窦房结P细胞跨膜电位及产生机理
窦房结细胞动作电位产生机制
窦房结细胞动作电位产生机制窦房结是人体心脏中的一个具有兴奋传导功能的组织，在心脏起搏中起着重要的作用。
窦房结位于心脏右心房的上部近上腔静脉入口的部位，是心脏的起搏点。
窦房结细胞动作电位的产生机制是通过离子通道打开和关闭引起的离子流动，从而改变细胞的膜电位。
在窦房结细胞休息状态下，膜电位维持在稳定的负值，主要由静息钾通道的开放和静息钠、钙通道的关闭所决定。
在休息状态下，窦房结细胞的离子通道处于关闭状态。
当细胞外的刺激超过一定阈值时，会引发静息钠通道的开放，导致钠离子的内流，使细胞膜电位快速升高，形成快速上升相。
这个过程主要是由voltage-gated Na+ channels介导的。
紧接着，在短暂的高位上升后，膜内的钠通道会迅速关闭，钙通道逐渐打开，细胞膜内钙离子开始内流。
这个过程也是非常重要的，它促使膜电位进一步升高，形成缓慢而平缓的上升相。
这个过程主要是由L型电压激活的钙通道（L-type voltage-gated calcium channels）介导的。
细胞膜电位的上升在达到最高点后迅速下降，这是由于钙通道关闭，钾通道打开，内流的钙离子被外流的钾离子逐渐取代，使细胞膜电位回到较低的水平。
这个过程主要是由voltage-gated K+ channels介导的。
在动作电位下降后，细胞膜电位逐渐恢复到休息状态，进入不应期，此时细胞膜对后继刺激的反应会比较弱。
不应期的长度决定了细胞的自律性。
总体来说，窦房结细胞的动作电位产生机制主要是通过钠、钾、钙离子通道的打开和关闭引起的离子流动。
在静息状态下，膜离子通道处于关闭状态，膜电位维持稳定。
当外界刺激超过阈值时，静息钠通道打开，钠离子内流导致膜电位快速上升；在高位上升后，钠通道关闭，钙通道打开，钙离子内流导致膜电位缓慢上升；最后钙通道关闭，钾通道打开，钾离子外流导致膜电位迅速下降。
这些过程共同形成了窦房结细胞动作电位的产生和传导机制。
窦房结P细胞跨膜电位和产生机理
【提问】窦房结P细胞跨膜电位及产生机理?【回答】学员dbss9ffe42，您好！您的问题答复如下：外Ca2+浓度的影响，可被Ca2+通道抑制剂(如维拉帕米、Mn2+)阻断。
当膜电位由最大复极电位自动去极化到阈电位时，膜上L型Ca2+抖通道被激活，引起Ca2+。
内流，导致0期去极化。
祝您学习愉快！【追问】那么请问窦房结P细胞的复极化是受什么影响【回答】学员nflalihh，您好！您的问题答复如下：窦房结细胞的动作电位具有以下特点：①最大复极电位与阈电位的绝对值小；②0期去极化的幅度小、时程长、去极化速率较慢；③没有明显的复极1期和2期；④4期自动去极化速度快。
1.去极化过程：0期去极L型Ca2+通道激活，Ca2+内流。
2.复极化过程：3期复极L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，及Ik通道的开放，K+外流增加。
3.4期自动去极化机制：①IK：复极至-60mV时，因失活逐渐关闭，导致K+外流衰减，是最重要的离子基础；②Ica-T：在4期自动去极化到-50mV时，T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+内流参与4期自动去极化后期的形成；③If：窦房结细胞最大复极电位只有-70mY，If不能充分激活，在P细胞4期自动去极化中作用不大。
【追问】老师这道题还是不明白【回答】学员zhulipeng，您好！您的问题答复如下：窦房结细胞的生物电特点是没有稳定的静息电位。
动作电位复极至3期末进入第4期，便自动缓慢去极。
窦房结的最大舒张电位约-60mV，阈电位约-40mV。
0期去极化速度缓慢，主要是Ca2+缓慢内流引起。
复极化无明显的l期和2期平台，随即转入复极化3期，后者主要是K+外流形成。
4期的自动去极化主要是由于K+通道逐渐关闭，Na+、Ca2+内流逐渐增多而引起。
</【追问】课堂上讲的是Na+内流引起去极化，为什么到了这里成了Ca2+内流了呢，还有没有别的细胞也是不受Na+影响的【回答】学员yinxinyang，您好！您的问题答复如下：心肌自律细胞的去极化都是钙离子的内流引起的。
窦房结细胞动作电位产生机制
窦房结细胞动作电位产生机制窦房结细胞是心脏传导系统中的一种特殊细胞，位于右心房顶部的圆锥形结构中，是心脏起搏和传导的起始点。
窦房结细胞动作电位的产生是通过离子通道的开关控制和离子流的运动产生的。
本文将从离子通道的特性、离子流的动力学以及窦房结细胞的动作电位产生机制等方面进行详细介绍。
首先，窦房结细胞动作电位的产生与离子通道有关。
窦房结细胞相对于其他心脏细胞具有特殊的离子通道特性，其中特别重要的是T型钙离子通道（I_CaT）和L型钙离子通道（I_CaL）的参与。
T型钙离子通道是窦房结细胞特有的，其特征是电流快速活化和失活，并且具有低电压敏感性；L型钙离子通道是心肌细胞中常见的钙离子通道，其特征是电流慢速激活和失活，并且具有高电压敏感性。
这两种钙离子通道的活化和失活过程与窦房结细胞动作电位的形成密切相关。
