各瓣膜区常见杂音及临床意义
瓣膜疾病知识点总结杂音
瓣膜疾病知识点总结杂音
瓣膜狭窄是指瓣膜开口变狭窄，导致血液通过瓣膜时受到阻碍，最常见的是主动脉瓣和二尖瓣狭窄。
瓣膜关闭不全是指瓣膜关闭不完全，导致血液逆向流回到前一个心腔，最常见的是主动脉瓣关闭不全和二尖瓣关闭不全。
瓣膜疾病通常是慢性进行性的，早期可能没有症状，但随着疾病的进展，患者可能出现呼吸困难、胸痛、乏力等症状。
瓣膜疾病的诊断主要依靠临床症状、体征和相关检查，包括心脏超声、心电图、心瓣膜造影等。
治疗瓣膜疾病的方法包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。
药物治疗主要是通过药物减轻心脏负荷，如利尿剂、抗高血压药物和洋地黄类药物。
介入治疗包括经皮二尖瓣成形术、主动脉瓣成形术等。
手术治疗包括瓣膜置换术和瓣膜修复术。
瓣膜疾病的预防和管理非常重要。
对于已知患有瓣膜疾病的人群来说，定期进行心脏超声检查以及按医生的建议进行治疗非常重要。
同时，保持健康的生活方式，包括合理饮食、适当运动、不吸烟等，也对预防瓣膜疾病的发生和进展有很大的帮助。
总之，瓣膜疾病是一种常见的心脏疾病，但通过及时的诊断和治疗，患者可以得到有效的管理和控制。
预防瓣膜疾病的发生和进展非常重要，需要重视健康的生活方式以及定期的检查和治疗。
希望通过本文对瓣膜疾病有更深入的理解，能够更好地预防和管理这一类心脏疾病。
心脏听诊3心脏杂音
01
雷诺常数Re=RDV/γ。R—血管半径；V—血流速度；D—密度；γ—粘度系数。
02
V （血流速度快） ，Re ，产生湍流。
03
液体粘度减低，越容易形成湍流；则γ ，Re 。故贫血者易有杂音。
04
一、血流速度
血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音。 血流经过时，在狭窄前后形成湍流。
杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。
1
例如
2
Mitral insufficiency：向左腋下、左肩胛下区传导。
3
Mitral stenosis：局限，不传导。
4
Aortic insufficiency：向心尖部，或沿胸骨下传。
5
Aortic stenosis：向颈部传导
6
鉴别杂音是否传导而来？
01
杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。
02
常见类型：
03
递增型：Mitral stenosis
04
递减型：Aortic insufficiency
05
递增递减型：Aortic stenosis
06
连续型：patent ductus arteriosus
07
一贯型：Mitral insufficiency
胸骨左缘 2 肋间
无
有 机器样
无
心包摩擦音 （Pericardial Friction Sound)
第一章
心包炎症，脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生。
01
特点 粗糙、搔抓样； 心前区皆可闻及 前倾坐位更清楚
01
意义 各种心包炎
01
感谢观赏
心脏听诊诊断学杂音的产生机理、临床意义
二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭
S1强弱不等
房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音） 多发性室早
第二心音强度改变
❖ 影响S2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内 压力，半月瓣的完整性和弹性等。
❖ S2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺 动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区 最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。
第一二心音机制
❖ 第一心音出于心室收 缩开始，二尖瓣和三 尖瓣突然关闭，瓣叶 突然紧张引起振动而 产生。
❖ 第二心音由主动脉瓣和 肺动脉瓣突然关闭引起 的瓣膜振动所产生。
S1 、S2
③第三心音
❖ 出现在心室舒张早 期快速充盈期，第 二心音之后0.12一 0.18s。S3的产生是 由于心室快速充盈 时，血流冲击心室 壁引起室壁、瓣膜 乳头肌和腱索振动 所致。
1.掌握第1、2心音产生机理、鉴别。 了解其增强、减弱的意义
2.熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌握听 诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。
3.熟悉常见心律失常的听诊特点
❖ 听诊体位 ❖ 平卧位 ❖ 坐位 ❖ 侧卧位
听诊体位：平卧位
听诊体位： 坐位
（二）心脏瓣膜听诊区
1.二尖瓣区：位于心尖部，即 左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。
①第一心音
❖ 出现在心室等容 收缩期，标志着 心室收缩期的开 始。S1产生机制 主要心室收缩开 始，二尖瓣和三 尖瓣突然关闭， 瓣叶突然紧张引 起振动而产生。
第一心音听诊的特点： ①音调较低(55-58Hz)； ②强度较响； ③性质较钝； ④历时较长(持续约0.1s)
； ⑤与心尖搏动同时出现； ⑥心尖部听诊最清晰。
心脏杂音全面分析
心脏杂音(四)传导杂音可沿血流方向或经周围组织传导。
根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音来源及其病理性质。
二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。
主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。
三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部；杂音是否由其他瓣膜区传导而来可用下述方法判定：移动听诊器，由听到杂音的一个瓣膜区向另一个瓣膜区移动，如杂音逐渐减弱，则另一瓣膜区的杂音可能是传导而来；如杂音先弱，当移至另一瓣膜区时，杂音又增强，则考虑两个瓣膜皆有病变。
(五)强度即杂音的响度。
1．影响因素杂音的强度取决于：①狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失；②血流速度；速度越快，杂音越强；③压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强；④心肌收缩力：心力衰竭时，心肌收缩力减弱，杂音减弱；心衰纠正后，收缩力增强，压力阶差增大，杂音增强。
2．杂音形态常见的有5种形态：①递增型杂音：杂音开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音；②递减型杂音：杂音开始较强以后逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音；③递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音开始较弱，逐渐增强又逐渐减弱，如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音；④连续型杂音：杂音由收缩期开始(S1后)，逐渐增强，至S2时达最高峰，在舒张期逐渐减弱。
其形态实际上是一个跨越收缩期和舒张期的大菱型杂音。
菱峰在S2处，如动脉导管未闭时的杂音；⑤一贯型杂音：杂音的强度始终保持大体一致，如二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。
3．强度分级杂音强度通常采用6级分级法莱文(Levine)收缩期心脏杂音Ⅰ级杂音：极轻度杂音，很微弱，所占时间很短，仔细听诊才能听到。
Ⅱ级杂音：轻度杂音，将听诊器置于胸壁即可听到。
Ⅲ级杂音：中度杂音，为较明显的杂音，呈中等响度。
Ⅳ级杂音：响亮杂音，听之声音响亮。
心脏听诊
心脏听诊心脏瓣膜听诊：听诊区：二尖瓣听诊区；肺动脉瓣听诊区；主动脉瓣听诊区；主动脉瓣第二听诊区；三尖瓣听诊区。
听诊内容：心音，额外心音，杂音，心包摩擦音，心率，心律。
