在危重症患儿预后评估中的应用论文
VIS在危重症患儿预后评估中的应用论文VIS在危重症患儿预后评估中的应用论文血管活性药物（vasoactive drugs）是一类通过调节血管的舒缩状态，改变血管功能及微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物[1].在临床上，血管活性药物主要用于心功能不全、严重低血压及休克患者。
本文将对血管活性药物在儿童危重症中的临床应用进行逐一介绍。
1 血管活性药物评分（VIS）的提出和定义1995年，为了评估大动脉调转术后患儿正性肌力药物使用情况，Wernovsky G等[2]将正性肌力药物行加权处理，得出正性肌力药物评分（inotrope score, IS） , 其计算方法为正性肌力药物评分（IS）=多巴胺[μg/ （kg·min）]+多巴酚丁胺[μg/ （kg·min）]+100×肾上腺素[μg/ （kg·min） ], 并以此来评估患儿病情。
虽然没有相关研究表明其可作为评估心血管相关术后患儿病情的工具，但仍被一些学者用于评估先天性心脏病（congenital heart disease, CHD）术后患儿的预后[3-5].然而，随着新型血管活性药物，如米力农、去甲肾上腺素、垂体后叶素等在临床上的广泛使用，IS评分已有了一定的局限性，并且Davidson J等[6]认为，IS在预测患儿预后方面并无统计学意义。
2010年，为了量化CHD术后患儿所使用的血管活性药物，并以此来间接反映患儿术后的心排血量。
Gaies M G等[7]使用系数将所有血管活性药物进行整合，并给予相同的权重，以整合后的数值作为血管活性药物评分（vasoactive-inotropic score, VIS） , 其计算方法为VIS=多巴胺[μg/ （kg·min） ]+多巴酚丁胺[μg/ （kg·min）]+10×米力农[μg/ （kg·min）]+100×肾上腺素[μg/ （kg·min）]+100×去甲肾上腺素[μg/ （kg·min）]+10, 000×垂体后叶素[units/ （kg·min） ], 即在IS的基础上加入了米力农、去甲肾上腺素、垂体后叶素，并证明了其对患儿的预后有一定的价值。
血管活性药的的临床应用讲
缩力，增加心脏传导系统的传导速度，缩短窦房结的不应期。③扩张外
周血管，减轻心(左心为著)负荷，以纠正低排血量和血管严重收缩的休克
状态。 适应症
①治疗支气管哮喘；②治疗心源性或感染性休克；③治疗完全性房室传导 阻滞、心搏骤停。 用法： 救治心脏骤停，心腔内注射 0.5—1mg。 三度房室传导阻滞，心率每分钟不及 40次时，可以本品 0.5—1mg加在 5％葡萄糖注射液 250—500ml内缓慢静滴。 (iug/min始)
儿茶酚胺类、磷酸二酯酶抑止剂（米力侬）等增加心脏做功 的药物，会减少患者的长期生存率。
医学ppt
9
急性左心功能不全的处理原则
第一位是左室减负：严格控制入量，增加出量（利尿是第一位的）。 减少左室的做功：镇静，降温（中心降温，外周保温） 应用血管活性药，增加左室做功：不得已而为止，为保证基本的循
10mg加入500ml， 20gtt/min=20ug/min＝60ml/min (以每毫升20滴计算)
医学ppt
3
常用药物浓度配置表
通用式：Kg x3 例如：50kg x 3＝150mg+溶液至50mL， 1mL/h=1ug/kg/min
多巴胺：Kg x 3 多巴酚丁胺： Kg x 3 肾上腺素： Kg x 0.03 去甲肾上腺素： Kg x0.0 3 异丙肾上腺素： Kg x 0.03 硝普钠： Kg x 0.3或0.6 硝酸甘油： Kg x 0.3或0.6
低血压,严重动脉硬化,心脏器质性损害,肾功能减退者忌用
医学ppt
16
正性肌力药的作用
就像一个小鞭子，不得已而用之（疲马加鞭）
– 慢性心功能不全急性发作，手术导致的心功能不全。
血管活性药的应用及护理
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米力农
•
米力农的不良反应较少，少数有头痛、室性心律失常、无力、 血小板计数减少等。但米力农过量会导致低血压、心动过速， 长期使用会升高远期死亡率，缩短生存时间。故只作为短期 内使用的抗慢性心功能不全药物。
•