其次，窦房结细胞动作电位的产生还与离子流的动力学有关。
窦房结细胞的动作电位可以分为阳性电流和负性电流两个阶段。
在静息状态下，窦房结细胞处于负电位，此时T型钙离子通道和L型钙离子通道都处于关闭状态。
当细胞膜受到外界刺激时，离子通道的状态开始发生改变。
首先是T型钙离子通道的快速活化，随后是L型钙离子通道的慢速活化。
这些活化过程导致细胞内钙离子浓度的升高，进而引发阳性电流，使膜电位快速上升。
随后，T型钙离子通道和L型钙离子通道开始失活，而外向钾离子通道（I_K）则开始激活。
这些失活和激活过程导致了细胞膜电位的下降，形成负性电流。
最后，细胞膜电位恢复到静息状态，窦房结细胞动作电位产生完成。
最后，窦房结细胞动作电位的产生还与窦房结细胞的动作电位产生机制有关。
窦房结细胞的电活动主要包括快速响应电位和慢反应电位。
在快速响应电位过程中，T型钙离子通道的活化使得细胞膜电位快速上升，而慢反应电位则依赖于L型钙离子通道的慢速活化和钙离子的输入。
这些离子通道的活化和失活以及钙离子的输入，通过改变膜电位的变化来产生窦房结细胞的动作电位。
工作细胞的跨膜电位及其形成机制
工作细胞的跨膜电位及其形成机制一，0期去极化：心肌细胞去极化达到阈电位，快钠通道激活并开放，Na内流，膜内电位由静息状态下的-90mv迅速上升到+30mv左右的去极化过程，直至钠平衡电位，构成动作电位的升支二，复极过程1期（快速复极初期）：膜内电位由+30mv苏醒下降到0mv左右的快速复极期，主要是外向电流的激活，K的外流2期（缓慢复极期或平台期）：膜内电位下降速度大大减慢，基本上停滞于0mv左右，平台期的形成是因为同时存在外向电流（K外流）和内向电流（主要是Ca内流）3期（快速复极末期）：复极化速度加快，膜内电位由0mv左右较快地下降到-90mv，完成整个复极化过程三，4期（静息期）：4期末电位虽然基本上稳定于静息电位水平（-90mv），但动作电位期间进入细胞内的Na，Ca和流程细胞外的K ，造成细胞内外离子分布的变化，细胞膜上的Na-K泵主动转运排出细胞多余的Na和Ca，摄回细胞外的K以恢复细胞内外各种离子的正常浓度梯度，保持细胞的正常兴奋性窦房结细胞的动作电位及其形成机制去极化过程：动作电位0期激活陌上L型Ca通道，引起Ca内流，导致0期去极化复极化过程：没有明显的复极2期。
因为缺乏Ito通道，即K外流明显减弱，所以无明显1,2期，3期复极主要依赖于I k使膜电位复极达到最大复极电位水平4期自动去极化：4期的起搏电流主要由I k和Ica-t组成，Ik关闭，外向K电流减弱，Ica-t 型钙通道激活，Ca内流，还有Na外流心脏的泵血过程一．心室收缩期1，等容收缩期：心室收缩，室内压上升至大于房内压，房室瓣关闭，室内压仍小于动脉压，动脉瓣关闭，无血流，心室容积不变，压力上升2，快速射血期：心室肌继续收缩，室内压上升至大于动脉压，动脉瓣开放，血由心室射入动脉，血流速度快，射血量大3.减慢射血期：室内压下降，射血速度变小，靠惯性射血二，心室舒张期1，等容舒张期：心室舒张，室内压下降但仍大于房内压，房室瓣仍然关闭，室内压小于动脉压，动脉瓣关闭，无血流，心室容积不变，压力降低2，快速充血期：心室肌继续舒张，室内压下降至小于房内压，房室瓣开放，血由心房进入心室，充盈血流速度快，充盈量大3，减慢充血期：全心舒张，充盈速度减慢，最后0.1s心房收缩期开始，使心室进一步充盈。
章节自律细胞跨膜电流及其产生机制1.浦肯野氏细胞的跨膜电位及特征0、1、2、3期同心室
层流指血液因在血管内流动时的摩擦力不同而出现的流 速分层的现象；轴流指血液在血管内以层流方式流动时，红 细胞有向中轴部分移动的现象。 (三)血压
血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的压力，即 压强。单位：Pa/mmHg。 1.血压形成条件 （1）心血管系统内有血液充盈是形成血压的基础；
“循环系统平均充盈压” （2）心脏射血是形成血压的动力； （3）外周阻力是形成血压的重要因素。
化有关。
①有效不应期：Na+通道完全失活；
回顾前期所学内容
②相对不应期：Na+通道部分复活；
③超常期：Na+通道基本恢复正常，膜电位水平绝对值小
于静息电位。
（3）心肌兴奋性周期变化与收缩活动的关系
心肌的有效不应期特别长，几乎延续到整个心肌收缩期
和舒张早期，任何刺激都不能使心肌发生第二次兴奋和收缩，
可以保证心肌不发生强直收缩。
（四）心肌生理特性
1.心肌的兴奋性（excitability）
结合图形讲解
各类心肌细胞都具有兴奋性，其兴奋性的高低可用阈
章节
第四章 血液循环
教学方式 讲授
内
容
实施方法与要求
值来衡量。阈值＝|静息电位-阈电位|，且阈值与心肌细胞的
兴奋性呈反比。
（1）决定和影响心肌兴奋性的因素
阈值＝|静息电位-阈电位|
二、血流动力学—血流量、血流阻力、血压
（一）血流量和血流速度
1.血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量称为血流
量，单位是 ml/min 或 L/min 来表示。
血流量 Q＝△P/R， △P 为血管系统两端的压力差；R