一．心音有四个：按出现的先后命名为第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）和第四心音（S4），通常只能听到S1和S2。
心尖处为第一心音，低调、较响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时，标志着心室收缩，收缩期开始。
产生机理：二、三尖瓣关闭，瓣叶震动是主要原因；半月瓣开放及心肌收缩产生震动；血流冲击心室壁和血管壁产生震动。
第二心音：调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏搏动之后、心底部清楚，标志着舒张期的开始。
产生机理：主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形成二个成分A2及P2是主要原因；房室瓣开放及腱索引起的震动；血流冲击。
第三心音：出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12-0.15s。
S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁（包括乳头肌和腱索）振动所致。
S3听诊的特点：音调低（﹤50Hz）；强度弱；性质重浊而低钝，似为S2之回音；持续时间短（0.04s）；心尖部及其内上方听诊较清晰；仰卧位或左侧卧位清晰，抬高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；一般在呼气末较清楚。
第四心音：出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s（收缩期前），一般认为S4产生于心房收缩有关。
但正常心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。
S4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在S1之前。
听诊部位在心尖部及其内侧。
心音鉴别表：二．心音改变及其意义：第一心音S1：S1增强：二尖瓣狭窄；P-R间期缩短；高热、贫血、甲亢；完全性房室传导阻滞（大炮音）S1减弱：二尖瓣关闭不全；主动脉瓣关闭不全、P-R期间延长；心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭。
S1强弱不等：房颤；完全性房室传导阻滞（大炮音）。
第二心音S2：S2=A2+P2S2增强：源于循环阻力增加或血流量增加。
心脏杂音
7）与呼吸的关系
▪ 深吸气时胸腔内压下降，静脉回心血量增多，右心排 血量较左心排血量增加，且深吸气时心脏沿长轴有顺 钟向转位，使三尖瓣更接近胸壁，导致右心（三尖瓣、 肺动脉瓣）的杂音增强；
▪ 深呼气时胸腔内压上升使肺循环血液更多地回流入左 心，且深呼气时心脏沿长轴有逆钟向转位，使二尖瓣 更接近胸壁，导致左心（二尖瓣、主动脉瓣）的杂音 增强；
（2）心脏杂音的特性
▪ 1）最响部位 ▪ 2）出现的时期 ▪ 3）杂音的性质 ▪ 4）强度和形态 ▪ 5）传导方向 ▪ 6）与体位的关系 ▪ 7）与呼吸的关系 ▪ 8）与运动的关系
1）最响部位
▪ 杂音的最响部位因其产生部位及血流方向的不同而不同。 ▪ 一般来说，在某瓣膜听诊区最响的杂音由该瓣膜的病变
▪ ②相对性：见于主动脉粥样硬化、高血压性心 脏病等引起的主动脉扩张。杂音柔和或粗糙， 常有A2增强。
3）肺动脉瓣区收缩期杂音
▪ 可由器质性或相对性肺动脉瓣狭窄引起，亦可为生理性 杂音，且以生理性杂音多见。
▪ ①器质性：见于肺动脉瓣狭窄，多为先天性。杂音呈喷 射性、粗糙，强度在3/6级以上，呈递增-递减型，常伴 收缩期震颤，可有收缩早期喷射音，且P2减弱。
▪ 杂音传导越远，声音越弱，但杂音的性质仍保持不变。如果在两 个瓣膜区听到不同性质和（或）不同时期的杂音时，应判断为两 个瓣膜同时有病变。
▪ 如果在心前区两个部位都听到同性质和同时期的杂音时，应判断 杂音是来自一个还是两个瓣膜听诊区。其方法是将听诊器由一个 瓣膜区向另一个瓣膜区逐渐移动，若杂音逐渐减弱则可能为杂音 最响处的相应瓣膜有病变；如果杂音逐渐减弱，但当移近另一瓣 膜区时杂音又增强，则可能为两个瓣膜均有病变。
▪ 尤其在儿童与青年中。
4）三尖瓣区收缩期杂音
心脏瓣膜听诊区及心脏杂音演示教学
第四章症状（symptom）是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变。
症状表现有多种形式，有些只有主观感受得到，如痛疼、眩晕等；有些既有主观感觉，客观检查也能发现的，如发热、黄疸、呼吸困难等；也有主观无异常感觉，是通过客观检查才发现的，如粘膜出血、肝脾肿大等；还有些生命现象发生了质量变化（不足或超过）如肥胖、消瘦、多尿、少尿等，是需要客观评定才能确定的。
凡此种种，广义上均可视为症状，即广义的症状，也包括了一些体征，体征是指医生或其他人客观检查到的改变。
心脏瓣膜听诊区及心脏杂音心脏杂音是指除心音和额外心音外，由心室壁、瓣膜和血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。
由于杂音的不同特性，他对某些心脏疾病的诊断有重要意义。
（一）主要心脏瓣膜听诊区的定位心脏各瓣膜开放或关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位心脏瓣膜听诊区。
与其解剖位置不完全一样。
传统的有五个听诊区，分别是：1.二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区，2.肺动脉瓣区：位于胸骨左缘第二肋间。
3.主动脉瓣听诊区：位于胸骨右缘第二肋间。
4.主动脉瓣第二听诊区：位于胸骨左缘第三肋间5.三尖瓣区：位于胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
（二）各瓣膜区常见杂音的听诊特点及临床意义1.收缩期杂音二尖瓣区：杂音可分三种（1）功能性:常见。
可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等，听诊特点是成吹风样，性质柔和，2/6级，时时限较短，较局限，原因去除后，杂音消失。
（2）相对性：由于左室扩张，引起二尖瓣相对关闭不全而产生杂音，见于扩张型心肌病、缺血性心脏病、高血压性心脏病等听诊特点是：杂音呈吹风样，柔和，不向远处传导，如扩张的心腔回缩，杂音可减弱。
（3）器质性：风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头及功能失调等。
听诊特点：杂音呈吹风样，高调，性质较粗糙，强度常在3/6级以上,持续时间长,占据整个收缩期,可遮盖第一心音,常向左腋下传导,吸气时减弱,呼气时加强,左侧卧位时更明显.三尖瓣区:杂音可分两种:相对性多件.大多数由于三尖瓣相对关闭不全产生杂音.听诊特点与二尖瓣管部不全相似,但杂音吸气时增强,呼气时减弱.次杂音可随右室增大,传导至心尖区,易误为二尖瓣关闭不全;(2)器质性:三尖瓣器质性关闭不全及少见,杂音特点与二尖瓣器质性关闭不全相同.主动脉瓣区:杂音可分两种 1)器质性:多见.主要见于主动脉狭窄.听诊特点是杂音是喷射性吹风样,杂音呈菱形,与第一心音之间有间隔,不言盖第一心音,形质粗糙,常伴有震颤,杂音顺血流方向向颈部传到半A2减弱.(2)相对性:主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。
各类心脏杂音听诊要点及产生机制供参考
