新版心肺脑复苏PPT课件
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第一节 概论-心搏骤停的类型和临床表现
以上三种情况的共同结果是心脏丧失有效收缩和排 血功能，血液循环停止而引起相应临床表现： 1.心音消失 2.脉搏摸不到，血压测不出 3.意识突然丧失或伴有短阵抽搐 4.呼吸断续、呈叹息样，后即停止 5.瞳孔散大，对光反应消失 6.面色苍白兼有青紫
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第一节 概论-时间即生命
第一节 概论-心搏呼吸骤停病理生理学
二 循环系统的病理生理变化
①心脏的病理生理变化。心搏骤停后，糖酵解产生的ATP远远不能满 足心肌的需要，心肌能量很快耗竭，心脏活动难以维持。心肌细胞内 酸中毒，氢离子与钙离子和肌钙蛋白竞争性结合，抑制心肌收缩力。 酸中毒还降低心肌的室颤阈值，导致顽固性室颤。缺氧会导致心脏传 导系统受损，诱发严重心律失常和传导阻滞。 ②血管的病理生理变化。血管平滑肌细胞因缺氧使能量耗竭，体内过 多的酸性代谢物度血管平滑肌有直接作用且使血管平滑肌对儿茶酚胺 的反应性减弱，血管平滑肌张力减退，外周血管阻力降低，造成复苏 后低血压。缺氧、酸中毒、高凝状态可造成血管内皮损伤，诱发血小 板聚集及血栓形成，易并发弥散性血管内凝血（DIC）
第一节：概论-心肺复苏成功率
▪ 每年美国有40-46万人，欧洲约有70万人发生心搏骤停，
其中有2/3的患者进行了现场心肺复苏，而心搏骤停院前 存活率为6%或更低。
▪ 时间即是生命，由目击者对心搏骤停患者及早实施CPR存
活数可增加2-3倍，早期电除颤可使存活人数再增加。
▪ 我国城市院前急救站数量少，急救呼叫反应时间一般超过
10分钟，院前心搏骤停患者存活率更低。
第一节 概论-心搏呼吸骤停病理生理学
1.机体代谢的病理生理:
①能量生成障碍。心搏骤停后机体迅速由有氧转化为无氧酵解，其产 生ATP仅为有氧氧化的1/19，因能量耗竭，细胞膜上钠-钾-ATP酶功 能障碍，大量钠进入细胞引起细胞及细胞器水肿
②严重酸碱平衡紊乱。心搏呼吸骤停后，机体迅速由有氧氧化转化为 无恙酵解，差生大量乳酸，引起严重的代谢性酸中毒。呼吸骤停引起 呼吸性酸中毒。
③电解质平衡紊乱。钠-钾-ATP功能障碍致高钾、低钠、低氯血症。钙 -ATP酶功能障碍引起钙离子向细胞内转移致，心肌细胞内钙离子升高， 兴奋收缩偶联增强，心肌舒张不全源自文库至停止于收缩状态-石头心。
④糖、脂肪、蛋白质代谢异常。心搏骤停后由于机体应激反应，体内、 肾上腺素、去甲肾、糖皮质激素等大量分泌，胰岛素分泌受抑制，血 糖升高。脂肪分解加快但利用困难致高血脂。蛋白质分解加强，易出 现负氮平衡。
骤停病人循环的有效方法。
▪ 20世纪70年代后人们才注意到心肺复苏后存活患者常遗留
不可逆永久性脑损害，从而认识到脑复苏的重要性。
▪ 1984年，美国心脏学会就提出复苏全过程为：心肺脑复苏
（cardiopulmonary cerebral resuscitation,CPCR）
国际急救标志
第一节 概论-心搏骤停
心肺脑复苏
1
第一节心肺脑复苏（cardiopulmonary cerebral resuscitation,CPCR）概论
▪ 现代心肺复苏术创建于1960年。 ▪ 1956年首次记载体外除颤仪的应用。 ▪ 1958年Safar等证实和确立了口对口人工呼吸的有效性和
方法。
▪ 1960年，Kouwenhoven等公布了胸外心脏按压是恢复心搏
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第一节 概论-心搏骤停的类型和临床表现
根据心脏活动情况和心电图表现，心搏骤停可分为3 种类型： 1.室颤：占总数的2/3以上，心电图表现QRS波消 失，代之以大小不等、形态各异的颤动波。 2.心脏停搏：心电图表现为一直线。 3.心电机械分离（无脉性心电活动）： 心电图可 表现为宽而畸形、振幅较 低的QRS波形，频率多 在20-30次/分，但是无心 搏出量。
一般情况下，心搏骤停１５秒患者意识丧失，心搏骤 停３０－６０秒呼吸停止，６０秒后瞳孔散大对光反应迟 钝甚至消失，4~6分钟后可造成中枢神经系统不可逆损害。
现场实施CPR 时间就是生命
第一节 概论-生存链
