肿瘤研究进展 ppt课件
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肿瘤基本知识PPT课件
肿瘤基因治疗研究
肿瘤基因治疗是指通过改变肿瘤细胞 的基因表达或基因结构来抑制其生长 和扩散的方法。
目前，肿瘤基因治疗的研究仍面临一 些挑战，如基因导入效率和安全性、 基因治疗与现有治疗的协同作用等， 需要进一步研究和探索。
肿瘤基因治疗的主要策略包括基因敲 除、基因沉默、基因置换等，这些方 法在实验室研究和临床试验中已取得 了一定的进展。
肿瘤在发展过程中，可引起一系列全 身症状，如发热、消瘦、乏力、食欲 不振、贫血等。
肿瘤的诊断方法
病理学诊断
通过组织活检或细胞学检查， 对肿瘤进行病理学诊断，确定 肿瘤的性质、类型和分化程度
。
影像学诊断
通过X线、CT、MRI等影像学 检查，观察肿瘤的大小、形态 、位置及与周围组织的毗邻关 系。
内窥镜诊断
通过内窥镜对肿瘤进行检查， 可以直接观察肿瘤的形态和表 面特征，同时可取组织进行病 理学诊断。
生化指标诊断
通过检测血液、尿液等标本中 的肿瘤标志物、生化指标等， 辅助诊断肿瘤及评估治疗效果
。
肿瘤的早期发现
定期体检
定期进行身体检查，特别是对高危人 群和高发地区的人群进行筛查，有助 于早期发现肿瘤。
自查自检
肿瘤基本知识PPT 课件
目录
• 肿瘤概述 • 肿瘤的症状与诊断 • 肿瘤的治疗 • 肿瘤的预防与康复 • 肿瘤研究进展
01
CATALOGUE
肿瘤概述
肿瘤的定义
01
肿瘤是机体细胞异常增生形成的 肿块，具有异常的形态、代谢和 功能。
02
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两 大类，良性肿瘤通常不会扩散， 而恶性肿瘤会扩散并侵犯其他组 织。
靶向治疗
针对肿瘤细胞特有的基因 突变或异常表达的蛋白， 使用具有针对性的药物进 行治疗。
消化道肿瘤的内镜诊治进展PPT课件
腺管开口类型； ⅢＬ型：包括比普通型大的管状或圆形的腺管开口，这是隆
起型腺瘤的基本类型； Ⅳ型：指象沟回、枝杈或脑回样的腺管开口，更象早期癌； Ⅴ型：该型腺管开口不典型或无结构的表面，这是粘膜下癌
及进展癌的基本类型。
23
根据大量对比研究,有学者发现小凹结构 可反映组织学的特点及性质,最为著名的 是Kudo分型,即Ⅰ型、Ⅱ型为非肿瘤的小 凹结构,ⅢL、Ⅳ型见于凸起性腺瘤,Ⅲs型 为凹陷性腺瘤的特征,Ⅴ型为高度不典型 增生或浸润性腺癌的表现。
3
消化内镜是近几十年来消化领域最大、最重要 的发展，是消化系疾病的最好的诊断和治疗手 段之一，90年内镜技术发展进入电子时代，内 镜下观察病变更清晰。
联合色素内镜、放大内镜及超声内镜等先进手 段，可明显提高消化道早癌的诊断率；
采用粘膜大块切除、激光烧灼、氩气凝固等多 种内镜下治疗方法对肿瘤进行治疗，可以大大 减少手术创伤，降低医疗费用。
19
放大电子内镜
具有高像素和高分辨率 特点。
可使肉眼直观所见到的 黏膜组织被不同程度放 大。
有利于观察黏膜组织及 病变部位微细结构变化。
有利于发现早癌以及对 良恶性病变进行较准确 鉴别。
Gastric pits appeared as round spot 点状腺口
20
Olympus GIF-Q240Z放大 电子内镜配备20寸显示 器时可使上消化道黏膜 组织被放大115倍;
卢戈氏碘液, 正常黏膜为棕色、病灶不 着色。
美蓝，正常黏膜不着色，病灶为水蓝色。
17
卢戈氏碘液染色机制是正常的鳞状上皮 细胞内含有大量的糖原来, 遇碘后呈棕色, 而异常的鳞状上皮细胞内由于糖原含量 的减少或消失, 遇碘后浅染或不染, 称为 黏膜不染色区．
起型腺瘤的基本类型； Ⅳ型：指象沟回、枝杈或脑回样的腺管开口，更象早期癌； Ⅴ型：该型腺管开口不典型或无结构的表面，这是粘膜下癌
及进展癌的基本类型。
23
根据大量对比研究,有学者发现小凹结构 可反映组织学的特点及性质,最为著名的 是Kudo分型,即Ⅰ型、Ⅱ型为非肿瘤的小 凹结构,ⅢL、Ⅳ型见于凸起性腺瘤,Ⅲs型 为凹陷性腺瘤的特征,Ⅴ型为高度不典型 增生或浸润性腺癌的表现。
3
消化内镜是近几十年来消化领域最大、最重要 的发展，是消化系疾病的最好的诊断和治疗手 段之一，90年内镜技术发展进入电子时代，内 镜下观察病变更清晰。
联合色素内镜、放大内镜及超声内镜等先进手 段，可明显提高消化道早癌的诊断率；
采用粘膜大块切除、激光烧灼、氩气凝固等多 种内镜下治疗方法对肿瘤进行治疗，可以大大 减少手术创伤，降低医疗费用。
19
放大电子内镜
具有高像素和高分辨率 特点。
可使肉眼直观所见到的 黏膜组织被不同程度放 大。
有利于观察黏膜组织及 病变部位微细结构变化。
有利于发现早癌以及对 良恶性病变进行较准确 鉴别。
Gastric pits appeared as round spot 点状腺口
20
Olympus GIF-Q240Z放大 电子内镜配备20寸显示 器时可使上消化道黏膜 组织被放大115倍;
卢戈氏碘液, 正常黏膜为棕色、病灶不 着色。
美蓝，正常黏膜不着色，病灶为水蓝色。
17