杂音的听诊要点心脏杂音病因：病因分类一、心尖区收缩期杂音非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣关闭不全感染性心内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂（冠心病心肌梗死）特发性腹索断裂瓣膜松弛二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病扩张性心肌病房间隔缺损动脉导管未闭心内膜垫缺损妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病运动员心脏综合征高原性心脏病三度房室传导阻滞类癌综合征左已衰竭主动脉瓣关闭不全相对性二尖瓣关闭不全二、心尖区舒张期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄感染性心内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓缩窄性心包炎Hurler综合征动脉导管未闭Lutembacher综合征重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全分流量大的室间隔缺损高血压性心脏病主动脉缩窄扩张性心肌病贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病三度房室传导阻滞其他原因所致的心尖区舒张期杂音三、主动脉瓣区收缩期杂音风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄主动脉粥样硬化高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征先天性二叶主动脉瓣主动脉缩窄梅毒性主动脉炎主动脉瘤Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全完全性房室传导阻滞甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病类癌综合征颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音四、主动脉瓣区舒张期杂音风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全梅毒性主动脉瓣关闭不全感染性动内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮马凡综合征主动脉粥样硬化高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂其他原因所致的主动脉瓣关闭不全五、胸骨左缘第34肋间收缩期杂音室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉缩窄房间隔缺损梗阻型原发性心肌病三尖瓣关闭不全动脉导管未闭右室一右房通道六、肺动脉瓣区收缩期杂音非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎风湿性肺动脉瓣狭窄感染性动内膜炎先天性肺动脉口狭窄肺动脉与分支狭窄Fallot四联症Lutembacner综合征特发性肺动脉扩张症原发性肺动脉高压症继发性肺动脉高压症（Eisemmenger综合征）风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病高原性心脏病直背综合征房间隔缺损动脉导管未闭肺静脉畸形引流妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病颈动脉杂音七、肺动脉瓣区舒张期杂音风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全感染性心内膜炎肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam－stell杂音原发性肺动脉高压症（风湿性二尖瓣狭窄先天性心脏病左一右分流)先天性肺动脉瘤贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征八、三尖瓣区收缩期杂音风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不全感染性心内膜炎乳头肌功能不全瓣膜松弛电高辐射损伤Ebstein畸形肺源性心脏病风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大先天性心脏病大量左一右分流（房间隔缺损肺静脉畸形引流）原发性肺动脉高压症九、三尖瓣区舒张期杂音风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣狭窄霉菌感染性动内膜炎先天性三尖瓣狭窄右房部液瘤二尖瓣狭窄致右室扩大三尖瓣关闭不全大量反流房间隔缺损大量左十右分流贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征十、心底部连续性杂音静脉营营音动脉导管未闭主一肺动脉隔缺损肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室（房）先天性冠状动静脉瘦完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁胸腔内动脉吻合术后室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全合并狭窄十一、其他部位杂音①头部听诊：良性头部杂音眼球杂音；②颈部听诊：颈静脉营营音锁骨下动脉杂音甲状腺杂音锁骨上动脉杂音；③胸背部杂音：胸膜粘连性杂音乳房杂音；④腹部血管性杂音：肝区动脉杂音肝区静脉杂音肾动脉狭窄产生的杂音腹主动脉及其分支受压产生的杂音来源于腹主动脉及其分支的杂音妊娠杂音脊肋角血管杂音；⑤四肢听诊：动静脉瘦动脉瘤血管瘤主动脉瓣关闭不全机理心脏杂音是由于血液流动加速或血液流动紊乱产生湍流并形成湍流场（漩涡）使心脏壁或血管壁发生振动所致实验证明任何液体的流动分为层流和紊流两种现象在一定管径一定默性系数下流体从层流变为紊流的速度亦为固定称为“Reymold氏临界速度”R＝R为 ad氏数值如其大于临界数 2000则液体在管腔内即可从层流变为紊流层流无声紊流能产生声能构成杂音的原因常见于：①血流加速：血流在血管腔中是分层流动的其中央部流速最快越远离中央部越慢而边缘部最慢住种抓象称为层流如血液流动速度达到或超过层流变为湍流的速度时即产生湍流场使心脏壁或血管壁产生振动出现杂音如正常人运动后发热贫血甲状腺功能亢进等②瓣膜口狭窄：由于血流通过狭窄部位产生湍流场所致器质性狭窄如二尖瓣狭窄主动脉瓣狭窄等相对性狭窄见于心室腔或大血管主动脉或肺动脉）扩大引起瓣膜口相对狭窄而瓣膜并无改变这是多数临床杂音产生的原理③瓣膜关闭不全：由于血流通过关闭不全的瓣膜而反流产生湍流场所致器质性关闭不全如风湿性二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全而相对性关闭不全是由下列因素使瓣膜不能密闭所致：由于心室扩大致使乳头肌和胆索向两侧推移如扩张型心肌病；由于乳头肌缺血使乳头肌股索张力不足在心室最大排血时发生二尖瓣脱垂如冠心病；由于大血管扩张使瓣膜肌环亦随之扩张如高血压主动脉硬化④异常通道：心脏内或大血管间存在异常通道因形成分流产生湍流场所致如室间隔缺损动脉导管未闭⑤赘生物或断裂的胆索：由于干扰血流产生湍流场可引起杂音这可能是某些乐音样杂音形成的原理如心内膜炎心脏杂音诊断：一病史在婴幼儿肺动脉瓣区（胸骨左缘234肋间）有一柔和的吹风样收缩期杂音（强度为1级或2级）开始于收缩早期但不覆盖或代替第一心音也不伴有震颤且在第二心音前己消失绝大多数为非器质性杂音如杂音性质比较粗糙时限占全收缩期伴有收缩期震颤则为室间隔缺损的可能性大婴幼儿时期早发性发组是诊断先天性心脏病的重要线索有风湿热病史的儿童及年青成人应怀疑风湿性心脏病；有性病冶游史者应警惕梅毒性心血管疾病二一般检查婴儿时期即出现发组作状指（趾）气喘者先考虑先天性心血管畸形胸骨左缘隆起主要见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏瓣膜病亦可由儿童时期的大量心包渗液所致胸骨右缘第2肋间隙或其附近有隆起或收缩期冲动多是主动脉弓动脉瘤的体征肺气肿心包大量积液或左侧胸腔大量积液气胸体征常可掩盖原有心脏杂音或使之减弱有明显充血性心力衰竭时可使原有的心脏音减弱或消失待心力衰竭改善后杂音又复出三心脏听诊患者应取坐位或仰卧位必要时可嘱患者变换体位如二尖瓣杂音常在左侧卧位时听得清楚；主动脉瓣关闭不全的杂音于坐位或站立位时更为清晰听诊时还应注意杂音在心动周期中的时间（收缩期或舒张期）最响的部位音调高低响度音质（吹风样隆隆样机器声样乐音样）是否传导传导的方向与运动呼吸体位和药物影响的关系等来判断其临床意义（一）杂音的分期心音是划分心动周期的标志第一心音标志着心室收缩期的开始心脏杂音发生在第二心音与下一心动周期的第一心音之间者称为舒张期杂音连续出现在收缩期和舒张期者称为连续性杂音无论收缩期和舒张期杂音按其出现时期的早晚持续时间的长短均可分为早期中期晚期和全期杂音例如肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音；二尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期并覆盖第一心音及第二心音又如二尖瓣狭窄的舒张期杂音常在舒张中期及晚期出现；而主动脉瓣关闭不全的杂音常发生在舒张早期临床上收缩期杂音很多是功能性的而舒张期及连续性杂音则均为病理性（二）杂音的部位；由于部位及血流方向的不同；杂音最响的部位亦不相同一般而言杂音出现在某瓣膜听诊区最响提示病变是在该区相应的瓣膜例如杂音在心尖部最响提示病变在二尖瓣；在主动脉瓣区易响提示病变在主动脉瓣；在肺动脉瓣区最响提示病变在肺动脉瓣；在胸骨下端最响．