▪ 早期生存链：
1.立即识别心脏骤停并启动急救系统 2.尽早执行心肺复苏，着重于胸外按压 3.尽早除颤 4.有效的高级生命支持 5.综合的心脏骤停后治疗
▪ 心搏骤停(cardiac arrest)是指病人
的心脏在正常或无重大病变的情况下 受到严重的打击，如急性心肌缺血、 电击、急性中毒等，致使心脏突然停 搏，有效泵血功能消失，引起全身严 重缺血、缺氧。若及时采取正确有效 的复苏措施，则有可能恢复，否则即 可导致死亡。
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第一节 概论-心搏骤停
心搏骤停病因 ：
12
第一节 概论-心搏呼吸骤停病理生理学
三 呼吸系统病理生理变化 心搏骤停与呼吸骤停互为因果。若呼吸停止在前，因心肌严重缺氧，心跳在35分钟内即停止。若心搏停止在前，则呼吸中枢因缺血缺氧严重抑制20-60秒 内呼吸即停止。 ①通气变化，肺泡内氧向血液弥散，二氧化碳由静脉血向肺泡内弥散受影响。 ②呼吸道防御功能减低。呼吸道纤毛运动停止，清除粉末或微生物能力降低， 分泌的IgA抗体也减少。易发生细菌或条件致病菌感染。 ③肺泡表面活性物质减少。II型飞豹细胞分泌表面活性物质减少，肺泡易于萎 陷，致肺不张及ARDS ④肺循环阻力增加。肺小动脉对缺氧敏感已发生持续性痉挛。高应激状态交感 神经功能亢进，肾上腺大量释放儿茶酚胺及大剂量肾上腺素的应用，引起肺 血管收缩、肺循环阻力增加。 ⑤肺毛细血管通透性增加。缺血、缺氧、酸中毒使毛细血管内皮细胞及基底膜 受损，通透性增加易并发肺水肿 ⑥并发急性肺水肿。肺表面活性物质减少，肺毛细血管通透性增加、肺循环阻 力增加，及CPR时胸外按压、补液过多等易并发急性肺水肿。
▪ 1.心血管病占首位，而其中急性冠脉综合症最为常见，其
他如心肌炎、瓣膜病,严重心律失常等。
▪ 2.呼吸系统疾病，如气道异物、肺栓塞等 ▪ 3.中枢神经系统疾病，如颅内出血、蛛网膜下腔出血
颅内感染等
▪ 4.手术及麻醉意外 ▪ 6.各种原因所致的休克 ▪ 7.电解质紊乱及酸碱平衡失调 ▪ 8.药物中毒及过敏 ▪ 9.原因不明的猝死
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第一节 概论-心搏骤停的类型和临床表现
以上三种情况的共同结果是心脏丧失有效收缩和排 血功能，血液循环停止而引起相应临床表现： 1.心音消失 2.脉搏摸不到，血压测不出 3.意识突然丧失或伴有短阵抽搐 4.呼吸断续、呈叹息样，后即停止 5.瞳孔散大，对光反应消失 6.面色苍白兼有青紫
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第一节 概论-时间即生命
第一节 概论-心搏呼吸骤停病理生理学
二 循环系统的病理生理变化
①心脏的病理生理变化。心搏骤停后，糖酵解产生的ATP远远不能满 足心肌的需要，心肌能量很快耗竭，心脏活动难以维持。心肌细胞内 酸中毒，氢离子与钙离子和肌钙蛋白竞争性结合，抑制心肌收缩力。 酸中毒还降低心肌的室颤阈值，导致顽固性室颤。缺氧会导致心脏传 导系统受损，诱发严重心律失常和传导阻滞。 ②血管的病理生理变化。血管平滑肌细胞因缺氧使能量耗竭，体内过 多的酸性代谢物度血管平滑肌有直接作用且使血管平滑肌对儿茶酚胺 的反应性减弱，血管平滑肌张力减退，外周血管阻力降低，造成复苏 后低血压。缺氧、酸中毒、高凝状态可造成血管内皮损伤，诱发血小 板聚集及血栓形成，易并发弥散性血管内凝血（DIC）
第一节：概论-心肺复苏成功率
▪ 每年美国有40-46万人，欧洲约有70万人发生心搏骤停，
其中有2/3的患者进行了现场心肺复苏，而心搏骤停院前 存活率为6%或更低。
▪ 时间即是生命，由目击者对心搏骤停患者及早实施CPR存
活数可增加2-3倍，早期电除颤可使存活人数再增加。
▪ 我国城市院前急救站数量少，急救呼叫反应时间一般超过
10分钟，院前心搏骤停患者存活率更低。
第一节 概论-心搏呼吸骤停病理生理学
1.机体代谢的病理生理:
①能量生成障碍。心搏骤停后机体迅速由有氧转化为无氧酵解，其产 生ATP仅为有氧氧化的1/19，因能量耗竭，细胞膜上钠-钾-ATP酶功 能障碍，大量钠进入细胞引起细胞及细胞器水肿
②严重酸碱平衡紊乱。心搏呼吸骤停后，机体迅速由有氧氧化转化为 无恙酵解，差生大量乳酸，引起严重的代谢性酸中毒。呼吸骤停引起 呼吸性酸中毒。