为血管对血流的阻力
2.血流速度：血液中的一个质点在血管中移动的线速度称为
窦房结P细胞跨膜电位和产生机理
【提问】窦房结P细胞跨膜电位及产生机理?【回答】学员dbss9ｆｆe42,您好!您得问题答复如下: 外Ca2+浓度得影响,可被Ca2+通道抑制剂(如维拉帕米、Mn2+)阻断、当膜电位由最大复极电位自动去极化到阈电位时,膜上Ｌ型Ｃａ２+抖通道被激活,引起Ｃａ2＋。
内流,导致0期去极化。
祝您学习愉快！【追问】那么请问窦房结P细胞得复极化就是受什么影响【回答】学员ｎflａlｉｈh,您好！您得问题答复如下:窦房结细胞得动作电位具有以下特点:①最大复极电位与阈电位得绝对值小;②0期去极化得幅度小、时程长、去极化速率较慢;③没有明显得复极1期与2期;④4期自动去极化速度快。
1、去极化过程:0期去极Ｌ型Ｃa2+通道激活,Ca２＋内流、2。
复极化过程:３期复极L型Ca2+通道逐渐失活,Ca2+内流相应减少,及Ｉk通道得开放,Ｋ+外流增加。
3。
4期自动去极化机制:①IK:复极至-6０mV时,因失活逐渐关闭,导致K+外流衰减,就是最重要得离子基础;②Icａ-T:在4期自动去极化到-5０ｍV时,T型Ca2+通道激活,引起少量Ｃa2＋内流参与４期自动去极化后期得形成;③If:窦房结细胞最大复极电位只有—7０mY,Iｆ不能充分激活,在P细胞4期自动去极化中作用不大。
【追问】老师这道题还就是不明白【回答】学员zhuliｐeng,您好！您得问题答复如下:窦房结细胞得生物电特点就是没有稳定得静息电位。
动作电位复极至3期末进入第4期,便自动缓慢去极。
窦房结得最大舒张电位约－60ｍV,阈电位约-40ｍV。
0期去极化速度缓慢,主要就是Ca２+缓慢内流引起、复极化无明显得l期与２期平台,随即转入复极化3期,后者主要就是Ｋ＋外流形成。
4期得自动去极化主要就是由于K+通道逐渐关闭,Nａ+、Ca2+内流逐渐增多而引起。
<／【追问】课堂上讲得就是Na＋内流引起去极化,为什么到了这里成了Cａ2＋内流了呢,还有没有别得细胞也就是不受Ｎa＋影响得【回答】学员yinxｉnyang,您好！您得问题答复如下: 心肌自律细胞得去极化都就是钙离子得内流引起得、此外得,比如神经细胞得动作电位得去极化则就是钠离子内流引起。
生理简答
1、静息电位产生的机制细胞安静时，膜内外K+浓度分布不均，膜内多、膜外少。
加之静息状态时膜只对K+有选择通透性。
于是K+顺着浓度差而扩散到膜外，膜内带负电荷的大分子物质不能透出而继续留在膜内，造成膜外带正电膜内带负电。
当推动K+外流的浓度差的驱动力与阻止K+外流的电位差的驱动力相平衡时，K+的净通透量为0，膜内外的电位差就相对稳定在某一水平，达到K+的电化学平衡电位，即静息电位。
（“一不均”细胞内外离子分布不均、“二选择”静息时膜对离子的选择性、“三平衡”）2、何为动作电位以及其产生机制和特征动作电位是指可兴奋细胞受到刺激后，在静息电位的基础上爆发的一次迅速的、可逆的倒转与复原。
产生机制：以神经纤维为例，在安静状态下膜外Na+浓度时膜内的10—12倍，但此时膜对钠离子几乎不通透。
当细胞兴奋时，膜上的钠离子通道大量开放，钠离子顺着浓度差和电位梯度流入膜内，使膜去极化，达到“外负内正”的反极化状态，形成动作电位的上升支。
同时膜内电位变正又成为钠离子内流的阻力，当钠离子内流的动力与阻力达到平衡时，钠离子的净通透量为0，此时的膜电位即为钠离子的平衡电位，其大小接近于动作电位的峰值。
随后，膜对K+通透性增加，细胞内的K+外流形成动作电位的下降支，直至静息电位水平。
而膜内外Na+、K+浓度恢复到兴奋前水平则是通过Na+泵的活动来完成的。
动作电位的特征：1）动作电位的产生是“全或无”式2）动作电位在同一细胞上的传播是不衰减的3）动作电位之间不发生融合3、什么是局部电位以及其特征局部电位是指组织细胞受到阈下刺激作用时，引起的轻微去极化的电位波动。
其特征如下：1）不是“全或无”式2）不能在陌上远距离传播，呈电紧张扩布3）可以相互叠加：空间总和、时间总和4、兴奋—收缩耦联(excitation-contraction coupling)的过程（骨骼肌和心肌细胞）1）细胞膜上的动作电位沿肌膜和由肌膜延伸形成的T管膜传至连接肌质网JSR，同时激活T管膜和肌膜上的L型Ca+ 通道2）激活的L型Ca+通道通过变构作用（骨骼肌细胞）或者内流的Ca+ (心肌)激活JSR上的钙释放通道RYR3）钙释放通道被激活，使JSR内的Ca+释放入胞浆，胞浆中Ca+浓度升高4）肌浆中Ca+浓度升高促使肌钙蛋白与Ca+结合引起肌肉的收缩5）肌浆中Ca+浓度升高的同时，激活了纵行肌质网LSR上的Ca+ 泵，钙泵将肌浆中的Ca+回收入肌浆网，使肌浆中的钙离子浓度下降，肌肉舒张。
心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导(精)
*意义:
(1)(生理意义)不发生(完全)强直收缩: 使心肌不会发生强直收缩, 而能保持
收缩与舒张交替的节律活动,以实现心脏 的泵血功能。 (2)导致期前收缩后发生代偿间隙
二、心肌的自动节律性
自动节律性——细胞能自动地、按一定节 律发生兴奋的能力。(自律细胞)