则提示病变主要在三尖瓣；如在胸骨左缘3A肋间隙听到粗糙而响亮的收缩期杂音则可能为室间隔缺损然而主动脉瓣关闭不全的高音调递减型哈气样杂音风湿性者常在胸骨左缘第34肋间隙处（即主动脉第二听诊区）最响．而梅毒性所致者则在胸骨右缘第2肋间最著（三）杂音性质由于病变部位及性质不同杂音性质亦不一样可为吹风样隆隆样或雷鸣样叹气样机器声样以及乐音样等在临床上吹风样杂育最多见于二尖瓣区和肺动脉瓣区二尖瓣区粗糙的吹风样收缩期杂音提示二尖瓣关闭不全二尖瓣狭窄的特征性杂音为典型的隆隆样主动脉瓣区叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全的特征性杂音机器声样杂音主要见于动脉导管未闻乐音样杂音常为感染性心内炎梅毒性主动脉瓣关闭不全的特征收缩期杂音的响度一般与病变性质有关2／6级以下杂音多为无害性杂音3／6级以上杂音大多为器质性病变所引起舒张期杂音不论其响度强弱都属于病理性（四）杂音的传导不同的瓣膜或血管不同病变所产生的杂音通常有其特定的传布方向一般常沿着产生杂音的血流方向传导但也可向周围组织扩散根据杂音最响的部位及其传导方向可判断杂音的来源及其病理性质如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣关闭不全的舒张杂音在主动脉瓣第二听诊区最响并可向左下方传导至胸骨下端或心尖部；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音在主动脉瓣最响可向上传至颈部有的杂音较局限如二尖瓣狭窄的杂音常局限于心尖部；室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘34肋间隙处；肺动脉瓣区病变的杂音较局限一般杂音传导越远声音亦越弱但性质不变因此如杂音仅局限在一个瓣膜区则必为该瓣膜病变如在两个瓣膜区都能听到性质和时期相同的杂音时为了判断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个瓣膜区可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐移向另一个瓣膜区来进行听诊若杂音逐渐减弱则为杂音最响处的瓣膜有病变；若杂音逐渐减弱当移近另一瓣膜区时杂音又增强则可能为两个瓣膜均有病变（五）杂音强度杂音的强度取决于：①狭窄程度：一般情况下狭窄越重杂音越强但极度狭窄以至血流通过极少时杂音反而减弱或消失；②血流速度越快杂音越强；③狭窄口两侧压力差越大杂音越强例如当心力衰竭心肌收缩力减弱时狭窄口两侧压力差减少杂音则减弱或消失；当心力衰竭恢复使两侧压力差增大则杂音随之增强心脏杂音的形态根据心音图记录一般可分为一贯型递减型递增型递增一递减型菱型不成型或乐音样等为了判断收缩期杂音的强度须将收缩期杂音进行分级其分级方法有两种即6级分法和4级分法前者应用较普遍但3级及4级指标不够明确具体尚不尽一致1级是最弱的杂音听诊时不能立即发现须经仔细听诊方可闻及2级检查者将听诊器放于胸部听诊区立刻就可以听到比较弱的杂音3级中等响度的杂音4级较响亮的杂音常伴有震颤5级听诊器的胸件刚触及皮肤就能听到的杂音响度大但离开皮肤则听不到伴有震颤6级极响听诊器不接触皮肤也可听到有强烈的震颤4级分类法未被广泛采用其与6级分法的关系大致如下：l级相当于6级法的l2级2级相当于6级法的3级3级相当于6级法的4级4级相当于6级法的5石级一般情况下杂音越响意义越大2级以下的收缩期杂音多为功能性的3级以上者多为器质性的但应注意杂音的强度不一定与病变的程度成正比病变较重时杂音可减弱；相反病变较轻时也可听到较强的杂音舒张期杂音和连续性杂音的强度一般不进行分级若分级其标准与收缩期杂音6级分法相同但也有人主张分为轻中重三度杂音强度的分级6级法的具体描述方法是“2/6级收缩期杂音”“4/6级收缩期杂音”等（六）杂音分类—1根据临床意义可将心脏杂音分为功能性与器质性两类1．功能性杂音①一般发生在无器质性心脏病的健康人；②多见于青少年也可见于中年人尤其是孕妇也常见于直背综合征漏斗胸及焦虑者；③多在肺动脉瓣区及心尖区较局限不传导；④都见于收缩期为一柔和的吹风样杂音响度不到3级不掩盖第一心音一般不超过收缩期1/2很少为全收缩期于运动后情绪激动或心动过速时易于出现或增强除静脉营营音外罕有发生于舒张期；⑤在呼气末期或呼气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消失；⑤心脏不增大第一二心音正常心电图超声心动图及X线均正常；①心音图提示为收缩早中晚期为递增型或呈菱形偶为不规则杂音2．器质性杂音见于有器质性心血管疾病的患者又分为器质性杂音与功能性杂音器质性杂音系由于血流通过已脏结构的器质性病变所致杂音响度一般在3级以上可有震颤且有器质性心脏病的其他征象但是有些器质性心脏病患者可在没有器质性改变的瓣膜区出现一些杂音称为功能性杂音其原因：①在高动力循环情况下出现的收缩期喷射性杂音；②动室明显扩大房室瓣相对性关闭不全产生的收缩期反流性杂音；③大动脉高度扩张半月瓣相对性关闭不全产生的舒张朝杂音（七）杂音分类—Ⅱ根据血流动力学改变可将杂音分为六类对鉴别杂音性质有重要参考价值1．收缩期喷射性杂音乃高压的血流从心室快速喷人大血管所致见于：①主动脉和肺动脉口狭窄（包括瓣上瓣膜和瓣下部狭窄）；② 主动脉根部或肺总动脉扩张；③心室喷人大血管的血量增多或速度增快喷射性杂音的特征：①杂音出现于收缩中期；②杂音呈递增一递减型在心音图上为菱形；③杂音多终止于第二乙音之前；④音调较高或中等；⑤杂音强度与心室喷血平均速度成正比；⑤心室射血开始时主动脉或肺动脉随之扩张故多数喷射性杂音开始时常伴有收缩喷射2．收缩期反流性杂音“血流在心室收缩期从一个高压腔快速地反流到一个低压腔所致见于：①房室瓣关闭不全时；②动室间隔缺损或穿孔；③主一肺动脉间沟通伴肺动脉高压收缩期反流性杂音的特征：①时限占据整个收缩期为全收缩期杂音；②音调高；③形态多为一贯型亦可有变异；④强度与反流量成正比（室间隔缺损例外）；⑤传导多较广泛3．舒张期充盈性杂音系由于房室瓣狭窄血流通过狭窄的房室瓣口产生湍流场所致其特征：①出现时间较早多在舒张早期；②杂音呈递减型；③音调高响度低呈叹气样；④在胸骨左缘2J或4肋间最清楚；⑤不伴有震颤；⑤肺动脉瓣第二音明显亢进且懈4．连续性杂音该杂音是在收缩期与舒张期之间连续的杂音其间无间断该杂音其收缩期呈递增型舒张期呈递减型故形成一个以第二心音为大菱峰的大菱形杂音连续性杂音必须与来回性收缩舒张双期杂音鉴别后者在双期杂音之间常间以第二心音其杂音见于：①血管或心腔之间有分流由于主动脉压无论在收缩期还是在舒张期均高于血管或心脏分流入压力较低的血管或心脏分流在收缩期与舒张期中连续进行因而产生连续性喷流如动脉导管未闻；②血流通过极狭窄的血管；③血流速度增快通过正常或扩张血管也产生连续性杂音如颈静脉营营音连续性杂音又很响亮如同机器运转发出的声音亦可低轻而呈营营音5．双期杂音亦称“来回性杂音”是指收缩期与舒张期杂音共同存在但二者可以明确分开可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全（收缩期杂音是由于升主动脉壁破坏扩张及内膜不光滑之故）瓦氏窦（Valsalva瘤）破坏风湿性主动脉瓣关闭不全与狭窄冠状动脉与冠状静脉瘘胸腔内动静脉瘘肺动脉瓣关闭不全与狭窄等6．