内科学--高血压 ppt课件
合集下载
(医学课件)内科学高血压
高血压急症
识别并处理高血压急症，如脑出血、急性心力衰竭等，采取紧急降压措施并针对病因进行 治疗。
05
高血压并发症
靶器官损害
心
脑
高血压可导致左心室肥厚、心力衰竭、心律 失常等。
高血压可引起脑梗塞、脑出血等，其中脑卒 中是主要并发症。
肾
血管
高血压可导致肾功能损害、肾衰竭等。
高血压可导致主动脉夹层、动脉瘤等血管损 伤。
1 2
病因
妊娠高血压综合征的病因尚不明确，可能与遗 传、免疫、营养等因素有关。
分型
妊娠高血压综合征分为妊娠期高血压、子痫前 期-子痫、慢性高血压并发子痫前期三型。
3
并发症
妊娠高血压综合征可导致母体和胎儿的多种并 发症，如脑水肿、肾损伤、肝损伤、肺水肿等 。
03
高血压临床表现与诊断
高血压临床表现
常见症状
内科学高血压
xx年xx月xx日
目录
• 高血压概述 • 高血压病因学 • 高血压临床表现与诊断 • 高血压治疗 • 高血压并发症 • 预防与控制措施
01
高血压概述
高血压定义
高血压定义
高血压是一种常见的慢性疾病，指在静息状态下，动脉收缩 压和/或舒张压增高，常伴有心、脑、肾等器官的功能性或器 质性病变。
日不超过1个标准饮品。
高血压的社区管理
定期检测
推行常规血压检测，对高血压患者进行登记，督促其定期检测 血压。
健康教育
开展针对性的健康教育，提高患者对高血压的认识和自我管理 能力。
药物治疗
根据患者病情，制定合理的药物治疗方案，并督促患者按时按 量服药。
THANKS
感谢观看
提倡健康生活方式
倡导合理膳食、适量运动、戒烟限酒等健康生活方式，减少 高血压的发生风险。
识别并处理高血压急症，如脑出血、急性心力衰竭等，采取紧急降压措施并针对病因进行 治疗。
05
高血压并发症
靶器官损害
心
脑
高血压可导致左心室肥厚、心力衰竭、心律 失常等。
高血压可引起脑梗塞、脑出血等，其中脑卒 中是主要并发症。
肾
血管
高血压可导致肾功能损害、肾衰竭等。
高血压可导致主动脉夹层、动脉瘤等血管损 伤。
1 2
病因
妊娠高血压综合征的病因尚不明确，可能与遗 传、免疫、营养等因素有关。
分型
妊娠高血压综合征分为妊娠期高血压、子痫前 期-子痫、慢性高血压并发子痫前期三型。
3
并发症
妊娠高血压综合征可导致母体和胎儿的多种并 发症，如脑水肿、肾损伤、肝损伤、肺水肿等 。
03
高血压临床表现与诊断
高血压临床表现
常见症状
内科学高血压
xx年xx月xx日
目录
• 高血压概述 • 高血压病因学 • 高血压临床表现与诊断 • 高血压治疗 • 高血压并发症 • 预防与控制措施
01
高血压概述
高血压定义
高血压定义
高血压是一种常见的慢性疾病，指在静息状态下，动脉收缩 压和/或舒张压增高，常伴有心、脑、肾等器官的功能性或器 质性病变。
日不超过1个标准饮品。
高血压的社区管理
定期检测
推行常规血压检测，对高血压患者进行登记，督促其定期检测 血压。
健康教育
开展针对性的健康教育，提高患者对高血压的认识和自我管理 能力。
药物治疗
根据患者病情，制定合理的药物治疗方案，并督促患者按时按 量服药。
THANKS
感谢观看
提倡健康生活方式
倡导合理膳食、适量运动、戒烟限酒等健康生活方式，减少 高血压的发生风险。
《内科学》高血压 ppt课件
音 血管杂音：颈部、背部双侧肋脊角、上腹部
脐两侧、腰部肋脊处
ppt课件
22
临床表现（并发症）
脑血管病：脑出血、脑梗塞、短暂性 脑缺血发作
心力衰竭和冠心病 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层
ppt课件
23
实验室检查
基本项目 血脂、血糖、肾功、电解质、血常规、尿 液、心电图
推荐项目 24 小 时 动 态 血 压 监 测 、 超 声 心 动 图 、 颈 动 脉超声、餐后2小时血糖、血同型半胱氨酸、 尿蛋白及白蛋白定量、眼底、胸部X线检查、 踝/臂血压比值、动脉弹性测定
均值≥70mmHg
ppt课件
27
诊断与鉴别诊断
正确测量血压（诊断为高血压） 排除继发性高血压 进行危险度分层 作出完整诊断：
高血压？级 低、中、高、很高危
ppt课件
28
预后
分层依据
血压升高水平 其他心血管危险因素 靶器官损害情况 并发症 糖尿病
ppt课件
29
预后（心血管危险因素）
ppt课件
10
病因ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
精神应激： 脑力劳动者发病率高于体力劳动者 精神紧张的职业发病率高 噪声、吸烟 其他因素： 体重 、药物、睡眠呼吸暂停低通气综 合征
ppt课件
11
发病机制
平均动脉血压= 心输出量×总外周血管阻力
ppt课件
12
发病机制
遗传因素
环境因素
总外周血管阻力增高
高血压
ppt课件
13
病理
患病率总体上升：估计目前患者达2亿 地区差异：北方＞南方、沿海＞内地、
城市＞农村 民族差异：高原少数民族患病率高 性别差异不大
脐两侧、腰部肋脊处
ppt课件
22
临床表现（并发症）
脑血管病：脑出血、脑梗塞、短暂性 脑缺血发作
心力衰竭和冠心病 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层
ppt课件
23
实验室检查
基本项目 血脂、血糖、肾功、电解质、血常规、尿 液、心电图
推荐项目 24 小 时 动 态 血 压 监 测 、 超 声 心 动 图 、 颈 动 脉超声、餐后2小时血糖、血同型半胱氨酸、 尿蛋白及白蛋白定量、眼底、胸部X线检查、 踝/臂血压比值、动脉弹性测定
均值≥70mmHg
ppt课件
27
诊断与鉴别诊断
正确测量血压（诊断为高血压） 排除继发性高血压 进行危险度分层 作出完整诊断：
高血压？级 低、中、高、很高危
ppt课件
28
预后
分层依据
血压升高水平 其他心血管危险因素 靶器官损害情况 并发症 糖尿病
ppt课件
29
预后（心血管危险因素）
