糖尿病神经病考试重点总结
神经病学重点考点总结
神经系统疾病的常见症状一意识障碍1．意识：指大脑的觉醒程度，是机体对自身和周围环境的感知和理解能力。
2．意识的解剖学基础：大脑皮层及脑干上行网状激活系统完整性是维持意识或觉醒状态的基础。
【临床分类】1．意识水平下降的意识障碍(1)嗜睡：持续睡眠状态，可唤醒，醒后基本上能正常交谈，配合检查，停止刺激后又进入睡眠状态。
(2)昏睡：较深睡眠状态，较重的疼痛或言语刺激方可唤醒，醒后对问话作简单模糊的回答，旋即入睡。
(3)昏迷：意识丧失，对言语刺激无应答反应。
可分为浅、中、深昏迷：1)浅昏迷：对疼痛刺激有躲避反应及痛苦表情，存在无意识自发动作，各种生理反射存在，生命体征平稳。
．2)中度昏迷：对重的疼痛刺激稍有反应，很少无意识自发动作，各种生理反射减弱，生命体征轻度改变。
3)深昏迷：对疼痛无反应，无意识自发动作、各种生理反射消失，生命体征异常。
2．伴意识内容改变的意识障碍*(1)意识模糊：轻度意识障碍伴定向力障碍，有错觉。
(2)谵妄状态：较意识模糊严重，有丰富的错觉、幻觉，躁动不安，定向力障碍，与外界不能正常接触。
急性谵妄状态常见于高热或中毒，慢性谵妄状态多见于慢性酒精中毒。
3．特殊类型意识障碍(醒状昏迷)包括：(1)去皮层综合征：能无意识睁眼闭眼、咀嚼、吞咽，瞳孔光反射、角膜反射存在，对刺激无反应，呈上肢屈曲、下肢伸直姿势(去皮层强直)，尿失禁，可有病理征，保持觉醒-睡眠周期。
为大脑皮层广泛损害而脑干上行网状激活系统正常，见于缺氧性脑病、脑外伤和严重脑卒中等大脑皮质广泛损害。
(2)无动性缄默症：对刺激无意识反应，四肢不能活动，可无目的睁眼或眼球运动，有睡眠一醒觉周期，呈过度睡眠状态；体温高、心律或呼吸节律不规则、尿便潴留或失禁，无锥体束征。
为脑干上部或丘脑网状激活系统及前额叶．边缘系统损害所致。
【鉴别诊断】闭锁综合征患者意识清醒，四肢及大部分脑神经瘫，只能以睁闭眼及眼球上下活动与外界联系。
为桥脑基底部病变，双侧皮质脊髓束及桥脑以下皮质延髓束受损所致。
神经病学重点总结
神经病学总论( 重点掌握，考试必考)一、1、神经元胞体、轴突2、灰质：产生命令白质：传递命令3、神经系统病变包括运动障碍和感觉障碍（男人和女人））。
运动障碍时病变在前，感觉神经为传入通路，感觉障碍时病变在后后。
运动系统由上运动神经元和下运动神经元组成。
上运动神经元：（老子，硬瘫，中枢性瘫痪）1.终止于脊髓前角细胞2.上运动神经元损伤导致中枢瘫又叫硬瘫，表现为肌张力增强，腱反射亢进，病理征（巴宾斯基征-最有意义）下运动神经元（儿子，软瘫，周围性瘫痪）1.起始于脊髓前角细胞2.下运动神经元损伤导致周围瘫又叫软瘫，表现为肌张力下降，腱反射消失，病理征阴性，最常见的疾病是小儿麻痹。
定位诊断：（必须掌握点，必考知识点）上运动神经元1.皮层：破坏导致对侧单瘫；刺激导致为杰克逊癫痫2.内囊：对侧三偏。
对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫、偏盲3.脑桥、脑干：同侧面部周围瘫，对侧躯体瘫硬瘫。
（TMDQ）（瞳孔没问题，因为动眼神经在中脑）4. 脊髓：1）颈膨大以上损伤导致上下肢均为硬瘫。
2）颈膨大损伤导致上肢的软瘫，下肢的硬瘫。
3）胸髓受损导致下肢的硬瘫，上肢正常。
4）腰膨大受损导致下肢软瘫，上肢正常。
（只要上面出问题，下面全是硬瘫，只要自己出问题就是软瘫）（考必考）5.脑神经所在部位：3.4 中，5-8 桥，9 、10 、12 在延脑下运动神经元损伤导致性节段性迟缓性瘫痪感觉障碍1. 浅感觉：指痛、温觉和粗触觉。
传导束：躯体皮肤黏膜痛温觉周围感受器→脊神经节（第一神经元）→脊神经后根后角细胞（二级神经元）灰质前联合交叉→脊髓丘脑侧束→脑干丘脑核团（第三级神经元）→丘脑皮质束→经内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
2. 深感觉：觉震动觉、位置觉。
传导束：深部感受器和精细触觉感受器→脊神经节（I）→脊神经后根入脊髓后索组成薄束/楔束上行→延髓薄束核和楔束核（Ⅱ）→发出纤维交叉到对侧形成内侧丘系→丘脑核团（Ⅲ）→丘脑皮质束→内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
神经病学考试重点笔记
神经病学＊神经性结构病损后出现的症状：1、缺损症状2、刺激症状3、释放症状4、断联休克症状＊额叶的主要功能与精神、语言和随意运动有关。
1、皮质运动区，位于中央前回，支配对侧半身的随意运动2、运动前区，位于皮质运动区前方，与联合运动与姿势调节有关3、皮质侧视中枢，位于额中回后部，司双眼同向侧视运动4、书写中枢，位于优势半球的额中回后部与支配手部的皮质运动区相邻5、运动性语言障碍（Broca区），位于优势半球外侧裂上方和额下回后部交界的三角区＊顶下小叶（缘上回和角回）病变：1、体象障碍--顶叶（特别是右侧）损害可以发生对身体结构的认识障碍，右侧顶叶邻近角回损害可引起病人不认识对侧身体的存在，病人穿衣均用右手，认为左侧上下肢不是自己的，称自体认识不能;右侧顶叶邻近缘上回处损害有时可见到病人不认为自己肢体有功能障碍，否认左侧偏瘫的存在，称病觉缺失;体象障碍还可有幻肢现象，以为瘫痪的肢体已经丢失或感到多了一个或数个肢体。