体位呼吸运动和药物对杂音的影响体位呼吸运动和药物可使某些杂音增强或减弱有助于病变部位的诊断（1）体位：改变体位可使某些心音或杂音增强或减弱例如第二心音分裂于仰卧位时明显第三心音在左侧卧位时更明显主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在坐位上身稍向前倾深呼气末屏住呼吸时更易听到；肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则在仰卧位深吸气时较清楚（2）呼吸：呼吸可使左右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的强度深吸气时胸腔内压力下降静脉回流血量增多及肺循环血容量增加因而右心排出量较左心相应增加且深吸气时心脏沿长轴顺钟向转位致使三尖瓣更接近动脉瓣关闭不全的杂音增强；在深呼气时则相反结果二尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音均增强在Valsalva动作的第Ⅱ相对因阻阻碍静脉血回流心脏左心排出量减少使几乎所有的杂音都减轻而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强起源于右心的杂音可有暂时性增强起源于左心的杂音则在后期逐渐增强（3）运动：短时间的运动桔等长握拳迅速下蹲试验等）可使心率增快增加循环流量和流速使大多数器质性收缩期杂音增强运动增加肺静脉回流到左房的血量可使二尖瓣狭窄所致杂音增强例如二尖瓣狭窄的隆隆样舒张期杂育在活动后增强并可使颈部的静脉营营音消失（4）药物：通过药物试验改变血管阻力血容量和血流速度可影响杂音强度常用的药物有扩张血管和收缩血管药物如亚硝酸异戊酯增强喷射性杂音；而去甲肾上腺素则使之减低后者能增强二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全和室间隔缺损的杂音这些方法不一定产生典型的预期效果不能仅据此作出决断四其他心脏体征在诊断心脏杂音时应同时观察心育改变以提高听诊的诊断价值如心尖区舒张期隆隆样杂音兼有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在则肯定为器质性二尖瓣狭窄如出现响亮而粗糙的杂音而心脏不增大或轻度增大几乎都是瓣膜损害或心脏内外分流所致如有心动过速心音亢进脉压增大脉搏洪大等高动力循环表现者其杂音多为功能性心脏显著扩大时出现的杂音除器质性杂音外亦应考虑功能性杂音五器械检查在临床上心脏杂音的性质原因和部位未明确时应进行X线片心电图心音图检查超声心动图是首选的器械检查法超声多普勒血流图能测定血液流速和血流状态；确定瓣膜狭窄反流及心内分流且能对分流及反流量做定量分析；计算心脏排血量及其他功能；并以彩色编码的方式显示于荧光屏上MRI可代替侵入性心血管造影诊断心脏杂音鉴别诊断：一心尖区收缩期杂音（一）非器质性心尖区收缩期杂音在心尖区收缩期听到杂音其强度＜2/6级性质柔和吹风样不占全收缩期（一般开始于收缩中期或晚期不超过收缩期的1/2不覆盖或代替第一心音）在心尖区最清晰局限不传导杂音易变性在呼气末期或呼气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消失一般卧位时明显而在立位或坐位时杂音减轻或消失运动可使杂音增强用扩张血管药物时杂音增强且无心脏增大或心肌炎的征象时此杂音一般为非器质性（二）风湿性二尖赚闭不全风湿性心脏瓣膜病二尖瓣受累（狭窄与关闭不全）相对发病率占95％－100％而单纯二尖瓣关闭不全仅占20％－40％绝大多数同时合并二尖瓣狭窄相对性二尖瓣关闭不全比较常见其他少见情况尚有二尖瓣脱垂冠心病二尖瓣环及环下区钙化结缔组织病硬皮病先天性二尖瓣裂缺梗阻型肥厚型心肌病心内膜弹力纤维增生症左房我液瘤与马凡综合征等主要体征是心尖区全收缩期杂音强度常在3/6级以上音质比较粗糙并向腋中线传布（以前瓣损害为主者）呼气时增强杂音常覆盖第一心音可闻泳响亮第三心音肺动脉第二心音可亢进常伴分裂并有左心房和左心室增大则可以确定二尖瓣关闭不全的诊断早期器质性二尖瓣关闭不全可只有比较响亮的收缩期杂音也可为收缩晚期个别甚而只限于收缩早期杂音重度关闭不全时反流量特大可致二尖瓣相对性狭窄心尖区出现低调短促舒张中期杂音如反流量很大收缩期杂音可减弱或消失典型病例通常由临床检查与胸部X线透视便可作出正确诊断不典型者可进行超声心动图检查提示左心房与左动室增大二维超声可见瓣膜闭合不全多普勒超声可见瓣口左房侧收缩期湍流（三）相对性二尖瓣关闭不全凡左心室扩张及二尖瓣环扩大致使收缩期瓣膜口不能完全闭合者称为相对性二尖瓣关闭不全可发生在高血压性心脏病贫血性心湖主动脉瓣病扩张型心肌病心肌炎等心尖区收缩。
心脏瓣膜听诊区及心脏杂音
第四章症状（symptom）是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变。
症状表现有多种形式，有些只有主观感受得到，如痛疼、眩晕等；有些既有主观感觉，客观检查也能发现的，如发热、黄疸、呼吸困难等；也有主观无异常感觉，是通过客观检查才发现的，如粘膜出血、肝脾肿大等；还有些生命现象发生了质量变化（不足或超过）如肥胖、消瘦、多尿、少尿等，是需要客观评定才能确定的。
凡此种种，广义上均可视为症状，即广义的症状，也包括了一些体征，体征是指医生或其他人客观检查到的改变。
心脏瓣膜听诊区及心脏杂音心脏杂音是指除心音和额外心音外，由心室壁、瓣膜和血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。
由于杂音的不同特性，他对某些心脏疾病的诊断有重要意义。
（一）主要心脏瓣膜听诊区的定位心脏各瓣膜开放或关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位心脏瓣膜听诊区。
与其解剖位置不完全一样。
传统的有五个听诊区，分别是：1.二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区，2.肺动脉瓣区：位于胸骨左缘第二肋间。
3.主动脉瓣听诊区：位于胸骨右缘第二肋间。
4.主动脉瓣第二听诊区：位于胸骨左缘第三肋间5.三尖瓣区：位于胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
（二）各瓣膜区常见杂音的听诊特点及临床意义1.收缩期杂音二尖瓣区：杂音可分三种（1）功能性:常见。
可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等，听诊特点是成吹风样，性质柔和，2/6级，时时限较短，较局限，原因去除后，杂音消失。
（2）相对性：由于左室扩张，引起二尖瓣相对关闭不全而产生杂音，见于扩张型心肌病、缺血性心脏病、高血压性心脏病等听诊特点是：杂音呈吹风样，柔和，不向远处传导，如扩张的心腔回缩，杂音可减弱。
（3）器质性：风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头及功能失调等。
听诊特点：杂音呈吹风样，高调，性质较粗糙，强度常在3/6级以上,持续时间长,占据整个收缩期,可遮盖第一心音,常向左腋下传导,吸气时减弱,呼气时加强,左侧卧位时更明显.三尖瓣区:杂音可分两种:相对性多件.大多数由于三尖瓣相对关闭不全产生杂音.听诊特点与二尖瓣管部不全相似,但杂音吸气时增强,呼气时减弱.次杂音可随右室增大,传导至心尖区,易误为二尖瓣关闭不全;(2)器质性:三尖瓣器质性关闭不全及少见,杂音特点与二尖瓣器质性关闭不全相同.主动脉瓣区:杂音可分两种 1)器质性:多见.主要见于主动脉狭窄.听诊特点是杂音是喷射性吹风样,杂音呈菱形,与第一心音之间有间隔,不言盖第一心音,形质粗糙,常伴有震颤,杂音顺血流方向向颈部传到半A2减弱.(2)相对性:主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。
各瓣膜区常见杂音及临床意义