*心脏的自律细胞： 特殊传导系统的细胞(除结区外)。
有：窦房结细胞、房室结细胞。
*综合分类:
1.快反应非自律细胞: 心室肌细胞、心房肌 细胞
2.快反应自律细胞: 浦肯野细胞； 3.慢反应细胞自律细胞:窦房结细胞、房结
区细胞、结希区细胞； 4.慢反应细胞非自律细胞: 结区细胞。
跨膜离子流及其对膜电位的作用 (1)内向电流: 正离子内流或负离子外
流，使膜除极化 (2)外向电流: 正离子外流或负离子内
第二节 心脏的生物电现象及节 律性兴奋的产生和传导
心肌组织的生理特性
兴奋性(所有心肌细胞) 电生理特性 自律性(自律细胞)
传导性(所有心肌细胞) 机械特性 收缩性(工作细胞)
心肌细胞的类型:
*依工作性质及有无自律性分类: 1.普通心肌细胞(工作细胞):心房肌、心室肌 有兴奋性、收缩性、传导性,无自律性; 2.特殊传导系统的心肌细胞：
★特点2: 在心室内浦肯野系统传导速度快,可几
乎同时(0.03s内)到达心室内壁各处.
*生理意义: 使心室肌能同步收缩 (功能合 胞体), 产生较大力量.
四、体表心电图 (electrocardiogram,ECG)
(一)体表心电图的概念及意义 概念：如果将测量电极放置在人体表面的
一 定部位，可以记录到心脏兴奋过 程中发生的电变化，所记录到的图 形。 意义：反映心脏兴奋的产生、传导和恢 复过程中的生物电变化。 注意：与心脏的机械收缩活动无直接关系
4、心肌细胞的生物电现象
心肌细胞的电生理学分类
• 据心肌细胞动作电位的电生理特征（特别 是0除极速率） • 快反应细胞包括：心房肌、心室肌和蒲肯 野细胞，其动作电位特点是：除极快、波 幅大、时程长。快反应电位 • 慢反应细胞包括窦房结和房室交界区细胞， 其动作电位特点是：除极慢、波幅小、时 程短。慢反应电位
心肌生理特性
• • • • • 自律性 兴奋性 传导性 收缩性 前三者为心肌的电生理特性，收缩性是心 肌的一种机械特性。它们共同决定着心脏 的活动。
自律性
• 组织细胞能够在没有外来刺激的条件下， 自动发生节律性兴奋的特性。 • 衡量指标：自动兴奋的频率。
• 正常情况下，窦房结的自律性最高，100次/分。 它自动产生的兴奋依次激动心房肌、房室交界、 房室束及其分支和心室肌，引起整个心脏兴奋和 收缩。由于窦房结是正常心脏兴奋的发源地，又 是统一整个心脏兴奋和收缩节律的中心，故称为 心脏的正常起搏点。故由窦房结控制的心跳节律， 称为窦性节律。而正常情况下，窦房结以外的心 脏自律组织因受窦房结兴奋的控制，不表现其自 律性，故称为潜在起搏点。
心室肌细胞跨膜电位及其产生机理
• 1．静息电位：心室肌细胞在静息时，细胞膜处于内正外负的极化状 态，其主要由K+ 外流形成。 • 2．动作电位：心室肌动作电位的全过程包括除极过程的0期和复极过 程的1、2、3、4等四个时期。 • 0期：心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态时的-90mV上升到 +30mV左右，构成了动作电位的上升支，称为除极过程（0期）。它 主要由Na+内流形成。 • 1期：在复极初期，心室肌细胞内电位由+30mV迅速下降到0mV左右， 主要由K+ 外流形成。 • 2期：1期复极到0mV左右，此时的膜电位下降非常缓慢它主要由 Ca2+内流和K+ 外流共同形成。 • 3期：此期心室肌细胞膜复极速度加快，膜电位由0mV左右快速下降 到-90mV，历时约100~150ms。主要由K+的外向离子流（Ik1和Ik、Ik 也称Ix）形成。 • 4期：4期是3期复极完毕，膜电位基本上稳定于静息电位水平，心肌 细胞已处于静息状态，故又称静息期。Na+、 Ca2+ 、K+的转运主要 与Na+--K+泵和Ca2+泵活动有关。关于Ca2+的主动转运形式目前多 数学者认为：Ca2+的逆浓度梯度的外运与Na+顺浓度的内流相耦合进 行的，形成Na+- Ca2+交换。
窦房结细胞
内容安排
心肌的生物电活动 心脏的泵血功能
血管生理
心血管活动的调节 器官循环
第一节 心肌的生物电活动
自律细胞：浦肯野细胞
快反应细胞
非自律细胞：心房肌、心室肌细胞 自律细胞：窦房结细胞、房结区、结
慢反应细胞
按去极化速度
希区细胞 非自律细胞：结区细胞
一、心肌的生物电现象
心脏各部分心肌细胞的跨膜电位
2．兴奋过程中兴奋性的周期性变化
有效不应期 • 绝对不应期：0期～3期-55mV，兴奋性为0，心肌对 任何刺激不发生任何反应，Na+通道失活； • 局部反应期： 3 期 -55 ～ -60mV ，心肌可产生局部电 位，但绝不会产生动作电位， 其原因是膜电位 太低，N a通道 刚开始复活。
2．兴奋过程中兴奋性的周期性变化
（三）自律细胞的跨膜电位及其形成机制
机制：4期自动去极化 1.浦肯野细胞：
0-3期机制相同
4期：
增强的内向电流（If） 外向电流（IK）逐渐减弱
IK If 0.02V/s
2．窦房结细胞
窦房结细胞跨膜电位特点：
最大复极电位（-70mV)和 阈电位（-40mV）的绝对 值小； 0期去极化速度慢，幅度小
2. 动作电位
心室肌动作电位
神经，骨骼肌细胞动作电位