ppt课件
10
病因ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
精神应激： 脑力劳动者发病率高于体力劳动者 精神紧张的职业发病率高 噪声、吸烟 其他因素： 体重 、药物、睡眠呼吸暂停低通气综 合征
ppt课件
11
发病机制
平均动脉血压= 心输出量×总外周血管阻力
ppt课件
12
发病机制
遗传因素
环境因素
总外周血管阻力增高
高血压
ppt课件
13
病理
患病率总体上升：估计目前患者达2亿 地区差异：北方＞南方、沿海＞内地、
城市＞农村 民族差异：高原少数民族患病率高 性别差异不大
内科学高血压PPT课件
降低血压以降低心血管死亡风险
*全球61个人群（约100万人，年龄 40–89岁），平均随访12年，
Lewington S et al. Lancet 2002;360:1903–13
高血压的诊断
1999年2月WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定 义为：未服抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg 和/或舒张压≥90mmHg。
2. 自发性高血压大鼠（SHR） 二、肾素—血管紧张素系统（RAS）：
肾素
ACE
血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ
血管收缩 醛固酮↑→水钠潴留 去甲肾上腺素↑
三、钠与高血压： 细胞外液容量↑→心排血量↑
钠潴留 细胞内钙离子↑→外周血管收缩
四、精神神经学说（交感神经活性亢进）： 交感神经兴奋↑→ 儿茶酚胺↑→血管收缩
纳入30121名年龄35-64岁的受试者
JAMA. 2004 Jun 2;291(21):2591-9
CV 死亡风险
高血压与心血管风险：
血压升高20/10mmHg,心血管死亡风险加倍
8x 8 7
6
5 4x
4
3 2x
2
1
0 115/75
135/85
155/95
SBP/DBP (mmHg)
175/105
收缩压 （mmHg）
<120 120-139 140-159 ≥160
舒张压 （mmHg）
<80 或80-89 或90-99 或≥100
JNC7:美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告
血压水平的定义和分类 （2005、2010年中国指南）
类别
正常血压 正常高值 高血压 1级高血压 2级高血压 3级高血压 单纯收缩期高血压
内科学--高血压 ppt课件
ppt课件 3
主要内容
1.概述 2.病因及发病机制 3.病理 4.临床表现 5.实验室检查 6.诊断标准 7.鉴别诊断 8.治疗
ppt课件 4
流行病学特点
患病率随年龄增长而升高 女性在更年期前患病率略低于男性，更年期后迅速升高， 甚至高于男性 高纬度寒冷地区患病率高于低纬度温暖地区 盐和饱和脂肪摄入越高，平均血压水平和患病率也越高
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗 高胰岛素血症 交感神经活性亢进
肾脏钠水潴留
高血压
ppt课件
15
大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波 提前是单纯收缩期高血压的主要机制
ppt课件
16
病 理
小动脉
中层平滑肌细胞增殖和纤维化 促进动脉粥样硬化
ppt课件
17
病 理
心脏
左心室肥厚扩大、心衰
脑
脑出血、脑血栓、腔隙
ppt课件 45
发病机制：
肾血管性高血压
诊断：
临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音
及本病
静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有 肾动脉造影可明确诊断
ppt课件 皮肾动脉成形术 手术治疗：血运重建、肾移植、肾切 除 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药 物治疗 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非 狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB
舒张压 和
和/或 和/或 和/或 和/或 和/或 和
<80
80～89 ≥90 90～99 100～109 ≥110 <90
注：当收缩压与舒张压属不同级别时，应该取较高的级别分类
主要内容
1.概述 2.病因及发病机制 3.病理 4.临床表现 5.实验室检查 6.诊断标准 7.鉴别诊断 8.治疗
ppt课件 4
流行病学特点
患病率随年龄增长而升高 女性在更年期前患病率略低于男性，更年期后迅速升高， 甚至高于男性 高纬度寒冷地区患病率高于低纬度温暖地区 盐和饱和脂肪摄入越高，平均血压水平和患病率也越高
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗 高胰岛素血症 交感神经活性亢进
肾脏钠水潴留
高血压
ppt课件
15
大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波 提前是单纯收缩期高血压的主要机制
ppt课件
16
病 理
小动脉
中层平滑肌细胞增殖和纤维化 促进动脉粥样硬化
ppt课件
17
病 理
心脏
左心室肥厚扩大、心衰
脑
脑出血、脑血栓、腔隙
ppt课件 45
发病机制：
肾血管性高血压
诊断：
临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音
及本病
静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有 肾动脉造影可明确诊断
