透析患者钙磷代谢平衡 PPT

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钙磷代谢PPT课件

（三）假假性甲旁减（Albright遗传性骨营养不良）
1. 有体态异常（同假性甲旁减）
2. 甲状旁腺功能、生化检查均正常
3. 对外源性PTH反应也正常 4. 假性甲旁减亲属可有本病，可认为是未充分表现型
（四）假性特发性甲旁减
PTH前体
X
活性PTH
（无活性）
血PTH高（交叉反应）
有甲旁减表现，注射PTH有效。
诱因：脱水、服过量VitD、钙剂、手术、外伤等。 <11.5mg/dL — 无症状血钙 11.5~13 — 轻度症状 >13 — 大部分病人有症状 >15 — 发生危象主要症状：恶心、呕吐、腹痛、脱水、嗜睡或烦躁，逐渐神志不清、昏迷、氮质血症、死亡率60%。
四、实验室检查
（一）生化检查 1. 血钙高血钙—主要生化改变正常空腹血钙9.6±0.3mg/dL, 10.2mg/dL为高限。高钙血症：≥10.5mg/dL，可以是间歇性的，至少测二次。离子钙更有价值，但需特殊的仪器。血浆蛋白对血钙的影响，可用矫正公式：血钙（矫正)=总血钙-0.8( 白蛋白g/dL-4.0) 有肾功能减退时，1,25(OH)2D↓，血P↑，血钙会↓。 2.血磷多数<3.0mg/dL。
（二）假性甲旁减靶组织对PTH不起反应（假性甲旁减） 1. 假性甲旁减I型(肾和骨的细胞受体对PTH不起反应） 2. 假性甲旁减II型（靶细胞内对cAMP无反应） 3. 假性甲旁减伴亢进型（伴纤维囊性骨炎）(肾无反应，骨有反应）假性特发性甲旁减异常 PTH前体活性PTH, 血PTH↑, 表现同甲旁减假假性甲旁减（Albright骨营养不良症）有体态异常无生化改变。
VitD制剂用法及特点
VitD

钙磷调节PPT课件

.
35
对骨的作用是抑制破骨细胞活性，从而抑制骨基质的分解和骨盐溶解，同时抑制破骨细胞的生成，还有使间质细胞转变为成骨细胞的作用，结果促进骨盐沉淀，降低血钙
对肾的作用是抑制肾小管对钙、磷的重吸收，以增加尿钙磷，降低血钙磷。
抑制肾1α-羟化酶而间接抑制肠道对钙磷的重吸收。 8
项目
PTH
VitD3
透析治疗的CKD患者）提示，患者血清磷升高（>1.78mmol/L）会导致死亡风险显著增加，血清磷每增加1mg/dL，全因死亡风险增加18%，心血管死亡风险增加10%。
30
防治原则
❖ 治疗原发病 ❖ 降低肠吸收磷 ❖ 必要时使用透析疗法，
31
32
3317/2021
3
钙和磷的分布包括与柠檬酸、重碳酸根等
形成不解离的钙(15％) 。发
❖ （一）非血扩钙散与钙是血指磷挥与血蛋钙白生质理作用的部分是离
❖
❖ ❖
血血血钙浆清2.2是钙p5H-（约指分2值白占.血为7蛋血对5清可m白浆血）总m中扩钙结钙o所散子合的l浓/含钙L钙的4度(0有胞(钙1的和％4机和0有5，±总非％磷血显1)酸浆钙扩血机8式Pm著0O酯中磷磷存量散g％4和，影3/通，在--钙d仅8磷含常血，响5l含)脂量两％是浆其微存甚以指无余大量在大H血机为类。P于H浆磷O血2中酸4P2细O的盐-的4无的-形，
❖ ❖
甲其状他腺功能亢进癌钙的、血增肺症多癌，导可起组等这致持头织即与溶续痛和使前骨数恶肾未列作月心的发腺用，等钙生素有高一化骨（关钙系转尤。高列移其磷症亦是血状可P症及G引E引软2起）高
肾摄应上入用腺过肾功量脏能、对甲度有不类钙状甲高全肉重腺亢钙、瘤吸素病血V病收具人症i、增t有约A溶15骨％作-2用0％，伴中

