老年痴呆症诊治及合理用药PPT参考幻灯片
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老年痴呆症诊断与治疗PPT
基因检测：如 APOE基因、tau 蛋白基因等，用于 预测患病风险和治 疗效果
老年痴呆症的治疗
药物治疗
抗阿尔茨 海默病药 物：如多 奈哌齐、 加兰他敏 等
抗抑郁药 物：如氟 西汀、帕 罗西汀等
抗焦虑药 物：如阿 普唑仑、 地西泮等
抗精神病 药物：如 奥氮平、 利培酮等
营养补充 剂：如维 生素E、 维生素C 等
定期进行认知训练：阅读、写作、 拼图游戏等
保持情绪稳定：避免过度焦虑、抑 郁等负面情绪
老年痴呆症的预防
预防策略和措施
健康饮食：均衡摄入营养，多吃蔬菜水果，少吃高脂肪、 高糖食物
适度运动：定期进行有氧运动，如散步、慢跑、游泳等
保持社交活动：与家人、朋友保持联系，参加社交活动， 避免孤独
定期体检：定期进行身体检查，及时发现并治疗疾病
诊断流程：初步评估、详细评 估、确诊、治疗方案制定
初步评估：通过问卷、访谈等 方式了解患者情况
详细评估：通过神经心理学测 试、影像学检查等方式进一步 评估
确诊：根据评估结果，结合临 床表现和实验室检查结果，确 诊老年痴呆症
治疗方案制定：根据诊断结 果，制定个性化的治疗方案， 包括药物治疗、非药物治疗 等
临床试验：多个新药正在进行临床试验，有望在未来几年内上市
国际合作：全球范围内的科研机构和企业正在加强合作，共同推进老年痴呆症的科研进展 与未来展望
患者权益和社会参与
患者权益：保障患者的知情权、选择权和隐私权
社会参与：鼓励患者参与社会活动，提高生活质量
科研进展：药物研发、基因治疗、干细胞治疗等方向的最新进展 未来展望：预测未来老年痴呆症的诊断和治疗趋势，以及患者权益和社 会参与的发展趋势
药物治疗：使用抗阿尔茨海默病药物，如多奈哌齐、加兰他敏等 非药物治疗：认知训练、心理治疗、生活方式调整等 干细胞治疗：通过干细胞移植，修复受损的神经细胞 基因治疗：通过基因编辑技术，修复导致阿尔茨海默病的基因突变
老年痴呆症及用药介绍课件
感谢您的观看
靶向治疗
针对老年痴呆症的特定病 1
理机制，开发具有针对性 的药物。
干细胞治疗
4
利用干细胞分化成新的神 经元，替代受损的神经元。
免疫疗法
2
利用免疫系统来清除脑部
有害物质，如淀粉样蛋白
和tau蛋白。
基因疗法
3
通过改变致病基因的表达， 从根本上治疗老年痴呆症。
新型药物的临床试验与前景
临床试验阶段
目前已有多种新型药物进入临床 试验阶段，其中部分药物已显示 出较好的疗效和安全性。
药物治疗的方案选择与调整
01
根据患者病情和医生建议，选择 合适的药物种类和剂量。
02
定期评估治疗效果，根据需要调 整药物剂量或更换药物。
患者及家属的注意事项与教育
遵循医嘱，按时服药，避 免自行增减剂量或停药。
关注药物副作用，如有异 常及时就医。
了解疾病相关知识，提高 自我管理和预防能力。
THANKS
前景展望
随着科学技术的不断进步和研究 的深入，相信未来会有更多有效 的新型药物问世，为老年痴呆症 患者带来更好的治疗选择。
非药物治疗方法
认知训练与康复
认知训练
通过一系列有针对性的训练，如记忆训练、注意力训练和解决问题训练，来提高 老年痴呆症患者的认知能力。
康复治疗
包括物理疗法、职业疗法和语言疗法等，以帮助患者恢复日常生活能力和社交技 能。
老年痴呆症及用药介 绍课件
• 老年痴呆症概述 • 药物治疗现状 • 新型药物研发进展 • 非药物治疗方法 • 药物治疗的注意事项与建议
目录
老年痴呆症概述
症状与表 现
早期症状
记忆力减退、思维混乱、 时间和地点定向能力丧失 等。
靶向治疗
针对老年痴呆症的特定病 1
理机制，开发具有针对性 的药物。
干细胞治疗
4
利用干细胞分化成新的神 经元，替代受损的神经元。
免疫疗法
2
利用免疫系统来清除脑部
有害物质，如淀粉样蛋白
和tau蛋白。
基因疗法
3
通过改变致病基因的表达， 从根本上治疗老年痴呆症。
新型药物的临床试验与前景
临床试验阶段
目前已有多种新型药物进入临床 试验阶段，其中部分药物已显示 出较好的疗效和安全性。
药物治疗的方案选择与调整
01
根据患者病情和医生建议，选择 合适的药物种类和剂量。
02
定期评估治疗效果，根据需要调 整药物剂量或更换药物。
患者及家属的注意事项与教育
遵循医嘱，按时服药，避 免自行增减剂量或停药。
关注药物副作用，如有异 常及时就医。
了解疾病相关知识，提高 自我管理和预防能力。
THANKS
前景展望
随着科学技术的不断进步和研究 的深入，相信未来会有更多有效 的新型药物问世，为老年痴呆症 患者带来更好的治疗选择。
非药物治疗方法
认知训练与康复
认知训练