米力农不宜用于严重瓣膜狭窄病变及肥厚型心肌病患者，同 时与强利尿剂合用时会使左室充盈压过度下降引起水、电解 质紊乱。
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注意事项
•
血管活性药物使用时医生应在该医嘱上注明血压的控制 范围或具体用量（ 如生理盐水46ml加硝酸甘油20mg微泵 注入，依血压调速，血压控制在110—140/60— 85mmHg或生理盐水46ml加硝酸甘油20mg微泵注入， 2ml/h），如未按上述要求注明的 ，医嘱执行者需询问医生 具体的使用速度及控制范围。
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适应症
• 血管收缩药：
①休克早期。②高排低阻型休克。③应用血管扩张药，并配合 积极补充血容量、纠正酸中毒、强心等综合措施后，休克无好 转甚至恶化者；或应用血管扩张药及扩容治疗后，症状有改善， 但动脉压仍低者，可用少量血管收缩药。
• 血管扩张药：
①低排高阻型休克。②有交感神经系统功能亢进的表现，如面 色苍白、四肢冰冷、出冷汗、发绀、脉细、低脉压、毛细血管 充盈减少、无尿等。③眼底动脉痉挛，中心静脉压正常或较高 者。④用去甲肾上腺素后血压不见回升，且无其他血压不升的 原因者。
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•
•
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多巴 胺
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多巴胺
•
适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能 衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合症。以及补充血容 量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿的或者周围血管阻力正 常或较低的休克。
血管活性药物临床应用及观察
血管功能的调控和血管活性药物作用机理 （2）
具有血管调控作用的受体 1、 肾上腺素能受体： -肾上腺素能受体（ 1， 2） -肾上腺素能受体（ 1， 1） 多巴胺受体（DA 1, DA 2） 2、其他受体如： 胆碱能受体 血管紧张素受体 腺苷受体 内皮素受体
血管功能的调控和血管活性药物作用机理 （5）
大多数血管收缩剂通过 释放三磷酸肌醇 （IP3） 从而增加细胞浆内的钙 离子来发 挥作用；大多 数血管扩张剂通过增加 细胞 内cAMP或cGMP的 水平，从而抑制平滑肌 的收缩机制来发挥作用
ET： 血管内皮素受体 AT 2：血管紧张素II受体 A 2： 腺苷受体2亚型 DA 2：多巴胺受体亚型2
血管功能的调控和血管活性药物作用机理 （3）
1在心肌：正肌力作用 负时性作用 在血管主要是缩 血管作 用，临床应用 1兴奋剂依其作用强度排列 为：苯肾上腺素、 去甲肾上腺素和肾上腺素
1正肌力作用，正时性作用（心肌收缩力增强心率和 传导加 快）
2血管扩张 支气管及胃肠平滑肌松弛 其他作用：脂肪代谢 糖原分解促进钾向细胞内迁移 其降低血钾的作用在缺血心肌可 引发心律失常
多巴胺（Dopamine,Dopa）
剂量>5µg/kg·min时，对肺高压和体循环阻力大的患者要慎 重，应 采取能改善组织灌注的最低剂量
如多巴胺剂量达到20µg/kg·min，患者血压仍难以维持，应加 用去 甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血 管效应
硝酸甘油和硝普钠可对抗多巴胺的缩血管作用（静脉和动脉）， 有 人认为多巴胺+硝普钠的作用相当于多巴酚丁胺
DA 1：肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张和心房利钠多肽 的释 放
最新血管活性药物的临床应用及观察总结
概述
• 血管活性药物是重症监护病房应用最多的药物 之一，在抢救危重患者中具有不可替代的、极 其重要的作用
• 不但包括收缩血管药物，还包括扩血管药物
概述
• 维持血压 • 改善心功能 • 改善重要器官血流灌注
概述