ppt课件 皮肾动脉成形术 手术治疗：血运重建、肾移植、肾切 除 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药 物治疗 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非 狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB
舒张压 和
和/或 和/或 和/或 和/或 和/或 和
<80
80～89 ≥90 90～99 100～109 ≥110 <90
注：当收缩压与舒张压属不同级别时，应该取较高的级别分类
内科学高血压病ppt课件
注意继发性高血压
40岁以下年轻高血压患者 血压升高明显 多种降压药物联合疗效不佳 急进性或恶性高血压 病情突然变化者
进一步实验检查项目
血浆肾素活性 血、尿醛固酮 血、尿儿茶酚胺 大动脉造影 肾脏和肾上腺超声、CT或
MRI
高血压患者临床评价
评价血压水平 排除或诊断继发性病因 评价靶器官损害及其严重程度 评价其它心血管危险因素和影响预后与治疗的临床病
临床表现
1，脑部表现：头痛、头晕者常见，也可有头部沉重或颈项 扳紧感。高血压所引起的头痛以前额、枕部或颞部多见。 可能与颈外动脉系统血管扩张、脉搏震动有关。高血压引 起的头晕可为暂时性或持续性，血压下降后常可减轻。但 有时血压下降过度和过快反而可引起头晕。本病后期常并 发急性脑血管疾病，包括：出血性脑血管疾病，如高血压 性脑出血；缺血性脑血管疾病，如短暂脑缺血发作、脑血 栓等。
⒉体征
主动脉瓣区第二心音亢进、呈金属音 第四心音 主动脉瓣区收缩期杂音、收缩早期喀喇音 左心室肥大体征
三、恶性或急进型高血压
型高血压占高血压病的1%左右。可由缓进型 变而来，也可起病即为急进型。多见于青年 。基本的临床表现与缓进型高血压病相似， 症状更为突出，具有病情严重、发展迅速、 急剧恶化和视网膜病变（眼底出血、渗出、 肿）等特点。血压显著增高，舒张压持续在 ０——１４０mmHg或更高，常见于数月或 出现严重的心、脑、肾损害，最后常因尿毒 。也可死于急性脑血管疾病或心力衰竭。经 后，少数病情亦 可转稳定而呈缓进型经过。
17.65
13.58
9.4
7.73 7.5
12.3
1979
1991
2002
图 四次全国高血压调查15岁以上人群高血压患病率的比较
内科学-高血压 ppt课件
ppt课件
8
二、发病机制
以遗传因素为基础，多种内外环境因素同时相互作 用。 交感神经系统活性亢进: 血儿茶酚胺↑，阻力小动脉收缩 肾性水钠潴留: 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活: AⅡ↑ 细胞膜离子转运异常: 胰岛素抵抗IR: 血管内皮功能异常：NO、ET-1，舒缩功能异常。
ppt课件
5
一、原发性高血压(>95%)病因
高血压是遗传因素和环境因素相互作用的结果。
遗传因素：有家族聚集性。有多基因关联遗传、
主要基因显性遗传 。
精神因素：精神紧张 、噪音 膳食因素：高钠、低钙、高脂、高蛋白饮食 、
饮酒
体重因素：超重 ，体重指数 BMI正常20~24 睡眠呼吸暂停低通气综合征SAHS: 避孕药:
ppt课件 17
六、原发性高血压诊断
血压是否升高（是否有高血压） 是原发性还是继发性（什么原因引起的高 血压） 严重程度（危险分层）
如何治疗
ppt课件
18
高血压的诊断标准
类别 理想血压 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)
正常血压
正常高值 1级高血压(轻度) 亚组:临界高血压 2级高血压(中度) 3级高血压(重度) 单纯收缩期高血压 亚组:临界收缩期高血压
原发性高血压
primary hypertension
ppt课件
1
原发性高血压
定义
是以血压升高为主要表现，伴 或不伴多种心血管危险因素的综合 征，称为高血压。 高血压定义为收缩压≥140 mmHg 和(或)舒张压≥90mmHg
ppt课件 2
(医学课件)内科学高血压
关注继发性高血压和遗 传因素。
慢性肾脏病合 并高血压
关注肾功能与血压的相 互影响，合理选择降压 药物。
糖尿病合并高 血压
综合控制血糖和血压， 预防心脑血管并发症。
05
高血压并发症
靶器官损害
心
脑
高血压可导致左心室肥厚、心力衰竭、心律 失常等。
高血压可引起脑梗塞、脑出血等，其中脑卒 中是主要并发症。
特殊人群高血压并发症
老年人
老年人高血压并发症较多，如直立 性低血压、晕厥等。
年轻人
年轻人高血压发展迅速，可导致靶 器官损害和心血管事件。
妇女
女性在妊娠期高血压可能导致妊娠 高血压综合征、子痫等。
特殊职业
某些职业如服务业、办公室工作人 员等长时间处于紧张状态，血压容 易升高。
06
预防与控制措施
提高知晓率
危险因素
包括年龄、性别、饮食、遗传、身体状况（肥 胖、糖尿病、吸烟等）。
3
并发症
高血压可导致多种并发症，如心脑血管疾病、 肾脏病、眼底病变等。
02
高血压病因学
原发性高血压
遗传因素
原发性高血压有家族聚集性，与遗传基因有关。
环境因素
包括饮食、缺乏运动、吸烟、肥胖、糖尿病等。
继发性高血压
肾脏疾病
如肾炎、肾盂肾炎等。
肾
血管
高血压可导致肾功能损害、肾衰竭等。
高血压可导致主动脉夹层、动脉瘤等血常常同时存在，相互影响 加重病情。
肥胖
肥胖与高血压密切相关，减轻体重有助于 降低血压。
高血脂
高血压与高血脂相互促进，增加动脉硬化 和血栓形成的风险。
吸烟
吸烟可加重高血压患者的血管损伤，增加 心血管事件风险。
慢性肾脏病合 并高血压
关注肾功能与血压的相 互影响，合理选择降压 药物。
糖尿病合并高 血压
综合控制血糖和血压， 预防心脑血管并发症。
05
高血压并发症
靶器官损害
心
脑
高血压可导致左心室肥厚、心力衰竭、心律 失常等。