通过一系列有针对性的训练，如记忆训练、注意力训练和解决问题训练，来提高 老年痴呆症患者的认知能力。
康复治疗
包括物理疗法、职业疗法和语言疗法等，以帮助患者恢复日常生活能力和社交技 能。
老年痴呆症及用药介 绍课件
• 老年痴呆症概述 • 药物治疗现状 • 新型药物研发进展 • 非药物治疗方法 • 药物治疗的注意事项与建议
目录
老年痴呆症概述
症状与表 现
早期症状
记忆力减退、思维混乱、 时间和地点定向能力丧失 等。
《老年痴呆症》PPT课件
a
25
APP为一跨膜蛋白质，其细胞定位和结 构特性具细胞表面受体结构特征，即包 括较长的膜外N末端，跨膜区及较短的胞 内C末端。
APP的正常生理功能可能与调节细胞生 长、粘附，建立和保持神经元之间的连 接，维持神经元的可塑性等有关。
a
26
（二）Aβ生成途径及其过量表达
APP的降解主要通过分泌酶降解途径。
a
36
AD脑中tau蛋白异常磷酸化
AD脑中C-tau水平明显低于对照者，而 总tau蛋白量却显著高于对照者，其增高 部分为异常过度磷酸化的tau蛋白（AD P-tau）。
a
37
自从Iqbal小组在1986年首次报道异常磷 酸化的tau蛋白是AD患者脑神经元中 PHF/NFT的主要成分以来，迄今已发现 PHF-tau至少在21个位点发生了异常过度 磷酸化。
• beta-amyloid plaques, which are dense deposits of protein and cellular material that accumulate outside and around nerve cells
• neurofibrillary tangles, which are twisted fibers that build up inside the nerve cell
（一）APP基因及其表达产物 Aβ由APP裂解产生。APP基因位于21号 染色体长臂，至少由18个外显子和 190Kbp组成。 由于APP基因转录后的不同剪接，可产 生至少10种不同的mRNA和含365～770 个氨基酸残基的蛋白质异构体。
a
24
人脑主要表达APP695和APP770。其中， APP770含一段由57个氨基酸残基组成的 插入区——kunitz型蛋白酶抑制剂（KPI） 的同源域，大量研究结果显示：这一区 域的存在与Aβ的过量产生和沉积有关。
老年痴呆的诊断与治疗ppt课件
28
AD的预防措施（二）
养育好大脑： ①营养均衡；糖和蛋白质多种维生素和 微量元素等，多吃鱼、蛋和豆制品； ②适量运动（有氧运动）—供氧 ③睡眠充足 ④抗氧化剂--维生素C、E、B胡萝卜素等
29
AD的预防措施（三）
利用好大脑（勤用脑） ①沟通、交流 ②脑力活动----阅读、写作、练字、下棋 ③增强记忆思维能力：多看轻松愉快的喜剧；经 常放松自己、劳逸结合；注意词汇的积累 ④训练大脑的创造力：想象诗词的意境；让音乐 图象化；虚构一段故事；观察生活中的人。
10
AD 的形态学特征
头颅大小 头部较大的老年人患老年痴呆症的可能性要小
于头部较小的老年人。 大脑皮层变化
通常认为，皮层萎缩是Alzheimer’s病患者的 主要特征，可能导致Alzheimer’s病患者的脑重 量有所减轻，皮层萎缩主要发生在学习和记忆处 理区，这种萎缩主要是由皮层突触减少和神经元 死亡所引起的。
Alzheimer’s Disease(AD)亦称老年性痴呆 （Senile Dementia），是一种以临床和病理 为特征的进行性退行性神经疾病，以大脑皮层 颞叶和额叶萎缩为著的神经系统退行性病变， 临床表现为缓慢进展的认知功能全面衰退，伴 有精神异常和人格障碍，病程可长达数年至数 十年。
7
痴呆的分型
21
临床分期
临床分期痴呆的临床分期方法很 多，归纳起来，大概分为早、中、 晚三期
22
轻度 2－4年
痴呆的分期
中度 2－10年
重度 1－3年
23
早期痴呆主要表现
症状很轻微，进展很缓慢，常被忽略和认 为是老年人的自然过程。 近期记忆障碍，个人经历的记忆缺陷 注意力不集中．兴趣及积极性减退 学习知识、掌握新技能的能力下降 可有多疑、固执与斤斤计较 不能完成复杂工作
AD的预防措施（二）
养育好大脑： ①营养均衡；糖和蛋白质多种维生素和 微量元素等，多吃鱼、蛋和豆制品； ②适量运动（有氧运动）—供氧 ③睡眠充足 ④抗氧化剂--维生素C、E、B胡萝卜素等
29
AD的预防措施（三）
利用好大脑（勤用脑） ①沟通、交流 ②脑力活动----阅读、写作、练字、下棋 ③增强记忆思维能力：多看轻松愉快的喜剧；经 常放松自己、劳逸结合；注意词汇的积累 ④训练大脑的创造力：想象诗词的意境；让音乐 图象化；虚构一段故事；观察生活中的人。
10
AD 的形态学特征
头颅大小 头部较大的老年人患老年痴呆症的可能性要小
