创伤性出血与凝血病处理策略课件
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严重创伤出血和凝血病处理-欧洲指南
及时识别出血对于挽救患者生 命至关重要。
对于疑似出血的患者，应立即 进行基础生命支持，包括保持 呼吸道通畅、建立静脉通道和 给予适当剂量的液体复苏。
出血的处理
01 总结词
控制出血是减少失血和改善患 者预后的关键。
02
详细描述
一旦识别出血，应立即采取措 施控制出血，包括使用止血带 、加压包扎、填塞等止血技术 ，以及手术止血。同时，应尽 快将患者转运至医疗机构进行 进一步治疗。
04
增强医护人员的团队协 作和沟通协调能力。
培训内容
诊断标准和评估方 法。
凝血病的治疗和管 理。
严重创伤出血和凝 血病的病理生理机 制。
紧急止血技术和方 法。
团队协作和紧急情 况下的沟通协调。
教育材料和资源
01
02
03
04
欧洲严重创伤出血和凝血病处 理指南。
国际创伤生命支持组织（ITLS） 的培训教材和课程。
严重创伤出血和凝血病处理-欧 洲指南
目录
CONTENTS
• 引言 • 严重创伤出血的识别和处理 • 凝血病的识别和处理 • 严重创伤出血和凝血病处理的优先顺序 • 严重创伤出血和凝血病处理的资源与设备 • 严重创伤出血和凝血病处理的培训和教育
01 引言
CHAPTER
目的和背景
目的
本指南旨在为欧洲地区的医疗工作者提供关于严重创伤出血 和凝血病处理的指导原则，以优化患者的治疗效果和生存率 。
03 凝血病的识别和处理
CHAPTER
凝血病的识别
01
02
03
凝血病症状
包括皮肤黏膜出血、伤口 血流不止、皮下瘀斑等。
实验室检查
通过检测血小板计数、凝 血酶原时间、活化部分凝 血活酶时间等指标，判断 凝血功能是否正常。
创伤性凝血病课件
低体温
炎症反应
现在学习的是第十页，共68页
严重颅脑创伤与创伤性凝血病
现在学习的是第十一页，共68页
J Trauma. 2009;66:55– 62
创伤性凝血病的发病机制
发病机制
血液稀释
组织损伤 休克
酸中毒
低体温
炎症反应
现在学习的是第十二页，共68页
32只猪 18只出血组
5只对照
随氧债增加
纤维蛋白原对照
● ED SBP of 90 mm Hg or less (0 no, 1 yes) ● ED HR of 120 bpm or greater (0 no, 1 yes)
● Positive FAST (0 no, 1 yes)
现在学习的是第四十一页，共68页
J Trauma. 2009;66:346 –352.
失血的成分比例大致相同，补充新鲜全血能有效
地改善凝血功能。1 U新鲜全血(500 m1)相当于10 U血小板，能使血红蛋白(Hb)由90 g／L提升至 10.7/L，INR由2.0降至1.6，病死率降低15％。新
71 trauma patients with Injury Severity Scores(ISS)>25
现在学习的是第十九页，共68页
J Trauma.1987 27 (9): 1019-24
创伤后酸中毒低体温与凝血障碍
死亡三角
现在学习的是第二十页，共68页
J Trauma. 2010;69(4):976-90
创伤性凝血病（trauma-induced
coagulopathy，TIC）病理生理机制认识进展 TIC诊断 TIC治疗
现在学习的是第三十三页，共68页
炎症反应
现在学习的是第十页，共68页
严重颅脑创伤与创伤性凝血病
现在学习的是第十一页，共68页
J Trauma. 2009;66:55– 62
创伤性凝血病的发病机制
发病机制
血液稀释
组织损伤 休克
酸中毒
低体温
炎症反应
现在学习的是第十二页，共68页
32只猪 18只出血组
5只对照
随氧债增加
纤维蛋白原对照
● ED SBP of 90 mm Hg or less (0 no, 1 yes) ● ED HR of 120 bpm or greater (0 no, 1 yes)
● Positive FAST (0 no, 1 yes)
现在学习的是第四十一页，共68页
J Trauma. 2009;66:346 –352.