卢戈氏碘液染色机制是正常的鳞状上皮 细胞内含有大量的糖原来, 遇碘后呈棕色, 而异常的鳞状上皮细胞内由于糖原含量 的减少或消失, 遇碘后浅染或不染, 称为 黏膜不染色区．
肿瘤 PPT课件
腫瘤的大小
• 其大小與腫瘤性質、生長時間、發生部位有一定 關係。
• 體積小者，在顯微鏡下才能發現，如原位癌； • 大者可達數十千克，如背部巨大脂肪瘤、盆腔內
的巨大卵巢囊腺瘤等。
巨大脂肪瘤
3
腫瘤的形狀
• 腫瘤的形狀多種多樣， • 一般與發生部位、生長方式及良、惡性密切相關。
4
顏色和硬度
• 腫瘤多呈灰白色，少數呈灰紅色 • 可因腫瘤所含成分的不同而出現不同的顏色
罕見案例：腹部瘋長20公斤脂肪肉瘤
皮膚血管瘤（大體）
海綿狀血管瘤 HE×100
腫瘤暗紅色，無包膜呈浸潤性生長 腫瘤實質由大量擴張的血竇構成
子宮多發性平滑肌瘤（大體）
圖示子宮肌間、粘膜下多個球型腫物 切面灰白色，有編織狀紋理
子宮平滑肌瘤 HE×200 瘤細胞呈梭形，似成熟的平滑肌細胞
結腸多發性息肉病（大體） 結腸粘膜面可見多發性、灰紅色息肉，有細蒂與基底部相連
內容
腫瘤的概念 腫瘤的基本特徵 腫瘤的命名與分類 良性腫瘤與惡性腫瘤的區別 腫瘤對機體的影響 常見腫瘤舉例
一、概念
腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局 部組織的細胞在基因水準上發生改變，導致 異常增生而形成的新生物，通常形成腫塊。
• 細胞增生病 • 基因病
• 腫瘤性增生 • 非腫瘤性增生 • 常見腫瘤：胃癌、肝癌、肺癌、大腸癌、
– 血管瘤呈暗紅色 – 脂肪瘤呈淡黃色 – 黑色素瘤呈黑色或灰褐色
• 一般比其起源組織稍硬。 • 可因其組織來源不同、以及有無繼發性改變等硬度有
所差異
– 骨瘤堅硬 – 脂肪瘤則質軟
巨大腹膜後脂肪瘤
患者皮膚上的惡性黑色素瘤
（二）腫瘤的異型性
• 異型性：腫瘤的細胞形態和組織結構上與其起源的正常組 織存在不同程度的差異。
病理学——肿瘤ppt课件
恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴 管、血管或体腔，被带到他处继 续生长，形成与原发瘤同样类型 的肿瘤，这一过程称为转移
淋巴道转移 血道转移 种植性转移
淋巴道转移
血道转移
最常见的器官是肺，肝 转移部位与血流方向有关 转移瘤的特点：边界清楚，多个散
在，多接近器官表面
种植性转移（播种）
肿瘤的分级与分期
肿瘤
Tumor, Neoplasm
概述
肿瘤的概念
机体在各种致瘤因素作用下，局 部组织的细胞在基因水平上失去 对其生长的正常调控，导致克隆 性异常增生而形成的新生物。
肿瘤性增殖
非肿瘤性增殖
单克隆性增生
多克隆性增生
异常的形态代谢功能 失去分化成熟能力
正常的形态代谢功能 能分化成熟
生长旺盛，失去控制，自 受控制，有限度 主性，致瘤因素去除仍持 原因消除不再生长 续生长 与机体不协调，有害 细胞更新、防御、修复反应，
有利
肿瘤的形态
大体形态（肉眼） 组织形态（镜下）
大体形态
数目
通常一个 多发性
肿瘤的大体形态
大小
大小不一
( 性质、生长时间、发生部位有关)
肿瘤的大体形态
形状
肿瘤的形状多样 与发生部位、组织来源、生长方式、良
恶性有关
肿瘤的大体形态
颜色
与组织来源相关
血管瘤：红色、暗红色 脂肪瘤：黄色 纤维瘤：白色 软骨瘤：浅蓝色 嗜铬细胞瘤：棕色
膜下，核膜增厚 核仁肥大，数目增多 核分裂象多，出现病理性核分裂象
肿瘤的命名与分类
肿瘤的命名原则
良性肿瘤 起源组织 +
瘤
部位
组织来源
直肠 腺上皮
直肠腺瘤
淋巴道转移 血道转移 种植性转移
淋巴道转移
血道转移
最常见的器官是肺，肝 转移部位与血流方向有关 转移瘤的特点：边界清楚，多个散
在，多接近器官表面
种植性转移（播种）
肿瘤的分级与分期
肿瘤
Tumor, Neoplasm
概述
肿瘤的概念
机体在各种致瘤因素作用下，局 部组织的细胞在基因水平上失去 对其生长的正常调控，导致克隆 性异常增生而形成的新生物。
肿瘤性增殖
非肿瘤性增殖
单克隆性增生
多克隆性增生
异常的形态代谢功能 失去分化成熟能力
正常的形态代谢功能 能分化成熟
生长旺盛，失去控制，自 受控制，有限度 主性，致瘤因素去除仍持 原因消除不再生长 续生长 与机体不协调，有害 细胞更新、防御、修复反应，
有利
肿瘤的形态
大体形态（肉眼） 组织形态（镜下）
大体形态
数目
通常一个 多发性
肿瘤的大体形态
大小
大小不一
( 性质、生长时间、发生部位有关)
肿瘤的大体形态
形状
肿瘤的形状多样 与发生部位、组织来源、生长方式、良
恶性有关
肿瘤的大体形态
颜色
与组织来源相关
血管瘤：红色、暗红色 脂肪瘤：黄色 纤维瘤：白色 软骨瘤：浅蓝色 嗜铬细胞瘤：棕色
膜下，核膜增厚 核仁肥大，数目增多 核分裂象多，出现病理性核分裂象
肿瘤的命名与分类
肿瘤的命名原则
良性肿瘤 起源组织 +
瘤
部位
组织来源
直肠 腺上皮
直肠腺瘤
肿瘤ppt课件
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3.外生性生长
病理学
与部位有关，良、恶性肿瘤皆可呈外生性生长 但恶性肿瘤会外生加浸润，恶性可形成溃疡。
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37