于头部较小的老年人。 大脑皮层变化
通常认为，皮层萎缩是Alzheimer’s病患者的 主要特征，可能导致Alzheimer’s病患者的脑重 量有所减轻，皮层萎缩主要发生在学习和记忆处 理区，这种萎缩主要是由皮层突触减少和神经元 死亡所引起的。
Alzheimer’s Disease(AD)亦称老年性痴呆 （Senile Dementia），是一种以临床和病理 为特征的进行性退行性神经疾病，以大脑皮层 颞叶和额叶萎缩为著的神经系统退行性病变， 临床表现为缓慢进展的认知功能全面衰退，伴 有精神异常和人格障碍，病程可长达数年至数 十年。
7
痴呆的分型
21
临床分期
临床分期痴呆的临床分期方法很 多，归纳起来，大概分为早、中、 晚三期
22
轻度 2－4年
痴呆的分期
中度 2－10年
重度 1－3年
23
早期痴呆主要表现
症状很轻微，进展很缓慢，常被忽略和认 为是老年人的自然过程。 近期记忆障碍，个人经历的记忆缺陷 注意力不集中．兴趣及积极性减退 学习知识、掌握新技能的能力下降 可有多疑、固执与斤斤计较 不能完成复杂工作
老年痴呆症阿尔茨海默病ppt课件
。
新型疗法
目前正在研究一些新型的治疗方 法，如免疫疗法和基因疗法，以 期从根本上治愈阿尔茨海默病。
预防研究
01
02
03
健康的生活方式
保持适度的锻炼、健康的 饮食、良好的睡眠和减少 压力等都有助于降低患病 风险。
控制慢性疾病
高血压、糖尿病和肥胖等 慢性疾病与阿尔茨海默病 的发生有关，控制这些疾 病可以降低患病风险。
特点
AD通常在老年期发病，随着病情 发展，患者会出现记忆力减退、 语言障碍、定向力丧失等症状， 严重时甚至无法进行正常生活。
阿尔茨海默病的类型与症状
类型
AD主要分为早发型和晚发型两种类 型，其中早发型多在60岁之前发病 ，晚发型则在60岁之后发病。
症状
AD的症状主要包括记忆力减退、语言 障碍、定向力丧失、判断力下降、情 绪不稳等，随着病情发展，患者可能 会出现幻觉、妄想等症状。
为患者提供情感支持和心理疏 导，增强患者的心理适应能力
。
社区护理与支持
社区医疗服务
提供方便的社区医疗服务，如定期健 康检查、药物治疗等，确保患者的身 体健康。
康复训练
在社区组织康复训练活动，帮助患者 进行身体和认知方面的康复训练。
社交活动
组织各种社交活动，增加患者与他人 的交流和互动，提高生活质量。
β-淀粉样蛋白的异常沉积、神经元 突触功能障碍和神经炎症等被认为 是阿尔茨海默病发病的重要机制。
治疗研究
药物治疗
目前已有一些药物被批准用于改 善阿尔茨海默病的症状，如乙酰 胆碱酯酶抑制剂训练、生活方式的调整 和心理治疗等，这些方法有助于 缓解症状和提高患者的生活质量
病的发生风险。
家庭护理与康复训练
01
新型疗法
目前正在研究一些新型的治疗方 法，如免疫疗法和基因疗法，以 期从根本上治愈阿尔茨海默病。
预防研究
01
02
03
健康的生活方式
保持适度的锻炼、健康的 饮食、良好的睡眠和减少 压力等都有助于降低患病 风险。
控制慢性疾病
高血压、糖尿病和肥胖等 慢性疾病与阿尔茨海默病 的发生有关，控制这些疾 病可以降低患病风险。
特点
AD通常在老年期发病，随着病情 发展，患者会出现记忆力减退、 语言障碍、定向力丧失等症状， 严重时甚至无法进行正常生活。
阿尔茨海默病的类型与症状
类型
AD主要分为早发型和晚发型两种类 型，其中早发型多在60岁之前发病 ，晚发型则在60岁之后发病。
症状
AD的症状主要包括记忆力减退、语言 障碍、定向力丧失、判断力下降、情 绪不稳等，随着病情发展，患者可能 会出现幻觉、妄想等症状。
为患者提供情感支持和心理疏 导，增强患者的心理适应能力
。
社区护理与支持
社区医疗服务
提供方便的社区医疗服务，如定期健 康检查、药物治疗等，确保患者的身 体健康。
康复训练
在社区组织康复训练活动，帮助患者 进行身体和认知方面的康复训练。
社交活动
组织各种社交活动，增加患者与他人 的交流和互动，提高生活质量。
β-淀粉样蛋白的异常沉积、神经元 突触功能障碍和神经炎症等被认为 是阿尔茨海默病发病的重要机制。
治疗研究
药物治疗
目前已有一些药物被批准用于改 善阿尔茨海默病的症状，如乙酰 胆碱酯酶抑制剂训练、生活方式的调整 和心理治疗等，这些方法有助于 缓解症状和提高患者的生活质量
病的发生风险。
家庭护理与康复训练
01
老年痴呆症的药物治疗 ppt课件
ppt课件
30
（二）麦角生物碱类药物 (ergoloid mesylates)
改变脑神经传递，对多巴胺和5-HT受体有兴奋效应和对α受体 有阻断效应。改善受损的脑代谢功能，并缩短脑循环时间
ppt课件
31
氢化麦角碱( hydergine ,喜得镇)