2、古茨曼综合征：优势侧角回损害所致，表现为双侧手指失认、肢体左右失定向、失写，有时伴有失读、失算3、失用症枕叶主要与视觉有关＊内囊是宽厚的白质层，由纵行的纤维束组成；位于尾状核、丘脑及豆状核之间，在水平切面上，两侧内囊呈开口向外侧的双“><”形分为内囊前肢、后肢和膝部。
内囊损害可出现“三偏症”＊基底节是位于大脑半球基底部的灰质团块，包括纹状体（尾状核和豆状核）、屏状核、杏仁体。
新纹状体病变：肌张力减低-运动过多综合征：舞蹈症、手足徐动症和偏身投掷运动；旧纹状体病变：肌张力增高-运动减少综合征：肌张力高、动作减少及静止性震颤，如帕金森病＊脊髓有两个膨大部：颈膨大（C5~T2）和腰膨大（L1~S2）。
脊髓的被膜由外向内依次为：硬脊膜、蛛网膜、软脊膜。
脊髓的动脉：椎动脉+根动脉＊I嗅II视III动眼；IV滑V叉VI外展；VII面VIII听IX舌咽；X迷走副舌下全。
运动性神经（3、4、6、11、12），感觉性神经（1、2、8），混合性神经（5、7、9、10），12对脑神经除面神经核下部及舌下神经核只受对侧皮质脑干束支配，其余脑神经运动核均受双侧支配Pg图2-24，图2-25＊一个半综合征：一侧脑桥被盖部病变，累及侧视中枢和对侧已交叉过来联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束，表现为患侧眼球既不能内收也不能外展，对侧眼球不能内收，可外展＊核上性眼肌麻痹临床上有三个特点：1、双眼同时受累2、无复视3、反射性运动仍保存＊光反射径路：光线—视网膜—视神经—视交叉—视束—上丘臂—中脑顶盖前区—双侧E-W核—动眼神经—睫状神经节—瞳孔括约肌，传导路上任一处损害均可引起光反射消失和瞳孔散大P45表2-4，P49表2-5＊中枢性舌瘫与周围性舌瘫相鉴别＊上运动神经元包括额叶中央前回运动区的大锥体细胞及其轴突组成的皮质脊髓束和皮质脑干束。
神经病学考试重点
神经病学考试重点神经病学绪论、神经系统疾病的常见症状CNS（中枢神经系统）、PNS（周围神经系统）、M疾病（肌⾁疾病）。
缺损：瘫痪、感觉缺失、失语。
刺激：神经痛、抽搐。
释放：病理征。
断联休克：脑休克、脊髓休克。
⼀、周围性⾯瘫与中枢性⾯瘫的鉴别周围性：病侧所有表情肌瘫痪（从额到嘴）。
中枢性：病侧眼眶以下表情瘫痪。
脑膜刺激征（+）：为脑膜受激惹的体征，见于脑膜炎、蛛⽹膜下腔出⾎和颅压增⾼等。
颈强直：患者仰卧，检查者以⼀⼿拖住患者枕部，另⼀⼿置于胸前作屈颈动作。
如这⼀被动屈颈检查时感觉到抵抗⼒增强，即为颈部阻⼒增⾼或项强直。
在除外颈椎或颈部肌⾁局部病变后，即可认为有脑膜刺激征。
Kerning征（+）：患者仰卧，⼀侧下肢髋、膝关节屈曲成直⾓，检查者将患者⼩腿抬⾼伸膝。
正常⼈膝关节可伸达135°以上。
如伸膝受阻且伴疼痛与屈肌痉挛，则为脑膜刺激征阳性。
Bruzinski征：患者仰卧，下肢伸直，检查者⼀⼿托起患者枕部，另⼀⼿按于其胸前。
当头部前屈时，双髋与膝关节同时屈曲则为脑膜刺激征阳性。
完全性内囊损害：三偏，病变对侧偏瘫（⾯瘫、肢瘫）、偏⾝感觉障碍、偏盲。
（⼀）内囊的全部损害：由于病变破坏了内囊的全部，致使⽪质脊髓束、⽪质脑⼲束、丘脑辐射及视、听辐射纤维的损害，因⽽临床表现为典型的三偏综合征，即病灶对侧半⾝偏瘫、偏⾝感觉障碍及对侧同向性偏盲。
若为出⾎性病变，还可出现意识障碍、双眼向病灶侧凝视以及失语等。
（⼆）内囊前肢病变：⼀侧内囊前肢发⽣病变可出现对侧肢体的⼩脑性共济失调，是因⽪质桥脑束受损所致。
如为双侧病变亦可出现情绪障碍，如强哭、强笑，多见于假性球⿇痹的患者。
（三）内囊膝部病变：⼀侧内囊膝部病变时则出现病灶对侧⾯神经及⾆下神经中枢性瘫痪。
其他脑神经之运动神经不受损害。
双侧的病变则出现脑神经的运动神经双侧性瘫痪，出现假性球⿇痹：吞咽困难、饮⽔反呛，声⾳嘶哑、强哭强笑、双侧软腭上提⽆⼒、咽反射迟钝或消失、下颌反射亢进及⼝轮肌反射、掌颏反射阳性。
神经病学考试重点
1.神经结构病损后出现的症状，按表现可分为四组，即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状2.运动性语言中枢（Broca区）：位于优势半球外侧裂上方和额下回后部交界的三角区，管理语言运动3.皮质运动区：位于中央前回，该区大椎体细胞的轴突构成了锥体束的大部，支配对侧半身的随意运动4.皮质侧视中枢：位于额中回后部，司双眼同向侧视运动5.半球损害一般表现：意识障碍、认知障碍、头痛、痫性发作与晕厥、眩晕、视觉障碍、听觉障碍、眼球震颤、瘫痪、肌肉萎缩、躯体感觉障碍、共济失调、步态异常、不自主运动、尿便障碍6.运动性失语（Broca失语）：临场表现以口语表达障碍最突出，讲话为非流利型、电报式语言、讲话费力，找词困难，只能讲一两个简单的词，且用词不当，或仅能发出个别的语音。