病理学
（三）肿瘤的扩散 恶性肿瘤的重要特征之一
1.直接蔓延
2.转移：血道转移 淋巴道转移 种植性转移
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38
病理学
1.直接蔓延(direct spread)
即使氧供充分
恶性程度越高，糖酵解关键酶的活性也越高
线粒体功能障碍 酶谱改变
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29
（四）酶的变化
病理学
1.恶性肿瘤中氧化酶减少，蛋白分解酶增加，无质变
2.分化幼稚的肿瘤特殊酶消失 酶谱趋向一致性
3.前列腺癌酸性磷酸酶增加 骨肉瘤碱性磷酸酶增加
具有诊断价值
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30
病理学
第五节 肿瘤的生长和扩散
缓慢
迅速
一般较少见
常发生坏死，出血、溃疡、感染等
膨胀性或外生性生长，前 者常有包膜，边界清楚， 与周围组织分界清楚，可 推动
浸润性或外生性生长，前者无包膜，与 周围组织分界不清楚，固定不易推动； 后者常伴有浸润性生长
不转移
常有转移
手术后很少复发
手术等治疗后易复发
较小，主要为局部压迫或 严重，除压迫、阻塞外，还可破坏原发
二、恶性肿瘤对机体的影响
（一）破坏器官结构和功能
（二）并发症 多见，出血、坏死、感染，发热、疼痛
（三）恶病质 概念、机制★
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55
（三）恶病质
病理学
1.概念：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力 贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色，称恶病质。
肿瘤 PPT课件
间变(anaplasia)：明显的异型性 称为间变。多为高度恶性肿瘤。
(一) 结构异型性
结构异型性：肿瘤的组织结构在空间排 列方式上与相应正常组织的差异
良性肿瘤组织结构的异型性小 恶性肿瘤的组织结构异型性大
（二） 细胞的异型性
(1) 细胞体积异常：增大、原始小细胞 (2) 细胞的多形性:大小形状不一 、瘤巨细胞 (3) 核增大，核浆比增加 ⑷ 核的多形性 ⑸ 核仁明显 ⑹ 核分裂像增多,见病理性核分裂
常见肿瘤的细胞遗传学改变
肺癌
del(3)(p14~23)
肾母细胞瘤
del(11)(p13)
肾癌
del(3)(p14~23)，t(3;5)(P13;q12)
隆突性皮纤维肉瘤 t(17;22)(q22;q13)
滑膜肉瘤
t(X;18)(P11;q11)
第五节 肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤的生长 ㈠ 肿瘤的生长方式 膨胀性生长 外生性生长 浸润性生长
浸润性生长
恶性肿瘤的生长方式（细胞长入并破坏周围组 织—浸润）
特点：无包膜，界不清，活动度差，不易切除， 术后易复发。
手术中快速切片可帮助确定手术范围
浸润性生长；乳腺浸润性导管癌
膨胀性生长
外生性生长
浸润性生长
性质
良性
良、恶性
恶性
结节状、有包膜，乳头状、息肉状、溃疡状、蟹足状，
大体
分界清楚 蕈伞状、溃疡状 无包膜，分界不
肿瘤性增殖
非肿瘤性增殖
增生
单克隆性
多克隆性
分化程度
失去分化成熟能力 分化成熟
与机体协调性 相对自主性
具有自限性
病因去除
持续生长
停止生长
形态结构功能 异常
(一) 结构异型性
结构异型性：肿瘤的组织结构在空间排 列方式上与相应正常组织的差异
良性肿瘤组织结构的异型性小 恶性肿瘤的组织结构异型性大
（二） 细胞的异型性
(1) 细胞体积异常：增大、原始小细胞 (2) 细胞的多形性:大小形状不一 、瘤巨细胞 (3) 核增大，核浆比增加 ⑷ 核的多形性 ⑸ 核仁明显 ⑹ 核分裂像增多,见病理性核分裂
常见肿瘤的细胞遗传学改变
肺癌
del(3)(p14~23)
肾母细胞瘤
del(11)(p13)
肾癌
del(3)(p14~23)，t(3;5)(P13;q12)
隆突性皮纤维肉瘤 t(17;22)(q22;q13)
滑膜肉瘤
t(X;18)(P11;q11)
第五节 肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤的生长 ㈠ 肿瘤的生长方式 膨胀性生长 外生性生长 浸润性生长
浸润性生长
恶性肿瘤的生长方式（细胞长入并破坏周围组 织—浸润）
特点：无包膜，界不清，活动度差，不易切除， 术后易复发。
手术中快速切片可帮助确定手术范围
浸润性生长；乳腺浸润性导管癌
膨胀性生长
外生性生长
浸润性生长
性质
良性
良、恶性
恶性
结节状、有包膜，乳头状、息肉状、溃疡状、蟹足状，
大体
分界清楚 蕈伞状、溃疡状 无包膜，分界不
肿瘤性增殖
非肿瘤性增殖
增生
单克隆性
多克隆性
分化程度
失去分化成熟能力 分化成熟
与机体协调性 相对自主性
具有自限性
病因去除
持续生长
停止生长
形态结构功能 异常