属抗肾上腺素类药 机制：对多巴胺和52羟色胺受体有兴奋效应,对α2肾上腺素受体有阻断 效应,可改善受损害的脑代谢功能,缩短脑循环时间,引起脑电活动的 改变。 应用：对急慢性脑血管病后的功能,智力减退及与老年化有关的精神退化 有效，如头晕、头痛、注意力不集中、没有进取心、易忘症、缺乏主 动性、抑郁、孤辟、生活不能处理。
ppt课件
27
治疗血管性痴呆(VD) 的药物
一、 脑细胞代谢促进剂
是一类能促进学习记忆能力的中枢神经系统药物，选择性地作 用于大脑皮层和海马，激活、保护或促进神经细胞的功能的恢 复，而药物本身没有直接的血管活性，也没有中枢兴奋作用， 对学习记忆能力的影响是一种持久的促进作用。
ppt课件
28
（一）γ-氨基丁酸（GABA）类 促智药
为前体药物
与他克林等可逆性胆碱酯酶抑制剂比较，美曲磷脂具有副作用 少、药效持续时间长、在脑内能维持稳定的乙酰胆碱水平、乙 酰胆碱释放不被抑制等优点。
但其治疗AD的安全性和有效性尚在进行临床研究
ppt课件
19
石杉碱甲(双益平,huperzine A)
中国科学院上海药物研究所从石杉科千层塔中提取的一种生物碱,是 我国自行研制的目前最有前途的治疗AD的药物, 口服活性高,作用时程长,副作用小,有中枢选择性。 上海医科大学中山医院神经内科关于双益平对不同记忆力障碍患者的 记忆力改善效果进行临床观察,发现其治疗记忆力障碍的效果显著(其 有效率为60. 8 % ,脑复康组为35. 3 %) 。
抗老年痴呆药PPT课件
临床剂量不引起外周胆碱能不良反应，能提高认 知能力和中枢胆碱活性。患者口服本品(2 mg)后， 分布广泛，主要从尿排泄。
- NMDA受体非竞争性拮抗剂
谷氨酸靶向的NMDA受体过度激活可引起 神经毒性，导致神经元死亡。
美金刚 (Memantine)
生物利用度高，半衰期长。 可改善中重度AD患者病情，恶化速度减 缓。 不良反应小。
病理特征：
ACh和M2受体均减少
- 弥漫性脑萎缩，皮质(胆碱能)神经元丢失
- 神经元间大量老年斑(senile plaques);
- 胞内神经原纤维 (neurotibrilary) 缠结; Amyloid- peptides沉积
8
9
病因： 两种假说 （p288）
遗传因素 环境因素
海马和前脑 基底神经元
病因
病因可能与遗传和环境因素有关： 遗传因素:
家族性Alzheimer病 (familial Alzheimer disease, FAD)为常染色体显性遗传 21, 14, 19, 1号染色体某些基因突变与AD有关 AD一级亲属发病风险高, 女性亲属更高 环境因素: 文化程度\吸烟\脑外伤\重金属接触史等 长期用雌激素\非甾体抗炎药
- 中枢M受体激动剂
占诺美林 M1受体激动药。口服易吸收，易通过 血脑屏障， 大脑皮层和纹状体摄取量 高。 可改善AD患者的认知能力和行为能力。 易引起胃肠和心血管方面的不良反应。
17
占诺美林 Xanomeline
Xanomeline是毒蕈碱M1受体选择性激动剂，对M2 ，M3，M4，M5受体作用很弱，易透过血脑屏障， 且皮质和纹状体的摄取率较高，是目前发现的选择 性最高的M1受体激动剂之一.
服用本品后，AD患者的认知功能和动作行为有明 显改善。但因胃肠不适以及心血管方面的不良反应 ，部分患者中断治疗。
- NMDA受体非竞争性拮抗剂
谷氨酸靶向的NMDA受体过度激活可引起 神经毒性，导致神经元死亡。
美金刚 (Memantine)
生物利用度高，半衰期长。 可改善中重度AD患者病情，恶化速度减 缓。 不良反应小。
病理特征：
ACh和M2受体均减少
- 弥漫性脑萎缩，皮质(胆碱能)神经元丢失
- 神经元间大量老年斑(senile plaques);
- 胞内神经原纤维 (neurotibrilary) 缠结; Amyloid- peptides沉积
8
9
病因： 两种假说 （p288）
遗传因素 环境因素
海马和前脑 基底神经元
病因
病因可能与遗传和环境因素有关： 遗传因素:
家族性Alzheimer病 (familial Alzheimer disease, FAD)为常染色体显性遗传 21, 14, 19, 1号染色体某些基因突变与AD有关 AD一级亲属发病风险高, 女性亲属更高 环境因素: 文化程度\吸烟\脑外伤\重金属接触史等 长期用雌激素\非甾体抗炎药
- 中枢M受体激动剂
占诺美林 M1受体激动药。口服易吸收，易通过 血脑屏障， 大脑皮层和纹状体摄取量 高。 可改善AD患者的认知能力和行为能力。 易引起胃肠和心血管方面的不良反应。
17
占诺美林 Xanomeline
Xanomeline是毒蕈碱M1受体选择性激动剂，对M2 ，M3，M4，M5受体作用很弱，易透过血脑屏障， 且皮质和纹状体的摄取率较高，是目前发现的选择 性最高的M1受体激动剂之一.