口语理解相对保留，对单词和简单陈述句的理解正常，句式结构复杂时则出现困难。
复述、命名、阅读和书写均有不同程度的损害。
7.听觉性失语（Wernicke失语）：临床特点为严重听理解障碍，表现为患者听觉正常，但不能听懂别人和自己的讲话。
口语表现为流利型，语量增多，发音和语调正常，但言语混乱而割裂，缺乏实质词或有意义的词句，难以理解，答非所问。
复述障碍和听理解障碍一致，存在不同程度的命名、阅读和书写障碍8.三偏症：偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲9.额叶损害表现：①额极病变：以精神障碍为主，表现为记忆力和注意力减退，表情淡漠，反应迟钝，缺乏始动性和内省力，思维和综合能力下降，可有欣快感或易怒②中央前回病变：刺激性病变可导致对侧上、下肢或面部的抽搐或继发全身性癫痫发作；破坏性病变多引起单瘫。
中央前回上部受损产生对侧下肢瘫痪，下部受损产生对侧面、舌或上肢的瘫痪；严重而广泛的损害可出现对侧偏瘫③额上回后部病变：可产生对侧上肢强握和摸索反射。
④额中回后部病变：刺激性病变引起双眼向病灶对侧凝视，破坏性病变双眼向病灶侧凝视；更后部位的病变产生书写不能⑤优势侧额下回后部病变：产生运动性失语10.交叉性瘫痪：病灶侧脑神经周围性瘫痪和对侧肢体中枢性瘫痪及感觉障碍11.大脑脚综合征：损伤动眼神经和锥体束，又称动眼神经交叉瘫，多见于小脑幕裂孔疝。
糖尿病神经病考点总结
糖尿病神经病考点总结一、发病机制1.糖代谢异常学说，非酶促蛋白质的糖基化和多元醇、肌醇代谢障碍。
2.微循环障碍学说，微血管病变导致周围神经缺血缺氧和血管活性因子减少。
3.神经生长因子和胰岛素样生长因子-1减少。
4.免疫功能异常，导致周围神经的髓鞘损害。
5.炎症反应。
6.遗传因素。
二、临床表现1.糖尿病性多发性周围神经病（1）远端原发性感觉性周围神经病最常见类型。
双下肢有袜套样的感觉减退或缺失。
（2）自主神经症状可有心律失常、体位性低血压。
2.糖尿病性单神经病起病较急，表现为受累的神经支配区突发感觉运动障碍，脑神经单神经病动眼神经麻痹最为常见。
3.糖尿病性自主神经病几乎见于所有病程较长的糖尿病患者，交感和副交感纤维均可受累。
三、诊断1.有确定的糖尿病，即符合糖尿病的诊断标准。
2.四肢或双下肢有持续性疼痛和（或）感觉障碍。
3.—侧或双侧趾振动觉减退。
4.双踝反射消失。
5.主侧（即利手侧）腓神经传导速度低于同年龄组正常值的1倍标准差。
6.此外F波和H反射的测定以及单纤维肌电图可为近端和亚临床期的糖尿病周围神经病的诊断提供线索。
四、鉴别诊断本病应与其他感觉性周围神经病和痛性周围神经病进行鉴别，糖尿病性肌萎缩应与股四头肌肌病、进行性脊髓性肌萎缩以及腰骶神经根病变所引起的股四头肌萎缩相鉴别。
五、治疗和护理1.对症治疗2.病因治疗（1）控制糖尿病。
（2）免疫抑制治疗。
3.促神经代谢和神经营养治疗神经营养药如B族维生素、三磷腺苷（ATP）和烟酸对轻型患者及预防有益。
中毒性神经病一、酒精中毒性周围神经病（一）发病机制为酒精的神经毒性作用及维生素B1缺乏，维生素B2、维生素B6、维生素B12、叶酸、烟酸和泛酸等缺乏及代谢障碍也与发病有关。
（二）临床表现1.有长期大量饮酒史，典型症状是由四肢末端，尤其是下肢开始。
2.患者可先主诉足底有灼痛或麻木、发热感以及腓肠肌痉挛性疼痛，此为本病的特点。
3.出现神经瘫痪，被称为压迫性或酒精性压迫性周围神经病。
神经病学考试重点总结
是研究神经系统,发病机制,病理,临床表现,诊断, 是感受器接受到的各种形式的刺激在大脑中的综合反映。
感觉可以分为特殊感觉（视觉、听觉、味觉、味觉和嗅觉）和一般感觉{浅感觉【痛、温、触】、深感觉【运动、位置、振动】、复合【实体、图形、两点辨}是指是机体对自身和周围环境的感知和理解的功能；并通过人们的语言、躯体运动和行为等表达出来。
或者是指中枢神经系统对内、外环境的刺激所做出的应答反应的能力，该能力减退或消失就意味着不同程度的意识障碍。
分为1）意识水平：大脑觉醒程度2）意识内容：定向力、感知力、情感和行为等。
意识水平下降：嗜睡、昏睡、昏迷意识内容改变：意识模糊、谵妄状态、特殊意识障碍：去皮层综合症 无动缄盲，但偏盲侧对光反射存在，同侧视野的中心部常保 意识清楚情况下由病变导致语言表达或理解障碍。
运动性失语见额下回后部，感觉性失语见颞上回后部，命名性失语见颞中回后部，失写症见额中回后 是指骨骼肌的收缩能)的减弱或丧失。
瘫痪是由运动神经元(上，下)损害引起。