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病理学诊断
通过组织活检或细胞学检查， 确定肿瘤的性质和类型。
影像学诊断
通过X线、CT、MRI等影像学检 查，观察肿瘤的大小、形态、位 置及与周围组织的毗邻关系。
内窥镜检查
通过内窥镜直接观察肿瘤的表 面和内部结构，获取病理学诊 断依据。
生化指标检测
通过检测血液、尿液等标本中 的生化指标，辅助诊断肿瘤及
评估病情。
肿瘤的分期与分级
分期
根据肿瘤的侵犯范围、扩散程度 和转移情况，将肿瘤分为早期、 中期和晚期。分期有助于制定治 疗计划和评估预后。
分级
根据肿瘤的组织学特点和恶性程 度，将肿瘤分为低级别、中级别 和高级别。分级有助于预测肿瘤 的生长速度和恶性程度。
03 肿瘤的治疗肿瘤的手术治疗Fra bibliotek手术切除
通过手术将肿瘤及其周围 组织彻底切除，以达到根 治的目的。
肿瘤干细胞与耐药性
肿瘤干细胞在耐药性产生过程中发挥重要作用，为克服肿瘤耐药性提供了新的思 路。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
肿瘤ppt演示课件
目 录
• 肿瘤概述 • 肿瘤的症状与诊断 • 肿瘤的治疗 • 肿瘤的预防与康复 • 肿瘤研究进展
01 肿瘤概述
肿瘤的定义
01
肿瘤是机体细胞异常增生形成的 肿块，具有占位性病变和侵蚀性 生长的特点。
02
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两 大类，恶性肿瘤又称为癌症。
肿瘤的分类
根据组织来源，肿瘤可以分为上皮组 织肿瘤、间叶组织肿瘤、淋巴造血组 织肿瘤和神经组织肿瘤等。
通过阻断免疫系统中负向调控信号，增强T细胞对肿瘤的杀伤作用，已成功应 用于多种肿瘤的治疗。
肿瘤疫苗
针对特定肿瘤抗原设计的疫苗，能够激发机体免疫系统对肿瘤的特异性反应， 为肿瘤预防和治疗提供了新的途径。
通过组织活检或细胞学检查， 确定肿瘤的性质和类型。
影像学诊断
通过X线、CT、MRI等影像学检 查，观察肿瘤的大小、形态、位 置及与周围组织的毗邻关系。
内窥镜检查
通过内窥镜直接观察肿瘤的表 面和内部结构，获取病理学诊 断依据。
生化指标检测
通过检测血液、尿液等标本中 的生化指标，辅助诊断肿瘤及
评估病情。
肿瘤的分期与分级
分期
根据肿瘤的侵犯范围、扩散程度 和转移情况，将肿瘤分为早期、 中期和晚期。分期有助于制定治 疗计划和评估预后。
分级
根据肿瘤的组织学特点和恶性程 度，将肿瘤分为低级别、中级别 和高级别。分级有助于预测肿瘤 的生长速度和恶性程度。
03 肿瘤的治疗肿瘤的手术治疗Fra bibliotek手术切除
通过手术将肿瘤及其周围 组织彻底切除，以达到根 治的目的。
肿瘤干细胞与耐药性
肿瘤干细胞在耐药性产生过程中发挥重要作用，为克服肿瘤耐药性提供了新的思 路。
THANKS FOR WATCHING
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目 录
• 肿瘤概述 • 肿瘤的症状与诊断 • 肿瘤的治疗 • 肿瘤的预防与康复 • 肿瘤研究进展
01 肿瘤概述
肿瘤的定义
01
肿瘤是机体细胞异常增生形成的 肿块，具有占位性病变和侵蚀性 生长的特点。
02
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两 大类，恶性肿瘤又称为癌症。
肿瘤的分类
根据组织来源，肿瘤可以分为上皮组 织肿瘤、间叶组织肿瘤、淋巴造血组 织肿瘤和神经组织肿瘤等。
通过阻断免疫系统中负向调控信号，增强T细胞对肿瘤的杀伤作用，已成功应 用于多种肿瘤的治疗。
肿瘤疫苗
针对特定肿瘤抗原设计的疫苗，能够激发机体免疫系统对肿瘤的特异性反应， 为肿瘤预防和治疗提供了新的途径。
肿瘤治疗新进展---科普ppt课件
.
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• PD-L1全称程序性死亡受体-配体1，英文名字 programmed cell death-Ligand 1，是大小为 40kDa的第一型跨膜蛋白。正常情形下免疫系 统会对聚集在淋巴结或脾脏的外来抗原产生反应， 促进具有抗原特异性的T细胞增生。而细胞程序 化死亡受体-1（PD-1）与细胞程式死亡-配体1 （PD-L1）结合，可以传导抑制性的信号，减低 T细胞的增生。
肿瘤治疗新进展 靶向和免疫治疗篇
安徽省肿瘤医院 胡长路主任 2016、11、26
.
肿瘤免疫治疗-冉冉升起的明星
肿瘤免疫治疗很早就开始研究，但在临床治 疗中一直是理论上的巨人，行动上的矮子。
.
[患者故事]CAR-T细胞治疗成功的招牌女孩
.
.
CAR-T细胞治疗最成功的一个案例是美国 的Emily Whitehead，5岁时，她被诊断患有急性 淋巴细胞白血病。医学上，85%的急性淋巴细胞 白血病患儿来说，化疗可以治愈，但对于Emily Whitehead并非如此，在进行首轮化疗时发生感 染，差点失去双腿。后来病情复发，她又接受了 治疗，并排期做骨髓移植手术。等待治疗期间， 病情再次恶化，这时医生们已经无计可施了。
.