服用本品后，AD患者的认知功能和动作行为有明 显改善。但因胃肠不适以及心血管方面的不良反应 ，部分患者中断治疗。
老年痴呆症：病因,诊断,治疗PPT
治疗
支持疗法：提供患者和家属的心理支持 ，改善生活质量。
预防与注意事 项
预防与注意事项
健康生活方式：保持合理的饮 食、适度的运动和良好的睡眠 习惯。
社交参与：积极参与社交活动 可以促进大脑活动，预防老年 痴呆症。
预防与注意事项
定期体检：及早发现潜在的疾病风险因 素，并采取相应的预防措施。
谢谢您的观赏聆听
神经系统检查：通过神经系统 检查来评估认知和神经功能的 损害程度。
诊断
影像学检查：脑部MRI、CT等检查可以 观察脑部结构变化。
治疗
治疗
药物治疗：针对老年痴呆症的 不同病因，可以使用抗胆碱酯 酶药物、抗氧化剂等进行治疗 。
康复训练：通过认知训练、物 理治疗等手段，帮助患者恢复 或延缓病情进展。
老年痴呆症： 病因，诊断，
治疗PPT
目录 引言 病因 诊断 治疗 预防与注意事项
引言
病因
病因
遗传因素：某些基因突变与老 年痴呆症的发生有关。
脑部变化：老年痴呆症患者的 脑部会出现蛋白质沉积、神经 元损伤等变化。
病因
血管因素：脑血管病变可能导致老年痴 呆症的发生。
诊断
诊断
临床表现：记忆力减退、认知 功能下降、行为异常等是老年 痴呆症的典型症状。
老年痴呆症：宣传,教育,预防PPT
老年痴呆症：宣传，教育， 预防PPT
目录 介绍老年痴呆症 宣传老年痴呆症 教育关于老年痴呆症 预防老年痴呆症
介绍老年痴呆 症
介绍老年痴呆症
什么是老年痴呆症：老年痴呆症是 一种进行性的神经系统疾病，导致 记忆力丧失和认知能力下降。
病因：老年痴呆症主要由脑部神经 细胞的退化和死亡引起，通常与年 龄相关，但也可以由其他因素引起 ，如基因遗传、心血管疾病等。
教育关于老年痴呆症
症状：介绍老年痴呆症的常见症状，如 记忆力丧失、思维能力下降、情绪变化 等。 诊断：解释老年痴呆症的诊断过程和常 用的评估工具，如认知测试和神经影像 学检查。
教育关于老年痴呆症
管理：介绍老年痴呆症的管理方法 ，包括药物治疗、认知训练和支持 性护理等。
预防老年痴呆 症
预防老年痴呆症
健康生活方式：强调良好的饮食、定期 锻炼和充足的休息，以维持身体和大脑 的健康。 心理刺激：鼓励进行智力活动，如阅读 、解谜游戏和学习新技能，以促进大脑 的活跃。
预防老年痴呆症
社交互动：强调保持社交联系 和参与群体活动的重要性，以 促进认知功能的保持。
谢谢您的观赏聆听
宣传老年痴呆 症
宣传老年痴呆症
提高意识：加强公众对老年痴呆症的认 识和了解，帮助人们认识到老年痴呆症 的重要性和影响。 倡导支持：呼吁社会各界提供更多支持 和关注老年痴呆症患者及其家庭的服务 和资源。
宣传老年痴呆症
教育公众：提供相关的教育和 信息，以帮助公众了解老年痴 呆症的预防和管理方法。
教育关于老年 痴呆症
目录 介绍老年痴呆症 宣传老年痴呆症 教育关于老年痴呆症 预防老年痴呆症
介绍老年痴呆 症
介绍老年痴呆症
什么是老年痴呆症：老年痴呆症是 一种进行性的神经系统疾病，导致 记忆力丧失和认知能力下降。
病因：老年痴呆症主要由脑部神经 细胞的退化和死亡引起，通常与年 龄相关，但也可以由其他因素引起 ，如基因遗传、心血管疾病等。
教育关于老年痴呆症
症状：介绍老年痴呆症的常见症状，如 记忆力丧失、思维能力下降、情绪变化 等。 诊断：解释老年痴呆症的诊断过程和常 用的评估工具，如认知测试和神经影像 学检查。
教育关于老年痴呆症
管理：介绍老年痴呆症的管理方法 ，包括药物治疗、认知训练和支持 性护理等。
预防老年痴呆 症
预防老年痴呆症
健康生活方式：强调良好的饮食、定期 锻炼和充足的休息，以维持身体和大脑 的健康。 心理刺激：鼓励进行智力活动，如阅读 、解谜游戏和学习新技能，以促进大脑 的活跃。
预防老年痴呆症
社交互动：强调保持社交联系 和参与群体活动的重要性，以 促进认知功能的保持。
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宣传老年痴呆 症
宣传老年痴呆症
提高意识：加强公众对老年痴呆症的认 识和了解，帮助人们认识到老年痴呆症 的重要性和影响。 倡导支持：呼吁社会各界提供更多支持 和关注老年痴呆症患者及其家庭的服务 和资源。
宣传老年痴呆症
教育公众：提供相关的教育和 信息，以帮助公众了解老年痴 呆症的预防和管理方法。
教育关于老年 痴呆症
老年痴呆症医疗护理教学PPT培训课件模板
01
尽量言简意赅的阐述观点； 单击此处输入你的正文，文字是您思想的提炼，文字是您思想的提炼，
02
尽量言简意赅的阐述观点；
单击添加标题
单击此处输入你的正文，文字是您思想的提炼，演示发布的良好效果，文字是您思想 的提炼，尽量言简意赅的阐述观点；
老年痴呆症一般指阿尔茨海默病。阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障 碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。
老年痴呆症一般指阿尔茨海默病。阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是发生 于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。
授课人：XXX
老年痴呆症一般指阿尔茨海默病。阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障 碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。
3 单击添加标题
单击此处输入你的正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅的阐述观点；单击此处 输入你的正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅的阐述观点；
老年痴呆的治疗
单击添加标题
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1
炼，请尽量言简意赅的阐述观点；
单击添加标题
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思想的提炼，请尽量言简意赅的阐
老年痴呆症一般指阿尔茨海默病。阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障 碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。
