细菌性痢疾

细菌性痢疾慈禧73岁大寿第5天时高烧、寒战、水样便、脓血粘液便、腐肉血便，不愿离开厕所御医鸦片缓解症状“关门留寇” 一周后丧命概述卫生部《2012年我国卫生事业发展情况简报》2012年度全国法定传染病疫情概况，中国内地报告传染病发病数居前5位的是病毒性肝炎、肺结核、梅毒、细菌性阿米巴性痢疾、淋病熟悉:传染源、传播途径概念:细菌性痢疾，简称菌痢，是一种由痢疾杆菌引起的常见急性肠道传染病。

以腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便为特征，部分病例可出现发热等症状。

概述命名：细菌性痢疾＝志贺菌病(shigellosis ）法定传染病乙类终年散发，夏秋季可流行直肠、乙状结肠炎症与溃疡腹痛、腹泻、黏液脓血便及里急后重发热及全身毒血症感染性休克、中毒性脑病多数急性自愈。

少数迁延呈慢性或反复发作。

病原学生物学性状:志贺菌属于肠杆菌科志贺菌属（Shigella）。

G－短小杆菌。

有菌毛，无鞭毛、荚膜及芽胞，无动力。

兼性厌氧，但最适宜于需氧生长。

1.病原体痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属，G–杆菌，无鞭毛2.抗原分型目前分为4群47个血清型痢疾志贺菌A（病情最重）12 ——外毒素福氏志贺菌B（我国主要，易转慢性）16鲍氏志贺菌C（我国较少）18宋内志贺菌D（病情最轻）1我国流行主要为福氏志贺菌（B群）次为宋内志贺菌（D群）（一）抗原结构1. 根据生化反应和O抗原的不同，分为4个血清群（即痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌，又依次称为A、B、C、D群）。

痢疾杆菌有两种抗原：O抗原和K抗原志贺氏菌属的抗原有菌体(O)抗原、表面（K）抗原和菌毛抗原。

根据O抗原结构的不同可分成A、B、C、D四个群，现有39个血清型。

临床以福氏菌2a型、宋内菌为多见。

按O抗原的不同可以分为4群，47个血清型病原菌流行类型不断变迁3.致病力包括三方面——侵袭力志贺菌侵入上皮细胞后，可在细胞内繁殖并播散到临近细胞，由毒素作用引起细胞死亡。

细菌侵袭肠粘膜，引起肠粘膜炎症——内毒素（各型志贺菌死亡裂解后→脂多糖)。

引起发热、毒血症和休克——外毒素（志贺毒素Shiga toxin）由痢疾志贺菌Ⅰ型产生→A群、个别D群,抑制蛋白质合成，致细胞死亡.与HUS相关。

神经毒（产生神经系统症状）细胞毒（肠粘膜细胞坏死）肠毒素（类似霍乱肠毒素，水样泻）4.抵抗力：志贺菌存在于患者与带菌者的粪便中，抵抗力弱，日光直接照射30分钟，56～60℃ 10分钟，100℃煮沸2分钟即被杀死，对化学消毒剂及酸敏感。

在粪便中数小时内死亡，在瓜果、蔬菜及污染物上可生存1～3周,对寒冷、潮湿耐受性强。

条件适宜时在粪便中存活11天，潮湿土壤中生存34天，在冰块中存活26天。

各群抵抗力比较：（宋内>福氏>鲍氏>痢疾）D群宋内最强，因此发达地区多，症状轻A群痢疾志贺菌最弱，不发达国家多，症状重痢疾杆菌对抗药物产生耐药性，耐药性产生是与染色体基因突变和R质粒（亦称R因子）在同属种间、异属种间不断相互传递有关。

R质粒使细菌→特异酶→抗菌药物失效。

流行病学1.传染源病人及带菌者,急性非典型、慢性隐匿型菌痢和带菌者由于症状不典型难于管理成为重要传染源.病后带菌率20%，可达2-3周。

2.传播途径粪口途径，经污染的手，食物和水以及苍蝇传播3.普遍易感。

病后可获得一定免疫力，但时间较短暂，1年后免疫消失，而且各菌群和血清型之间无交叉免疫，故菌痢可多次发病。

4.流行特征本病在我国各地均有发生，可出现暴发或流行；农村多于城市；全年均可发生，夏秋季多见；儿童，中青年两个发病高峰细菌性痢疾主要的传播途径食物型传播：痢疾杆菌在蔬菜、瓜果、腌菜中能生存1～2周，并可繁殖，食用生冷食物及不洁瓜果可引起菌痢发生。