• 在此情况下，宾夕法尼亚大学的科学家从6岁大 的Emily身体里抽血提取她的白细胞，进行遗传 改造成而成为CAR-T细胞，然后再输回体内， 以攻击癌细胞。但这些细胞在攻击了癌细胞的同 时，艾米丽连续几天发高烧，并戴上了呼吸机。 一名医生对她的家人说，她活过当晚的几率只有 千分之一。
.
• 但是，奇迹出现了——艾米丽在7岁生日那天苏 醒，身体逐渐康复。两年后，她依然健康，能弹 钢琴，与狗狗玩耍，后来还上学了。艾米丽已经 成为这种全新疗法的招牌人物。
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• PD-L1全称程序性死亡受体-配体1，英文名字 programmed cell death-Ligand 1，是大小为 40kDa的第一型跨膜蛋白。正常情形下免疫系 统会对聚集在淋巴结或脾脏的外来抗原产生反应， 促进具有抗原特异性的T细胞增生。而细胞程序 化死亡受体-1（PD-1）与细胞程式死亡-配体1 （PD-L1）结合，可以传导抑制性的信号，减低 T细胞的增生。
肿瘤治疗新进展 靶向和免疫治疗篇
安徽省肿瘤医院 胡长路主任 2016、11、26
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肿瘤免疫治疗-冉冉升起的明星
肿瘤免疫治疗很早就开始研究，但在临床治 疗中一直是理论上的巨人，行动上的矮子。
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[患者故事]CAR-T细胞治疗成功的招牌女孩
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CAR-T细胞治疗最成功的一个案例是美国 的Emily Whitehead，5岁时，她被诊断患有急性 淋巴细胞白血病。医学上，85%的急性淋巴细胞 白血病患儿来说，化疗可以治愈，但对于Emily Whitehead并非如此，在进行首轮化疗时发生感 染，差点失去双腿。后来病情复发，她又接受了 治疗，并排期做骨髓移植手术。等待治疗期间， 病情再次恶化，这时医生们已经无计可施了。
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• 在此情况下，宾夕法尼亚大学的科学家从6岁大 的Emily身体里抽血提取她的白细胞，进行遗传 改造成而成为CAR-T细胞，然后再输回体内， 以攻击癌细胞。但这些细胞在攻击了癌细胞的同 时，艾米丽连续几天发高烧，并戴上了呼吸机。 一名医生对她的家人说，她活过当晚的几率只有 千分之一。
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• 但是，奇迹出现了——艾米丽在7岁生日那天苏 醒，身体逐渐康复。两年后，她依然健康，能弹 钢琴，与狗狗玩耍，后来还上学了。艾米丽已经 成为这种全新疗法的招牌人物。
抗肿瘤中药研究进展ppt课件
骨肿瘤等
对S180艾氏腹水癌 有抑制
多种肿瘤
22
附表Ⅴ 扶正固本类药
编号 药名 主要成分
药理作用
应用
Ⅴ-5
核桃 枝
胡桃醌 黄酮甙
对S37使白细胞 消化道癌
血小板有抑制
等
Ⅴ-6
人参
人参甙、人参 对S180、腺癌755 甙半萜醇总甙 有抑制作用
多种肿瘤
Ⅴ-7
甘草
三萜皂甙、甘 草酸、甘草素
对骨髓瘤、艾氏 腹水癌、吉田肉
药理作用
Ⅳ -1
野葡 萄根
黄酮类、氨基 酸酚类
对S180有抑制
应用
消化道肿 瘤、妇科
肿瘤
Ⅳ -2
半边 莲
生物碱
对S180有抑制 多种肿瘤
Ⅳ -3 翟麦
生物碱VitA
对体外人贲门癌 食管贲门 膀胱癌有抑制 癌膀胱癌
Ⅳ -4
了哥 王
黄酮类
对S180、U14有
肝癌
抑制作用 消化道癌
18
附表Ⅳ 利水化湿类药
2
一、清热解毒类
清热解毒属中医祛邪治疗法则 之一，多用抗恶性肿瘤热证、实证。 这类药物的较广的抗菌谱，能抑制 病毒，提高机体非特异性免疫力； 对一些实验动物肿瘤有一定抑制作 用；对癌细胞与白细胞也有杀伤活 性，因而具有消炎、杀菌、抑癌、 排毒和退热等作用。
3
一、清热解毒类
本类药物较多，包括屯梨根、
支花
生物碱 体癌有抑制作用 种肿瘤
Ⅰ-4 水杨梅 水杨梅素、 对宫颈癌、AK肉 消化道肿瘤
根
β-谷甾醇 瘤、Walke有抑
制作用
6
附表Ⅰ 清热解毒类药
编号 药名 主要成分
消化道肿瘤的诊治进展ppt课件
缺点：形成盆底的巨大缺损，可能会增加盆 腔和会阴神经损伤的机会，尤其是盆腔神 经丛、阴部神经、阴茎/阴蒂背神经和盆腔 神经血管束，从而可能增加性功能障碍和 尿潴留等术后并发症的发生。
42
中低位直肠癌外科治疗策略
几个临床热点问题
对病理评估淋巴结给予更多重视 腹腔镜手术治疗结直肠癌地位被确认 Ⅲ期病人行辅助化疗地位巩固 Ⅱ期病人行辅助化疗仍有争议 客观认识靶向治疗，客观认识分子病理与 基因检测的临床价值
消化道肿瘤的诊治进展
1
肿瘤的诊疗模式：
多学科团队模式 （multidisciplinary team，MDT）
MDT 一般包括消化外科、消化内科、 放疗科、病理科、影像科及介入科等多个相 关专科针对具体病例的及时交流，互相交换 治疗计划，为病人提供了最优的治疗方案。
2