第二部分
老年痴呆的病因
关键词
关键词
关键词
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02
尽量言简意赅的阐述观点；
单击添加标题
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老年痴呆症一般指阿尔茨海默病。阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障 碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。
老年痴呆症一般指阿尔茨海默病。阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是发生 于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。
授课人：XXX
老年痴呆症一般指阿尔茨海默病。阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障 碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。
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老年痴呆的治疗
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老年痴呆症一般指阿尔茨海默病。阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障 碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。
第二部分
老年痴呆的病因
关键词
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老年痴呆症诊治及合理用药PPT参考幻灯片
HDS（长谷川痴呆量表）
全称：Hasegawa dementia scale）
MMSE简易精神状态量表
30
• 1975年美国 Folstein制定，国际上广泛应用
• 该表由20题组成，共30项，每项正确得1分
考察7方面能力：
1.时间和空间定向力 2.记忆力
3.注意力和计算力
4.回忆
5.语言
6.观念运动型运用
社区老年人常见疾病 （老年痴呆症)诊治及合理用药
2017年7月12日 北京
2
1
什么是老年痴呆？
2
• 痴呆是一种以认知功能缺损为核心症状的获得性 智能损害综合征，损害范围包括：记忆、学习、 定向、理解、判断、计算、语言、视空间等功 能。其智能损害程度足以干扰社会或职业功能。
• 在病情的某一阶段常伴有精神、行为和人格异 常。
正常脑细胞
退化的脑细胞
A β淀粉样蛋白瀑布反应学说
19
• 淀粉样前体蛋白APP(amyloid precursor protein)
Aβ蛋白
α分泌酶
Aβ蛋白被水解了
A β淀粉样蛋白瀑布反应学说
20
• 淀粉样前体蛋白APP(amyloid precursor protein)
Aβ蛋白
β分泌酶
γ分泌酶
Aβ淀粉样蛋白形成
2020/2/26
APP分子结构模式图
21
2020/2/26
APP分子的剪切
22
2020/2/26
神经炎性斑块的形成过程 23
24
A β淀粉样蛋白 瀑布反应学说
25
Aβ蛋白
氧化 兴奋性毒性
Aβ聚积
炎症
Tau高度磷酸化
全称：Hasegawa dementia scale）
MMSE简易精神状态量表
30
• 1975年美国 Folstein制定，国际上广泛应用
• 该表由20题组成，共30项，每项正确得1分
考察7方面能力：
1.时间和空间定向力 2.记忆力
3.注意力和计算力
4.回忆
5.语言
6.观念运动型运用
社区老年人常见疾病 （老年痴呆症)诊治及合理用药
2017年7月12日 北京
2
1
什么是老年痴呆？
2
• 痴呆是一种以认知功能缺损为核心症状的获得性 智能损害综合征，损害范围包括：记忆、学习、 定向、理解、判断、计算、语言、视空间等功 能。其智能损害程度足以干扰社会或职业功能。
• 在病情的某一阶段常伴有精神、行为和人格异 常。
正常脑细胞
退化的脑细胞
A β淀粉样蛋白瀑布反应学说
19
• 淀粉样前体蛋白APP(amyloid precursor protein)
Aβ蛋白
α分泌酶
Aβ蛋白被水解了
A β淀粉样蛋白瀑布反应学说
20
• 淀粉样前体蛋白APP(amyloid precursor protein)
Aβ蛋白
β分泌酶
γ分泌酶
Aβ淀粉样蛋白形成
2020/2/26
APP分子结构模式图
21
2020/2/26
APP分子的剪切
22
2020/2/26
神经炎性斑块的形成过程 23
24
A β淀粉样蛋白 瀑布反应学说
25
Aβ蛋白
氧化 兴奋性毒性
Aβ聚积
炎症
Tau高度磷酸化
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社区老年人常见疾病 （老年痴呆症)诊治及合理用药
2017年7月12日 北京
2
1
什么是老年痴呆？
2
• 痴呆是一种以认知功能缺损为核心症状的获得性 智能损害综合征，损害范围包括：记忆、学习、 定向、理解、判断、计算、语言、视空间等功 能。其智能损害程度足以干扰社会或职业功能。
• 在病情的某一阶段常伴有精神、行为和人格异 常。
痴呆的病因
5
原发神经系统 导致痴呆
原发退行性病变 神经系统疾病
痴呆
精神性疾病
神经系统以外 疾病导致痴呆
系统性疾病 中毒
不可逆 多见
可逆或 部分可逆
少见
老年痴呆的特征？
2020/2/26
6
老年痴呆的十大特征
7
一、 记忆力日渐衰退，影响日常起居活动
例如： 炒菜放两次盐，做完饭忘记关煤气
二、 处理熟悉的事情出现困难
例如： 难以胜任日常家务： 如不知道穿衣服的次序、做饭菜的步骤
老年痴呆的十大特征
8
三、 语言表达出现困难
例如：
忘记简单的词语，说 的话或写的句子让人 无法理解
四、对时间、地点及人物日渐感到混淆
例如： 不记得今天几号、星期几，自己在哪个省份
老年痴呆的十大特征
9
五、判断力日渐减退
烈日下穿着棉袄，寒冬 例如： 时却穿薄衣
Oide T, et al.(2006) Neuropathol Applied Neurobio, 32:539-556.
神经纤维缠结（NFT）、神经毡丝 （NT)和神经炎性斑块（NP）.