带菌厨师和痢疾杆菌污染食品常可引起菌痢暴发。

日常生活接触型传播：污染的手是非流行季节中散发病例的主要传播途径。

桌椅、玩具、门把、公共汽车扶手等均可被痢疾杆菌污染，若用手接触后马上抓食品，或小孩吸吮手指均会致病。

水型传播：痢疾杆菌污染水源可引起暴发流行。

苍蝇传播：苍蝇粪、食兼食，极易造成食物污染。

传染源:人是痢疾的唯一传染源，包括患者和带菌者。

易感人群:儿童发病率最高，青壮年次之，病后有一定的免疫力，但免疫期短（一年左右）。

发病机制细菌进入人体→（如果人体抵抗力低下或病原菌数量多）细菌侵入结肠上皮细胞，经基底膜进入固有层（很少侵入粘膜下层）→细菌的侵袭力+产生的肠毒素，使肠黏膜发生炎症，小肠上皮细胞变性、坏死，伴有渗出。

产生腹痛、腹泻，脓血便。

直肠括约肌受刺激而有里急后重感。

内毒素的作用使人体产生全身中毒反应。

发热、畏寒。

甚至出现休克，脑水肿，脑疝。

发病三要素：细菌数量细菌致病力：致病力强的志贺菌及时10-100个细菌也可发病。

人体抵抗力：胃酸杀灭作用正常细菌的拮抗作用IgA的阻断作用痢疾杆菌进入胃，易被胃酸杀灭，未被杀灭的细菌到达肠道，正常人肠道菌群对外来菌有拮作用；肠粘膜表面可分泌特异性IgA，阻止细菌吸附侵袭。

当机抵抗力下降，或病原菌数量多时，痢菌借助于菌毛贴附并侵入结肠粘膜上皮细胞，在细胞内繁殖，随之侵入邻近上皮细胞，然后通过基底膜进入固有层内继续增殖、裂解、释放内毒素、外毒素，引起局部炎症反应和全身毒血症。

细菌致病的必备条件痢疾杆菌具有致病性的3个因素：具有介导细菌吸附的光滑型脂多糖O抗原具有侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力侵袭、繁殖后可产生毒素中毒性菌痢发病机理与本菌产生强烈的内毒素及机体对之敏感而产生强烈的过敏反应有关。

内毒素→多种血管活性物质增加→急性微循环障碍→DIC及血栓形成→重要内脏功能衰竭→感染性休克、脑水肿及脑疝表现。

传染源：菌痢病人及带菌者。

传播途径：粪-口途径（消化道）传播。

外毒素细胞毒素: 粘膜的破坏、坏死、脱落溃疡形成粘液脓血便肠毒素: 肠壁通透性增加病初的水样腹泻神经毒素: 肠壁植物神经、肠道功能紊乱、肠蠕动增强腹痛和里急后重（Ａ群痢疾杆菌和Ｂ群、Ｃ群中一些血清型菌株→外毒素→激活肠上皮细胞→中腺苷环化酶→胞浆中cAMP的聚集→水样泻）内毒素：血管活性物质增加微血管痉挛、缺血性缺氧、无氧代谢增加、酸性代谢产物增加瘀血性缺氧、血管通透性增加血浆外渗、回心血流减少发热、休克、DIC、多脏器功能衰竭病理学菌痢的肠道病变主要在结肠，以乙状结肠和直肠病变最显著。

急性期的病理变化为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，肠粘膜弥漫性充血、水肿，分泌大量粘液脓性渗出物。

肠粘膜上皮细胞坏死脱落形成表浅溃疡，很少并发肠出血和肠穿孔。

中毒型则结肠局部病变轻，但全身可有多脏器的微血管痉挛及通透性增加。

慢性期则肠粘膜水肿、肠壁增厚、溃疡不断形成与修复、引起疤痕与息肉，甚至肠腔狭窄。

临床表现机理：毒血症→→ 全身中毒症状、WBC 增加肠管蠕动亢进→→腹痛、腹泻神经末梢、肛门括约肌→→ 里急后重病理特征1．急性期菌痢急性病变可累及整个结肠，尤其以乙状结肠与直肠为显著，呈弥漫性纤维蛋白渗出性炎症：充血、水肿、出血点。

外露或粘膜下斑片状出血，肠腔充满粘脓血性渗出液，粘膜坏死脱落形成表浅溃疡，重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸的烂泥坑样改变。