高血压可引起脑梗塞、脑出血等，其中脑卒 中是主要并发症。
特殊人群高血压并发症
老年人
老年人高血压并发症较多，如直立 性低血压、晕厥等。
年轻人
年轻人高血压发展迅速，可导致靶 器官损害和心血管事件。
妇女
女性在妊娠期高血压可能导致妊娠 高血压综合征、子痫等。
特殊职业
某些职业如服务业、办公室工作人 员等长时间处于紧张状态，血压容 易升高。
06
预防与控制措施
提高知晓率
危险因素
包括年龄、性别、饮食、遗传、身体状况（肥 胖、糖尿病、吸烟等）。
3
并发症
高血压可导致多种并发症，如心脑血管疾病、 肾脏病、眼底病变等。
02
高血压病因学
原发性高血压
遗传因素
原发性高血压有家族聚集性，与遗传基因有关。
环境因素
包括饮食、缺乏运动、吸烟、肥胖、糖尿病等。
继发性高血压
肾脏疾病
如肾炎、肾盂肾炎等。
肾
血管
高血压可导致肾功能损害、肾衰竭等。
高血压可导致主动脉夹层、动脉瘤等血常常同时存在，相互影响 加重病情。
肥胖
肥胖与高血压密切相关，减轻体重有助于 降低血压。
高血脂
高血压与高血脂相互促进，增加动脉硬化 和血栓形成的风险。
吸烟
吸烟可加重高血压患者的血管损伤，增加 心血管事件风险。
内科学高血压病ppt课件
或HDL-C ＜1.0mmol/L
动脉粥样硬化性斑块 超声表 心绞痛
现
冠状动脉血运重建
(40mg/dL)
·血清肌酐轻度升高
充血性心力衰竭
·早发心血管病家族史
男性
·肾脏疾病
一级亲属，发病年龄
115～133μmol/L
糖尿病肾病
＜50 岁
(1.3～1.5mg/dL)
肾功能受损
·腹型肥胖或肥胖
女性
(血清肌酐)
进一步实验检查项目
• 血浆肾素活性 • 血、尿醛固酮 • 血、尿儿茶酚胺 • 大动脉造影 • 肾脏和肾上腺超
声、CT或MRI
高血压患者临床评价
• 评价血压水平 • 排除或诊断继发性病因 • 评价靶器官损害及其严重程度 • 评价其它心血管危险因素和影
响预后与治疗的临床病症
八、治疗
• 一、目的与原则
腹型肥胖*WC
107～124μmol/L
男性＞133μmol/L（1.5mg/dL）
男性≥90cm
（1.2～1.4mg/dL）
女性＞124μmol/L（1.4mg/dL）
女性≥85cm
·微量白蛋白尿
蛋白尿（＞300mg/24h）
肥胖
BMI≥28kg/m2
尿白蛋白
·外周血管疾病
·缺乏体力活动
30～300mg/24h
ACEI发挥双系统保护 作用
ACEI尤其适用于
• 伴充血性心力衰竭 • 伴左心室肥大 • 合并心肌梗死后 • 合并糖耐量减低或糖尿病 • 合并糖尿病肾病 • 肥胖患者
禁忌症
• 绝对：妊娠、高血钾、双侧 肾动脉狭窄
⒍主动脉缩窄
• 多数先天性血管畸形 • 少数多发性大动脉炎 • 上肢血压增高而下肢血压不
动脉粥样硬化性斑块 超声表 心绞痛
现
冠状动脉血运重建
(40mg/dL)
·血清肌酐轻度升高
充血性心力衰竭
·早发心血管病家族史
男性
·肾脏疾病
一级亲属，发病年龄
115～133μmol/L
糖尿病肾病
＜50 岁
(1.3～1.5mg/dL)
肾功能受损
·腹型肥胖或肥胖
女性
(血清肌酐)
进一步实验检查项目
• 血浆肾素活性 • 血、尿醛固酮 • 血、尿儿茶酚胺 • 大动脉造影 • 肾脏和肾上腺超
声、CT或MRI
高血压患者临床评价
• 评价血压水平 • 排除或诊断继发性病因 • 评价靶器官损害及其严重程度 • 评价其它心血管危险因素和影
响预后与治疗的临床病症
八、治疗
• 一、目的与原则
腹型肥胖*WC
107～124μmol/L
男性＞133μmol/L（1.5mg/dL）
男性≥90cm
（1.2～1.4mg/dL）
女性＞124μmol/L（1.4mg/dL）
女性≥85cm
·微量白蛋白尿
蛋白尿（＞300mg/24h）
肥胖
BMI≥28kg/m2
尿白蛋白
·外周血管疾病
·缺乏体力活动
30～300mg/24h
ACEI发挥双系统保护 作用
ACEI尤其适用于
• 伴充血性心力衰竭 • 伴左心室肥大 • 合并心肌梗死后 • 合并糖耐量减低或糖尿病 • 合并糖尿病肾病 • 肥胖患者
禁忌症
• 绝对：妊娠、高血钾、双侧 肾动脉狭窄
⒍主动脉缩窄
• 多数先天性血管畸形 • 少数多发性大动脉炎 • 上肢血压增高而下肢血压不
内科学高血压病【共36张PPT】
肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿） 肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）
面色红润 血压较容易控制
面色苍白（合并贫血） 血压高且难以控制
治疗：
❖ 严格控制钠盐摄入,＜3g/d
❖ 通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在 130/80mmHg以下
❖ 联合治疗方案应包括ACEI或ARB
肾血管性高血压
是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因：
降压药物的一般用药选择
宜选用 利尿剂、ACEI、ARB等 ACEI 、ARB ACEI、ARB、CCB ß-block、ACEI、ARB CCB、ACEI、ARB 拉贝洛尔 ACEI、CCB、ARB、利尿剂
继发性高血压
是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约
占所有高血压的5%。
肾实质性高血压
皮质醇增多症
发病机制：主要由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮
质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。
诊断： ❖ 临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。
