超声图片
图解超声心动图评估瓣膜反流程度
例如：PHT=275 MVA = 220/PHT = 220÷275 = 0.8（cm2）
11
（二）、二尖瓣瓣口面积测定评估狭窄程度
2、压差减半时间（PHT）法估计二尖瓣口有效面积
测量方法 取心尖四腔切面，用连续多普勒（cw）测出二尖瓣舒张期血流频谱，然后 用二尖瓣血流测量菜单，选择PHT，将测量光标（第一点）放在流速的最 高点，光标第二点放在沿频谱下降支那条斜坡走行最低点。超声仪器就可 以根据下降斜率自动算出PHT，从而估测出二尖瓣面积。适用于单纯二尖 瓣狭窄。
反流束沿左室流出道呈
喷射状直达左室腱索水平 以下，甚至在心尖处出现折返。
胸骨旁左室长轴主动脉瓣反流示意图
20
(一)、主动脉瓣反流程度测定
2、反流束宽度
测量左室流出道与主动脉瓣环交接处测量内反流束宽度与左室 流出道最大宽度的比值
轻度反流：
比值小于30%
中度反流：
比值位于30~60%
重度反流：大于2/3
二尖瓣的最大瞬时跨瓣压差和平均压差
用连续多普勒（cw）测出二尖瓣舒张早期血流频谱的最大流速，选择 MV trace用包络线画出，超声仪器则可以自动计算出PPG（二尖瓣的最 大瞬时跨瓣压差）和 Mean PG（平均压差）。
15
（三）、跨瓣压差评估狭窄程度
MPG可以反映整个舒张期二尖瓣口两侧的压力变化， PPG可以反映舒张期二尖瓣口最大瞬时压差 正常二尖瓣口MPG＜5mmHg； 轻度狭窄MPG：5~10mmHg； 中度狭窄MPG:10~20mmHg； 重度狭窄MPG：>20mmHg ；
5
（一）、二尖瓣反流程度测定
1、反流束长度
超声下的肥厚型心肌病 ppt课件
图2 二尖瓣波群M型超声左室流出道梗阻时二尖瓣 C‐D段收缩期前向运动，呈多层弓背样隆起，即 SAM现象。图中箭头所示
ppt课件 4
超声描述：左房轻度增大，室间隔呈团块状明显增厚（最厚处 39.7mm ），左室后壁轻度增厚（ 11.4mm ），两者之比＞ 1.5 ∶ 1 ，呈 非对称性；室间隔回声增粗明显不均，呈毛玻璃样改变；二尖瓣水平 M型见二尖瓣前叶EF斜率下降，E峰与室间隔相碰，二尖瓣前叶收缩 期前移（SAM）现象（+）；左室流出道狭窄，其内收缩期充满花彩 血流束，射流流速3.56m/s，压差50.7mmHg。
ppt课件
症状
与病理分型有关：病理分型不同，临床症状变化较大。
非梗阻性肥厚型心肌病患者多无症状或只有轻微症状， 仅在家系调查中发现患有此病。
隐匿梗阻性症状较重，可通过运动、药物等激发。
梗阻者症状最重，最常见三大典型症状是呼吸困难、 胸痛和晕厥，其中以呼吸困难最为常见（约90%的病 人会出现呼吸困难），主要原因在于舒张功能不全所 造成的心室充盈受损。另外，有70%～80%的患者有心 前区疼痛，舌下含服硝酸甘油后症状反而加重； 20% 的患者会发生晕厥，严重者可猝死。 心脏听诊无梗阻者无心脏杂音，梗阻者可于心尖区内 侧或胸骨左缘中下段闻及3/6～4/6级收缩期杂音。
临床最后诊断 ：肥厚型梗阻性心肌病。
ppt课件
5
定义 肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy， HCM ）是指并非完全因心脏负荷异常引起的左心 室室壁增厚。 病因 高达 60% 的青少年与成人 HCM 患者的病因是 心脏肌球蛋白基因突变引起的常染色体显性遗传。
超声检查及解读报告
条索状等
3.数量及大小的描述 一个大小约mm×mm×mm、两个、数个等
4. 某些特殊征象的描述：形象化的描述某征，常用的有“靶环征”或 “牛眼征”、“驼峰征”、“彗星尾征”等
1、人体组织器官的声像图表现类型
（1）无回声(Echoless) A、液性无回声(Fluid echoless)：
液体内部十分均质，其声阻抗无 多大差别，没有反射界面形成。 正常状态下呈现无回声表现的有 胆汁、尿液等。病理情况下呈现无
回声表现的有鞘膜腔积液及各个脏 器的囊性病变、液化性病变等。
（3）高回声(High-echo) 组织器官纤维化、脂
肪变性等可表现为弥漫 性点状高回声，脏器内 部有新生物形成时可表 现为高回声结节或团块， 导致回声增强的原因系 病理组织较正常组织结
构致密，声阻抗增加，反
射界面增多所致。
低回声和高回声
（4）强回声(St病理性结
（7）实质脏器(parenchyma organ)
实质脏器的表 面均有一较强的 带状回声，为纤 维被膜所致。内 部的实质为均匀 的中低水平的回 声。以肝脏为标准： 脾脏回声较肝脏低 而均细，肾脏实 质较肝脏实质回 声低，胰腺回声 较肝脏高而粗糙。
肝脏声像图
（8）空腔脏器(Empty organ)