③电解质平衡紊乱。钠-钾-ATP功能障碍致高钾、低钠、低氯血症。钙 -ATP酶功能障碍引起钙离子向细胞内转移致，心肌细胞内钙离子升高， 兴奋收缩偶联增强，心肌舒张不全源自文库至停止于收缩状态-石头心。
④糖、脂肪、蛋白质代谢异常。心搏骤停后由于机体应激反应，体内、 肾上腺素、去甲肾、糖皮质激素等大量分泌，胰岛素分泌受抑制，血 糖升高。脂肪分解加快但利用困难致高血脂。蛋白质分解加强，易出 现负氮平衡。
骤停病人循环的有效方法。
▪ 20世纪70年代后人们才注意到心肺复苏后存活患者常遗留
不可逆永久性脑损害，从而认识到脑复苏的重要性。
▪ 1984年，美国心脏学会就提出复苏全过程为：心肺脑复苏
（cardiopulmonary cerebral resuscitation,CPCR）
国际急救标志
第一节 概论-心搏骤停
心肺脑复苏
1
第一节心肺脑复苏（cardiopulmonary cerebral resuscitation,CPCR）概论
▪ 现代心肺复苏术创建于1960年。 ▪ 1956年首次记载体外除颤仪的应用。 ▪ 1958年Safar等证实和确立了口对口人工呼吸的有效性和
方法。
▪ 1960年，Kouwenhoven等公布了胸外心脏按压是恢复心搏
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第一节 概论-心搏骤停的类型和临床表现
根据心脏活动情况和心电图表现，心搏骤停可分为3 种类型： 1.室颤：占总数的2/3以上，心电图表现QRS波消 失，代之以大小不等、形态各异的颤动波。 2.心脏停搏：心电图表现为一直线。 3.心电机械分离（无脉性心电活动）： 心电图可 表现为宽而畸形、振幅较 低的QRS波形，频率多 在20-30次/分，但是无心 搏出量。
一般情况下，心搏骤停１５秒患者意识丧失，心搏骤 停３０－６０秒呼吸停止，６０秒后瞳孔散大对光反应迟 钝甚至消失，4~6分钟后可造成中枢神经系统不可逆损害。
现场实施CPR 时间就是生命
第一节 概论-生存链
▪ 早期生存链：
1.立即识别心脏骤停并启动急救系统 2.尽早执行心肺复苏，着重于胸外按压 3.尽早除颤 4.有效的高级生命支持 5.综合的心脏骤停后治疗
▪ 心搏骤停(cardiac arrest)是指病人
的心脏在正常或无重大病变的情况下 受到严重的打击，如急性心肌缺血、 电击、急性中毒等，致使心脏突然停 搏，有效泵血功能消失，引起全身严 重缺血、缺氧。若及时采取正确有效 的复苏措施，则有可能恢复，否则即 可导致死亡。
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第一节 概论-心搏骤停
心搏骤停病因 ：
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第一节 概论-心搏呼吸骤停病理生理学
三 呼吸系统病理生理变化 心搏骤停与呼吸骤停互为因果。若呼吸停止在前，因心肌严重缺氧，心跳在35分钟内即停止。若心搏停止在前，则呼吸中枢因缺血缺氧严重抑制20-60秒 内呼吸即停止。 ①通气变化，肺泡内氧向血液弥散，二氧化碳由静脉血向肺泡内弥散受影响。 ②呼吸道防御功能减低。呼吸道纤毛运动停止，清除粉末或微生物能力降低， 分泌的IgA抗体也减少。易发生细菌或条件致病菌感染。 ③肺泡表面活性物质减少。II型飞豹细胞分泌表面活性物质减少，肺泡易于萎 陷，致肺不张及ARDS ④肺循环阻力增加。肺小动脉对缺氧敏感已发生持续性痉挛。高应激状态交感 神经功能亢进，肾上腺大量释放儿茶酚胺及大剂量肾上腺素的应用，引起肺 血管收缩、肺循环阻力增加。 ⑤肺毛细血管通透性增加。缺血、缺氧、酸中毒使毛细血管内皮细胞及基底膜 受损，通透性增加易并发肺水肿 ⑥并发急性肺水肿。肺表面活性物质减少，肺毛细血管通透性增加、肺循环阻 力增加，及CPR时胸外按压、补液过多等易并发急性肺水肿。
▪ 1.心血管病占首位，而其中急性冠脉综合症最为常见，其
他如心肌炎、瓣膜病,严重心律失常等。
▪ 2.呼吸系统疾病，如气道异物、肺栓塞等 ▪ 3.中枢神经系统疾病，如颅内出血、蛛网膜下腔出血
颅内感染等
▪ 4.手术及麻醉意外 ▪ 6.各种原因所致的休克 ▪ 7.电解质紊乱及酸碱平衡失调 ▪ 8.药物中毒及过敏 ▪ 9.原因不明的猝死