急性脊髓横贯性迟缓性瘫痪，表现为：瘫痪肢体肌张力降低，深，浅反射消失，病理反射引不出， 颈部上肢神经出入C5～T2，在C7处最宽，发出神. 腰部下肢神经出入大小次于颈膨大，相当于L1~S1节段，L4处最宽，发出神经支配上髓内病变，感觉骶部保留，直到病变后期，才影响一组由已知或未知病脑部神经元高度同步化异常放电，且异常放电常具自限性所导致的脑部持续存在,至少一次癫痫发作的病史,发作引起的神经生化、认知、心理及社会功能障碍.癫痫发作是脑部动所引起，由不同症状和体脑部神经,特殊的临床现象,发作的短癫痫发作最常.突出特征:病人的发作能在短时间内自行终止，多数病人发作持续时间少于30分或称癫间意识尚未恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分一线药物地西泮、氯硝西泮、苯巴比妥、苯妥英钠等无效，连续发作一小时以上是一种由多种病因颅内外血管神经功能障碍导致的，以发作性单或双侧头痛为特征的疾病。
糖尿病考试重点总结
男，59岁。
2型糖尿病病史7年，口服格列本脲15mg/d和二甲双胍2.0g/d治疗。
8个月前眼底检查可见微血管瘤、出血和硬性渗出。
近1个月来视力明显减退，眼底检查可见视网膜新生血管形成和玻璃体积血。
BP160/100mmHg,BMI28.4kg/m2空腹血糖7.1mmol/L，餐后2小时血糖14.6mmol/L，糖化血红蛋白7.6%。
1.目前该患者糖尿病视网膜病变的分期为A.I期B.V期C.II期D.III期E.W期『正确答案』E2.对该患者糖尿病的治疗应调整为A.格列本脲加量B.改用胰岛素C.二甲双胍加量D.加用噻唑烷二酮类药E.加用a葡萄糖苷酶抑制剂『正确答案』B3.对该患者糖尿病视网膜病变最合适的治疗为A.降血压治疗B.抗纤溶治疗C.激光治疗D.扩血管治疗E.抗凝治疗『正确答案』C女，64岁。
2型糖尿病10年，口服降糖药治疗，近两个月出现头昏、视物模糊。
查体：BP170/100mmHg,双肺呼吸音清晰，心界不大，肝脾未触及，双下肢水肿，空腹血糖9.6mmol/L，餐后血糖14.2mmol/L，血肌酐196umol/L,尿蛋白定量0.7g/d。
目前应诊断为糖尿病肾病A.W期B.V期C.II期D.III期E.I期『正确答案』A男，40岁。
体检发现空腹血糖升高2个月。
2次查空腹血糖分别为7.8mmol/L、7.4mmol/L，无口干、多饮、多食、多尿、体重下降。
查体：身高170cm,体重90kg，BMI31.1，余无异常。
实验室检查：HbAlc7.8%。
1.该患者首选的药物是A.罗格列酮B.胰岛素C.阿卡波糖D.二甲双胍E.格列本脲『正确答案』D2•药物治疗2个月后，空腹血糖降至6.2mmol/L，餐后2小时血糖9〜10mmol/L，拟采用药物联合治疗。
首选的治疗药物是A.罗格列酮B.格列本脲C.胰岛素D.二甲双胍E.阿卡波糖『正确答案』E男，45岁。
体检发现血糖升高，空腹血糖7.6mmol/L，餐后2小时血糖13.6mmol/L,HbAc7.8%。
神经病学考试部分重点
Broca失语。
是由于优势半球的运动性语言Broca区受损所致的语言表达障碍。
主要表现口语表达障Wernik失语，以听理解障碍为突出特点，不懂别人的口是一种病理的倦睡，表现为持续的，延长的睡眠状态，经较强刺激能唤大声呼唤或施以疼痛刺激可唤醒，觉醒反应不完全，意思模糊、反应迟患者意识完全丧失，不能被言语、疼痛刺激唤醒，随意运动消失，许多或物品转动，对外界刺激无反应。
四肢肌张力增高，双侧锥体束征阳性，上肢感染肿瘤、脱髓鞘疾病引起。
（二）认知Broca失语，病变位于Wernicke失语或听觉性失语。
病变三颅神经（一）嗅神经：嗅神经损害可出现嗅觉减退或消失，应注意是不是鼻腔本身疾病导致，且测试溶液要无刺激性（三叉神经一般感觉）。
（二）视神经：包括视力、视野、眼底三部分检查。
（三）动眼神经、滑车神经、外展神经：共同管理眼肌运动，合称眼球运动神经。
动眼神经：提上睑肌，上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌滑车神经：上斜肌（四）三叉神经：混合神经，支配面部感觉，咀嚼，角膜反射，下颌反射（五）面神经：面目表情肌的运动和味觉（六）听神经：耳蜗神经和前庭神经（七）舌咽神经、迷走神经：共同传导腭、咽和喉的感觉和运动，舌咽神经还传导舌后1/3的味觉。
（饮水呛咳，咽反射）（八）副神经：支配胸锁乳突肌和斜方肌（不能像病变对侧转头，病侧耸肩不能，病侧胸锁乳突肌和斜方肌萎缩）（九）舌下神经：支配同侧所有的舌肌（单侧病变伸舌偏向患侧，双侧病变舌肌不能伸出运动，构音障碍）四上肢躯干下肢0级：完全瘫痪1级：可见肌肉收缩，但是不能产生动作2级：不可对抗重力，肢体能在床面移动，但不能抬起3级：可对抗重力，能抬离床面，但不能对抗阻力4级：可对抗一定的阻力5尖。
（2（3闭眼严重不稳或倾跌，小脑性共济失调睁闭眼差别不大。
Chaddock征、Oppenheim征、Schaeffer 征、Gordon征、Gonda征、Pussep征，阳性反应均为母趾背屈。
神经病学考试复习重点知识总结
神经病神经病指神经系统发生的器质性疾病。