各瓣膜区罕有杂音及临床意义（1）二尖瓣区：①功效性：罕有于活动.发烧.怀胎.甲状腺功效亢进等.杂音性质严厉.吹风样.强度2／6级.时限短,较局限.具有心脏病理意义的功效性杂音有左心增大引起的二尖瓣相对封闭不全,如高血压性心脏病,冠芥蒂,贫血性心脏病和扩大性心脏病等,杂音性质光滑,吹风样,强度2～3／6级.时限较长,可有必定的传导.②器质性.重要见于风湿性二尖瓣封闭不全.二尖瓣脱垂分解征等.杂音性质较光滑.吹风样.高调,强度在3／6以上,中断时光长,可占全压缩期,甚至隐瞒第同心专心音,并向左腋下传导.（2）自动脉瓣区：①器质性：多见于各类病因的自动脉瓣狭小.杂音为喷射性压缩中期杂音.洪亮而光滑,递增递减型,响颈部传导,常伴随震颤,且A2削弱.②功效性：见于升自动脉扩大,如高血压和自动脉粥样硬化.杂音严厉,常有A2亢进.（3）肺动脉瓣区：①功效性：异常多见,尤其在青少年及儿童中.呈严厉.吹风样,强度在2／6级以下,时限较短.心脏病理情形下的功效性杂音,为肺淤血或肺动脉高压导致肺动脉扩大产生的肺动脉瓣相对狭小的杂音,听诊特色与心理性相似,杂音强度较响,P2亢进.见于二尖瓣狭小.先芥蒂房距离缺损等.②器质性：见于肺动脉瓣狭小,杂音呈典范的压缩期杂音喷射性.光滑.强发在3／6级以上,常伴随震颤且P2削弱.（4）三尖瓣区;①功效性：有多见于右心室扩展的患者,如二尖瓣狭小,肺芥蒂,因右室扩展导致三尖瓣相对封闭不垒.杂音为吹风样.严厉,吸气时加强,一般在3／6级以下,可随病情好转,心腔缩小而或削弱消掉.因为右心室增大.杂音部位可移向左侧近心尖处,需与二尖瓣封闭不全的杂音相辨别.②器质性：少少见,听诊特色与器质性二尖瓣封闭不全相似,但不传至腋下.可伴颈静脉和肝脏压缩期搏动.（5）其他部位①器质性：罕有的有胸骨左缘第3.4肋间洪亮而光滑的压缩期杂音伴震颤,有时呈喷射性,提醒室距离缺损或肥厚型梗阻性心肌病的器质性杂音;②功效性：在胸骨左缘第2.3.4肋间医学教`育网汇集整顿部分青少年中所闻及心理性（无害性）杂音可能系左或右心室将血排入主或肺动脉时产生杂乱血流所致,杂音1～2／6级,严厉,无传导,平卧位吸气时杂音易闻及,坐位时杂音减轻或消掉.（1）二尖瓣区：①器质性：重要见于风湿性二尖瓣狭小.听诊特色为心尖第同心专心音亢进,局限于心尖的舒张中.晚期低调.隆隆样.递增型杂音,常伴震颤.②功效性：重要见于较重度自动脉瓣封闭不全,导致左室舒张期容量负荷过高,使二尖瓣根本处于半封闭状况,呈现相对狭小而产生杂音,称AustinFlint杂音.（2）自动脉瓣区：可见于各类原因的自动脉封闭不全.杂音呈舒张早期开端的递减型严厉叹气样的特色,常向胸骨左缘及心尖传导,于自动脉瓣第二听诊区,前倾坐位,深呼气后暂停呼吸最清晰.罕有原因为风湿性心脏瓣膜病或先本性自动脉瓣封闭不全.特发性自动脉瓣脱垂.梅毒性升自动脉炎和马方分解征所致自动脉瓣封闭不全.（3）肺动脉瓣区：器质性病变引起的少少,多因为肺动脉扩大导致相对性封闭不全.杂音量舒张期递减型.吹风样.严厉于吸气末加强常归并.P2亢进,称GrahamSteell杂音.罕有于二尖瓣狭小伴显著肺动脉高压.（4）三尖瓣区：局限于胸骨左缘第4.5肋间,低调隆隆样,深吸气末杂音加强见于三尖瓣狭小,极为少见.罕有于先芥蒂动脉导管未闭.杂音光滑.洪亮似机械迁移转变样,中断于全部压缩期与舒张期,时代不中止.在胸骨左缘第2肋间稍外侧,闻及常伴医学教`育网汇集整顿有震颤.先芥蒂主肺动脉距离缺损也可有相似杂音,但地位偏内而低,约在胸骨左缘第3肋间.此外冠状动静脉瘘.冠状动脉窦瘤决裂也可消失中断性杂音,但前者杂音严厉,后者有冠状动脉窦瘤决裂的急性病史.。
心脏听诊(3)
心脏听诊(3) 各瓣膜区杂音的临床意义表8－1－5 收缩期杂音的鉴别鉴别点生理性杂音病理性杂音产生机制在生理情况下出现因疾病所引起，可分器质性与功能性（相对性）部位二尖瓣或肺动脉听诊区可在任何瓣膜区性质吹风样，多柔和粗糙吹风样响度常在Ⅱ级以下常在Ⅲ以上传导常局限传导范围较广易变性易变化，时有时无持久存在，变化较少心脏大小心脏正常随不同病变，常有不同的房室增大收缩期杂音1）二尖瓣区二尖瓣区生理性收缩期杂音可见于运动后，杂音较弱。
病理性杂音可因器质性或相对性二尖瓣关闭不全所引起。
器质性二尖瓣关闭不全见于风湿性心脏病，杂音为吹风样，较粗糙，多在Ⅲ级以上，呈递减型，常为全收缩期，遮盖第一心音，且向左腋下传导。
相对性二尖瓣关闭不全则由左心室扩张所引起，杂音柔和，吹风样，传导较为不明显。
见于高血压性心脏、心肌炎、贫血等。
2）肺动脉瓣区肺动脉瓣区生理性杂音较为常见，多见于部分健康儿童及青年。
杂音较弱且柔和，于卧位吸气时明显，坐位时减弱或消失。
此因肺动脉壁较薄，易于扩张，且右室流出道在收缩期有轻度相对性狭窄，因而出现生理性杂音。
病理性杂音可见于先天性肺动脉瓣狭窄，常在该区听到响亮而粗糙的收缩期杂音呈递增递减型，常伴有收缩期细震颤及肺动脉瓣区第二音减弱，肺动脉高压（二尖瓣狭窄、房间隔缺损）常引起肺动脉扩张，以致肺动脉瓣口相对狭窄出现收缩期杂音，但不伴有细震颤。
3）主动脉瓣区主动脉瓣区的收缩期杂音多为病理性。
如主动脉狭窄可在此区听到粗糙的收缩期杂音，沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期细震颤及主动脉瓣区第二心音减弱。
主动脉硬化、高血压性心脏病等引起主动脉扩张导致相对性主动脉瓣狭窄，在该区可听到柔和的或粗糙的收缩期杂音，不伴有细震颤。
4）三尖瓣区三尖瓣关闭不全时，可在此区听到收缩期杂音，为吹风样，吸气是增强。
大多数乃由于右心室扩大所致的相对性关闭不全，仅极少数为器质性者。
5）其它部位室间隔缺损时，可在胸骨左缘第三、四肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，常伴有收缩期细震颤。
心脏听诊检查1
第二心音听诊
标志着心室舒张(舒张 期)开始。一般认为主 要是由于心室舒张开 始时主动脉瓣和肺动 脉瓣突然关闭引起的 瓣膜振动所产生。
第二心音听诊的特点： 1.音调较高(62Hz)； 2.强度较s1为低； 3.性质较s1清脆； 4.历时较短(0.08s)； 5.在心尖搏动之后出 现； 6.心底部听诊最清楚。
2、开瓣音
又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄 时，第二心音后(0.07s)出现的一个高调而 清脆的额外音，开瓣音产生的机制是在舒张 早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口 流入左宝，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一 定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动， 产生拍击样声音。
听诊特点开瓣音
1.音调较高； 2.响亮、清脆、短促，呈拍击样； 3.听诊部位在心尖部及其内侧； 4.呼气时增强。 此音具有重要临床意义，见于二尖瓣狭窄为 主的病变。常用来作为二尖瓣分离术适应证 的参考条件。听到开瓣音提示轻、中度狭窄， 瓣膜弹性和活动性较好。
S1,s2同时减弱：见 心肌炎、心肌病、 心肌梗塞等心肌严 重受损和休克等循 环衰竭时。心包积 液、左侧胸腔大量 积液、肺气肿、胸 壁水肿等。
心音性质改变
心肌严重受损时， 第一心音失去原有 的低钝性质，而与 第二心音相似，且 多有心率增快，极 似钟摆之di－ da声， 称为钟摆律。又称 胎心律。 钟摆律为一重要的 体征，提示病情危 重。主要见于急性 心肌梗塞、重症心 肌炎、克山病。
第一心音
出现在心室收缩早 期，标志着心室收 缩(收缩期)的开始。 S1产生机制主要心 室收缩开始，二尖 瓣和三尖瓣突然关 闭，瓣叶突然紧张 引起振动而产生。
第一心音听诊的特点： 1.音调较低(55-58Hz)； 2.强度较响； 3.性质较钝； 4.历时较长(持续约 0.1s)； 5.与心尖搏动同时出 现； 6.心尖部听诊最清晰。
简述心脏杂音分级
简述心脏杂音分级心脏杂音是指在心脏收缩和舒张过程中，由于血液流动不畅或瓣膜异常等原因导致的异常心脏声音。
根据杂音的强度、时间和位置等特征，可以将心脏杂音分为不同的级别。
一级杂音：一级杂音是指非常轻微的杂音，只有在非常安静的环境下才能听到。
这种杂音通常与心脏结构的生理变化相关，不会对心脏功能产生明显影响。
二级杂音：二级杂音是指相对较轻的杂音，可以在安静的环境下听到，但不需要专业听诊器。
这种杂音可能是由于心脏瓣膜轻微的异常或血液流动不畅引起的，通常不会对心脏功能产生严重影响。
三级杂音：三级杂音是指中等强度的杂音，可以在通常的听诊过程中听到。
这种杂音可能是由于心脏瓣膜的中度异常或血液流动不畅引起的，可能会对心脏功能产生一定影响。
四级杂音：四级杂音是指较为明显的杂音，不仅可以听到，还可以感觉到。
这种杂音通常与心脏瓣膜的严重异常或血液流动的严重障碍有关，可能会对心脏功能产生较大影响。
五级杂音：五级杂音是指非常响亮的杂音，不仅可以听到，还可以在胸壁上触摸到震颤感。
这种杂音通常与心脏瓣膜的严重异常或血液流动的严重障碍有关，可能会对心脏功能产生严重影响。
心脏杂音的分级可以帮助医生评估心脏病的严重程度，指导治疗方案的制定。
对于一级和二级杂音，通常不需要特殊治疗，只需定期复查。
对于三级和四级杂音，可能需要药物治疗或手术干预。
对于五级杂音，往往需要紧急处理，以避免心脏功能的进一步恶化。
心脏杂音分级是根据杂音的强度、时间和位置等特征进行的，可以帮助医生评估心脏病的严重程度，指导治疗方案的制定。
不同级别的杂音可能对心脏功能产生不同程度的影响，因此及早发现和治疗心脏杂音非常重要。
各瓣膜区常见杂音及临床意义
各瓣膜区常见杂音及临床意义1.收缩期杂音(1)二尖瓣区：①功能性：常见于运动、发热、妊娠、甲状腺功能亢进等。