透析患者钙磷代谢异常治疗及护理PPT课件

肾脏是调节钙磷代谢的重要器官，肾功能不全导致钙磷代谢异常。
甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺激素分泌过多，导致血钙升高、血磷降低。
维生素D缺乏
维生素D是促进肠道吸收钙和磷的重要物质，缺乏维生素D可导致钙磷代谢异常。
03 透析患者钙磷代谢异常的治疗
药物治疗
01
02
03
04
药物治疗是透析患者钙磷代谢异常的重要治疗手段之一。
常用的药物包括活性维生素D 及其类似物、钙受体激动剂、
磷结合剂等。
药物治疗的目标是维持血钙、血磷在正常范围内，预防钙磷
代谢异常引起的并发症。
药物治疗需要定期监测血钙、血磷水平，根据监测结果调整
药物剂量。
饮食调整
饮食调整是透析患者钙磷代谢异常的基础治疗之一。
增加富含钙的食物摄入，如牛奶、鸡蛋、鱼类等。
案例三：患者C的治疗与护理经验
患者C的病情状况
患者C是一位年轻男性，因慢性肾功能不全接受透析治疗。在治疗过程中，患者出现了钙磷代谢异常，表现为高血钙、低血磷等症状。
治疗措施
针对患者C的病情，医生采取了药物治疗和调整透析液的钙浓度等措施。同时，护理人员对患者进行了饮食指导。
护理经验
在护理过程中，护理人员密切监测患者的生命体征和病情变化。根据患者的具体情况，及时调整治疗方案和护理措施。同时，对患者进行健康教育，提高其对钙磷代谢异常的认识和自我管理能力。
透析患者钙磷代谢异常治疗及护理 ppt课件
contents
目录
• 引言 • 钙磷代谢基础知识 • 透析患者钙磷代谢异常的治疗 • 透析患者钙磷代谢异常的护理 • 案例分析 • 结论与展望
01 引言
背景介绍

透析患者钙磷代谢平衡医学

饮食调整
限制磷摄入
控制食物中磷的摄入量，避免高磷食物，如动物内脏、坚果等。
增加钙摄入
适当增加富含钙的食物，如牛奶、豆腐等，以维持钙磷比例平衡。
饮食指导
根据患者具体情况，制定个性化的饮食方案，以满足营养需求并
控制磷摄入。
Hale Waihona Puke 药物治疗磷结合剂其他药物
使用磷结合剂可以帮助降低血磷水平，常见的有碳酸钙、醋酸钙等。
调整蛋白质摄入
适当调整蛋白质摄入量，以优质蛋白为主，如瘦肉、蛋、奶等。
透析方式的优化
血液透析
01
通过血液透析清除体内多余的磷和钙，有助于维持钙磷代谢平
衡。
腹膜透析
02
对于不适合血液透析的患者，可以选择腹膜透析，通过腹膜清
除多余的磷和钙。
透析方式的转换
03
根据患者的具体情况，可以考虑转换透析方式，以更好地调节
磷的生理功能
磷是构成骨骼和牙齿的重要成分，参与能量代谢、物质合成和细胞信号转导等生理过程。
钙磷的摄入与排
01
02
03
04
钙的摄入
钙主要来源于食物，尤其是奶制品、绿叶蔬菜、坚果等。
磷的摄入
磷也主要来源于食物，尤其是肉类、鱼类、奶制品和豆类等
。
钙的排出
钙主要通过粪便和尿液排出体外。
磷的排出
磷主要通过尿液排出体外。
透析患者钙磷代谢平衡医学
目录
• 钙磷代谢的基本知识 • 透析患者钙磷代谢的特点 • 透析患者钙磷代谢平衡的维持 • 钙磷代谢异常的监测与诊断 • 钙磷代谢异常的治疗策略 • 案例分析
01
钙磷代谢的基本知识
钙磷的生理功能