• 从大量危重病临床救治实践可知，诸如大出血、 严重创伤和感染等危重病人病情发展到一定阶 段往往发生血流动力学改变和微循环障碍，引 起机体重要器官血液灌注不足，严重者导致多 脏器功能不全综合征（MODS）
ml/h= 5g /(kg• min)×60(kg)×60(min) 200mg/100ml×1000
= 18000 2000
=9
微量泵配置换算公式
• 若已知输入速度及配制浓度，换算现在输入剂 量？
• 第一步：首先换算1ml/h时的剂量 1ml/h=浓度(mg/ml)×1000÷kg÷60(min)
• 治疗上除应根据不同病因和不同阶段采取相应 措施外，急需应用血管活性药物，以改善心血 管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学， 从而保证重要脏器系统的血液灌注
概述
• 如同其他药物一样，血管活性药物的滥用、误 用也是相当常见的。主要原因是对疾病的性质 和药物作用机理的理解不足
定义
• 作用于血管系统 • 改变血管平滑肌张力，调控血压 • 影响前负荷（通过静脉系统的容量） • 影响后负荷（SVR和小动脉收缩和舒张） • 多数血管活性药物有心脏正性/负性肌力作用
= g /(kg• min)
第二步：1ml/h时的剂量×ml
=输入剂量g /(kg• min)
微量泵配置换算公式
例：患者60kg，应用多巴胺，配制浓度 200mg/100ml，现在输入速度为9ml/h,请 计算现在患者应用的剂量?
ICU血管活性药 kk
非肾上腺素类：不作用于细胞膜表面受体，而是通
过不同的途径，促使心肌细胞钙的释放和内流，从
而产生正性肌力作用。主要有洋地黄糖苷类和磷酸 二酯酶抑制剂。
肾上腺素能受体亚型
α1－受体 突触后α1R－介导外周血管（动脉＋静脉）的收缩。心脏 的α1R引起正性肌力作用，同时减缓HR。 α2－受体 突触前α2R－位于神经末梢，它通过交感神经末梢减少NE 释放。激活脑的α2R （如用可乐定）通过减少交感神经系 统活性产生抗高血压作用及镇静作用。 突触后α2R －介 导血管平滑肌的收缩。
适应证：心脏骤停；对有症状的心动过缓；过敏性 休克 ；支气管哮喘 ；粘膜出血 ；延长局麻药作用 等。
肾上腺素
1．小剂量（0.3g/kg.min）——扩张阻力血管，降低心脏后负
荷，从而改善心肌作功。
2．中等剂量（0.7g/kg.min）——仍扩张阻力血管，而使静脉 系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，提高心排量。
心源性休克：基本机制为泵功能衰竭和血流的主要通道 受阻；
循证医学
无创血流动力学监测 有创血流动力学监测
血流动力监测与治疗
概述
以药物临床实际的主要作用为依据，分类：
血管扩张剂
正性肌力药
血管加压药
由于药物作用的多样性，血管活性药中不乏兼具升
血压和增强心肌收缩力者。
血管扩张剂
扩张小动脉为主；
对于脓毒症休克患者，血管活性药物的应用必须建 立在液体复苏治疗的基础上，并通过深静脉通路输 注。《严重脓毒症与脓毒症休克治疗国际指南》
How？
休克=应用血管活性药物？
血管活性药物的应用
1．小剂量（2-5ug/kg.min）主
要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜 血管壁上多巴胺能受体，有肾血管 扩张作用，尿量可能增加；同时兴 奋心脏ß1-受体，有轻度正性肌力 作用，但心率和血压不变。
13
2．中等剂量（5-15ug/kg.min）主
要起ßß1-受体、ß2-受体激动作用，其 正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量 （SV）增加心脏指数（CI），尽管同时 使心率（HR）加快，但不是主要因素。 此剂量范围很少引起全身血管阻力 （SVR）改变。
29
（二）临床应用 由于去甲肾上腺素强烈收缩外周血 管，不利于微循环和肾灌注，故临 床上很少应用。仅在下列情况下考 虑使用。
30
1．各类难治性休克的外周血管扩张，对其他血管 收缩剂反应不佳。常见于感染性休克病人，难治 性低血压伴SVR降低（低排低阻型）。国外临床 研究表明在容量复苏效果差的感染性休克病人中 联合应用多巴酚丁胺（10-20ug/kg.min）+多巴 胺（10-15ug/kg.min）+去甲肾上腺素（0.051ug/kg.min），可明显改善心功能，增加组织灌 注和氧输送，降低死亡率。 2．嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降。 3．应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。