❖ 查24小时尿17-羟和17酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋实验，蝶鞍
MRI、肾上腺CT等检查
肌酐）；全血细胞计数、血红蛋白、血细胞比容；尿液分析（蛋白、糖 和尿沉渣镜检）；心电图
推荐项目
24小时动态血压检测、超声心动图、颈动脉超声，餐后2h血糖、 血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X线检查 等
高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史
无其他危险因素 1～2个危险因素 3个以上危险因素或靶器 官损害 有并发症或糖尿病，
❖ 能增强其他降压药物的疗效 ❖ 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推
面色红润 血压较容易控制
面色苍白（合并贫血） 血压高且难以控制
治疗：
❖ 严格控制钠盐摄入,＜3g/d
❖ 通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在 130/80mmHg以下
❖ 联合治疗方案应包括ACEI或ARB
肾血管性高血压
是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因：
降压药物的一般用药选择
宜选用 利尿剂、ACEI、ARB等 ACEI 、ARB ACEI、ARB、CCB ß-block、ACEI、ARB CCB、ACEI、ARB 拉贝洛尔 ACEI、CCB、ARB、利尿剂
继发性高血压
是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约
占所有高血压的5%。
肾实质性高血压
皮质醇增多症
发病机制：主要由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮
质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。
诊断： ❖ 临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。
❖ 查24小时尿17-羟和17酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋实验，蝶鞍
MRI、肾上腺CT等检查
肌酐）；全血细胞计数、血红蛋白、血细胞比容；尿液分析（蛋白、糖 和尿沉渣镜检）；心电图
推荐项目
24小时动态血压检测、超声心动图、颈动脉超声，餐后2h血糖、 血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X线检查 等
高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史
无其他危险因素 1～2个危险因素 3个以上危险因素或靶器 官损害 有并发症或糖尿病，
❖ 能增强其他降压药物的疗效 ❖ 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推
高血压PPT课件完整版
2024/1/25
31
诊断依据
在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压 ≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，可诊断为高血压。此 外，还需结合病史、体格检查和实验室检查等进行综合评估 。
6
02
高血压病理生理机制
2024/1/25
7
心脏输出量与外周阻力关系
01
心脏输出量增加
心脏收缩力增强或心率加快，导致心输出量增加，进而升高血压。
发病原因
高血压的发病原因复杂，包括遗 传、环境、生活习惯等多种因素 。
危险因素
高盐饮食、肥胖、过量饮酒、吸 烟、缺乏运动、精神压力等是高 血压的危险因素。
5
临床表现与诊断依据
2024/1/25
临床表现
高血压早期可能无症状或症状不明显，随着病情进展，可出 现头痛、头晕、心悸、胸闷、乏力等症状。严重者可出现心 、脑、肾等靶器官损害的表现。
按摩疗法
运用推拿、按摩等手法舒缓肌肉 紧张，促进血液循环。
中药调理
根据中医辨证施治原则，选用适 当的中药进行调理，以改善体质
和降低血压。
2024/1/25
22
06
高血压患者自我管理 教育
2024/1/25
23
定期监测血压重要性
2024/1/25
及时了解血压状况
01
通过定期监测，患者可以及时了解自己的血压状况，为调整治
阐述了高血压的发病机制 ，包括心脏输出量、外周 血管阻力、血容量及血管 壁弹性等因素。
列举了高血压常见的症状 、体征以及可能引发的并 发症，如心脏病、脑卒中 、肾功能不全等。
详细讲解了高血压的非药 物治疗（生活方式干预） 和药物治疗，以及患者自 我管理和教育的重要性。
第九版内科学-高血压PPT课件
很高危
影响高血压患者心血管预后的重要因素
心血管危险因素
靶器官损害
高血压（1～3级）
左心室肥厚
年龄>55（男性）；>65（女性） 吸烟
心电图：Sokolow（SV1+RV5）>38mm 或Cornell（RaVL+SV3）>2440mm·ms；
糖耐量受损和（或）空腹血糖受损
超声心动LVMI男性≥125g/m2，女性≥120g/m2
舒张压平均值≥85mmHg，夜间收缩压平均值≥120和（或）舒张压平均值≥70mmHg
高血压患者心血管风险水平分层
其他危险因素和病史
血压
无 1-2个其他危险因素
≥3个其他危险因素， 或靶器官损害
1级高血压 低危 中危
高危
2级高血压 中危 中危
高危
临床并发症或合并糖尿病
很高危
很高危
3级高血压 高危 很高≥0.9mm或动脉粥样硬化斑块
TC≥5.7mmol/L（220mg/dl）或LDL-
颈股动脉PWV≥12m/s