血液透析饮食健康宣教降磷PPT课件

肉类(a)：香肠、内脏（肝、脑）；家禽(a)：火鸡；鱼类(a)：虾、鱿鱼、鲑鱼；软奶酪：茅屋奶酪、奶油、莫泽雷勒干酪
肉类(b)：兔肉、羊羔肉、不含防腐剂的火腿、猪肉、小牛排；家禽(b)：鸡肉；鱼类(b)：鲑鳟鱼、金枪鱼、鳕鱼、狗鳕、比目鱼；牛奶、酸奶
谷类：面包、意大利面、米饭、玉米粉、玉米片；豆类：豌豆、蚕豆、黄豆、鹰嘴豆、小扁豆、大豆
肾功能下降血管钙化
血磷升高甲旁亢
➢ PTH 升高 ➢ 低钙血症 ➢ 骨代谢异常
死亡增加
12
Cozzolino M, et al.J Am Soc Nephrol.2001;12(11):2511-6.
血磷升高，风险多多！
62%
50%
26%
二尖瓣钙化风险1
心血管死亡风险2 脑出血风险3
慢性肾病患者：血磷每升高1mg/dL
16
怎样降磷？——高磷血症治疗3D原则
KDOQI、KDIGO和中国CSN指南均推荐磷管理重要的三种途径
环环相扣缺一不可！
Diet
针对不同环节逐个击破！
严格控制饮食，摄入低磷食物
Dialysis
充分透析
Drug
使用磷结合剂
17
摄入环节——合理控制饮食
水煮食物，不喝汤
少吃奶粉、干酪、加工肉类（如：鸡块）、甜点，咖啡
肾功能正常
100%
50-100% 30-50%
透析
1期 2 期轻度异常
10-30% <10%
3 期中度异常
4 期重度异常
5 期肾功能衰竭
7
肾功能持续下降——物质平衡持续被打破
✓ 水代谢异常 ✓ 钠代谢异常 ✓ 钾代谢异常 ✓ 钙、磷、甲状旁腺激素

透析患者钙磷代谢平衡ppt课件

重视透析患者钙磷代谢平衡紊乱

肾内科

1
慢性肾脏病矿物质及骨代谢紊乱是慢性肾脏病患者最常见的慢性并发症之一，长期的骨及钙磷代谢异常不仅会引起骨痛、骨骼畸形，还会导致血管及心瓣膜钙化，心血管事件高发。治疗的重点是降低高血磷和维持血钙，控制甲状旁腺激素在目标范围。［1］
［1］张凌.慢性肾脏病钙磷代谢紊乱及骨病的处理［J］.中国实用内科杂志，2010,（2）：113-115
4周。司维拉姆和镧制剂的结合剂都有
便秘，必要时合用缓泻剂。
16
总结
透析患者易发生高磷血症血磷升高严重危害透析患者生命
健康控制血磷三要素：合理低磷饮食充分透析正确使用磷结合剂
17
谢谢
18
泄不依赖于肾功能。几乎不被人体吸收，无组织的蓄
积。不良反应：胃肠道反应：恶心、
呕吐、腹泻和便秘。
14
药物降磷新型磷结合剂
司维拉姆（非钙非金属的钙结合剂）不引起高钙血症和铝中毒。可与活性维生素D合用，更好的控制
继发性甲状旁腺功能亢进。与含钙磷结合剂合用，更有效的控制
易发生高血钙，增加血管钙化风险，使用受限。
12
药物降磷含铝制剂
血清磷>2.6mmol/L，仅作短期治疗（4周）
氢氧化铝和碳酸铝长期服用产生铝中毒，加重
肾性骨病和老年痴呆。
13
药物降磷新型磷结合剂
碳酸镧与磷的结合最佳 PH3-5，结合力
>95%。摄入的镧经胆系从肠道排泄，排
血钙降低：神经肌肉系统出现感觉异常、抽搐，植物神经功能障碍平滑肌痉挛、腹泻、胆绞痛等。低钙血症亦可出现皮肤角化，毛发脱落等。