失血的成分比例大致相同，补充新鲜全血能有效
地改善凝血功能。1 U新鲜全血(500 m1)相当于10 U血小板，能使血红蛋白(Hb)由90 g／L提升至 10.7/L，INR由2.0降至1.6，病死率降低15％。新
71 trauma patients with Injury Severity Scores(ISS)>25
现在学习的是第十九页，共68页
J Trauma.1987 27 (9): 1019-24
创伤后酸中毒低体温与凝血障碍
死亡三角
现在学习的是第二十页，共68页
J Trauma. 2010;69(4):976-90
创伤性凝血病（trauma-induced
coagulopathy，TIC）病理生理机制认识进展 TIC诊断 TIC治疗
现在学习的是第三十三页，共68页
颅脑创伤急性期凝血功能障碍诊治专家共识(2024版)解读PPT课件
包括早期识别、评估、监测以及处理等方面，为临床医生提供了清晰的操作指南，有助 于规范诊治行为。
整合了多学科的专业意见
该共识汇聚了神经外科、血液科、重症医学科等多个领域专家的智慧，确保了其内容的 全面性和权威性。
颅脑创伤凝血功能障碍诊治的未来趋势
新型抗凝药物的研发与应用
随着医药科技的进步，未来有望出现更多安全、有效的新型抗凝药 物，为颅脑创伤患者提供更多治疗选择。
精准医疗在凝血管理中的应用
通过基因检测、表型分析等手段，实现对患者凝血功能的精准评估 ，从而制定个性化的治疗方案。
多学科协作模式的深化
进一步加强各学科之间的沟通与协作，共同应对颅脑创伤凝血功能 障碍这一复杂问题，提高患者的整体治疗效果。
提高临床医生对共识的认知和应用水平
加强培训与教育
通过举办培训班、研讨 会等形式，向临床医生 普及该共识的核心内容 和精神，提高其理论水 平。
血小板输注
对于因颅脑创伤导致血小板减少或功能异常的患者 ，应及时输注血小板，以预防或治疗出血。
血浆及凝血因子替代治疗
针对凝血因子缺乏或功能异常的患者，可给 予新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物等血液制 品，以纠正凝血障碍。
手术治疗时机与方式选择
早期手术干预
对于具备手术指征的颅脑创伤患者，应尽早进行手术，以 减轻颅内高压、控制出血并降低病死率。
平衡抗凝与抗栓力度
根据患者的具体情况，平衡抗凝与抗栓治疗的力度，既要防止血栓 形成，又要避免过度抗凝导致的出血。
监测凝血功能
在治疗过程中，应定期监测患者的凝血功能，以及时调整药物剂量和 治疗方案。
药物使用注意事项及不良反应监测
严格遵守用药规范
在使用药物治疗时，应严格遵守用药规范，确保用药的安全性和 有效性。
整合了多学科的专业意见
该共识汇聚了神经外科、血液科、重症医学科等多个领域专家的智慧，确保了其内容的 全面性和权威性。
颅脑创伤凝血功能障碍诊治的未来趋势
新型抗凝药物的研发与应用
随着医药科技的进步，未来有望出现更多安全、有效的新型抗凝药 物，为颅脑创伤患者提供更多治疗选择。
精准医疗在凝血管理中的应用
通过基因检测、表型分析等手段，实现对患者凝血功能的精准评估 ，从而制定个性化的治疗方案。
多学科协作模式的深化
进一步加强各学科之间的沟通与协作，共同应对颅脑创伤凝血功能 障碍这一复杂问题，提高患者的整体治疗效果。
提高临床医生对共识的认知和应用水平
加强培训与教育
通过举办培训班、研讨 会等形式，向临床医生 普及该共识的核心内容 和精神，提高其理论水 平。
血小板输注
对于因颅脑创伤导致血小板减少或功能异常的患者 ，应及时输注血小板，以预防或治疗出血。
血浆及凝血因子替代治疗
针对凝血因子缺乏或功能异常的患者，可给 予新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物等血液制 品，以纠正凝血障碍。
手术治疗时机与方式选择
早期手术干预
对于具备手术指征的颅脑创伤患者，应尽早进行手术，以 减轻颅内高压、控制出血并降低病死率。
平衡抗凝与抗栓力度
根据患者的具体情况，平衡抗凝与抗栓治疗的力度，既要防止血栓 形成，又要避免过度抗凝导致的出血。
监测凝血功能
在治疗过程中，应定期监测患者的凝血功能，以及时调整药物剂量和 治疗方案。
药物使用注意事项及不良反应监测
严格遵守用药规范
在使用药物治疗时，应严格遵守用药规范，确保用药的安全性和 有效性。
创伤性凝血病 ppt课件
------Intensive Care Unit Queen Elizabeth Hospital
创伤性凝血病救治策略---DCR
传统的“损伤控制外科（damage controlsurger,DCS）”理 论强调：对严重创伤患者简化止血和去污染手术的操作，将 患者转入ICU积极救治“致死性三联征”，在伤员内环境改 善后再施行确定性手术。 随着对创伤后凝血病认识的加深，近年来在相应的处理上也 较以往更为积极和时间提前，并提出了“损伤控制复苏 （damage control resuscitation,DCR）”的概念。
维蛋白原、血小板计数、D二聚体、TEG等等，根据病情必要时每2～
4 h重复检查。
四、同时应注意体温和酸中毒的监测。
ppt课件 45
创伤性凝血病临床诊断
创伤性凝血病高危病人的早期甄别
严重创伤本身所致引发：
创伤后即刻发生，在输液复苏之前约25%病人入院当即已发生凝 血病，而ISS≥45,60%的病人在1h内即将发生。 识别发生凝血病的高危因素：
ppt课件 9
ppt课件
10
创伤性凝血病
定义：
创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤， 引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床 病症，是一种多元性的凝血障碍性疾病，亦称为 “非外科性出血”或“微血管出血”
急性创伤性凝血病 Acute Traumatic coagulopathy 创伤早期的凝血病 Early coagulopathy of Trauma 创伤休克的急性凝血病 Acute coagulopathy of Trauma-shock 创伤相关凝血病 Trauma-induced coagulopathy