C>3.3mmol/L（130mg/dl）或HDL-
ABI<0.9
C<1.0mmol/L（40mg/dl）
eGFR<60ml（min·1.73m2）或血肌酐轻度升高115～
高血压左心室肥厚
高血压脑出血
内科学（第9版）
（五）临床表现——症状
大多数起病缓慢，缺乏特殊临床表现 常见症状头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸 视力模糊、鼻出血 受累器官的症状，如胸闷、气短、心绞痛、多尿等 降压药的不良反应所致症状
内科学（第9版）
（六）临床表现——体征
一般较少 颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处血管杂音 心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音 有些体征常提示继发性高血压可能
影响高血压患者心血管预后的重要因素
心血管危险因素
靶器官损害
高血压（1～3级）
左心室肥厚
年龄>55（男性）；>65（女性） 吸烟
心电图：Sokolow（SV1+RV5）>38mm 或Cornell（RaVL+SV3）>2440mm·ms；
糖耐量受损和（或）空腹血糖受损
超声心动LVMI男性≥125g/m2，女性≥120g/m2
舒张压平均值≥85mmHg，夜间收缩压平均值≥120和（或）舒张压平均值≥70mmHg
高血压患者心血管风险水平分层
其他危险因素和病史
血压
无 1-2个其他危险因素
≥3个其他危险因素， 或靶器官损害
1级高血压 低危 中危
高危
2级高血压 中危 中危
高危
临床并发症或合并糖尿病
很高危
很高危
3级高血压 高危 很高≥0.9mm或动脉粥样硬化斑块
TC≥5.7mmol/L（220mg/dl）或LDL-
颈股动脉PWV≥12m/s
C>3.3mmol/L（130mg/dl）或HDL-
ABI<0.9
C<1.0mmol/L（40mg/dl）
eGFR<60ml（min·1.73m2）或血肌酐轻度升高115～
高血压左心室肥厚
高血压脑出血
内科学（第9版）
（五）临床表现——症状
大多数起病缓慢，缺乏特殊临床表现 常见症状头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸 视力模糊、鼻出血 受累器官的症状，如胸闷、气短、心绞痛、多尿等 降压药的不良反应所致症状
内科学（第9版）
（六）临床表现——体征
一般较少 颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处血管杂音 心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音 有些体征常提示继发性高血压可能
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第三篇 循环系统疾病
第六章 高血压 （Hypertension）
ppt课件
1
讲授目的和要求
掌握：高血压的诊断标准（包括分级）、 分类、临床特点、鉴别诊断、常用降压药 物分类及用法
熟悉：本病各临床类型的诊断和治疗要点
了解：本病的危险因素、发病机制、流行 病学特点
ppt课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
28
主要内容
1.概述 2.病因及发病机制 3.病理 4.临床表现 5.实验室检查 6.诊断标准 7.鉴别诊断 8.治疗
ppt课件
29
实验室检查
常规项目
血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动 图、心电图
特殊检查
动态血压监测、踝／臂血压比值、心律 变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测 定、血浆肾素活性
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
主要内容
1.概述 2.病因及发病机制 3.病理 4.临床表现 5.实验室检查 6.诊断标准 7.鉴别诊断 8.治疗
ppt课件
32
高血压患者诊断性评估
确定血压水平及其它心血管危险因素 判断高血压的原因，明确有无继发性高
血压 寻找靶器官损害以及相关临床情况
ppt课件
33
血压水平的定义和分类
分类 正常血压 正常高值 高血压 1级高血压（轻） 2级高血压（中） 3级高血压（重） 单纯收缩期高血压
收缩压 <120 120～139 ≥140 140～159 160～179 ≥180 ≥140
血管紧张素原 肾素
血管紧张素Ⅰ
ACE
血管紧张素Ⅱ
AT1
醛固酮分泌 小动脉收缩 激活交感神经 心、血管重构
高血压
ppt课件
15
细胞膜离子转运异常
细胞膜通透性增强
血管收缩
钠泵活性降低
细胞内Na+、Ca2+升高 高血压
钙泵活性降低
心、血管重构
ppt课件
16
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗 高胰岛素血症 交感神经活性亢进 肾脏钠水潴留
病理
视网膜
小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿
ppt课件
21
主要内容
1.概述 2.病因及发病机制 3.病理 4.临床表现 5.实验室检查 6.诊断标准 7.鉴别诊断 8.治疗
ppt课件
22
临床表现
症状（不一定与血压水平有关） 大多无明显症状 可有头晕、头痛、视力模糊 疲劳 心悸 鼻出血等
ppt课件
12
发病机制
交感神经活性亢进
各种病因
皮层下神经中 枢功能变化
小动脉阻力 增加
高血压
血浆儿茶酚 胺浓度升高
神经递质浓度 与活性异常
交感神经系统 活性亢进
ppt课件
13
肾性水钠潴留
各种病因
肾性水钠潴留
为避免组织过度 灌注机体代偿