0期，去极化期： Na＋通道激活，大量Na＋快速内流（INa）
1期，快速复极初期：
INa失活，K＋一过性外流（Ｉto）
2期，平台期： K＋缓慢外流及缓慢的Ca2＋内流， 早期二者跨膜电荷基本平衡, 随后ＩC a－L失活，K＋外流 （Ｉk1，Ｉk ）增强，并逐渐延续为3期。
钾通道：
一过性外向电流，Ito （KA）： 去极化达-20mV激活， 激活失活快， 阻断剂4-AP，
4.2.2窦房结细胞的生物电现象及形成机制
窦房结起搏细胞的生物电现象及机制
0mv0期Fra bibliotek3期-40
4期
-70
小结
“三小、一慢无1.2期”
AP的幅值小
RP小
TP小
TP
0期去极速度慢
无1.2期
RP
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生理学
生命律动的起源
第四章 血液循环
窦房结起搏细胞的生物电现象及形成机制
窦房结起搏细胞的生物电现象及机制
1、0期（去极化过程） 2、3期（复极化过程） 3、4期（自动去极化）
窦房结起搏细胞的生物电现象及机制
1、 0期（去极化过程）
0
mv
-40 -70
慢钙通道
慢反应动作电位
分期 膜电位mV 0期 -40~0
离子移动 Ca2+内流
窦房结起搏细胞的生物电现象及机制
2、 3期（复极化过程）
0
mv
K+
-40 -70
分期 膜电位mV 3期 0~-70
离子移动 K+外流
窦房结起搏细胞的生物电现象及机制
3、 4期（自动去极化）
0
mv
-40 -70
分期 膜电位mV 4期 -70~-40
离子移动
衰减K+外流 Ca2+内流 Na+内流
《生理学》心脏的生物电活动和生理特性
Ions and Cells
Extracellular fluid
Intracellular fluid
Na+ K+ Ca+2 Mg+2 ClHCO3SO4-2
Phosphates
pH
140 mM 4 mM 2.4 mM 1.2 mM
103 mM 28 mM 1 mM 4 mM
收缩性（contractility）
机械特性
（一）兴奋性
1、兴奋性的周期性变化 心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激
活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应 的周期性改变。
（1）有效不应期（ERP）
绝对不应期（ARP） 局部反应期：
（2）相对不应期（RRP）
（3）超常期（SNP）
局部反应期
电位变化： +30→0mV 持续时间： 10ms （与０期合称为锋电位） 形成机制： K+外流（一过性外向电流 Ito ）
一过性外向电流 Ito通道: K+等
-30mv开放 5—10ms
1期
按任意键显示动画 2
②２期（平台期）
电位变化： 0mV
持续时间： 100~150ms
形成机制：外向离子流(IK)≈内向离子流(ICa-L )
（一）工作细胞的跨膜电位及其产生机制
（以心室肌细胞为例）
1．心室肌细胞RP形成机制
（1）幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。
（2）机制：=K+平衡电位
条件： ① 膜两侧存在浓度差：
[K+]i ＞ [K+]o＝28∶1
[Na+]i ＜[Na+]o＝ 1∶13
心室肌细胞和窦房结细胞的跨膜电位及其形成的离子基础
心室肌细胞和窦房结细胞的跨膜电位及其形成的离子基础引言心脏是人体最重要的器官之一，它通过不断的收缩和舒张来泵送血液，保持身体的生理功能正常运作。
心脏收缩和舒张的过程受到心肌细胞的调节，其中心室肌细胞和窦房结细胞起着至关重要的作用。
本文将深入探讨心室肌细胞和窦房结细胞的跨膜电位及其形成的离子基础。
心室肌细胞心室肌细胞是构成心室壁的细胞，它们的跨膜电位具有以下几个主要特点：1. 静息状态（稳态）在静息状态下，心室肌细胞的跨膜电位维持在一个负值水平。
这是由于静息状态下，细胞内存在相对较高的钾离子（K+）浓度，同时细胞外存在较高的钠离子（Na+）、氯离子（Cl-）和钙离子（Ca2+）浓度。
细胞膜上的离子通道的状态决定了细胞的静息电位。
2. 动作电位当心室肌细胞受到刺激时，离子通道发生开放和关闭的变化，细胞内外离子浓度发生改变，导致跨膜电位发生快速变化，即动作电位的形成。
2.1 快速反向电流在动作电位的初期阶段，细胞膜上的Na+离子通道突然开放，导致大量的Na+离子进入细胞内，形成快速反向电流，使得跨膜电位快速升高。
这个阶段被称为快速上升期。
2.2 平台期在动作电位的中期，Na+离子通道关闭，而Ca2+离子通道开放，导致细胞内Ca2+离子的流入。
这使得跨膜电位保持在一个较高的水平，形成平台期。
平台期的持续时间决定了心脏收缩的时间。
2.3 快速下降期在动作电位的后期，Ca2+离子通道关闭，K+离子通道迅速开放，大量K+离子从细胞内流出，导致快速下降期的出现。
这个过程使得细胞的跨膜电位迅速恢复到静息状态。
3. 形成离子基础心室肌细胞跨膜电位的形成与多种离子参与的复杂过程密切相关。