• 确切的病期评估，合理的风险评价 • 合理选择治疗方法及时机 • 规范化的治疗，既要做到缓解或治
50
肝癌的诊治进展
介入治疗
是当前不能手术切除的肝癌病人应用最为广泛的和首选的非外科治疗方法，
。 主要有TACE 和经动脉栓塞（transarterial embolisation，TAE）两种方式
（1）介入治疗主要用于不能手术切除的、肝功能处于代偿状 态的小肝癌。对 于肝功能失代偿的肝癌病人（如肝功能Child⁃Pugh C 级； （2）可切除性肝癌首选一期切除，不主张介入治疗后再手术。 （3）介入治疗可联合射频消融等局部治疗方法，序贯应用以 提高远期疗效。 （4）治疗次数和间隔时间要根据病人情况和前一次治疗效果 而定，两次治疗间隔不应少于1 个月。
52
肝癌的诊治进展
• 胃下部癌：尽可能行远端胃大部切除（术中 冰冻足够安全的阴性切缘距离）+ Roux-en-Y 式（推荐）或Billroth-I 式重建。
42
中低位直肠癌外科治疗策略
几个临床热点问题
对病理评估淋巴结给予更多重视 腹腔镜手术治疗结直肠癌地位被确认 Ⅲ期病人行辅助化疗地位巩固 Ⅱ期病人行辅助化疗仍有争议 客观认识靶向治疗，客观认识分子病理与 基因检测的临床价值
消化道肿瘤的诊治进展
1
肿瘤的诊疗模式：
多学科团队模式 （multidisciplinary team，MDT）
MDT 一般包括消化外科、消化内科、 放疗科、病理科、影像科及介入科等多个相 关专科针对具体病例的及时交流，互相交换 治疗计划，为病人提供了最优的治疗方案。
2
• 确切的病期评估，合理的风险评价 • 合理选择治疗方法及时机 • 规范化的治疗，既要做到缓解或治
50
肝癌的诊治进展
介入治疗
是当前不能手术切除的肝癌病人应用最为广泛的和首选的非外科治疗方法，
。 主要有TACE 和经动脉栓塞（transarterial embolisation，TAE）两种方式
（1）介入治疗主要用于不能手术切除的、肝功能处于代偿状 态的小肝癌。对 于肝功能失代偿的肝癌病人（如肝功能Child⁃Pugh C 级； （2）可切除性肝癌首选一期切除，不主张介入治疗后再手术。 （3）介入治疗可联合射频消融等局部治疗方法，序贯应用以 提高远期疗效。 （4）治疗次数和间隔时间要根据病人情况和前一次治疗效果 而定，两次治疗间隔不应少于1 个月。
52
肝癌的诊治进展
• 胃下部癌：尽可能行远端胃大部切除（术中 冰冻足够安全的阴性切缘距离）+ Roux-en-Y 式（推荐）或Billroth-I 式重建。
肿瘤PPT课件
▲血道转移瘤形态特点： 散在、多发、边界清楚、 位于器官表面；
▲ 癌脐
▲与栓子运行途径相同；
▲常见转移部位依次为： 肺、肝、脑、骨 等。
30
2.血道转移
31
3.种植性转移 内脏器官的肿瘤侵犯浆 膜后，种植在浆膜面上。
23
四、肿瘤的生长
3.外生性生长（exophytic growth ） △好发体表、体腔或自然管道 表面，良恶肿瘤均可。 △特点 良性 只向外生长 恶性 向外生长同时向向基 底部浸润
24
四、肿瘤的生长
❖ （二）生长速度 肿瘤的生长速度主要取决于肿瘤细胞的分
化程度。 1.生长分数 指肿瘤细胞群体中处于增值期
2. 良恶肿瘤组织结构的异型性差异，两者均有。 △ 良性：异型性小。 △ 恶性：异型性大：肿瘤细胞层次增多、排列紊 乱、极向消失。
16
二 肿瘤的异型性
❖ 组织结构的异型性比较图
17
二 肿瘤的异型性
（二）肿瘤细胞的异型性 1. 概念：肿瘤细胞与其起源的正常组织细胞的形 态差异。 2. 良恶肿瘤的细胞异型性 △ 良性：分化程度高，与其正常起源的细胞 相似，异型性不明显。 △ 恶性：分化程度低，异型性明显。
（G2期和S期）的瘤细胞占整个 瘤细胞的比例。 △生长分数高，肿瘤增生快 △增值期肿瘤细胞对化疗敏感
25
四、肿瘤的生长
❖ （二）生长速度
2.肿瘤细胞生成与丢失比例
3.肿瘤的血管生成 肿瘤细胞 巨噬细胞 VEGF FGF、ECGF、 TGF-α、PDGF、TNF-α等
26
五、肿瘤的扩散
❖ （一） 直接蔓延(direct spread): ❖ （二） 转移(metastasis):
恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或 体腔，随着淋巴液、血液、体腔液被带到它处而继 续生长，形成与原发瘤同类型的肿瘤的过程。
▲ 癌脐
▲与栓子运行途径相同；
▲常见转移部位依次为： 肺、肝、脑、骨 等。
30
2.血道转移
31
3.种植性转移 内脏器官的肿瘤侵犯浆 膜后，种植在浆膜面上。
23
四、肿瘤的生长
3.外生性生长（exophytic growth ） △好发体表、体腔或自然管道 表面，良恶肿瘤均可。 △特点 良性 只向外生长 恶性 向外生长同时向向基 底部浸润
24
四、肿瘤的生长
❖ （二）生长速度 肿瘤的生长速度主要取决于肿瘤细胞的分
化程度。 1.生长分数 指肿瘤细胞群体中处于增值期
2. 良恶肿瘤组织结构的异型性差异，两者均有。 △ 良性：异型性小。 △ 恶性：异型性大：肿瘤细胞层次增多、排列紊 乱、极向消失。
16
二 肿瘤的异型性
❖ 组织结构的异型性比较图
17
二 肿瘤的异型性
（二）肿瘤细胞的异型性 1. 概念：肿瘤细胞与其起源的正常组织细胞的形 态差异。 2. 良恶肿瘤的细胞异型性 △ 良性：分化程度高，与其正常起源的细胞 相似，异型性不明显。 △ 恶性：分化程度低，异型性明显。