高血压
小动脉阻力 增加
ppt课件
14
肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活
两个比较显著的特点
1、从南方到北方，患病率呈递增趋势； 2、不同民族之间患病率有差异，如藏族、蒙古族和朝鲜族等较高，而壮 族、苗族和彝族等较低。
ppt课件
7
人群特点
我国高血压人数约为2亿 知晓率、治疗率、控制率低 合并血脂和/或糖代谢异常的比例较高 高钠低钾膳食是发病最主要的危险因素 最主要的心血管风险是脑卒中
ppt课件
8
主要内容
1.概述 2.病因及发病机制 3.病理 4.临床表现 5.实验室检查 6.诊断标准 7.鉴别诊断 8.治疗
pቤተ መጻሕፍቲ ባይዱt课件
9
病 因：
➢高血压是一组异质性疾病，病因不尽相同
➢ 遗传因素： ➢ 主要基因显性遗传和多基因关联遗传 ➢ 环境因素： ➢ 饮食 摄盐过多：主要见于盐敏感的人群 钾摄入与血压呈负相关 多数认为低钙与高血压发生有关 高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入
ppt课件
5
主要内容
1.概述 2.病因及发病机制 3.病理 4.临床表现 5.实验室检查 6.诊断标准 7.鉴别诊断 8.治疗
ppt课件
6
流行病学特点
患病率随年龄增长而升高 女性在更年期前患病率略低于男性，更年期后迅速升高， 甚至高于男性 高纬度寒冷地区患病率高于低纬度温暖地区 盐和饱和脂肪摄入越高，平均血压水平和患病率也越高
高血压
ppt课件
17
大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波 提前是单纯收缩期高血压的主要机制
ppt课件
18
病理
小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化 促进动脉粥样硬化
ppt课件
19
病理
心脏
左心室肥厚扩大、心衰
脑
脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞
肾脏
肾小球纤维化、萎缩
肾小动脉硬化
ppt课件
20
动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死
症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞 痛，左心衰或高血压脑病
ppt课件
26
高血压脑病
机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解 机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而 引起脑水肿
症状：出现颅内压增高的临床表现
ppt课件
27
脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层
ppt课件
ppt课件
23
体征
血压升高 A2亢进 收缩期杂音 收缩早期喀喇音 颈部或腹部血管杂音
ppt课件
24
恶性或急进性高血压
病情进展急骤 舒张压持续≥130mmHg 肾脏损害突出 治疗不及时多死于肾衰或心衰
ppt课件
25
并发症
高血压危象（Crisis of hypertension）
机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周 阻力突然上升
ppt课件
30
主要内容
1.概述 2.病因及发病机制 3.病理 4.临床表现 5.实验室检查 6.诊断标准 7.鉴别诊断 8.治疗
ppt课件
31
高血压定义
Ø 在未用抗高血压药的情况下，非同日三次 测 量 ， 收 缩 压 ≥ 140mmHg 和 / 或 舒 张 压 ≥90mmHg，诊断为高血压
Ø 患者既往有高血压史，目前正在用抗高血 压药，血压虽低于140/90mmHg，也应诊为 高血压
ppt课件
10
病因
精神应激 脑力劳动者发病率高于体力劳动者 精神紧张的职业发病率高 噪声
其他因素：
体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合
症
ppt课件
11
高血压发病的重要危险因素
不可改变的危险因素 可改变的危险因素
年龄 性别 遗传因素
膳食高盐、低钾长期超量饮酒 超重、肥胖 长期超量饮酒 长期精神紧张 缺乏体力活动
第六章 高血压 （Hypertension）
ppt课件
1
讲授目的和要求
掌握：高血压的诊断标准（包括分级）、 分类、临床特点、鉴别诊断、常用降压药 物分类及用法
熟悉：本病各临床类型的诊断和治疗要点
了解：本病的危险因素、发病机制、流行 病学特点
ppt课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
28
主要内容
1.概述 2.病因及发病机制 3.病理 4.临床表现 5.实验室检查 6.诊断标准 7.鉴别诊断 8.治疗
ppt课件
29
实验室检查
常规项目
血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动 图、心电图
特殊检查
动态血压监测、踝／臂血压比值、心律 变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测 定、血浆肾素活性
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
主要内容
1.概述 2.病因及发病机制 3.病理 4.临床表现 5.实验室检查 6.诊断标准 7.鉴别诊断 8.治疗
ppt课件
32
高血压患者诊断性评估
确定血压水平及其它心血管危险因素 判断高血压的原因，明确有无继发性高
血压 寻找靶器官损害以及相关临床情况
ppt课件
33
血压水平的定义和分类