根据神经所在的位置和功能不同，可以把神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统。
根据神经所支配的对象的不同，又可以把神经系统分为躯体神经和内脏神经。
内囊内囊是宽厚的白质层，位于尾状核豆状核及丘脑之间，其外侧为豆状核，内侧为丘脑，前内侧为尾状核，由纵行的纤维束组成，向上呈放射状投射至皮质各部。
三偏综合征内囊包含大量上下行纤维，一侧内囊小范围损伤时，可引起对侧肢体偏瘫和偏身感觉障碍，大范围损伤还可以有对侧同向性偏盲，即出现“三偏综合征”脑干脑干上与间脑下与脊髓相连，包括中脑，脑桥和延髓。
内部结构主要有神经核，上下行传导束和网状结构。
延髓背外侧综合征主要表现为: ①眩晕、呕吐、眼球震颤（前庭神经核）；②交叉性感觉障碍（三叉神经脊束主对侧交叉的脊髓丘脑束受损）；③同侧Horner征（交感神经下行纤维受损）；④吞咽困难和声音嘶哑（舌咽、迷走神经受损）；⑤同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑受损）。
Honer综合症又称颈交感神经麻痹综合征是由于交感神经中枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏，引起瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗的综合征。
据受损部位可分为中枢性障碍、节前障碍及节后障碍的损害。
脑桥腹下部综合征?脑桥腹外侧综合征：病变侧展神经和面神经瘫，对侧上下肢上运动神经元性瘫及中枢性舌下神经麻痹。
闭锁症合症又称闭锁症候群，即去传出状态，系脑桥基底部病变所致。
主要见于脑干的血管病变，多为基底动脉脑桥分支双侧闭塞，导致脑桥基底部双侧梗塞所致。
大脑脚综合症Weber综合征：又称大脑脚综合征，损伤动眼神经和锥体束。
表现为病灶侧除外直肌和上斜肌外所有眼肌麻痹，瞳孔散大，对侧中枢性面舌瘫和四肢瘫痪红核综合征Benedikt综合征表现为：同侧动眼神经瘫痪伴瞳孔散大，对侧触觉、振动觉、位置觉及辨别觉减退，运动过度，强直。
因基底动脉脚间支或大脑后动脉阻塞，或两者均阻塞引起。
美尼尔氏综合症是以突发性眩晕、视物旋转、剧烈呕吐、不敢活动，耳鸣、耳聋或眼球震颤为主要临床表现，具有发作性和复发性的特点，即眩晕有明显的发作期和间歇期。
2024糖尿病神经病变诊治指南重点内容
2024糖尿病神经病变诊治指南重点内容糖尿病神经病变的分型糖尿病神经病变分为弥漫件.神经病变、推神经病变、神经根或神经从病变三种类型。
而弥漫性神经病变又分为远端对称性多发性神经痛变（DSPN）和自主神经病变。
其中DSPN是最常见的类型，约占糖尿病神经病变的75%,通常也被一些学者称为糖尿病周阴神经病变（DPN）,约50%的糖尿病患者最终会发生DSPN。
DSPN的临床表现一般表现为对称性多发性感觉神经病变，最开始影响下肢远端，随着疾病的进展，逐渐向近端发展，形成典型的“袜套样”和“手套样”感觉。
最常见的早期症状由小纤维神经病变（SFN）引起，表现为疼痛和感觉异常，痛性DSPN则表现为灼痛、电击样痛和锐痛；其次是酸痛、瘙痒、冷痛和诱发性疼痛。
DSPN若累及大神经纤维则导致麻木以及位置觉异常。
多达50%的DSPN可能是无症状的，如果未被识别且未实施预防性足部护理，则增加患者足部受伤的危险。
DSPN的5项筛查128HZ音叉试验检查振动觉、】Og尼龙单丝试验检查压力觉和踝反射可用于评估大纤维神经功能；温度觉或针刺痛觉可用于评估小纤维神经功能；IOg尼龙单丝试验还可用于明确足溃疡和截肢的风险。
需要注意的是，用于DSPN筛看和诊断的Iog尼龙单丝压力觉试验与评估“高危足”的压力觉试验方法不同.压力觉评估“高危足”的方法将Iog尼龙单丝置于被检查位置（大拇趾足底面和第1、3、5断骨头），加力使其弯曲，保持1~2s,若有任一位置压力感知不到，即为“高危足采用压力觉评估“高危足”的检查方法示意图。
A：压力觉检杳“高危足”的方法；B：压力觉检查“而危足”的部位针对糖尿病神经病变病因的防治血糖控制强化血糖控制可以显著降低T1.DM患者神经病变的发生；对于T2DM,控制血糖有•定的延缓神经病变进展的作用，但并不能明显减少神经病变的发生，提示T2DM神经病变的发病机制可能较T1.DM复杂。
在控制血糖的同时，要平衡血糖控制的益处与所致的不良风险，寻求最佳的血糖控制水平。
(完整)神经病学必考重点
神经病学必考重点【单选】1、迟缓性瘫痪临床表现：肌力减退、肌张力减低或消失（无“折刀”现象)、腱反射减弱或消失、肌肉萎缩明显.P822、单纯疱疹脑炎(HSE）的病理：脑实质中出血性坏死;嗜酸性包涵体；（袖套状淋巴细胞浸润,小胶质细胞增生，神经细胞弥漫性变性坏死）。
P2353、几种失语症的特点：①Broca失语：表达性失语或运动性失语；②Wernicke失语：听觉性失语或感觉性失语；③传导性失语：流利性口语，但大量错词（能感知）;④经皮质性失语综合征（分水岭区失语综合症）：复述相对保留；⑤完全性失语；⑥命名性失语：遗忘性失语,命名不能。