3.1 离子通道离子通道是心室肌细胞跨膜电位形成的关键组成部分。
钠离子通道（Nav）主要参与动作电位的上升期；钙离子通道（Cav）主要参与动作电位的平台期；而钾离子通道（Kv）主要参与动作电位的下降期。
3.2 离子泵和交换体离子通道通过离子泵和交换体进行调节。
p细胞工作原理
p细胞工作原理
p细胞又称发动机细胞（pacemaker cells），是心脏中的一类
特殊细胞，主要负责控制心脏的节律性收缩。
它们位于心脏的窦房结（SA结）和房室结（AV结）等位置。
p细胞的工作原理可以归纳为以下几个步骤：
1. 自律性：p细胞具有自发生成电信号的自律性，即它们能够
独立地产生周期性的电活动。
这是由于p细胞内部的特殊离子通道调控，使得细胞内外的离子浓度产生变化。
2. 膜电位变化：当p细胞的膜电位达到一定阈值时，特定的离子通道会打开，使得细胞内外的离子发生交换。
主要的离子通道包括钠离子通道、钾离子通道和钙离子通道。
3. 动作电位产生：当钠离子通道打开时，钠离子进入细胞内部，使得膜内部的电位迅速升高，产生一个快速的动作电位。
此后，钠离子通道关闭，钾离子通道逐渐打开，使得细胞内外的钾离子发生交换，导致膜电位下降。
4. 传导性：动作电位传导到周围的细胞，通过细胞间的连接继续扩散。
在心脏中，p细胞通过窦房结和房室结与心肌细胞相连，从而将电信号传导到整个心脏。
5. 调节机制：p细胞的自律性和动作电位的频率可以受到神经
系统和体内激素的调节。
神经系统通过迷走神经和交感神经对
p细胞进行调节，而体内激素如肾上腺素和乙酰胆碱也能影响
p细胞的活动。
总的来说，p细胞的工作原理就是通过自律性产生电信号并传导到心肌细胞，从而控制心脏的节律性收缩。
这种自主的电活动使得心脏能够独立地产生规律的搏动，维持正常的心律。
自律细胞的跨膜电位及其形成机制
1.普肯耶细胞的跨膜电位及其形成机制 普肯耶细胞动作电位波形、分期和形成原理与⼼室肌细胞基本相同，其不同点在于4期膜电位并不稳定，出现⾃动地缓慢去极化，当去极化达阈电位⽔平时即引发下⼀个动作电位。
普肯耶细胞4期⾃动除极的机制：⽬前认为4期有⼀种随着时间⽽逐渐增强的内向电流（If），主要是Na+内流，从⽽导致⾃动除极。
另外，4期内导致膜复极化的外向K+电流（Ik）逐渐减弱，亦有助于膜去极化。
2.窦房结细胞的跨膜电位及其形成机制 窦房结含有丰富的⾃律细胞，动作电位复极后出现明显的4期⾃动除极，但它是⼀种慢反应⾃律细胞，其动作电位具有许多不同于⼼室肌（快反应细胞）和普肯耶快反应⾃律细胞的特征： （1）窦房结细胞的复极电位（-60～-65mV）和阈电位（-40mV）的绝对值均⼩于普肯耶细胞； （2）0期是由于细胞膜上慢钙通道被激活，Ca2+内流⽽形成。
0期除极结束时，动作电位幅值约70mV，超射⼩； （3）其除极幅度（70mV）⼩于普肯耶细胞（为120mV），⽽0期除极时程（7ms左右）却⽐后者（1-2ms）长得多。
因此，动作电位升⽀远不如后者那么陡峭； （4）没有明显的复极1期和平台期； （5）4期⾃动除度（约0.lV/s）⽐普肯耶细胞（约0.02V/s）快。
窦房结细胞4期⾃动除极机制： （1）进⾏性衰减的K+外流是窦房结细胞4期除极的重要离⼦基础之⼀； （2）进⾏性增强的内向离⼦流If（主要是Na+内流。
但它不同于⼼室肌0期除极的Na+内流。
此钠流可被铯所阻断）； （3）T型钙通道被激活，Ca2+内流。
在⾃动除极过程的后半期，窦房结细胞上的T型钙通道被激活，Ca2+内流使膜电位进⼀步减⼩，当除极达-40mV时，激活L型钙通道，引起下⼀个⾃律性动作电位。
因此，根据0期去极的速度可将⼼肌细胞分为快反应细胞与慢反应细胞；根据4期有⽆⾃动去极化可分为⾃律细胞与⾮⾃律细胞。
如⼼室肌细胞为快反应⾮⾃律细胞，窦房结细胞为慢反应⾃律细胞。
窦房结的工作原理
窦房结的工作原理
窦房结，又称心房起搏点，是位于心脏右上部房间隔的一种特殊组织。
窦房结具有自律性，能自发地产生电冲动，作为心脏的起搏点。
其工作原理主要涉及以下几个方面：
1. 自律性：窦房结细胞具有自动除极的能力，即可以自发地产生膜电位变化。
这是窦房结作为心脏起搏点的基础。
2. 心脏神经调节：交感神经和副交感神经会对窦房结产生影响，调节它的自律性和频率。
交感神经的活动会促进窦房结电活动，使其频率增加，而副交感神经则会抑制窦房结的活动，使其频率降低。
3. 快慢反应：窦房结有快反应和慢反应两种机制。
慢反应主要是由于钙离子内流引起的，而快反应则是由钠离子内流引起的。
这两种反应的相对比例会影响窦房结的起搏速度。
4. 内外离子流：窦房结细胞内外存在离子浓度差异，主要由钠、钾、钙等离子组成。
这些离子在细胞膜上通过离子通道的开关机制，产生离子内外流动，从而形成心脏电位变化。
综上所述，窦房结作为心脏的起搏点，其工作原理主要涉及自律性、神经调节、快慢反应机制和内外离子流等因素的综合作用。
通过这些机制的密切协调，窦房结能够稳定地产生起搏信号，指导心脏的正常收缩和收缩节奏。
窦房结的工作原理
窦房结的工作原理
窦房结是人体心脏中的一种特殊组织，位于右心房上部。
窦房结的工作原理可以简述如下：