5
血管加压药物多属拟肾上腺素药物，包
括内源性儿茶酚胺和拟交感胺。多数急危 重症病人需要这类药物治疗，但常见不合 理应用现象。合理应用的前提是理解调控 心脏、血管、支气管及胃肠道平滑肌张力 的肾上腺素能受体（AR）的分类、分布和 生理功能。
6
肾上腺素能受体（AR）主要分为三种，
即a-AR（a1-和a2-AR）、ß-AR（ß1-和ß2AR）和多巴胺能受体（DA1和DA2）。
26
2．对有症状的心动过缓，当阿托品和经皮起搏 失败后，紧急情况下可考虑应用。 3．过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性 休克症状。一般0.5-1mg皮下或肌注，紧急情况 下可稀释后静脉推注。 4．支气管哮喘：肾上腺素较强的支气管平滑肌 舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发作。可采 用0.5-1mg皮下或肌注。 5．粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、 鼻粘膜等出血。
IABP在危重病患者中应用的疗效观察
ＩＡＢＰ在危重病患者中应用的疗效观察【摘要】目的：评价主动脉内球囊反搏(IABP)在危重病中应用的效果。
方法：38例在应用中等剂量的血管活性药物不能改善低心排出量的危重病患者，立即使用KAATⅡPlusIABP（40 ml）进行循环功能支持。
同时监测桡动脉和主动脉压力波形，应用PiCCOplus持续监测左心功能，记录尿量并观察末梢循环状况。
结果：全组患者IABP辅助时间为(48±32)小时，早期生存率为78.20%。
所有患者在应用IABP后，桡动脉收缩压均在早期有所下降(P＜0.01)；舒张压上升(P＜0.01)；平均动脉压增加；尿量明显增加。
持续左心功能监测结果显示CO、CI 于应用IABP后2小时明显恢复，48小时已经恢复到术前水平，外周阻力明显降低。
结论：IABP对救治危重病患者低心排出量有重要作用，尤其是早期使用能大大降低死亡率，提高抢救生存率，值得推广。
【关键词】危重病；主动脉内球囊反搏随着主动脉内球囊反搏（IABP）在心血管内、外科临床应用中的逐年增加，不少患者得到了有效的救治，死亡率明显降低，但对其使用范围、数量及时机等方面还有待提高，尤其是对于危重病患者低心排血量(低心排)的处理上，往往依靠加大血管活性药物以期得到改善，结果都以增加心肌耗氧量为代价。
本研究通过对临床病例分析，探讨IABP在危重病患者低心排救治中的应用价值。
1 资料和方法1.1 临床资料：我科自2004年~2005年，共对38例危重病低心排患者使用了IABP。
其中男29例，女9例，年龄28～71岁，平均(46±7)岁；体重49～72 kg，心功能（NYHA）Ⅱ～Ⅲ级22例，Ⅳ级16例；心胸比率0.69～0.76；心脏彩超左心室射血分数（LVEF）为(46±18)%，左心室收缩率（FS）为(22±9)%，左心室舒张末期容积（LVEDV）为(348±56)ml。
基础疾病：急性冠脉综合征8例，急性重症病毒性心肌炎4例，顽固性室性心律失常3例，心脏手术后低心排8例，急性坏死性胰腺炎5例，多器官功能衰竭（MODS）6例，其他4例。
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10-20g/kg.min
+++
0
++++
0
0
多巴酚丁胺
2-10g/kg.min
+
0
+++
++
0
>10g/kg.min
++
0
++++
+++
0
肾上腺素
0.01-0.05g/kg.min
+
0
++
+++
0
>0.05g/kg.min
+++
+++
+++
+++
0
去甲肾上腺素
0.5-3g/kg.min
++++
+++
血管活性药分类
1.血管加压药 2.正性肌力药物 3.血管扩张药物
血管加压药
• 多巴胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 异丙肾上腺素 • 间羟胺 • 血管加压素