P694、延髓麻痹（真性延髓麻痹、球麻痹）的表现：声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失。
P465、根性感觉障碍特点:剧烈放射性疼痛P606、高血压脑出血部位：(脑内细小动脉在长期高血压作用下发生慢性病变破裂)基地核的壳核及内囊区.P1897、动眼神经麻痹表现：上睑下垂，眼球向外下斜视，不能内上、内向、向下转动，复视，瞳孔散大，光反射及调节反射均消失.P348、视野缺损定位:①双眼颞侧偏盲:视交叉中部；②双眼对侧同向性偏盲:视束、外侧膝状体、视辐射及视皮质；③双眼对侧同向上象限盲：颞叶后部；④双眼对侧同向下象限盲：顶叶。
P779、脑血栓形成病因：动脉粥样硬、（动脉炎)P17610、帕金森病变部位：黑质P27811、脑干损害表现：交叉性瘫P1412、周围、中枢性面瘫鉴别：周围：同侧面肌瘫痪；中枢：对侧下面部表情及瘫痪。
P4113、吉兰-—巴雷综合征（G BS、格林巴利）临床表现：肢体对称性物理、肢体感觉异常、双侧面神经麻痹、自主神经功能障碍。
P35014、多发性硬化（M S）病变特点：多发性、缓解--复发、空间多发性（DI S）、时间多发性（DIT）P26015、重症肌无力临床特点：受累骨骼肌病态疲劳、休息后减轻、晨轻暮重、胆碱酯酶抑制剂治疗有效。
P36616、偏头痛临床特点：发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛P15817、蛛网膜下出血S A H并发症：①再出血;②脑血管痉挛（CV S）；③急性或亚急性脑积水；④其他，如癫痫发作、低钠血症等.P19418、老年痴呆（阿尔茨海默病）临床表现：记忆障碍、思维和判断力障碍、性格改变和情感障碍、不能完成日常事项。
医学基础知识：糖尿病相关考点分析
医学基础知识：糖尿病相关考点分析
今天，膜、肾、神经、心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和糖尿病视网膜病为重要。
③神经病变
病变部位以周围神经最为常见，通常为对称性，下肢较上肢严重。
早期患者有肢端感觉异常，后期可有运动神经受累，出现肌力、肌张力减弱，肌肉萎缩。
④糖尿病足
是糖尿病较为特征性的病变。
(3)感染
①化脓性细菌感染：多见于皮肤、口腔、呼吸道、胆道、泌尿道的感染。
②肺结核：糖尿病合并肺结核者比非糖尿病患者高4-5倍。
③真菌感染：足癣、真菌性阴道炎和巴氏腺炎等。
二、辅助检查
1.空腹血糖测定
2.对于可疑糖尿病者，可给与OGTT
三、治疗原则
1.糖尿病健康教育：向患者及其家属进行宣传教育，使其对疾病有正确认识，学会尿糖、血糖的自我监控;
2.饮食治疗:饮食治疗是所有糖尿病治疗的基础。
部分轻型糖尿病患者，单纯饮食治疗即可奏效;
3.运动治疗在医生的指导下有规律的体育运动是糖尿病的另一基础治疗法。
适用于轻中度Ⅱ型糖尿病患者，尤其是肥胖者以及Ⅰ型糖尿病稳定期患者;
4.口服降糖药根据具体情况选择合适的降糖药;
5.胰岛素治疗根据具体情况选择合适的胰岛素治疗方法。
6.II型糖尿病遵循五驾马车治疗，即饮食护理、运动疗法、口服降糖药、血糖监控和健康指导，若为I型糖尿病或II型糖尿病五驾马车治疗无效、妊娠者可直接使用胰岛素;
7.胰岛素治疗应在饭前1个小时进行，注意再说注射之前让患者准备好饭;
8.胰岛素抽吸应先抽吸短效的，在吸长效的。
进考场前必看，糖尿病高频考点小结！
进考场前必看，糖尿病⾼频考点⼩结！医考倒计时8天•••为了帮助2019年临床执业医师考⽣快速提分，医师君特为⼤家整理了考前抢分必背考点，这些知识点都是⽹校教研团队精⼼挑选，紧扣2019年新版考试⼤纲，此内容为临床医师冲刺直播班的辅助学习资料，今天为⼤家梳理糖尿病7⼤⾼频考点：⼀、糖尿病分型：1型糖尿病；2型糖尿病；妊娠糖尿病指妊娠期间发⽣的不同程度的糖代谢异常。
⼆、病因和发病机制1型糖尿病：绝⼤多数T1DM是⾃⾝免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与。
90%新诊断的T1DM患者⾎清中存在胰岛细胞抗体。
2型糖尿病：1）遗传因素与环境因素共同作⽤。
2）胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。
3）胰岛α细胞功能异常和胰⾼⾎糖素样肽－1（GLP－1）分泌缺陷。
三、糖尿病的诊断标准诊断标准静脉⾎浆葡萄糖⽔平（mmol/L）（1）糖尿病症状+随机⾎糖≥11.1或（2）空腹⾎糖≥7.0或（3）OGTT2⼩时⾎糖≥11.1。
⽆糖尿病症状者，需改⽇重复检查。
妊娠期糖尿病诊断标准：空腹⾎糖≥5.1mmol/L和（或）OGTT后1⼩时⾎≥10.0mmol/L和（或）OGTT后2⼩时⾎糖≥8.5mmol/L。