杂音性质柔和、吹风样、强度2／6 级、时限短，较局限。
具有心脏病理意义的功能性杂音有左心增大引起的二尖瓣相对关闭不全，如高血压性心脏病，冠心病，贫血性心脏病和扩张性心脏病等，杂音性质粗糙，吹风样，强度2〜3/6级。
时限较长，可有一定的传导。
②器质性。
主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等。
杂音性质较粗糙、吹风样、高调，强度在3／6 以上，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖第一心音，并向左腋下传导。
(2)主动脉瓣区：①器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。
杂音为喷射性收缩中期杂音、响亮而粗糙，递增递减型，响颈部传导，常伴有震颤，且A2减弱。
②功能性：见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。
杂音柔和，常有A2 亢进。
(3)肺动脉瓣区：①功能性：非常多见，尤其在青少年及儿童中。
呈柔和、吹风样，强度在2／6 级以下，时限较短。
心脏病理情况下的功能性杂音，为肺淤血或肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对狭窄的杂音，听诊特点与生理性类似，杂音强度较响，P2亢进。
见于二尖瓣狭窄、先心病房间隔缺损等。
②器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈典型的收缩期杂音喷射性、粗糙、强发在3/ 6级以上，常伴有震颤且P2减弱。
(4)三尖瓣区；①功能性：有多见于右心室扩大的患者，如二尖瓣狭窄，肺心病，因右室扩大导致三尖瓣相对关闭不垒。
杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3／6级以下，可随病情好转，心腔缩小而或减弱消失。
由于右心室增大。
杂音部位可移向左侧近心尖处，需与二尖瓣关闭不全的杂音相鉴别。
②器质性：极少见，听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下。
可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。
( 5)其他部位①器质性：常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷射性，提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病的器质性杂音；②功能性：在胸骨左缘第2、3、4肋间医学教'育网搜集整理部分青少年中所闻及生理性(无害性)杂音可能系左或右心室将血排入主或肺动脉时产生紊乱血流所致，杂音 1 〜2／6 级，柔和，无传导，平卧位吸气时杂音易闻及，坐位时杂音减轻或消失。
心脏听诊
心脏听诊(一) 心脏瓣膜听诊区心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区,与其解剖部位不完全一致,传统的有5个听诊区:①一二尖瓣区:位于心尖搏动最强点,又称心尖区②肺动脉瓣区:在胸骨左缘第2肋间;③主动脉瓣区:位于胸骨右缘第2肋间;④主动脉瓣第二听诊区:在胸骨左缘第3肋间,又称Erb区;⑤三尖瓣区:在胸骨下端左缘,即胸骨左缘第4、5肋间。
(二) 听诊顺序依次为:心尖区开始至肺动脉瓣区,再依次为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区与三尖瓣区。
(三) 听诊内容1.心率(heart rate):指每分钟心搏数。
正常范围:成人:60-100次/分,女性稍快,老人偏慢儿童偏快。
心动过速:成人心率大100次/分,婴儿大于就是150次/分心动过缓:心率小于80次/分者。
心动过速与过缓均可由多种生理性、病理性或药物性因素引起。
2.心律(cardiac rhythm)指心脏跳动的节律。
正常人心律规则;窦性心律不齐: 部分青年人可出现随呼吸改变的心律;吸气时心率增快,呼气时减慢,一般无临床意义。
听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩与心房颤动。
期前收缩:就是指在规则心律基础上,突然提前出现一次心跳,其后有一较长间歇。
脉搏短绌:心房颤动时,心律绝对不规则,第一心音强弱不等与心率快于脉率,常见于二尖瓣狭窄、冠心病与甲状腺功能亢进症。
少数原因不明称特发性房颤。
3.心音(1)第一心音:时间:出现在心室的等容收缩期,即心室收缩的开始,约在心电图QRS波群开始后0、02～0、045s。
组成成分:其中第一与第四成分为低频低振幅的振动,第二、三成分为较高频率与振幅的振动;后两成分为S1的主要成分也就是其可听到的成分。
机制:瓣膜起源学说。
心室开始收缩时,二尖瓣的关闭产生S1的第二成分,三尖瓣的关闭产生S1的第三成分。
由于瓣膜突然关闭,瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。
听诊特点:音调较低钝,强度较响,历时较长(持续约0、1s),与心尖搏动同时出现。
心脏听诊简介
舒张晚期奔马律临床意义
由于发生较晚，在收缩期 开始之前即S1前0.1s，故 常称为收缩期前奔马律. 由于它实际上是由病理性 S4与S1 、 S2所构成的节 律，也称为第四心音奔马 律。
反映心室收缩期 压力负荷过重， 室壁顺应性降低， 多见于压力负荷 过重引起心室肥 厚的心脏病；也 可见于心肌受损 出现的心肌顺应 性下降等疾病。
舒张期杂音：器质性 连续性杂音：器质性
双期杂音：
早期、中期、晚期、全期： MS：舒张中晚期 MR：全收缩期
杂音的特性与听诊要点4
四．
杂音的性质 主要决定于心脏杂音的音色和音调 （声波的频率）
音调（柔和粗糙） 功能性杂音往往柔和 器质性杂音往往粗糙 音色 吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样 喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等
杂
音
机理 血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室 壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致
血液流速增快 瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 瓣膜关闭不全 心腔或大血管间有异常的通道 心腔内有漂浮物 血管腔扩大
血液流速增快
杂音产生机理1
血流速度越快，杂音也越响亮 剧烈运动 严重贫血 发热甲亢 血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音 二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄 肾动脉狭窄 瓣口相对狭窄也可形成杂音
往往就是杂音发生的部位
心尖区－二尖瓣病变
主动脉瓣区－主动脉瓣病变
肺动脉瓣区－肺动脉瓣病变
胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音－VSD
杂音的特性与听诊要点2
二．
传统心脏瓣膜听诊区有5个
S2
产生机制：
出现在心室等容舒张期, 标志心室舒张开始
➢ 主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭 ➢ 大血管壁振动 ➢ 房室瓣的开放 ➢ 心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动
S2听诊特点：
心底部听诊最清楚
音调较高(62Hz)，性质较S1清脆
历时较短(0.08s)
在心尖搏动之后出现
S2有两个主要成分，即A2和P2
声音的原理
声音是物体振动的结果。 一切物体受到机械振动即可发出声音。
声音的特性
1 强度（音量）： 与振动的力量（振幅）有关。
正比
振幅大 响
振幅小 弱
2 音 调： 与一定时间内振动的(频率振动次数）有关。
正比
频率越快 频率越慢 音调越高 音调越低
声音随强度和音调不同而有所改变。 有的声音强度虽弱，但音调却高，有 的声音强度虽大，但音调却低。 心脏听诊时，一定要将强度和音调严 格区别开来，千万不能混为一谈。 听高调声音：膜形胸件。 听高调声音：钟形胸件。