（G2期和S期）的瘤细胞占整个 瘤细胞的比例。 △生长分数高，肿瘤增生快 △增值期肿瘤细胞对化疗敏感
25
四、肿瘤的生长
❖ （二）生长速度
2.肿瘤细胞生成与丢失比例
3.肿瘤的血管生成 肿瘤细胞 巨噬细胞 VEGF FGF、ECGF、 TGF-α、PDGF、TNF-α等
26
五、肿瘤的扩散
❖ （一） 直接蔓延(direct spread): ❖ （二） 转移(metastasis):
恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或 体腔，随着淋巴液、血液、体腔液被带到它处而继 续生长，形成与原发瘤同类型的肿瘤的过程。
肿瘤(病理学) ppt课件
▪ 3.胞浆呈嗜碱性
ppt课件
24
ppt课件
25
三、肿瘤细胞的代谢特点
▪ 1.糖代谢—糖酵解为主
▪ 2.蛋白质代谢—合成多于分解,合成肿瘤蛋 白
▪ ①掠夺正常细胞蛋白致恶液(病)质 ▪ ②肿瘤相关抗原 ▪ 3.核酸代谢—DNA、RNA合成代谢增强 ▪ 4.酶系统改变—酶含量与活性改变 ▪ 肝癌—碱性磷酸酶增加和AFP(+)骨肉瘤—碱
ppt课件
20
纤维组织 纤维瘤 纤维肉瘤
ppt课件
21
▪ （二）肿瘤细胞的异型性
▪ 1.肿瘤细胞的多形性 恶性肿瘤细胞一般比来源 细胞大，且大小不一,形 态各异,有瘤巨细胞。
▪
ppt课瘤件细胞排列紊乱，层次增多
22
正常核分裂像
ppt课件
23
▪ 2.核的多形性
▪ 核大、可出现双核、多核、分叶核、巨核、 奇异核、核大小不一，核染色质粗颗粒状、核染 色加深、核膜增厚、核仁增大、数目增多，有病 理性核分裂(如不对称核分裂、三极、四级核分 裂)，核浆比例增大接近1:1(正常1:4至1:6)
▪ 部位：腺、柱、立上皮
▪ 类型：①囊腺瘤②纤维腺瘤
▪
③多形性腺瘤④息肉状腺瘤
乳腺 纤维 腺瘤
ppt课件
58
▪ （二）恶性上皮性肿瘤 ▪ 1.鳞状细胞癌 ▪ 部位：原有鳞状上皮覆盖部位皮肤、 ▪ 唇、喉、子宫颈、阴道、食管、阴茎及鳞 ▪ 化上皮等 ▪ 大体---菜花，溃疡。 ▪ 镜下---巢状 条索状 间、实质清楚 ▪ 2.腺上皮癌 ▪ 胃肠 胆囊 子宫体 ▪ 大小、形状不一，腺样、细胞排列紊乱
肉瘤多见 肝 肺多见
原发瘤 血管
转移瘤
V/Cap) 肺、肝
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1.概述
1.概述
❖分类
组织来源和类型
肿瘤
上皮组织 间叶组织 神经组织 淋巴造血组织 其他组织
1.概述
来源于不同组织的肿瘤
组织类别 组织来源 良性肿瘤 恶性肿瘤 鳞状上皮 乳头状瘤
好发部位 皮肤、鼻窦、喉
上
乳头状癌
子宫、皮肤、肺、鼻咽、阴 茎、喉
皮
腺状上皮 腺瘤
甲状腺、乳腺、胃肠、肺、 支气管
组
内在因素：遗传、免疫、激素、性别、年龄、种族等
1.概述
2.发病机制
细胞周期与肿瘤
端粒酶与肿瘤 血管生成与肿瘤
细胞增殖周期 细胞分化 细胞凋亡
肿瘤的侵袭与转移
药物研究的热门靶点
肿瘤耐药；癌痛；化疗呕吐…
2.发病机制
肿瘤的形成：
致瘤因子
eg:原癌基因 抑癌基因
遗传物质改变
细胞
细胞异常增殖
肿瘤 (新生物)
2.发病机制
纤溶酶原 胶原
大多是大分子 蛋白的生物活 性片断
2.发病机制
细胞因子：IL-1,趋 化因子,生长因子等
TNFα
2.发病机制
端粒酶与肿瘤
端粒：存在于真核生物线性染
色体末端，由串联重复的短的 dsDNA序列及其相关的蛋白所 组成的DNA蛋白复合体。
保护染色体末端免于降解或可能 的DNA损害
腺癌
甲状腺、乳腺、胃肠、肺、
其他腺上皮部位
织
囊腺瘤 囊腺癌
卵巢
混合瘤 混合癌
唾液腺
移行上皮 乳头状瘤 移行上皮癌 肾盂、膀胱
基底细胞
基底细胞癌 皮肤
1.概述
类别 组织来源 良性肿瘤 脂肪 脂肪瘤
间 平滑肌 平滑肌瘤
纤维组 纤维瘤 叶织
横纹肌 横纹肌瘤
组
血管、 血管瘤、 淋巴管 淋巴管瘤 织 骨、软 骨瘤
颅骨、长骨 长骨两端、膝部上下、弘骨上部
长骨、短骨 膝、腕、肘、肩、足
1.概述
组织类别 组织来源 良性肿瘤 胶质细胞 星形细胞瘤
神
经
神经鞘 神经鞘瘤
恶性肿瘤
好发部位
大脑、小脑、脊髓
多形胶质母细胞瘤 大脑、小脑
成髓细胞瘤
小脑
恶性神经鞘瘤
四肢
组
织
淋巴 及造 血组织
神经节 神经节细胞瘤
脑膜
脑膜瘤
淋巴组织 淋巴瘤
Components of the cell cycle
生长因子
Cyclin
CDK CKI CDC
转录因子
2.发病机制
DNA损伤或复制不完 全可阻断细胞周期
生长因 子信号
通路
抗血管生成：VEGF
Ras
2.发病机制
细胞周期与肿瘤
抑癌基因
Checkpoints of the cell cycle
原癌基因
好发部位 子宫
睾丸
胚胎性癌 恶性畸胎瘤
睾丸
纵隔、睾丸、卵巢、骶 尾部
恶性黑色素瘤 皮肤、眼、粘膜、口腔、 鼻腔、食管、阴道、 阴茎、直肠
1.概述
❖流行病学
我国：新增160万/年，
死亡120万，累计病例 640万。
流行趋势：上升；>心脑血管疾病；首要死因；
肺癌、肝癌、胃癌、食道癌、肠癌、乳癌…
21世纪我国癌症的发病趋势如何?