1. 自主节律性：窦房结具有自主节律性，即具备产生心电信号的能力。
它能够自发地发出一系列电脉冲，驱动心脏的收缩和舒张。
这种自主节律性使得窦房结成为心脏起搏的“起点”。
2. 起搏功能：窦房结所发出的电脉冲会通过心脏的传导系统传播到心房和心室，引发心肌细胞的收缩，从而让心脏正常地跳动。
尤其是心房的收缩对心脏的正常泵血功能至关重要。
3. 神经调控：窦房结的工作受到交感神经和副交感神经的调控，这两个神经系统分别负责增加和减少心脏的收缩频率。
交感神经会通过释放肾上腺素等物质来增加窦房结发放电脉冲的频率，从而使心率加快；而副交感神经则通过释放乙酰胆碱等物质来减少心脏的收缩频率，使心率减慢。
综上所述，窦房结通过自主节律产生电脉冲，起搏功能将电脉冲传导至心脏各个部位，同时受到神经调控来调节心率的速度，从而保持心脏的正常跳动。
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【提问】窦房结P细胞跨膜电位及产生机理?
【回答】学员dbss9ffe42，您好！您的问题答复如下：外Ca2+浓度的影响，可被Ca2+通道抑制剂(如维拉帕米、Mn2+)阻断。
当膜电位由最大复极电位自动去极化到阈电位时，膜上L型Ca2+抖通道被激活，引起Ca2+。
内流，导致0期去极化。
祝您学习愉快！
【追问】那么请问窦房结P细胞的复极化是受什么影响【回答】学员nflalihh，您好！您的问题答复如下：
窦房结细胞的动作电位具有以下特点：
①最大复极电位与阈电位的绝对值小；
②0期去极化的幅度小、时程长、去极化速率较慢；
③没有明显的复极1期和2期；
④4期自动去极化速度快。
1.去极化过程：0期去极L型Ca2+通道激活，Ca2+内流。
2.复极化过程：3期复极L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，及Ik通道的开放，K+外流增加。
3.4期自动去极化机制：①IK：复极至-60mV时，因失活逐渐关闭，导致K+外流衰减，是最重要的离子基础；②Ica-T：
在4期自动去极化到-50mV时，T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+内流参与4期自动去极化后期的形成；③If：窦房结细胞最大复极电位只有-70mY，If不能充分激活，在P细胞4期自动去极化中作用不大。
【追问】老师这道题还是不明白
【回答】学员zhulipeng，您好！您的问题答复如下：
窦房结细胞的生物电特点是没有稳定的静息电位。
动作电位复极至3期末进入第4期，便自动缓慢去极。
窦房结的最大舒张电位约-60mV，阈电位约-40mV。
0期去极化速度缓慢，主要是Ca2+缓慢内流引起。
复极化无明显的l期和2期平台，随即转入复极化3期，后者主要是K+外流形成。
4期的自动去极化主要是由于K+通道逐渐关闭，Na+、Ca2+内流逐渐增多而引起。
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【追问】课堂上讲的是Na+内流引起去极化，为什么到了这里成了Ca2+内流了呢，还有没有别的细胞也是不受Na+影响的
【回答】学员yinxinyang，您好！您的问题答复如下：心肌自律细胞的去极化都是钙离子的内流引起的。
此外的，比如神经细胞的动作电位的去极化则是钠离子内流引起。
祝您学习愉快！
祝您顺利通过考试！
感谢您对网校的支持！
【追问】窦房结P细胞动作电位0期去极的离子基础是
A.Ca2+内流
B.Na+内流
C.K+内流
D.Ca2+外流
E.K+外流
请828这位老师不要回答。
谢谢
【回答】学员dudu198510，您好！您的问题答复如下：窦房结细胞的生物电特点是没有稳定的静息电位。
动作电位复极至3期末进入第4期，便自动缓慢去极。
窦房结的最大舒张电位约-60mV，阈电位约-40mV。
0期去极化速度缓慢，主要是Ca2+缓慢内流引起。
复极化无明显的l期和2期平台，随即转入复极化3期，后者主要是K+外流形成。
4期的自动去极化主要是由于K+通道逐渐关闭，Na+、Ca2+内流逐渐增多而引起。
心肌自律细胞的去极化都是钙离子的内流引起的。
此外的，比如神经细胞的动作电位的去极化则是钠离子内流引起。
祝您学习愉快！
祝您顺利通过考试！
感谢您对网校的支持！
【追问】老师您好。
我不懂窦房结是心肌细胞可以产生动作电位上升支去极化钠内流引起。
这题它也是肌肉第一步是钙内流。
哪啥时砸判断是钙还是钠内流。
谢谢
【回答】学员zcy7740193，您好！您的问题答复如下：窦房结细胞的生物电特点是没有稳定的静息电位。
动作电位复极至3期末进入第4期，便自动缓慢去极。
窦房结的最大舒张电位约-60mV，阈电位约-40mV。
0期去极化速度缓慢，主要是Ca2+缓慢内流引起。
复极化无明显的l期和2期平台，随即转入复极化3期，后者主要是K+外流形成。
4期的自动去极化主要是由于K+通道逐渐关闭，Na+、Ca2+内流逐渐增多而引起。
【追问】为何是钙离子内流
【回答】学员xueyuan169，您好！您的问题答复如下：这些都是实验研究的发现，不要问为什么!