透析患者钙磷代谢紊乱的诊治课件PPT

动物研究显示：碳酸镧显著抑制钙在主动脉沉积
腹主动脉von Kossa染色(放大倍数×40)
主动脉钙含量(mg/g)
20
15
*
* 10
*#
5
#
#
0
*P＜ 0.05 vs. the CNT group; #P＜ 0.05 vs. the CKD-EP group
66只雄性SD大鼠经7天标准喂食后随机分为6组，分别为正常组(CNT组；1.2% P；n=10)、CKD低磷饮食组(CKD-LP组； 0.3% P；n=10)、CKD中磷饮食组(CKD-MP组；0.6% P；n=10)、CKD高磷饮食组(CKD-HP组；0.9% P；n=12)、CKD极高磷饮食组(CKD-EP组；1.2% P；n=14)和CKD极高磷饮食添加6%碳酸镧组(CKD-LaC组；1.2% P；n=10)，试验为期8周。
当CKD3-5D期患者合并存在血管/瓣膜钙化时，建议将其心血管疾病风险列为最高级别(2A)
KDIGO CKD-MBD Work group. Kidney Int Suppl. 2009;(113):S1-130. 慢性肾脏病矿物质与骨异常诊治指导. 2013.
血管钙化的防治
降低钙化危险因素
Tonelli M, Pannu N, Manns B. N Engl J Med. 2010 Apr 8;362(14):1312-24.
血磷每上升1mg/dL，心血管钙化风险增加可达61%
Adeney KL, Siscovick DS, Ix JH, et al. J Am Soc Nephrol. 2009;20(2):381-387.
随机对照研究，共入组45例血液透析患者，分别接受碳酸镧(n=22)和碳酸钙(n=23)治疗18个月，主要观察患者主动脉钙化情况。

钙和磷的代谢PPT课件

入，影响神经递质在神经肌肉连接点的释放。 4、mg2+浓度减少会导致神经肌肉应急性增加。
P331-349
第十三章骨代谢异常的生物化学诊断
1
教学目标
[教学时数] 4学时
▪ [掌握]钙代谢异常、磷代谢异常、镁代谢异常及与代谢性骨病的关系；骨矿物质的激素调节与代谢性骨病的关系（维生素D缺乏与代谢性骨病）；性激素与骨质疏松症关系，I型骨质疏松症、Ⅱ型骨质疏松症及骨代谢的生化指标变化；血清总钙和离子钙、血清无机磷、血清镁的检验及其方法学评价与临床应用；反映骨形成及骨吸收的生化指标、检测方法及其方法学评价与临床应用。
磷
镁
85
55
软组织
1
15
45
细胞外液 <0.2
<0.1

总量克/摩 1000(25) 600(19.4)
1 25(1.0)
5
一、钙和磷的生理功能
(一)钙的生理功能 1、细胞内钙：其浓度仅为细胞外的1/1000。主
要存在于线粒体、肌浆和内质网内。生理功能：（1）触发肌肉兴奋-收缩耦联。（2）作用于质膜，影响膜通透性及膜的转运。（3）Ca2+作为细胞内第二信使（4）Ca2+是许多酶的辅因子。
24
▪ 对肾作用
促进远曲小管和髓袢上段对钙的重吸收，抑制近曲小管及远曲小管对磷的重吸收，净结果为血钙升高，血磷降低，尿钙减少，尿磷增加
▪ 对小肠的作用
为一种间接反应，促进肠道对钙磷的重吸收， PTH可以促进活性VitD3的形成。 ▪ 对维生素D的作用
升高肾25(OH)D3-1-羟化酶活性 1.25-（OH）2-D 3 的生成。
▪ 血钙
离子钙45%