创伤性凝血病救治策略---DCR
传统的“损伤控制外科（damage controlsurger,DCS）”理 论强调：对严重创伤患者简化止血和去污染手术的操作，将 患者转入ICU积极救治“致死性三联征”，在伤员内环境改 善后再施行确定性手术。 随着对创伤后凝血病认识的加深，近年来在相应的处理上也 较以往更为积极和时间提前，并提出了“损伤控制复苏 （damage control resuscitation,DCR）”的概念。
维蛋白原、血小板计数、D二聚体、TEG等等，根据病情必要时每2～
4 h重复检查。
四、同时应注意体温和酸中毒的监测。
ppt课件 45
创伤性凝血病临床诊断
创伤性凝血病高危病人的早期甄别
严重创伤本身所致引发：
创伤后即刻发生，在输液复苏之前约25%病人入院当即已发生凝 血病，而ISS≥45,60%的病人在1h内即将发生。 识别发生凝血病的高危因素：
ppt课件 9
ppt课件
10
创伤性凝血病
定义：
创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤， 引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床 病症，是一种多元性的凝血障碍性疾病，亦称为 “非外科性出血”或“微血管出血”
急性创伤性凝血病 Acute Traumatic coagulopathy 创伤早期的凝血病 Early coagulopathy of Trauma 创伤休克的急性凝血病 Acute coagulopathy of Trauma-shock 创伤相关凝血病 Trauma-induced coagulopathy
创伤性凝血病教学课件
创伤性凝血病的预防和治疗的重要性
预防创伤性凝血病的发生对于提高患者生存率具有 重要意义。
应采取综合措施，包括及时止血、补充血容量、纠 正低体温等以预防创伤性凝血病的发生。
一旦发生创伤性凝血病，应及时采取有效的治疗 措施，包括输注血液制品、应用抗凝药物等。
02
创伤性凝血病的病因与病理生理
病因
直接原因
面色苍白等全身症状。
局部表现
伤口出血、组织损伤、骨折等局 部症状。
凝血异常
凝血酶原时间延长、凝血酶原激活 时间延长、纤维蛋白原减少等凝血 异常表现。
诊断标准与方法
诊断标准
根据患者的创伤史、临床表现 和实验室检查，可以诊断创伤
性凝血病。
实验室检查
包括血常规、凝血功能检查、 血浆D-二聚体检测等，以评估
在战争、交通事故、自然灾害等严重创伤情况 下，患者可能会出现凝血功能障碍，导致出血 不止、组织损伤加重，甚至死亡。
了解创伤性凝血病对于提高患者生存率、减少 并发症具有重要意义。
创伤性凝血病的发病率与死亡率
创伤性凝血病在严重创伤患者中的发病率较高，与创伤类型 、程度及治疗方式等因素有关。
未经及时有效治疗的创伤性凝血病患者死亡率较高，但通过 早期诊断和干预，可明显降低死亡率。
分子机制
血小板激活
创伤激活血小板，使其释放多种促凝因子，启动 凝血过程。
凝血酶生成
在促凝因子作用下，凝血酶生成增加，促进血液 凝固。
纤维蛋白形成
凝血酶作用于纤维蛋白原，使其变为纤维蛋白， 促进血液凝块形成。
03
创伤性凝血病的临床表现与诊断
临床表现
全身表现
创伤后，患者可能出现失血性 休克、呼吸急促、心率加快、
创伤性凝血病教学课件
04
治疗
药物治疗
抗休克治疗
补充血容量，纠正低血压和休 克状态。
抗凝治疗
使用肝素、华法林等抗凝药物， 抑制凝血过程。
纤维蛋白溶解治疗
使用纤维蛋白溶解剂，如组织型纤 溶酶原激活物等，溶解纤维蛋白， 控制出血。
手术治疗
手术止血
对于严重出血的创伤性凝血病 患者，医生可能会采取手术止
血措施。
清除血肿
对于凝血块引起的血肿，医生 可能会进行手术清除。
02
病理生理
病理过程
血管损伤
创伤可导致血管损伤，使内皮细 胞暴露于血液中，从而引发凝血 级联反应。
血小板激活
血小板在受到生理性或病理性刺 激后会发生激活，释放出多种促 凝物质，促进凝血过程。
凝血酶生成
血小板和血管内皮细胞在激活后 ，会释放出凝血酶原酶，进而生 成凝血酶，加速纤维蛋白的形成 。
分子生物学机制
出血
创伤性凝血病患者容易出现自发性 出血，表现为皮肤瘀斑、牙龈出血 、鼻出血等。
休克
由于失血过多，创伤性凝血病患者 容易发生休克，表现为血压下降、 心率加快、面色苍白等。
器官功能障碍
严重创伤性凝血病患者可能出现器 官功能障碍，如肾功能衰竭、呼吸 窘迫综合征等。
死亡
创伤性凝血病是一种危急病症，如 不及时治疗，可能导致患者死亡。
通过加强国际合作与交流，共同推进创伤性凝血病的研究 和应用，提高全球范围内的诊疗水平。
THANKS
创伤性凝血病教学课件
xx年xx月xx日
目 录
• 概述 • 病理生理 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预后与转归 • 临床实践与指南
01
概述
定义与特征
定义
创伤性凝血病PPT课件
径
27 Anesthesiology. 2017 Jan;126(1):115-127.
.
主要内容
创伤性凝血病（trauma-induced coagulopathy，TIC）病理生理机制认 识进展
TIC诊断 TIC治疗
28
.
TIC诊断
创伤 实验室标准（其中一项）（1）PT>18S
、（2）APTT>60S，（3）TT＞15S；（4 ）INR＞1.6。（5）有活动性出血或潜 在出血，需要血液制品或者替代治疗。
.
创伤性凝血病的发病机制
血液稀释
发病机制
组织损伤 休克
酸中毒
低体温 炎症反应
12
.
32只猪 18只出血组 5只对照
随氧债增加 纤维蛋白原对照
休克与凝血
*p value < 0.05
Nathan J1.3Resuscitation. 2010 January ; 81(1): 111
.
随氧债增加 MA值对照
和非酶辅因子 高 分子量激肽原 （HK）。
J T2h5romb Haemost. 2016 Mar;14(3):427-37
.