1、Schindowski et al (2000). Am J Pathol, 156
(1):15-20
老年斑（SP）的成熟过程：弥散斑－早期斑－成熟斑－燃尽斑
如何诊断？
2020/2/26
27
诊断
28
三步诊断法：
1. 首先确定是否有痴呆 2. 确定痴呆的类型，是否是AD型痴呆 3. 进行痴呆的鉴别诊断，排除其他类型的痴呆
诊断：第一步
29
首先确定是否有痴呆 1. 问诊：初步判断
2. 量表筛查：
MMSE（简易精神状态量表）
全称：Mini-Mental State Examination
HDS（长谷川痴呆量表）
全称：Hasegawa dementia scale）
MMSE简易精神状态量表
30
• 1975年美国 Folstein制定，国际上广泛应用
• 该表由20题组成，共30项，每项正确得1分
考察7方面能力：
1.时间和空间定向力 2.记忆力
3.注意力和计算力
4.回忆
5.语言
6.观念运动型运用
• 具有慢性或进行性的特点。
什么是老年痴呆？
3
• 阿尔茨海默病（AD）
占比60-70%
• 血管性痴呆（VaD）
占比20-30%
• 路易体/帕金森痴呆（DLB/PDD） 占比5-10%
• 额颞叶痴呆（FTD）
占比<5%
阿尔茨海默病 血管性痴呆 路易体/帕金森痴呆 额颞叶痴呆
老年痴呆的流行病学
4
• 阿尔茨海默病一般发生在65岁以后。 • 65岁及以上痴呆患病率约6%，其中AD患病率约4%。 • 65岁以上老人平均增加5岁，AD的患病率增加1倍。 • 张振馨等的研究报告采用1999中国人口数据推算中国约有
十、失去做事的主动性
例如：
终日消磨时日，对以前 的爱好也没有兴趣
老年痴呆的十大特征
12
老年痴呆往往起病不易察觉，发展缓慢，最 早期往往是以逐渐加重的健忘开始。
有些老年人说：“哎！人老了，记性也变差 了！”这可能就是阿尔茨海默病的先兆 ！
老年痴呆与阿尔茨海默病
2020/2/26
13
阿尔茨海默病
14
痴呆
ABC学说
26
AD的发病原因高度概括就是ABC学说： • A（aging）脑部的老化 • B（Aβ淀粉样蛋白） • C（channel）神经递质受体通道
脑部老化是痴呆发生的基础，Aβ淀粉样蛋白是 发病的直接原因，神经递质通道（胆碱能）是首 先受到影响的靶分子，导致神经元信号传导环路 失衡，影响了大脑的整体功能障碍。
AD患者的大脑变化
16
正常 阿尔茨海默病
正常
阿尔茨海默病
AD发病学说
2020/2/26
17
发病学说
18
• 阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease)
• 是一种老年神经系统退行性疾病，以神经炎性 斑、神经原纤维 缠结、神经元丢失以及淀粉样 血管病为特征；隐袭起病、缓慢进展、逐渐加 重的痴呆。
Aβ淀粉样蛋白形成
2020/2/26
APP分子结构模式图
21
2020/2/26
APP分子的剪切
22
2020/2/26
神经炎性斑块的形成过程 23
24
A β淀粉样蛋白 瀑布反应学说
25
Aβ蛋白
氧化 兴奋性毒性
Aβ聚积
炎症
Tau高度磷酸化
神经元
神经炎性斑块
神经纤维缠结
细胞凋亡
神经递质缺乏 （胆碱能）
六、 理解力或合理安排事物的能力下降
例如： 跟不上他人交谈的思路，或不 能按时支付各种账单
老年痴呆的十大特征
10
七、常把东西乱放在不适当的地方
例如： 将熨斗放进洗衣机
八、情绪表现不稳及行为较前显得异常
例如： 情绪快速涨落，变得喜怒无常
老年痴呆的十大特征
11
九、性格出现转变
可变得多疑、淡漠、 例如： 焦虑或粗暴等
正常脑细胞
退化的脑细胞
A β淀粉样蛋白瀑布反应学说
19
• 淀粉样前体蛋白APP(amyloid precursor protein)
Aβ蛋白
α分泌酶
Aβ蛋白被水解了
A β淀粉样蛋白瀑布反应学说
20
• 淀粉样前体蛋白APP(amyloid precursor protein)
Aβ蛋白
β分泌酶
γ分泌酶
310万AD患者，140万VaD患者。 • 2011我国总人口为13.7亿；65岁及以上人口达到1.2亿
人，占总人口的8.87%。
综合推算：目前我国AD患者至少超过500万！
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1.中国北京、西安、上海和成都地区痴呆亚型患病率的研究，张振馨等； 《中国现代神经疾病杂志2005年6月第5卷第3期 2.《2010年第六次全国人口普查主要数据公报》
• 阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease)
是一种老年神经系统退行性疾病，以神经炎性 斑、神经原纤维缠结、神经元丢失以及淀粉样 血管病为特征；隐袭起病、缓慢进展、逐渐加 重的痴呆。
正常脑细胞
退化的脑细胞
15
致密的SP
结构致密的和弥散的老年斑（SP)和血管淀粉
NT
样变性.
徐武华，等(2006) 中华神经医学杂志,5:559-561.
2017年7月12日 北京
2
1
什么是老年痴呆？
2
• 痴呆是一种以认知功能缺损为核心症状的获得性 智能损害综合征，损害范围包括：记忆、学习、 定向、理解、判断、计算、语言、视空间等功 能。其智能损害程度足以干扰社会或职业功能。
• 在病情的某一阶段常伴有精神、行为和人格异 常。
痴呆的病因
5
原发神经系统 导致痴呆
原发退行性病变 神经系统疾病
痴呆
精神性疾病
神经系统以外 疾病导致痴呆
系统性疾病 中毒
不可逆 多见
可逆或 部分可逆
少见
老年痴呆的特征？
2020/2/26
6
老年痴呆的十大特征
7
一、 记忆力日渐衰退，影响日常起居活动
例如： 炒菜放两次盐，做完饭忘记关煤气
二、 处理熟悉的事情出现困难
例如： 难以胜任日常家务： 如不知道穿衣服的次序、做饭菜的步骤
老年痴呆的十大特征
8
三、 语言表达出现困难
例如：
忘记简单的词语，说 的话或写的句子让人 无法理解
四、对时间、地点及人物日渐感到混淆
例如： 不记得今天几号、星期几，自己在哪个省份
老年痴呆的十大特征
9
五、判断力日渐减退
烈日下穿着棉袄，寒冬 例如： 时却穿薄衣
Oide T, et al.(2006) Neuropathol Applied Neurobio, 32:539-556.