常用拟肾上腺素药物的AR活性
药物
1
2
1
2
DA
多巴胺
1-2g/kg.min
0
0
+
0
++++
2-10g/kg.min
0
0
++++
0
++++
• 副作用： 长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减少，加重微循 环障碍，可致急性肾功能衰竭 硝普钠最常见的副作用是低血压，在肝或肾功能不全患者 ，长期使用易发生硫氰酸盐和/或氰化物中毒。
硝酸甘油
药理作用: 直接扩张周围血管，以扩张静脉为主；主要减轻心脏前负 荷。由于对心外膜冠状血管相对选择性的扩血管作用，除 了降低心室充盈压、室壁应力和氧耗外，尚能通过改善缺 血性心肌病患者的冠脉血流，而改善心室收缩和舒张功能 。
米力农
（二）临床应用： 1．强心：心率慢，血压高。
（三）剂量与用法 米力农静注时一般首先在10分钟内给予负荷剂量 50g/kg继持续静滴0.25-1g/kg.min。米力农半衰 期较短，为2-3小时。
（四）副作用： 用量过大可导致低血压和快速性心律失常。
西地兰
• （一）药理作用：
洋地黄类药物与心肌细胞膜上K+、Na+/ATP酶结合，从而抑制 Na+泵，使Na+-K+交换减少，而Na+-Ca2+交换增加，使细胞 内Ca2+浓度增加，后者可进一步促进肌浆网内Ca2+的释放，细 胞内Ca2+增加通过心肌兴奋-收缩藕联使心肌收缩力增强，起到 强心作用； 另外，洋地黄通过减慢房室结传导速度，有效不应期延长，增强 迷走神经张力，使心室率减慢，降低了心脏的耗氧量。
1
1.0μg/(kg·min)
5～20μg/(kg·min)
去甲肾上腺素 常用：体重（kg）×0.3
1
0.1μg/(kg·min)
0.1～2μg/(kg·min)
异丙肾上腺素 常用：体重（kg）×0.03 硝 普 钠 常用：体重（kg）×3
特殊：体重（kg）×1.5
硝 酸 甘油 常用：体重（kg）×0.3
血管活性药物在危重急症的应用
前言
血管活性药的滥用、误用是一个普遍性问 题
☆血管活性药物应用最多的药物之一，在抢救危重患者 中具 有不可替代的、极其重要的作用。 ☆美国教学医院的一项回顾性调查显示约 60%的患者应用 血管活性药物不合理， 80%的联合用药不合理。
主要原因：对疾病的性质和药物作用机理 的理解不足
去甲肾上腺素
药理作用: 强兴奋1受体，弱兴奋1受体 临床效应：强烈的缩血管和正性肌力 常规剂量：0.03-2.0ug/kg/min
去甲肾上腺素
临床应用: 1.感染性休克， 2.应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。
副作用： 1.长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减 少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭 2.局部组织缺血坏死 3.仍可能导致心律失常
临床应用
1. 主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿 托品类药物治疗无效的心动过缓病人
2. 房室传导阻滞
间羟胺（Metaraminat）
• 直接兴奋-受体，主要通过促进神经突触 释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使 血管平滑肌收缩，具有较强升血压作用， 为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相 似，但较弱。
西地兰
• （二）临床应用： 1．主要用于急、慢性充血性心力衰竭，对风湿性心脏病 、高血压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好。 2．对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室 上速有较好疗效。
• （三）剂量与用法： 首次0.2-0.4mg，2-4小时后再给予0.2-0.4mg，以葡萄糖 20ml释放后缓慢静注。在治疗心衰时剂量宜小，而抗快速 性心律失常时用量宜大。
课后习题
• 1 感染性休克缩血管药物首选：
A 多巴胺
B去甲肾上腺素
C 多巴酚丁胺