纤溶过程
内皮细胞变细长，产生细胞表面分子使 其沿ECM迁移
内皮细胞增殖
新血管形成，并与血循环交叉合流，逐渐
成熟(周细胞、平滑肌细胞进入 内皮细 胞转向静态)
2.发病机制
肿瘤组织：缺氧 缺氧诱导因子Hit-1(+HRE/其它)
促进内皮细胞增殖及迁移 ;促使其蛋白水解酶的分泌
促进内皮细胞增殖及迁移、抑制凋亡
肿瘤是多种疾病的组合，其病因和发病机制及其复杂。 长时间、多因素、多基因突变、多步骤逐渐演化的过程。
2.发病机制
细胞周期与肿瘤
非增殖细胞群
无增殖力细胞 死亡细胞
复发 复发
增殖细胞群
肿瘤增 大
肿瘤：编码细胞增殖、分化、凋亡调控信号及其DNA损伤修复蛋白的基
因发生改变，导致细胞增殖调控失衡的结果
2.发病机制
骨
滑膜
软骨瘤 滑膜瘤
恶性肿瘤
脂肪肉瘤
平滑肌肉瘤
纤维肉瘤
横纹肌肉瘤 血管肉瘤、 淋巴管肉瘤
骨肉瘤 软骨肉瘤 滑膜肉瘤
好发部位 四肢、皮下部 下肢、腹膜后 子宫、肠胃壁、脉管壁、皮肤 子宫 体表皮肤、四肢 任何部位及器官 头颈部、腋下、会阴、胸壁 四肢、子宫、阴道壁、肾、膀胱、 胃肠、胆管、舌等 皮肤、舌、唇
活跃，内皮细胞更新可短至数周；无序状态
管壁薄弱,通透性强(缺乏完整的基底膜结构,内皮细胞间有较 大空隙)；有大量的血管盲端、动静脉间短路及血管的局部膨 出
2.发病机制
如VEGF
释放促进血管生成的因子活化邻近的 血管内皮细胞
纤维酶原激活系统(PA)uPA tPA
MMPs
血管生成(FGF)
产生蛋白水解酶，降解基底膜及ECM
保护”末端复制”问 题 “细胞分裂计时器”
2.发病机制
端粒酶与肿瘤
telomerase
Unlimited proliferative capacity Cell death
2.发病机制
端粒酶与肿瘤
端粒酶(telomerase)
年份
1949年 1957年
人均寿命 (岁) 35
57
癌症死亡率 (排名) 9
7
人口 老龄化
1997年
70.8
2
1.概述
分布：
年龄： 。集中在中老年人群
性别：生殖系统、甲状腺、胆囊肿瘤多见于女性 肺癌、食管癌、胃癌、肝癌、鼻咽癌多见于男性
地理分布：城市>农村；国际
影响因素:
外界致 癌因素
化学：亚硝胺类、芳香胺类、多环芳烃类等 物理：辐射、紫外线等 生物：病毒、真菌及其毒素、寄生虫
2.发病机制
细胞周期与肿瘤
2.发病机制
血管生成与肿瘤
血管生成：在已有的血管基础上生出新的毛细血管，一般 是从原有的毛细血管和末梢小静脉的内皮细胞出芽而成。
肿瘤血管：上述；新生成的血管
实体瘤后续生长及转移均依赖于新生血管生成。
正常成熟组织 肿瘤组织
血管系统特点
相对静止；内皮细胞更新极缓慢(250-300天)
造血组织
成神经节细胞瘤
脑膜肉瘤
何杰金氏病 非何杰金氏病
白血病、 多发骨髓瘤
纵隔、后腹膜
肾上腺
脑膜
颈、纵隔、后腹膜、 淋巴结、肠膜
椎体、肋骨、胸骨、 颅骨、长骨
1.概述
组织类别 组织来源
其
绒毛组织
良性肿瘤 葡萄胎
他
生殖细胞
肿
瘤
多胚叶组 畸胎瘤
织
成黑色素 黑痣 细胞瘤
恶性肿瘤
绒毛上皮癌 恶性葡萄胎
精原细胞瘤
恶性肿瘤的研究进展
2009.6.24
主要内容
1
概述
2
发病机制
3
国际动态
4
国内动态
5
动物模型
1.概述
❖肿瘤
机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在 基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致细胞克 隆性异常增生而形成的新生物。
异常形态、代谢和功能， 失去分化成熟能力 生长旺盛，具有相对自主性，致瘤因素不再存在仍能持续性生长 侵袭性生长对原有组织和器官造成破坏 转移往往是肿瘤致死原因