神经纤维缠结（NFT）、神经毡丝 （NT)和神经炎性斑块（NP）.
1、Schindowski et al (2000). Am J Pathol, 156
(1):15-20
老年斑（SP）的成熟过程：弥散斑－早期斑－成熟斑－燃尽斑
如何诊断？
2020/2/26
27
诊断
28
三步诊断法：
1. 首先确定是否有痴呆 2. 确定痴呆的类型，是否是AD型痴呆 3. 进行痴呆的鉴别诊断，排除其他类型的痴呆
诊断：第一步
29
首先确定是否有痴呆 1. 问诊：初步判断
2. 量表筛查：
MMSE（简易精神状态量表）
全称：Mini-Mental State Examination
HDS（长谷川痴呆量表）
全称：Hasegawa dementia scale）
MMSE简易精神状态量表
30
• 1975年美国 Folstein制定，国际上广泛应用
• 该表由20题组成，共30项，每项正确得1分
考察7方面能力：
1.时间和空间定向力 2.记忆力
3.注意力和计算力
4.回忆
5.语言
6.观念运动型运用
• 具有慢性或进行性的特点。
什么是老年痴呆？
3
• 阿尔茨海默病（AD）
占比60-70%
• 血管性痴呆（VaD）
占比20-30%
• 路易体/帕金森痴呆（DLB/PDD） 占比5-10%
• 额颞叶痴呆（FTD）
占比<5%
阿尔茨海默病 血管性痴呆 路易体/帕金森痴呆 额颞叶痴呆
老年痴呆的流行病学
4
• 阿尔茨海默病一般发生在65岁以后。 • 65岁及以上痴呆患病率约6%，其中AD患病率约4%。 • 65岁以上老人平均增加5岁，AD的患病率增加1倍。 • 张振馨等的研究报告采用1999中国人口数据推算中国约有
十、失去做事的主动性
例如：
终日消磨时日，对以前 的爱好也没有兴趣
老年痴呆的十大特征
12
老年痴呆往往起病不易察觉，发展缓慢，最 早期往往是以逐渐加重的健忘开始。
有些老年人说：“哎！人老了，记性也变差 了！”这可能就是阿尔茨海默病的先兆 ！
老年痴呆与阿尔茨海默病
2020/2/26
13
阿尔茨海默病
14
痴呆
ABC学说
26
AD的发病原因高度概括就是ABC学说： • A（aging）脑部的老化 • B（Aβ淀粉样蛋白） • C（channel）神经递质受体通道
脑部老化是痴呆发生的基础，Aβ淀粉样蛋白是 发病的直接原因，神经递质通道（胆碱能）是首 先受到影响的靶分子，导致神经元信号传导环路 失衡，影响了大脑的整体功能障碍。
AD患者的大脑变化
16
正常 阿尔茨海默病
正常
阿尔茨海默病
AD发病学说
2020/2/26
17
发病学说
18
• 阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease)
• 是一种老年神经系统退行性疾病，以神经炎性 斑、神经原纤维 缠结、神经元丢失以及淀粉样 血管病为特征；隐袭起病、缓慢进展、逐渐加 重的痴呆。
Aβ淀粉样蛋白形成
2020/2/26
APP分子结构模式图
21
2020/2/26
APP分子的剪切
22
2020/2/26
神经炎性斑块的形成过程 23
24
A β淀粉样蛋白 瀑布反应学说
25
Aβ蛋白
氧化 兴奋性毒性
Aβ聚积
炎症
Tau高度磷酸化
神经元
神经炎性斑块
神经纤维缠结
细胞凋亡
神经递质缺乏 （胆碱能）
六、 理解力或合理安排事物的能力下降
例如： 跟不上他人交谈的思路，或不 能按时支付各种账单
老年痴呆的十大特征
10
七、常把东西乱放在不适当的地方
例如： 将熨斗放进洗衣机
八、情绪表现不稳及行为较前显得异常
例如： 情绪快速涨落，变得喜怒无常
老年痴呆的十大特征
11
九、性格出现转变
可变得多疑、淡漠、 例如： 焦虑或粗暴等
正常脑细胞
退化的脑细胞
A β淀粉样蛋白瀑布反应学说
19
• 淀粉样前体蛋白APP(amyloid precursor protein)
Aβ蛋白
α分泌酶
Aβ蛋白被水解了
A β淀粉样蛋白瀑布反应学说
20
• 淀粉样前体蛋白APP(amyloid precursor protein)
Aβ蛋白
β分泌酶
γ分泌酶
310万AD患者，140万VaD患者。 • 2011我国总人口为13.7亿；65岁及以上人口达到1.2亿
人，占总人口的8.87%。
综合推算：目前我国AD患者至少超过500万！
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1.中国北京、西安、上海和成都地区痴呆亚型患病率的研究，张振馨等； 《中国现代神经疾病杂志2005年6月第5卷第3期 2.《2010年第六次全国人口普查主要数据公报》
• 阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease)
是一种老年神经系统退行性疾病，以神经炎性 斑、神经原纤维缠结、神经元丢失以及淀粉样 血管病为特征；隐袭起病、缓慢进展、逐渐加 重的痴呆。
正常脑细胞
退化的脑细胞
15
致密的SP
结构致密的和弥散的老年斑（SP)和血管淀粉
NT
样变性.
徐武华，等(2006) 中华神经医学杂志,5:559-561.