四、临床表现1.最典型的症状是三多⼀少，即多饮、多尿、多⾷和体重减轻。
2.乏⼒、视⼒模糊、⽪肤瘙痒等。
五、肾病分期Ⅰ期-糖尿病初期，⼊球⼩动脉扩张，肾⼩球超滤过是本期最突出的特征。
Ⅱ期-肾⼩球⽑细⾎管基底膜增厚，尿⽩蛋⽩排泄率正常Ⅲ期-早期肾病，尿微量⽩蛋⽩Ⅲ期-早期肾病，尿微量⽩蛋⽩Ⅳ期-临床肾病，尿⽩蛋⽩⼤于300，可伴有⽔肿、⾼⾎压Ⅴ期-尿毒症视⽹膜病变Ⅰ期-微⾎管瘤、⼩出⾎点Ⅱ期-硬性渗出Ⅲ期-棉絮状软性渗出Ⅳ期-新⽣⾎管形成、玻璃体积⾎Ⅴ期-纤维⾎管增殖，玻璃体机化Ⅵ期-视⽹膜脱落、失明六、神经系统并发症（1）中枢神经系统并发症。
（2）糖尿病周围神经病变：最常见的类型是远端对称性多发性神经病变，主要表现为⼿⾜末端感觉异常、⿇⽊、疼痛、感觉异常等。
福建医学基础知识：对于糖尿病的考点总结
福建医学基础知识：对于糖尿病的考点总结糖尿病在病理学中考试热度逐年递增，主要是病理变化，糖尿病会累及到各个内脏，出现不同的临床表现，还会导致神经系统病变，这部分知识点较多，比较难记忆，而且容易混淆，对此福建卫生人才网进行了总结，希望可以帮助各位考生进行复习。
我们先来看一道考题：
1.糖尿病导致肾的病理变化是：
A.结节性肾小球硬化
B.体积缩小
C.脂肪变
D.弥漫性肾小球软化
E.体积不变
1.【答案】A。
可以看得出来，这道题目的考点是糖尿病累及肾脏，肾的病理变化，接下来，我们就一起来看一下关于糖尿病的病理变化的知识点：(1)胰岛病变：1型糖尿病早期为非特异性胰岛炎，继而胰岛B细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消失，胰岛变小、数目减少，纤维组织增生、玻璃样变;2型糖尿病早期病变不明显，后期B细胞减少，常见胰岛淀粉样变性。
(2)血管病变：病理变化主要毛细血管和细、小动脉内皮细胞增生，基底膜明显增厚，血管壁增厚、玻璃样变性、变硬，血压增高;有的血管壁发生纤维素样变性和脂肪变性，血管壁通透性增强;有的可有血
栓形成或管腔狭窄，导致血液供应障碍，引起相应组织或器官缺血、功能障碍和病变。
(3)肾脏病变：①肾脏体积增大;②结节性肾小球硬化;③弥漫性肾小球硬化;④肾小管-间质性损害;⑤血管损害：糖尿病累及所有的肾血管，多数损害的是肾动脉，引起动脉硬化，特别是入球和出球小动脉硬化;⑥肾乳头坏死。
(4)视网膜病变：早期表现为微小动脉瘤和视网膜小静脉扩张，继而渗出、水肿、微血栓形成、出血等非增生性视网膜病变。
(5)神经系统病变：肢体疼痛、麻木，肌肉麻痹等。
以上就是关于福建医学基础知识：糖尿病的知识点，希望能够对大家有所帮助!。
医学基础知识复习资料-糖尿病考点汇总
医学基础知识复习资料-糖尿病考点汇总今天医疗考试研究院总结出医学基础知识复习资料中关于糖尿病的考点汇总, 以便帮助大家梳理考试相关内容, 从而达到更好的复习效果。
一、概述糖尿病是具有多病因及多种表现的代谢紊乱性疾病, 以胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素活性障碍或者二者兼而有之导致的碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢失衡和慢性高血糖为特征。
糖尿病的类型可以分为2种。
1型糖尿病(胰岛素依赖型)2型糖尿病(非胰岛素依赖型)二、临床表现(1)许多糖尿病患者并无明显症状, 部分可有多饮、多尿、多食、消瘦和体重减轻、疲乏无力等。
三、糖尿病并发症四、诊断依据(1)有典型糖尿病症状(多饮、多尿和不明原因体重下降等)、任意时间血糖11.1mmol/L(200mg/dl);(2)空腹(禁食时间大于8h)血糖7.0mmol/L(126mg/dl);或(3)75g葡萄糖负荷后2h血糖11.1mmol/L(200mg/dl)。
五、治疗II型糖尿病的药物治疗(1)单纯餐后血糖高, 而空腹和餐前血糖不高, 更好的选择-葡萄糖苷酶抑制剂。
(2)餐后血糖升高为主, 伴餐前血糖轻度升高, 更好的选择胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类。
【中公速记】(单纯餐后, 餐后为主来增敏)(3)糖尿病合并肾病者可更好的选择格列喹酮。
(4)儿童1型糖尿病用胰岛素治疗;2型糖尿病目前仅有二甲双胍被批准用于儿童;(5)经常出差, 进餐不规律的患者, 选择每日1次用药(如格列美脲)更为方便, 依从性好。
六、胰岛素用药注意事项①注射时宜变换注射部位, 两次注射点要间隔2cm, 以确保胰岛素稳定吸收, 同时防止发生皮下脂肪营养不良。
②未开启的胰岛素应冷藏保存, 冷冻后的胰岛素不可再应用。
③使用中的胰岛素笔芯不宜冷藏, 可与胰岛素笔一起使用或随身携带, 但在室温下最长可保存4周。
【典型例题】(A型题)1.对II型糖尿病表现为单纯餐后血糖高, 空腹和餐前血糖水平不高者可更好的选择的药品是( )。