急性创伤性凝血功能障碍与全身灌注不足相关，表现为抗凝
活证AC性据T增。：加血低和栓纤调灌溶节注亢蛋进白引。的发与 活的此性同与全时可身却溶没性凝有血血凝栓血调抑因节制子蛋消白与耗水纤或平功相溶能关亢障。进碍凝的血
Scores(ISS)>25
19
J Trauma.1987 27 (9): 1019-24
.
创伤后酸中毒低体温与凝血障碍
死亡三角
20
J Trauma. 2010;69(4):976-90
创伤性凝血病诊治策略
6 .Inflammation
• 炎症反响 凝血过程和炎症反响之间存在 着内在的交联关系。创伤是诱发炎症反 响的一个重要因素，炎症反响同样影响 凝血的过程。单核细胞可以表达组织因 子并黏附到损伤部位的血小板上，炎症 反响引发内皮细胞损伤，从而影响凝血 病的发生。
发病机制
• 组织内皮细胞损伤和休克是诱发创伤凝 血病的两个关键因素。凝血启动的同时 激活了抗凝和纤溶途径;血液稀释、低体 温、酸中毒和炎性反响等加剧了已经存 在的凝血病.
2. Shock
• 休克 是创伤早期发生凝血病的重要原 因。在组织低灌注时，内皮细胞释放血 栓调节蛋白增多，通过与凝血酶结合而 抑制其功能，同时还激活蛋白C和抑制Ⅴ， Ⅷ因子的功能，导致机体抗凝活性增强。 组织内皮细胞损伤和休克是诱发创伤凝 血病的两个关键因素。
3 .Hemodilution
• 血液稀释 创伤失血可以直接丧失凝血 因子，体液从细胞内和组织间隙向血管 内转移，后续的大量液体复苏都导致凝 血因子稀释。
非显性DIC
与显性DIC 的诊断基本类似，不同的是： 〔1〕非显性DIC 的诊断不包括FIB，因为只有出
现显性DIC 时，由于广泛微血管内血栓形成以 及继发过度纤溶的作用，导致纤维蛋白原被大 量消耗或降解，使得纤维蛋白原含量明显减低； 〔2〕考虑纳入动态监测的主要指标包括PLT 、 FDPs、PT 的变化趋势； 〔3〕适当地纳入局部有价值的分子标志物，如 抗凝血酶〔AT〕、凝血酶－抗凝血酶复合物 〔TAT〕、蛋白C〔PC〕等。
2.血浆Fg含量<1.5g/L〔肝病<1.0g/L，白血病<1.8g/L〕或 >4.0g/L，或呈进行性下降。
3.3P试验阳性，或血浆FDP>20mg/L〔肝病>60mg/L〕或 血浆D-D水平较正常增高4倍以上〔阳性〕。
创伤性出血与凝血病处理策略ppt课件
西 安 高 新 技 术 产 业 风 险 投 资 有 限 责 任 公 司
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21
出血和凝血功能障碍的处理
A P I T E H
西 安 高 新 技 术 产 业 风 险 投 资 有 限 责 任 公 司
22
出血和凝血功能障碍的策略
• 对于创伤性大失血病人应在最短时间内 依据损伤控制性原则积极控制活动性出 血，并输注血液制品及补充凝血因子
• 其次是稀释，即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细 胞（RBC）造成凝血因子稀释性减低
• 此外是体温降低、酸中毒、低钙、贫血等
• 纤溶亢进使已形成的纤维蛋白凝块溶解，不利于形A 成P I 稳T E 固 H
的血块和止血
西 安 高 新 技 术 产 业 风 险 投 资 有 限 责 任 公 司
15
低体温对PC的影响
创伤性凝血病的发生率
80%
70% 60%
50%
40%
30%
26%
20%
10% 0%
16-24
ISS与PC发生率 70%
42%
25-49
>50
系列1
Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortalA itP y I T E H
intrauma.
西 安 高 新 技 术 产 业 风 险 投 资 有 限 责 任 公 司
• 低体温原因：环境的暴露 骨胳肌产热减少 输入低温液体
• 影响：T<34 ℃ 凝血酶活性和血小板功能抑制
T<32 ℃ 死亡率明显增加
体温每降低1℃凝血因子活性下降10％，
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21
出血和凝血功能障碍的处理
A P I T E H
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22
出血和凝血功能障碍的策略
• 对于创伤性大失血病人应在最短时间内 依据损伤控制性原则积极控制活动性出 血，并输注血液制品及补充凝血因子
• 其次是稀释，即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细 胞（RBC）造成凝血因子稀释性减低
• 此外是体温降低、酸中毒、低钙、贫血等
• 纤溶亢进使已形成的纤维蛋白凝块溶解，不利于形A 成P I 稳T E 固 H
的血块和止血
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15
低体温对PC的影响
创伤性凝血病的发生率
80%
70% 60%
50%
40%
30%
26%
20%
10% 0%
16-24
ISS与PC发生率 70%
42%
25-49
>50
系列1
Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortalA itP y I T E H
intrauma.