D肾上腺素
• 2 多巴胺用量达到大剂量时，主要发挥什么作用
A 扩张肾血管
B 强心，增快心率
C收缩血管，升血压 D 舒张支气管
• 3硝酸甘油主要通过什么途径发挥降压作用
A 作用于a受体
B 作用于ß受体
C作用了血管V受体 D 通过NO发挥作用
血管功能调控：受体调控1
受体的作用
1
1-受体存在 于血管平滑肌神 经元的突触后膜
激活后主要引起 小动脉收缩
1
1-受体存在于 心肌
激活后增加心率 和心肌收缩力， 支 气管、子宫及胃 肠道平滑肌 激活引起支气管、 子宫及胃肠道平 滑肌的松弛
•肾、冠脉、 脑、肠系膜 血管扩张和 心房利钠多 肽的释放
拟交感神经药物的分类和药理作用
血管功能的调控：NO调控
一氧化氮（NO)是近年来被确定 的重要心血管信使物质，由内皮细胞合成,
通过以下途径引 起血管扩张
减少神经末梢去 甲肾上腺素的释 放
激活鸟苷酸环化 酶促进 cGMP的 形成，后者可降 低胞 浆内钙离子 水平。许多血管 扩张剂（如硝普 钠、硝酸甘 油等） 都是通过NO而发 挥作 用
1
0.01μg/(kg·min) 0.01～0.1μg/(kg·min)
1
1.0μg/(kg·min)
0.1～5μg/(kg·min)
1
0.5μg/(kg·min)
1
0.1μg/(kg·min)
1μg/(kg·min)
米 力 农 常用：体重（kg）×0.3
1
0.1μg/(kg·min)
0.25～0.75μg/(kg·min)
其能较快控制支气管哮喘发作。可采用0.5-1mg皮下或肌 注。 4．粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等 出血。
感染性休克
• 我们建议，当需要使用更多的血管升压药 来维持足够的血压时，应选用肾上腺素 ( 加 用或替代去甲肾上腺素) (2B)。
异丙肾上腺素
药理作用： 强烈的β1受体激动剂+ β2作用 临床效应：正性肌力和正性频率，舒张支气管
米力农
• （一）药理作用 • 选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷
酸腺苷（cAMP），使细胞内Ca2+浓度升高，从 而增强心肌收缩力； • 其血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑 肌使之松弛，导致SVR下降，这一作用呈剂量依赖 性；较高剂量可降低左室充盈压（通过增强等容舒 张性）和肺动脉压。
小结
• 血管活性药物的量化治疗
• 血管活性药物的首次负荷剂量
• 冲封管特别注意
• 掌握最常见的血管活性药物作用机理与用 量
配药容量 15 mL(药物液量) + 35 mL(稀释液) = 50 mL
微泵速度 微泵4 mL/ h 维持
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多巴胺副作用
1. 减少内脏血液灌注。 2. 较高剂量下心率增快，诱发或加重室上性
和室性心律失常，心脏作功增加使心肌耗 氧和心肌乳酸产生增加，可能加重心肌缺 血。
血管加压素(vasopressin)
（二）适应证 1．心肺复苏抢救用药。CPR时使用剂量有 报道为40U静推，无效可重复应用。 2．感染性休克伴血管扩张经标准治疗效果 差时可考虑应用，以维持血流动力学。 3．治疗肺出血和胃底-食管静脉曲张破裂 出血。
血管活性药分类
1.血管加压药 2.正性肌力药物 3.血管扩张药物
副作用： 有头痛、头晕、也可出现体位性低血压； 青光眼，冠状动脉闭塞及血栓形成、脑出血、颅内压增高 者忌用。
药名
多巴胺
微量泵药液浓度配制 数显 (mg/50ml) (ml/h)
输入剂量
常用：体重（kg）×3
1
1.0μg/(kg·min)
临床常用剂量
5～20μg/(kg·min)
多巴酚丁胺 常用：体重（kg）×3
• 硝普钠 • 硝酸甘油
血管扩张剂的药理作用和用量
硝普钠
• 药理作用: 由于它迅速代谢成氰化物和一氧化氮，故很快发挥作用， 为一种强力短效血管扩张剂，直接使小动脉及静脉平滑肌 松弛，降低周围血管阻力及使静脉贮血
• 临床应用： 各种高血压危象或急症 急性左心衰
硝普钠
• 常规剂量： 起始滴速一般为0.3μg/kg·min，根据血流动力学反应缓 慢向上调节滴速。常用剂量为0.1～5μg/kg·min
感染性休克