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糖尿病神经病考试重点总结
一、发病机制
1.糖代谢异常学说，非酶促蛋白质的糖基化和多元醇、肌醇代谢障碍。
2.微循环障碍学说，微血管病变导致周围神经缺血缺氧和血管活性因子减少。
3.神经生长因子和胰岛素样生长因子-1减少。
4.免疫功能异常，导致周围神经的髓鞘损害。
5.炎症反应。
6.遗传因素。
二、临床表现
1.糖尿病性多发性周围神经病
（1）远端原发性感觉性周围神经病最常见类型。
双下肢有袜套样的感觉减退或缺失。
（2）自主神经症状可有心律失常、体位性低血压。
2.糖尿病性单神经病起病较急，表现为受累的神经支配区突发感觉运动障碍，脑神经单神经病动眼神经麻痹最为常见。
3.糖尿病性自主神经病几乎见于所有病程较长的糖尿病患者，交感和副交感纤维均可受累。
三、诊断
1.有确定的糖尿病，即符合糖尿病的诊断标准。
2.四肢或双下肢有持续性疼痛和（或）感觉障碍。
3.—侧或双侧趾振动觉减退。
4.双踝反射消失。
5.主侧（即利手侧）腓神经传导速度低于同年龄组正常值的1倍标准差。
6.此外F波和H反射的测定以及单纤维肌电图可为近端和亚临床期的糖尿病周围神经病的诊断提供线索。
四、鉴别诊断
本病应与其他感觉性周围神经病和痛性周围神经病进行鉴别，糖尿病性肌萎缩应与股四头肌肌病、进行性脊髓性肌萎缩以及腰骶神经根病变所引起的股四头肌萎缩相鉴别。
五、治疗和护理
1.对症治疗
2.病因治疗
（1）控制糖尿病。
（2）免疫抑制治疗。
3.促神经代谢和神经营养治疗神经营养药如B族维生素、三磷腺苷（ATP）和烟酸对轻型患者及预防有益。
中毒性神经病
一、酒精中毒性周围神经病
（一）发病机制
为酒精的神经毒性作用及维生素B1缺乏，维生素B2、维生素B6、维生素B12、叶酸、烟酸和泛酸等缺乏及代谢障碍也与发病有关。
（二）临床表现
1.有长期大量饮酒史，典型症状是由四肢末端，尤其是下肢开始。
2.患者可先主诉足底有灼痛或麻木、发热感以及腓肠肌痉挛性疼痛，此为本病的特点。
3.出现神经瘫痪，被称为压迫性或酒精性压迫性周围神经病。
4.若病变影响自主神经时可有头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳痿、直立性低血压和大小便障碍等，被称为酒精性自主神经病。
（三）诊断和鉴别诊断
根据患者有长期大量饮酒史，结合典型临床表现，以及肌电图传导速度减慢和神经源性损害，一般诊断不难。
（四）治疗和护理
停止接触毒物或药物后一般缓慢恢复，同时给予B族维生素治疗和康复治疗。
二、中毒性神经病（中毒性远端轴索病）
（一）病因多种工业毒物可引起这一类型的中毒性神经病。
（二）临床表现
1.急性铊中毒出现手足烧灼样疼痛及痛觉过敏。
2.丙烯酰胺中毒性神经病经常以麻木、手足多汗或步态异常起病，深浅感觉障碍明显，Romberg征阳性，肌力下降不明显，而以自主神经功能紊乱症状突出。
3.二甲氨基丙腈引起的中毒性神经病，首发症状为排尿困难和阳痿。
4.有机磷及砷中毒引起的周围神经病，多发生于急性中毒后2周左右，称为迟发性神经病。
（三）诊断
主要依靠临床表现和毒物的接触史以及电生理检查结果。
（四）治疗
停止接触毒物或药物后一般缓慢恢复，同时予B族维生素治疗和康复治疗。
遗传性神经病
一、遗传性运动感觉性神经病Ⅰ型
1.临床表现 60%的有阳性家族史。
多在10岁以前起病。
首发症状经常为步态异常，下肢远端肌肉力弱、萎缩，导致下肢外观呈倒挂的酒瓶状，足部马蹄内翻及爪形趾。
查体可以发现肥大增粗的周围神经。
跟腱反射早期消失。
2.辅助检查肌电图可见纤颤波或正锐波及运动单位时限延长；运动神经传导速度显著减慢。
二、遗传性运动感觉性神经病Ⅱ型
（一）临床表现发病晚，到成年期出现足踝部肌肉力弱，感觉障碍轻微，近端腱反射常保存。
全部患者均有马蹄内翻足，高弓足的出现率达100%。
预后相对较好。
（二）辅助检查周围神经无节段性脱髓鞘或“洋葱球”形成，但存在比较多的有髓神经纤维再生簇结构。
神经传导速度仅轻度减慢。
三、遗传性运动感觉性神经病Ⅲ型
1.临床表现婴儿期发病，一般小于3岁，学步晚，在15～48个月学会行走。
行走力弱。
远端重于近
端，其肌肉力弱及萎缩不限于下肢，躯干肌肉亦可力弱。
腱反射减退。
患者经常表现为身材矮小、面容粗糙并伴有骨骼畸形。
周围神经明显增粗，易于触及。
2.辅助检查神经传导速度明显减慢，一般低于10m/s。
四、遗传性运动感觉性神经病Ⅳ型
（一）临床表现成人型10～30岁起病。
周围神经损害的特点为四肢远端性对称性运动感觉神经病。
视觉受累。
多数患者有心肌损害。
本病可因心脏损害引起急性心衰导致猝死。
（二）辅助检查血清植烷酸水平也明显升高，脂肪酸升高。
血胆固醇，高密度脂蛋白和低密度脂蛋白中等程度减少。
神经电生理检查示周围神经传导速度减慢。
血清植烷酸水平为重要诊断依据。
（三）治疗可采用饮食疗法，限制植烷酸摄入以减轻周围神经和小脑症状，阻止病情进展。
总结。