西 安 高 新 技 术 产 业 风 险 投 资 有 限 责 任 公 司
• 低体温原因：环境的暴露 骨胳肌产热减少 输入低温液体
• 影响：T<34 ℃ 凝血酶活性和血小板功能抑制
T<32 ℃ 死亡率明显增加
体温每降低1℃凝血因子活性下降10％，
创伤性凝血病的诊治
创伤性凝血病的诊治
contents
目录
• 创伤性凝血病的概述 • 创伤性凝血病的预防 • 创伤性凝血病的治疗 • 创伤性凝血病的康复与护理 • 创伤性凝血病的预防与控制策略
01 创伤性凝血病的概述
定义与分类
定义
创伤性凝血病是指由于严重创伤 引起的凝血功能障碍性疾病。
分类
根据病因可分为原发性凝血功能 障碍和继发性凝血功能障碍。
05 创伤性凝血病的预防与控 制策略
预防策略的制定与实施
制定预防策略
通过研究和实践，制定针对创伤性凝血病的预防策略，包括提高公众对创伤性凝 血病的认识、加强急救医疗服务体系建设、推广预防和治疗措施等。
实施预防策略
将预防策略转化为具体的行动计划，并组织相关机构和人员实施，确保预防措施 的有
03
控制危险因素
针对创伤性凝血病的危险 因素，采取有效的控制措 施，如戒烟、控制血压和 血糖等。
合理饮食和运动
保持合理的饮食结构，增 加富含维生素K的食物摄 入，适当运动，有助于预 防创伤性凝血病的发生。
药物治疗
根据预防计划，使用抗凝 药物或凝血因子替代疗法 等药物，降低创伤性凝血 病的发生风险。
心理疗法
关注患者的心理健康，提供心 理咨询和心理疏导，帮助患者
克服创伤后应激障碍。
护理措施
疼痛管理
通过药物、物理治疗等 方式，有效控制患者的 疼痛感，提高患者的舒
适度。
生活护理
协助患者完成日常生活 需求，如饮食、洗漱、 穿脱衣物等，确保患者
的生活质量。
预防并发症
密切关注患者病情变化， 预防褥疮、肺部感染等
搭桥等。
组织修复
对于组织损伤严重的情况，可能 需要手术修复，如缝合、移植等。
contents
目录
• 创伤性凝血病的概述 • 创伤性凝血病的预防 • 创伤性凝血病的治疗 • 创伤性凝血病的康复与护理 • 创伤性凝血病的预防与控制策略
01 创伤性凝血病的概述
定义与分类
定义
创伤性凝血病是指由于严重创伤 引起的凝血功能障碍性疾病。
分类
根据病因可分为原发性凝血功能 障碍和继发性凝血功能障碍。
05 创伤性凝血病的预防与控 制策略
预防策略的制定与实施
制定预防策略
通过研究和实践，制定针对创伤性凝血病的预防策略，包括提高公众对创伤性凝 血病的认识、加强急救医疗服务体系建设、推广预防和治疗措施等。
实施预防策略
将预防策略转化为具体的行动计划，并组织相关机构和人员实施，确保预防措施 的有
03
控制危险因素
针对创伤性凝血病的危险 因素，采取有效的控制措 施，如戒烟、控制血压和 血糖等。
合理饮食和运动
保持合理的饮食结构，增 加富含维生素K的食物摄 入，适当运动，有助于预 防创伤性凝血病的发生。
药物治疗
根据预防计划，使用抗凝 药物或凝血因子替代疗法 等药物，降低创伤性凝血 病的发生风险。
心理疗法
关注患者的心理健康，提供心 理咨询和心理疏导，帮助患者
克服创伤后应激障碍。
护理措施
疼痛管理
通过药物、物理治疗等 方式，有效控制患者的 疼痛感，提高患者的舒
适度。
生活护理
协助患者完成日常生活 需求，如饮食、洗漱、 穿脱衣物等，确保患者
的生活质量。
预防并发症
密切关注患者病情变化， 预防褥疮、肺部感染等
搭桥等。
组织修复
对于组织损伤严重的情况，可能 需要手术修复，如缝合、移植等。
创伤性凝血病PPT课件
24
PUZZL损ES伤– Y控our制Tex性t He复re 苏 ( DCR)
焦点
致命性“三联征” 和创伤性凝血病的早期存 在
目标
控制由凝血病引起的失血，包括：晶体液 限量 、多用血制品、纠正酸中毒、防止低 体温
25
损伤控制性复苏具体措施
注意体温监测 控制和减少出血是关键 输注液体或血液制品加温
严重创伤本 身所致引发
创伤后即刻发生，在输液复苏 之前约25%病人入院当即已发 生凝血病，而ISS≥45,60%的 病人在1H内即将发生
21
创伤性凝血病的治疗
原则：
危重患者
快速可靠 止血技术
损伤控制性 手术
条件： 小容量复苏 允许低血压
可靠 止血后
进行 完全复苏
后续处理 遗留问题
22
创伤性凝血病的治疗
约20%的严重创伤 者于创伤后死于严 重感染及并发症
约50%的严重创伤病人在 现场或转运途中如颅脑损 伤或大血管挫伤
3
严重创伤的致死“三联症”
死亡三角
低体温
酸中毒
死亡
凝血功能紊乱
4
创伤性凝血病已知的发病
机制 创伤性出血 稀释性凝血病
大量输液
血小板凝血 因子缺失
获得性凝血病
功能性凝血病
低体温 酸中毒
要报告正常对照组和国际性标准值即INR
14
创伤性凝血病的临床监测
活化部分凝血活酶时间 (APTT）
1、正常参考值：24-36S 2、临床应用：检查内源性凝血因子的一种过
筛试验 3、监测普通肝素首选指标
பைடு நூலகம்纤维蛋白原 （FIB）
1、正常值：：2-4 g/L 2、临床意义：是凝血过程中的主要蛋白质
创伤性凝血病PPT课件
J Trauma. 2006;61:181–184.