窦房结P细胞0期去极化不受细胞外Na+浓度影响，对河豚毒不敏感，而受细胞外Ca2+浓度的影响，可被Ca2+通道抑制剂(如维拉帕米、Mn2+)阻断。
当膜电位由最大复极电位自动去极化到阈电位时，膜上L型Ca2+通道被激活，引起Ca2+内流，导致0期去极化。
【追问】为什么
【回答】学员dg477710，您好！您的问题答复如下：
窦房结细胞的生物电特点是没有稳定的静息电位。
动作电位复极至3期末进入第4期，便自动缓慢去极。
窦房结的最大舒张电位约-60mV，阈电位约-40mV。
0期去极化速度缓慢，主要是Ca2+缓慢内流引起。
复极化无明显的l期和2期平台，随即转入复极化3期，后者主要是K+外流形成。
4期的自动去极化主要是由于K+通道逐渐关闭，Na+、Ca2+内流逐渐增多而引起。
【追问】老师我不明白什么时候钾内流，什么时候钠内流，请老师简单讲一下谢谢
【回答】学员duyuru123，您好！您的问题答复如下：
0期去极化速度缓慢，主要是Ca2+缓慢内流引起。
复极化无明显的l期和2期平台，随即转入复极化3期，后者主要是K+外流形成。
4期的自动去极化主要是由于K+通道逐渐关闭，
Na+、Ca2+内流逐渐增多而引起。
祝您学习愉快！
祝您顺利通过考试！
感谢您对网校的支持！
【追问】哪种去极化时时Na离子内流？
【回答】学员wgb88539845，您好！您的问题答复如下：大部分可兴奋细胞都是去极化时时Na离子内流的，像心室肌，神经细胞都是的.窦房结是个特列的啊
【追问】动作电位的分期，各期的离子怎样
【回答】学员zhang111333777，您好！您的问题答复如下：
心室肌细胞的动作电位分5期，即0期、1期、2期、3期和4期。
各期特征：0期为去极化过程，膜内电位由-90 mV 迅速上升到+30 mV 左右。
主要是Na+内流所致.1期为快速复极初期，膜内电位由+30 mV快速降至0 mV 左右，主要是K+外流所致.2期为平台期，膜内电位下降极为缓慢，基本停滞在0 mV 左右，形成平台状.此期是心室肌动作电位的主要特征,主要是Ca2+缓慢内流与少量K+外流所致.3期为快速复极末期，膜内电位由0 mV快速下降
到原来的-90 mV，由K+外流所致.4期为静息期，膜电位维持在静息电位水平.此期离子泵活动增强，
将动作电位期间进入细胞内的Na+、Ca2+泵出，外流的K+摄回.使细胞内、外离子分布恢复到兴奋前的状态.
【追问】窦房结P细胞请老师解释解释？
【回答】学员wen150277，您好！您的问题答复如下：
窦房结P细胞跨膜电位及产生机理：
1．P细胞动作电位的主要特征 4期膜电位不稳定，可发生自动除极，这是自律细胞动作电位最显著的特点。
此外:
1）除极0期的锋值较小，除极速度较慢，约为10V/s，0期除极只到0mV左右。
2）复极由3期完成，基本没有1期和2期。
3）复极3期完毕后进入4期，这时可达到的最大膜电位值，称为最大舒张电位（或称最大复极电位），约为-70mV。
2．P细胞动作电位的形成及离子流的活动
（1）0期除极的形成：0期除极的内向电流主要是由钙离子负载的。
（2）3期复极的形成：0期除极后，慢钙离子通道逐渐失
活。
3期是由钙离子内流和钾离子外流共同作用的结果。
（3）4期自动除极的形成：目前研究与三种离子流有关。
A：钾离子外流的进行性衰减；
B：钠离子内流的进行性增强；
C：生电性Na+--Ca2+离子交换。
【追问】老师！您好！可不可以这样认为“所有的肌细胞去极化都是因为钠离子的内流”
【回答】学员sky97412，您好！您的问题答复如下：
心肌自律细胞的去极化都是钙离子的内流引起的。
此外的，比如神经细胞的动作电位的去极化则是钠离子内流引起。
祝您学习愉快！。