分类 正常血压 正常高值 高血压 1级高血压（轻） 2级高血压（中） 3级高血压（重） 单纯收缩期高血压
收缩压 <120 120～139 ≥140 140～159 160～179 ≥180 ≥140
血管紧张素原 肾素
血管紧张素Ⅰ
ACE
血管紧张素Ⅱ
AT1
醛固酮分泌 小动脉收缩 激活交感神经 心、血管重构
高血压
ppt课件
15
细胞膜离子转运异常
细胞膜通透性增强
血管收缩
钠泵活性降低
细胞内Na+、Ca2+升高 高血压
钙泵活性降低
心、血管重构
ppt课件
16
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗 高胰岛素血症 交感神经活性亢进 肾脏钠水潴留
病理
视网膜
小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿
ppt课件
21
主要内容
1.概述 2.病因及发病机制 3.病理 4.临床表现 5.实验室检查 6.诊断标准 7.鉴别诊断 8.治疗
ppt课件
22
临床表现
症状（不一定与血压水平有关） 大多无明显症状 可有头晕、头痛、视力模糊 疲劳 心悸 鼻出血等
ppt课件
12
发病机制
交感神经活性亢进
各种病因
皮层下神经中 枢功能变化
小动脉阻力 增加
高血压
血浆儿茶酚 胺浓度升高
神经递质浓度 与活性异常
交感神经系统 活性亢进
ppt课件
13
肾性水钠潴留
各种病因
肾性水钠潴留
为避免组织过度 灌注机体代偿
高血压
小动脉阻力 增加
ppt课件
14
肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活
两个比较显著的特点
1、从南方到北方，患病率呈递增趋势； 2、不同民族之间患病率有差异，如藏族、蒙古族和朝鲜族等较高，而壮 族、苗族和彝族等较低。
ppt课件
7
人群特点
我国高血压人数约为2亿 知晓率、治疗率、控制率低 合并血脂和/或糖代谢异常的比例较高 高钠低钾膳食是发病最主要的危险因素 最主要的心血管风险是脑卒中
ppt课件
8
主要内容
1.概述 2.病因及发病机制 3.病理 4.临床表现 5.实验室检查 6.诊断标准 7.鉴别诊断 8.治疗
pቤተ መጻሕፍቲ ባይዱt课件
9
病 因：
➢高血压是一组异质性疾病，病因不尽相同
➢ 遗传因素： ➢ 主要基因显性遗传和多基因关联遗传 ➢ 环境因素： ➢ 饮食 摄盐过多：主要见于盐敏感的人群 钾摄入与血压呈负相关 多数认为低钙与高血压发生有关 高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入
ppt课件
5
主要内容
1.概述 2.病因及发病机制 3.病理 4.临床表现 5.实验室检查 6.诊断标准 7.鉴别诊断 8.治疗
ppt课件
6
流行病学特点
患病率随年龄增长而升高 女性在更年期前患病率略低于男性，更年期后迅速升高， 甚至高于男性 高纬度寒冷地区患病率高于低纬度温暖地区 盐和饱和脂肪摄入越高，平均血压水平和患病率也越高
高血压
ppt课件
17
大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波 提前是单纯收缩期高血压的主要机制
ppt课件
18
病理
小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化 促进动脉粥样硬化
ppt课件
19
病理
心脏
左心室肥厚扩大、心衰
脑
脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞
肾脏
肾小球纤维化、萎缩
肾小动脉硬化
ppt课件
20
动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死
症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞 痛，左心衰或高血压脑病
ppt课件
26
高血压脑病
机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解 机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而 引起脑水肿
症状：出现颅内压增高的临床表现
ppt课件
27
脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层
ppt课件
ppt课件
23
体征
血压升高 A2亢进 收缩期杂音 收缩早期喀喇音 颈部或腹部血管杂音
ppt课件
24
恶性或急进性高血压
病情进展急骤 舒张压持续≥130mmHg 肾脏损害突出 治疗不及时多死于肾衰或心衰
ppt课件
25
并发症
高血压危象（Crisis of hypertension）
机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周 阻力突然上升
ppt课件
30
主要内容
1.概述 2.病因及发病机制 3.病理 4.临床表现 5.实验室检查 6.诊断标准 7.鉴别诊断 8.治疗
ppt课件
31
高血压定义
Ø 在未用抗高血压药的情况下，非同日三次 测 量 ， 收 缩 压 ≥ 140mmHg 和 / 或 舒 张 压 ≥90mmHg，诊断为高血压
Ø 患者既往有高血压史，目前正在用抗高血 压药，血压虽低于140/90mmHg，也应诊为 高血压
ppt课件
10
病因
精神应激 脑力劳动者发病率高于体力劳动者 精神紧张的职业发病率高 噪声
其他因素：
体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合
症
ppt课件
11
高血压发病的重要危险因素
不可改变的危险因素 可改变的危险因素
年龄 性别 遗传因素
膳食高盐、低钾长期超量饮酒 超重、肥胖 长期超量饮酒 长期精神紧张 缺乏体力活动