Crit Care Clin 33 (2017) 119–134
TEG指导TIC输血
Crit Care Clin 33 (2017) 119–134
常规凝血功能检测
内源性凝血系统
外源性凝血系统
XIIa XIa
APTT
IXa
VIIIa
Xa
Va
VIIa - III
创伤性凝血病
主要内容
创伤性凝血病（trauma-induced coagulopathy，TIC）病理生理机制 认识进展
TIC诊断 TIC治疗
急性创伤性凝血功能障碍最早表述
2003年MacLeod JB，Brohi K 2个独 立的研究者描述了创伤患者早期大量输 液前即存在显著凝血酶原时间（PT） 和活化部分凝血活酶时间（PTT）异常， 且这一现象与损伤严重程度和死亡率相 关，被称为“急性创伤性凝血功能障碍 （acute traumatic coagulopathy， ATC）”
J Trauma. 2008;64(5):1211-7
创伤性凝血病-纤溶亢进
活化蛋白C对于急性创伤性凝血病作用主与 纤溶相关，而不是抑制凝血途径。结合这 些研究结果表明急性创伤性凝血病蛋白C的 核心作用，为创伤出血管理提出了新的途 径
Anesthesiology. 2017 Jan;126(1):115-127.
低体温 炎症反应
低温与凝血
低温对内源及外源 性凝血途径均有影 响
低温抑制凝血酶活 性
Crit Care Med. 1992;20(10):1402-5
低体温与死亡率
体温 ≥34℃ ＜ 34℃ ＜ 33℃ ＜ 32℃
Crit Care Clin 33 (2017) 119–134
TEG指导TIC输血
Crit Care Clin 33 (2017) 119–134
常规凝血功能检测
内源性凝血系统
外源性凝血系统
XIIa XIa
APTT
IXa
VIIIa
Xa
Va
VIIa - III
创伤性凝血病
主要内容
创伤性凝血病（trauma-induced coagulopathy，TIC）病理生理机制 认识进展
TIC诊断 TIC治疗
急性创伤性凝血功能障碍最早表述
2003年MacLeod JB，Brohi K 2个独 立的研究者描述了创伤患者早期大量输 液前即存在显著凝血酶原时间（PT） 和活化部分凝血活酶时间（PTT）异常， 且这一现象与损伤严重程度和死亡率相 关，被称为“急性创伤性凝血功能障碍 （acute traumatic coagulopathy， ATC）”
J Trauma. 2008;64(5):1211-7
创伤性凝血病-纤溶亢进
活化蛋白C对于急性创伤性凝血病作用主与 纤溶相关，而不是抑制凝血途径。结合这 些研究结果表明急性创伤性凝血病蛋白C的 核心作用，为创伤出血管理提出了新的途 径
Anesthesiology. 2017 Jan;126(1):115-127.
低体温 炎症反应
低温与凝血
低温对内源及外源 性凝血途径均有影 响
低温抑制凝血酶活 性
Crit Care Med. 1992;20(10):1402-5
低体温与死亡率
体温 ≥34℃ ＜ 34℃ ＜ 33℃ ＜ 32℃
严重创伤出血和凝血病处理 ppt课件
推荐18：推荐早期采取措施以减少热量丢失，对低体温者进行复温， 以达到并维持正常的体温(1C)。
羟乙基淀粉被FDA黑框警告：成人重症患者 不应使用HES溶液
对危重成人患者包括脓毒症及ICU监护患者，不应使用HES溶液。
对肾功能障碍患者禁止使用HES溶液。 一旦出现肾损伤征候立即中止使用HES。 有病例报告指出使用HES之后90天，仍需肾脏替代疗法，因此 应当对所有患者进行至少90天的肾功能监测。 禁止已建立体外循环的开胸手术患者使用HES，以避免大出血。
5，2早期止血复苏 推荐24：对于预料中的大出血患者，早期处理推荐以下两种策略中的 任意一种：血浆(新鲜冰冻血浆或者病原体灭活的血浆)，血浆：红细 胞的比例至少1：2进行输注(1B)； 根据Hb水平判断是否使用纤维蛋白原以及红细胞(1C)。 5．3抗纤溶制剂 推荐25：对于出血或存在大出血风险的患者，推荐尽早使用氨甲环酸， 首剂1 g(至少10 min)，后续1 g输注至少持续8 h(1A)； 创伤出血患者应该在伤后3 h内使用氨甲环酸(1B)； 建议制定创伤出血处理流程时，考虑在患者转送医院的途中应用首剂 的氨甲环酸(2c)。
一旦出现凝血紊乱立即中止使用HES。
/BiologicsBloodVaccines40
四、快速止血
4．1损伤控制外科 推荐19：对于合并重度失血性休克、有持续出血和凝血病征象的严重 创伤患者，推荐实施损伤控制外科(1 B)； 其他需要实施损伤控制外科的情况包括严重凝血病、低体温、酸中毒、 难以处理的解剖损伤、操作耗时、同时合并腹部以外的严重创伤(1c)； 对于血流动力学稳定且不存在上述情况的患者，推荐实施确定性外科 手术(1C)。