听诊体位：平卧位
听诊
听诊体位： 左侧卧位
听诊
听诊体位： 坐位前倾
心脏瓣膜听诊区
心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的 声响传导体表最易听清的部位称心脏瓣 膜听诊区，与其解剖部位不完全一致 （因受血流方向及其间传导介质物理特 性的影响）。
传统的心脏瓣膜听诊区有５个，分别是：
二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称 心尖区
儿童多在 100 次／min以上。
异常心率
心动过速—— 成人心率超过100次／min，婴
儿心率超过 150次／min，可分为： ①生理性 多见于青少年或运动、焦虑及
情绪激动时。 ②病理性 见于发热、贫血、甲状腺功能
亢进等。 ③药物性 见于使用肾上腺素、麻黄素、
心脏杂音
血压标准
类别 收缩压（mmHg) 舒张压（mmHg） 正常血压 <120 <80 正常高值 120~139 80~89 高血压 1级高血压（轻度） 140~159 90~99 2级高血压（中度） 160~179 100~109 3级高血压（重度） ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 ＜90
3.
紧张度与动脉壁状态
脉搏的紧张度与动脉硬化程度有关 由施加压力的大小及感觉的血管壁弹性状态 判断脉搏紧张度 压紧桡动脉后，虽远端手指触不到动脉搏动 但可触及条状动脉的存在，硬而缺乏弹性 似条索状、迂曲或结节状，提示动脉硬化
4.
强弱
脉搏的强弱与心搏出量、脉压和外周血管阻力相关
心搏量大，脉压宽和外周阻力低 可使脉搏增强、振幅大 见于高热、甲亢、主动脉关闭不全等
器质性 风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全等 粗糙、吹风样、高调，≥3/6级，持续时间长 可占全收缩期，甚至遮盖S1，向左腋下传导
主动脉瓣区 相对性 见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化 柔和，常有A2亢进
器质性 各种病因的主动脉瓣狭窄 喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型 向颈部传导，常伴有震颤，A2减弱
血压变动的临床意义
高血压 至少3次非同日血压值达到或超过收缩压140mmHg 和（或）舒张压90mmHg 如果仅收缩压达到标准则称为单纯收缩期高血压 绝大多数为原发性高血压 约5%继发于其他疾病，继发性或症状性高血压 心衰的重要原因
1.
低血压 血压＜90/60 mmHg 休克、AMI、急性心脏压塞等 也可有体质原因，一般无症状 患者平卧5min以上后站立1min至5min 其收缩压下降20mmHg以上，并伴有头晕或晕厥 为直立性低血压
症状 慢性二闭多年无症状 随左心容量负荷过重而出现心悸及劳力性呼吸困难 由于血液返流入左房，使左室排血量低而出现乏力 晚期则表现为左心衰
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各瓣膜区常见杂音及临床意义
1.收缩期杂音
（1）二尖瓣区：①功能性：常见于运动、发热、妊娠、甲状腺功能亢进等。
杂音性质柔和、吹风样、强度2／6级、时限短，较局限。
具有心脏病理意义的功能性杂音有左心增大引起的二尖瓣相对关闭不全，如高血压性心脏病，冠心病，贫血性心脏病和扩张性心脏病等，杂音性质粗糙，吹风样，强度2～3／6级。
时限较长，可有一定的传导。
②器质性。
主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等。
杂音性质较粗糙、吹风样、高调，强度在3／6以上，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖第一心音，并向左腋下传导。
（2）主动脉瓣区：①器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。
杂音为喷射性收缩中期杂音、响亮而粗糙，递增递减型，响颈部传导，常伴有震颤，且A2减弱。
②功能性：见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。
杂音柔和，常有A2亢进。
（3）肺动脉瓣区：①功能性：非常多见，尤其在青少年及儿童中。
呈柔和、吹风样，强度在2／6级以下，时限较短。
心脏病理情况下的功能性杂音，为肺淤血或肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对狭窄的杂音，听诊特点与生理性类似，杂音强度较响，P2亢进。
见于二尖瓣狭窄、先心病房间隔缺损等。
②器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈典型的收缩期杂音喷射性、粗糙、强发在3／6级以上，常伴有震颤且P2减弱。
（4）三尖瓣区；①功能性：有多见于右心室扩大的患者，如二尖瓣狭窄，肺心病，因右室扩大导致三尖瓣相对关闭不垒。
杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3／6级以下，可随病情好转，心腔缩小而或减弱消失。
由于右心室增大。
杂音部位可移向左侧近心尖处，需与二尖瓣关闭不全的杂音相鉴别。
②器质性：极少见，听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下。
可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。
（5）其他部位
①器质性：常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷
射性，提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病的器质性杂音；
②功能性：在胸骨左缘第2、3、4肋间医学教`育网搜集整理部分青少年中所闻及生理性（无害性）杂音可能系左或右心室将血排入主或肺动脉时产生紊乱血流所致，杂音1～2／6级，柔和，无传导，平卧位吸气时杂音易闻及，坐位时杂音减轻或消失。
2.舒张期杂音
（1）二尖瓣区：
①器质性：主要见于风湿性二尖瓣狭窄。
听诊特点为心尖第一心音亢进，局限于心尖的
舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，常伴震颤。
②功能性：主要见于较重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖
瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称AustinFlint杂音。
（2）主动脉瓣区：可见于各种原因的主动脉关闭不全。
杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于主动脉瓣第二听诊区，前倾坐位，深呼气后暂停呼吸最清楚。
常见原因为风湿性心脏瓣膜病或先天性主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马方综合征所致主动脉瓣关闭不全。
（3）肺动脉瓣区：器质性病变引起的极少，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全。
杂音量舒张期递减型、吹风样、柔和于吸气末增强常合并。
P2亢进，称GrahamSteell杂音。
常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。
（4）三尖瓣区：局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强见于三
尖瓣狭窄，极为少见。
3.连续性杂音
常见于先心病动脉导管未闭。
杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩期与舒张期，期间不中断。
在胸骨左缘第2肋间稍外侧，闻及常伴医学教`育网搜集整理有震颤。
先心病主肺动脉间隔缺损也可有类似杂音，但位置偏内而低，约在胸骨左缘第3肋间。
此外冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂也可出现连续性杂音，但前者杂音柔和，后者有冠状动脉窦
瘤破裂的急性病史。