钙磷代谢PPT课件

磷代谢
人体总磷量：600克，85%在骨和牙齿每天摄入量：500 ~ 2000mg
需要量： 12.5mg/天/kg ( 750mg/60kg ) 吸收：主动转换、被动弥散 VitD：促进 PTH：促进 CT：未定
PTH、VitD和CT对钙磷骨的作用
1. PTH（前PTH原(PreproPTH)→PTH原→
三、临床表现
1.神经肌肉症状，血钙不是太低时，症状轻。血钙<8mg/dL时，有手足搐搦，有诱因时发作，典型呈助产士手，严重时涉及到足、全身骨骼肌、平滑肌、喉痉挛、支气管痉挛、哮喘、肠痉挛（腹痛、泻）。神志清楚。持续数分钟、数小时、连续几天。轻者作诱发试验
1) 2)
3)
面神经击试验（Chvostek）束臂加压试验（Trousseau）深呼吸试验
VitD制剂用法及特点
VitD
每天剂量
AT10
1-α OHD 1,25(OH)2D 2-6ug 500 10+小时 3-4天 1-3ug 1000 几小时 1-2天
1-25万u 0.25-3mg 效力比较（倍数） 1 10 作用开始时间 7天 2-3天停药后药效消失时间 14天-1年 7-10天副作用
二、病理生理
1. PTH不足造成 ﹡高血磷，低血钙，低尿钙、尿磷 ﹡骨钙动员减少，钙入血中 ﹡高血磷抑制肾合成1.25(OH)2D3 ﹡高血磷促进合成24,25(OH)2D→促使Ca盐沉积在骨中 2.高血磷携带钙离子向骨及软组织沉积，骨转换减慢。骨密度增加,皮肤、血管壁有钙盐沉积。 3.血钙↓→神经肌肉兴奋性增高,手足搐搦。
(<8)
AKP正常或↓，尿Ca、P↓
(>4.52mg/dL)
肾小管重吸收磷率（TRP%）↑, >90% 血PTH↓，但在假性甲旁减时血PTH↑ 2. ECG，低Ca改变，QT延长，T波低平，传导阻滞。 3. X线：骨密度增加，基底节钙化 CT：脑钙化（苍白球、尾状核、壳核、视丘、额叶、顶叶、齿状核、小脑皮层、脑干中部） 4. Ellsworth-Howard试验，确定有无内源性PTH不足或无活性，是否肾脏对PTH不敏感，用于鉴别原发性与假性甲旁减。（静注PTH、测尿P、cAMP）

钙和磷的代谢PPT课件

对肾作用促进远曲小管和髓袢上段对钙的重吸收抑制近曲小管及远曲小管对磷的重吸收净结果为血钙升高血磷降低尿钙减少尿磷增加对小肠的作用为一种间接反应促进肠道对钙磷的重吸收pth可以促进活性vitd对维生素d的作用升高肾25ohd1羟化酶活性促进125oh26二维生素d又称钙化醇为类固醇衍生物具有抗佝偻病作用
▪ 血钙
离子钙45%
扩散钙
复合钙15％
结合钙
与血浆蛋白结合的钙40%
非扩散钙
▪ 血浆中发挥生理作用的是离子钙，离子钙与非扩散钙可相互转换，但受PH影响。
18
H+
▪ 血浆蛋白结合钙 HCO3-
血浆蛋白+ Ca2+
▪ 当[H+]升高时，蛋白结合体钙向离子钙转移 ▪ 当[H +]降低时，血浆离子钙降低，而血浆总
10
◆ 当［ca］×［p］>40，则钙和磷
以骨盐形式沉积于骨组织；
◆ 若(［ca］×［p］)<36则妨碍骨
的钙化，甚至可使骨盐溶解，影响成骨作用。
11
二、钙和磷的代谢
(一)钙的代谢
1、吸收
▪ 部位：十二指肠
▪ 吸收方式：在活性VitD3调节下的主动吸收过程 ▪ 影响因素：①肠道中的PH值
PH
Ca(H2PO4)2
20
四、钙和磷及骨代谢的激素调节
(一)甲状旁腺激素(parathyroid hormone PTH) 1、合成：甲状旁腺主细胞 2、合成调节 (1)血钙负反馈调节
(2)1.25（OH)2D3的影响 (3)降钙素的影响
21
3、代谢：在肝枯否细胞及肾小管细胞的PTH 被分解为N端和C端，N端具有生物学活性，可被肝细胞、肾及骨组织摄取，C端无PTH 活性。