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T<32 ℃ 死亡率明显增加
体温每降低1℃凝血因子活性下降10％， 体温低于33℃时凝血因子的活性将下降＞50％ 体温低于34℃时PLT的功能也显著减低。
学习交流PPT
16
PC实验室诊断
PT
APTT
TEG：快速准确监测血小板聚集功能的技术，现已成
为当今围术期监测凝血功能的最重要指标。
学习交流PPT
2008年全世界交通事故死亡人数为50万人！ 其中，中国交通事故死亡人数超过10万。
中青年致死、致残的首要原因。 出血占死亡的40％。
学习交流PPT
7
国内外聚焦热点
学习交流PPT
8
创伤性凝血病的概念 （postinjury coagulopathy）
严重创伤（或大手术）造成的凝血功能障碍。 表现：死亡三角（三联征 ）
20
Larson监测
HR>110bpm SBP<110mmHg BE<-6mmol/L HB<110g/L
以上符合大于等于2项,54%需大量输 血,敏感性69%
学习交流PPT
21
出血和凝血功能障碍的处理
学习交流PPT
22
出血和凝血功能障碍的策略
对于创伤性大失血病人应在最短时间内 依据损伤控制性原则积极控制活动性出 血，并输注血液制品及补充凝血因子
疗之前就可以发生，并且和预后密切相关。约25% 创伤患者入院初已发生凝血病。ISS≥45的患者60% 在一小时内发生。
创伤性凝血功能障碍
学习交流PPT
10
创伤性凝血病的概念 （postinjury coagulopathy）
严重创伤 大量出血 凝血酶原时间(PT)>18s、
活化部分凝血酶原时间(APTT)>60s、 凝血酶时间(TT)>15s （INR＞1.5）
凝血功能障碍
酸中毒
Hale Waihona Puke 学习交流PPT低体温9
创伤性凝血病的概念 （postinjury coagulopathy）
长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接受 大量液体复苏后才发生，并将其归因于凝血因子的 丢失、消耗和稀释，以及由酸中毒和低体温导致的 凝血因子功能障碍。
事实上，凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治
其他需要实施损伤控制外科 的情况包括严重凝血障碍、 低体温、酸中毒、难以处理 的解剖损伤、耗时的操作、 同时合并腹部以外的严重创 伤；
对于血流动力学稳定且不存 在上述情况的患者，则实施 确定性外科手术。
学习交流PPT
24
2.控制性复苏
收缩压 80~90mmHg
脑损伤时平均 动脉压 ≥80mmHg
刘大为，邱海波. 重症医学［M］. 北京，学人习民交卫流生PPT出版社，2010：288-290.
11
创伤性凝血病的发生率
80%
70% 60%
50%
40%
30%
26%
20%
10% 0%
16-24
ISS与PC发生率 70%
42%
25-49
>50
系列1
Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortality intrauma.
J Trauma ,2003,55(1):39-44.
学习交流PPT
12
创伤性凝血病对创伤患者预后的影响
pc与无pc的死亡率比较
30%
25%
24%
20%
15%
10%
5%
0% pc
4% 无pc
系列1
Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortality intrauma.
17
PC & DIC
学习交流PPT
18
PC Vs DIC
凝血 凝血 低温 酸中 纤溶 凝血 血栓
因子 因子
毒 亢进 因子 形成
丢失 稀释
消耗
PC
DIC
学习交流PPT
19
早期快速识别PC
24H内出血量大于或等于1个血容量 3H内出血量大于或等于0.5个血容量 入院24H内输血>10U
学习交流PPT
子 血浆：红细胞 1:2 冷沉淀和红细胞
RBC:FFP:Plt=1:1:1
学习交流PPT
28
5.出血和凝血病的初步管理
5.3 抗纤溶药物
氨甲环酸(TXA)
早期使用，3h内 1g, >10min IV 1g, >8h ivgtt 1+1
学习交流PPT
29
抗纤溶的争议
2006年Mangano：抗纤溶剂对非纤溶亢进无效，过量 有血栓形成倾向，与其他止血药合用可诱发心肌缺血
Management of bleeding following major trauma :an updated European guideline［J］.
CritCare，2010，14(2):R52.
学习交流PPT
23
1.损伤控制外科策略
合并重度失血性休克、有持 续出血和凝血障碍征象的严 重创伤患者， 需实施损伤 控制外科策略；
J Trauma ,2003,55(1):39-44.