2．慢性期菌痢可有轻充充血和水肿，粘膜苍白增厚感或呈颗粒状，血管纹理不清，溃疡修复过程中呈凹陷性疤痕，周围粘膜呈息肉状，但肠壁因瘢痕组织收缩呈肠腔狭窄者属少见。

病理解剖在乙状结肠、直肠急性期:弥漫性渗出炎症，浅表溃疡慢性期:肠粘膜水肿及肠壁增厚中毒型:仅见肠腔充血水肿，神经细胞水肿、变性。

病变一般以乙状结肠、直肠显著重者累及整个结肠和回肠下段。

急性期：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，表面大量粘液脓血性渗出物，可与坏死的肠粘膜上皮细胞融合形成灰白色假膜，脱落后出现溃疡，病变仅限于固有层，绝少肠穿孔及大量出血。

慢性期：可有轻充充血和水肿，粘膜苍白增厚感或呈颗粒状，血管纹理不清，溃疡不断形成和修复过程中呈凹陷性疤痕，周围粘膜呈息肉样增生，但肠壁因瘢痕组织收缩呈肠腔狭窄者属少见。

中毒型菌痢：结肠病变很轻，仅充血水肿，少有溃疡；全身病变很重，突出的是全身微血管痉挛、通透性增加，大脑及脑干水肿，神经细胞变性及点状出血；肾小管上皮细胞变性坏死，肾上腺皮质出血、萎缩。

病理解剖1.病理解剖(普通型)结肠粘膜坏死一溃疡一脓性分泌物、粘液渗出;2.病理生理:①普通型:发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重、休克、DIC;②中毒性痢疾:少量内毒素+交感肾上腺髓质兴奋→儿茶酚胺等小血管痉挛一微循环障碍;③慢性菌痢(5点)临床表现(一)急性菌痢分型1.普通型(典型)2.轻型(非典型)3.中毒型菌痢(儿童多见)(1)休克型(周围循环衰竭型)(2)脑型(呼吸衰竭型)(3)混合型（二）慢性菌痢1.慢性迁延型2.慢性急性发作型3.慢性隐匿型本病起病较急，潜伏期短，1－2天，甚至数小时。

痢疾志贺菌感染临床表现较重；宋内菌感染较轻；福氏菌感染介于二者之间但易转为慢性。

可分为两类：急性菌痢、慢性菌痢潜伏期一般为1～3天（数小时至7天）。

病前多有不洁饮食史。

临床上依据其病程及病情分为急性与慢性两期以及7种临床类型。

急性菌痢急性典型（普通型）:全身中毒症状明显发热，寒战，头昏、恶心。

腹痛，最初腹泻稀水样便1～2天转为典型粘液脓血便，仅有血水或无，量少，次数频，里急后重。

查体：面色苍白，腹软，左下腹压痛，肠鸣音亢进。

内环境紊乱严重者脱水，电解质紊乱，继发休克可发展为中毒痢急性非典型（轻型）:一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日3～5次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。

病程一般为4～5日重型:老年、体弱、营养不良者多见,腹泻〉30次/天后期中毒性肠麻痹，腹胀，呕吐，失水，循环衰竭部分患者中毒性休克，可无发热，多器官功能衰竭急性中毒型:此型多见于2～7岁健壮儿童，起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。

突然高热起病，肠道症状不明显。

普通型（典型）菌痢临床表现1.潜伏期l～3d(数小时至7d)。

病情严重程度各型比较痢疾志贺菌>福氏志贺菌>宋内志贺菌，最轻发热，寒战，头昏、恶心等全身中毒症状腹痛，最初腹泻稀水样便1～2天转为典型粘液脓血便，仅有血水或无，量少，次数频，里急后重严重者脱水，电解质紊乱，继发休克查体：面色苍白，腹软，左下腹压痛，肠鸣音亢进轻型（非典型）菌痢临床表现毒血症状轻，低热或不发热肠道症状轻，轻度腹痛，腹泻次数少（3～10次/日），无脓血，无明显里急后重1周自愈症状轻，易漏诊、误诊。

少数转为慢性重型菌痢临床表现老年、体弱、营养不良者多见腹泻〉30次/天后期中毒性肠麻痹，腹胀，呕吐，失水，循环衰竭部分患者中毒性休克，可无发热，多器官功能衰竭中毒型菌痢临床表现1.休克型（周围循环衰竭型）感染性休克表现，肠道症状可无严重毒血症状面色苍白，皮肤花斑，四肢厥冷，紫绀，血压下降，脉搏细数少尿或无尿，伴不同程度意识障碍2.脑型（呼吸衰竭型）昏迷、呼衰，肠道症状轻或后出现严重毒血症状24h内烦躁，嗜睡，昏迷，惊厥，呼吸增快瞳孔不等大，呼吸深浅不匀，节律不整3、混合型：以上两型同时或先后存在，是最为严重的一种临床类型，病死率极高（90%以上）。