学习交流PPT
13
创伤性凝血病的发病机制
组织损伤 休克 血液稀释 酸中毒 低体温 炎症反应
学习交流PPT
14
创伤性休克凝血障碍的机制
主要是由于消耗所致。血液中的凝血成分包括PLT、纤维 蛋白原（Fib）及其他凝血因子伴随失血的丢失和凝血激 活造成的消耗而减少
其次是稀释，即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细 胞（RBC）造成凝血因子稀释性减低
此外是体温降低、酸中毒、低钙、贫血等
纤溶亢进使已形成的纤维蛋白凝块溶解，不利于形成稳固
的血块和止血
学习交流PPT
15
低体温对PC的影响
低体温原因：环境的暴露 骨胳肌产热减少 输入低温液体
影响：T<34 ℃ 凝血酶活性和血小板功能抑制
创伤性出血和凝血病处理策略
学习交流PPT
1
学习交流PPT
2
多重因素影响
全球每年约有10% 的死亡源于创伤
学习交流PPT
3
车祸猛于虎
学习交流PPT
4
学习交流PPT
5
学习交流PPT
6
创伤的危害
全球每年因创伤死亡的患者人数达580 万左 右，预测到2020年，这一数字将会超过800 万。
学习交流PPT
25
3.液体治疗
低血压时开始复苏 开始/院前可使用等
渗晶体液
严重颅脑外伤不使 用林格氏液
胶体应用要适量 代血浆
同时应用缩血管药物
学习交流PPT
26
4.输血
HB 70~90g/L
颅脑损伤者 HB > 100g/L
学习交流PPT
27
5.出血和凝血病的初步管理
5.1凝血功能的监测 5.2初次补充凝血因
体温每降低1℃凝血因子活性下降10％， 体温低于33℃时凝血因子的活性将下降＞50％ 体温低于34℃时PLT的功能也显著减低。
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PC实验室诊断
PT
APTT
TEG：快速准确监测血小板聚集功能的技术，现已成
为当今围术期监测凝血功能的最重要指标。
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2008年全世界交通事故死亡人数为50万人！ 其中，中国交通事故死亡人数超过10万。
中青年致死、致残的首要原因。 出血占死亡的40％。
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国内外聚焦热点
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创伤性凝血病的概念 （postinjury coagulopathy）
严重创伤（或大手术）造成的凝血功能障碍。 表现：死亡三角（三联征 ）
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Larson监测
HR>110bpm SBP<110mmHg BE<-6mmol/L HB<110g/L
以上符合大于等于2项,54%需大量输 血,敏感性69%
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出血和凝血功能障碍的处理
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出血和凝血功能障碍的策略
对于创伤性大失血病人应在最短时间内 依据损伤控制性原则积极控制活动性出 血，并输注血液制品及补充凝血因子
疗之前就可以发生，并且和预后密切相关。约25% 创伤患者入院初已发生凝血病。ISS≥45的患者60% 在一小时内发生。
创伤性凝血功能障碍
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创伤性凝血病的概念 （postinjury coagulopathy）
严重创伤 大量出血 凝血酶原时间(PT)>18s、
活化部分凝血酶原时间(APTT)>60s、 凝血酶时间(TT)>15s （INR＞1.5）
凝血功能障碍
酸中毒
Hale Waihona Puke 学习交流PPT低体温9
创伤性凝血病的概念 （postinjury coagulopathy）
长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接受 大量液体复苏后才发生，并将其归因于凝血因子的 丢失、消耗和稀释，以及由酸中毒和低体温导致的 凝血因子功能障碍。
事实上，凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治
其他需要实施损伤控制外科 的情况包括严重凝血障碍、 低体温、酸中毒、难以处理 的解剖损伤、耗时的操作、 同时合并腹部以外的严重创 伤；
对于血流动力学稳定且不存 在上述情况的患者，则实施 确定性外科手术。
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24
2.控制性复苏
收缩压 80~90mmHg
脑损伤时平均 动脉压 ≥80mmHg
刘大为，邱海波. 重症医学［M］. 北京，学人习民交卫流生PPT出版社，2010：288-290.
11
创伤性凝血病的发生率
80%
70% 60%
50%
40%
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20%
10% 0%
16-24
ISS与PC发生率 70%
42%
25-49
>50
系列1
Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortality intrauma.
J Trauma ,2003,55(1):39-44.
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创伤性凝血病对创伤患者预后的影响
pc与无pc的死亡率比较
30%
25%
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5%
0% pc
4% 无pc
系列1
Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortality intrauma.
17
PC & DIC
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PC Vs DIC
凝血 凝血 低温 酸中 纤溶 凝血 血栓
因子 因子
毒 亢进 因子 形成
丢失 稀释
消耗
PC
DIC
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早期快速识别PC
24H内出血量大于或等于1个血容量 3H内出血量大于或等于0.5个血容量 入院24H内输血>10U
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子 血浆：红细胞 1:2 冷沉淀和红细胞
RBC:FFP:Plt=1:1:1
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5.3 抗纤溶药物
氨甲环酸(TXA)
早期使用，3h内 1g, >10min IV 1g, >8h ivgtt 1+1
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抗纤溶的争议
2006年Mangano：抗纤溶剂对非纤溶亢进无效，过量 有血栓形成倾向，与其他止血药合用可诱发心肌缺血
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CritCare，2010，14(2):R52.
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1.损伤控制外科策略
合并重度失血性休克、有持 续出血和凝血障碍征象的严 重创伤患者， 需实施损伤 控制外科策略；
J Trauma ,2003,55(1):39-44.
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创伤性凝血病的发病机制
组织损伤 休克 血液稀释 酸中毒 低体温 炎症反应
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创伤性休克凝血障碍的机制
主要是由于消耗所致。血液中的凝血成分包括PLT、纤维 蛋白原（Fib）及其他凝血因子伴随失血的丢失和凝血激 活造成的消耗而减少
其次是稀释，即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细 胞（RBC）造成凝血因子稀释性减低
此外是体温降低、酸中毒、低钙、贫血等
纤溶亢进使已形成的纤维蛋白凝块溶解，不利于形成稳固
的血块和止血
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低体温对PC的影响
低体温原因：环境的暴露 骨胳肌产热减少 输入低温液体
影响：T<34 ℃ 凝血酶活性和血小板功能抑制
创伤性出血和凝血病处理策略
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2
多重因素影响
全球每年约有10% 的死亡源于创伤
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3
车祸猛于虎
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创伤的危害
全球每年因创伤死亡的患者人数达580 万左 右，预测到2020年，这一数字将会超过800 万。
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3.液体治疗
低血压时开始复苏 开始/院前可使用等
渗晶体液
严重颅脑外伤不使 用林格氏液
胶体应用要适量 代血浆
同时应用缩血管药物
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4.输血
HB 70~90g/L
颅脑损伤者 HB > 100g/L
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5.出血和凝血病的初步管理
5.1凝血功能的监测 5.2初次补充凝血因