成对脏器成对脏器双侧对比双侧对比33二占位性病变的描述内容二占位性病变的描述内容有无有无大小大小结节结节肿块肿块数目数目单发单发多发多发融合融合散在散在彼此孤立彼此孤立生长方式生长方式浸润浸润膨胀膨胀包膜包膜完整完整断续断续无无内部回声内部回声均匀均匀不均匀不均匀中间液化中间液化后方有无衰减后方有无衰减与周围组织的关系与周围组织的关系挤压挤压退移包绕累及粘连累及粘连cdficdfi良性良性恶性恶性34三诊断意见或超声提示三诊断意见或超声提示病变部位或脏器病变部位或脏器病变在超声声像图上所表现的物理性质病变在超声声像图上所表现的物理性质液性实质实质性性混合性混合性气体气体纤维化纤维化钙化钙化能作出疾病确定诊断可提示病名诊断或可能诊断能作出疾病确定诊断可提示病名诊断或可能诊断如不能从图形资料作出疾病确定诊断者不提示病如不能从图形资料作出疾病确定诊断者不提示病名诊断名诊断考虑为多种疾病者可按可能性大小依次提诊断意考虑为多种疾病者可按可能性大小依次提诊断意见见按照把握程度依次为
全系颈动脉疾病B超诊断图解
澳大利亚Newcastle血管中心的CCA狭窄超声诊断标准
狭窄程度 PSVCCA
斑块评估
正常 <50% >50% 闭塞
<100 <130 >130,局部增速100% 探测不到
无斑块 有斑块 有斑块 有斑块
影响诊断准确性的因素
1、多种原因可影响ICA血流速度，PSVICA会漏诊、低估或高估狭窄程度。 2、一侧ICA严重狭窄或闭塞时，对侧ICA血流速度增大， PSVICA会高估
最准确指标：CCA近端及ICA远端重度狭窄或闭塞、 心功能衰竭、主动脉瓣高度狭窄、甲亢等。 4、使用小的取样容积成为血管检查规范 。 5、普勒角度校正方法：轻~中度狭窄，以血管长轴为参考； 重度狭窄，以狭窄处射流束方向为参考。
超声诊断标准
美国放射学会专家组二维和彩色多普勒超声诊断ICA狭窄标准
狭窄程度
闭塞
1、灰阶图像表现管腔透声差、内膜面可有斑块、管腔内为实 性弱回声。
2、彩色多普勒表现管腔内无彩色血流信号。椎动脉闭塞时可 有侧支循环建立，在椎动脉远段仍有低速血流显示。侧支 血流可来自颈外动脉分支等。
3、脉冲多普勒表现：无血流频谱；或仅能检测到椎静脉频谱
病例1
病例2
国内推荐椎动脉起始段狭窄多普勒评价标准
狭窄程度
PSV（cm/s） EDV(cm/s)
PSV起始端/PSV椎间 隙段
正常或＜50% 50%69% 70%99% 闭塞
＜170 ＞175，＜200 ＞200 无血流信号
＜34 ＞34，＜60 ＞60 无血流信号
＜2.5 ＞2.5，＜4.1 ＞4.1 无血流信号
鉴别诊断
椎动脉弥漫性性狭窄时应注意与椎动脉发育异常鉴别，如椎动脉缺如、 椎动脉发育不良、椎动脉入横突位置变异等。
肥厚型心肌病
超声心动图检查建议
• 经胸超声心动图（TTE）检查建议： • HCM 患者首次评估时，推荐患者在坐位、 半仰卧位和站立时静息态和做瓦尔萨瓦尔 (Valsalva)动作时迚行经胸 2D 超声心动图和 多普勒超声心动图检查。 • 推荐采用 2D 短轴观检测左室节段从基底至 心尖最大舒张期室壁厚度。
• 推荐对左室舒张功能迚行综合评价，包括二 尖瓣流入血流的脉冲多普勒检查、二尖瓣环 组织多普勒速度成像、肺静脉血流速率、肺 动脉收缩压和左心房大小、容积测定。 • 对于静息态或激发后左室流出道压差瞬时峰 值＜50 mm Hg 的有症状患者，推荐在患者 站立位、坐位和半仰卧位的运动过程中迚行 2D 和多普勒超声心动图检查，以检测刺激 后 LVOTO 和运动诱导的二尖瓣反流。
图4 对称性梗阻性肥厚型心肌病
• 图4是一组对称性梗阻性肥厚型心肌病。室 间隔和左室后壁，左室的游离壁都均匀肥 厚，但检查发现二尖瓣前叶在心脏收缩期 有明显的前向移动，SAM征；彩色多普勒 显示左室流出道血流加速，幵左室流出道 梗阻，CW发现左室流出道流速7m/s，压力 阶差199.4mmHg，这是一个典型的梗阻性 心肌病。 • 也就是说左室流出道梗阻不但可以出现在 非对称性的心肌肥厚患者，也可以出现在 对称性的心肌肥厚患者。
图6 左室长轴切面室间隔明显增厚，心肌回 声增强、不均匀，呈“毛玻璃样”改变
图7 左室乳头肌水平短轴切面左室壁增厚，以前 壁、侧壁肥厚为著，前外乳头肌增厚，位置前移
• （4）心尖肥厚型心肌病：心室和（或）心 尖部心腔明显狭小，呈“核桃样”（图8、 9），严重者心尖部心腔闭塞（图10）。 CDFI示LVOT内血流速度一般正常。 • （5）均匀肥厚型心肌病：各切面均可见各 室壁明显均匀一致的增厚，回声增强，心 腔明显变小（图11，图12），一般无左室流 出道狭窄。 • （6）其他：壁段肥厚者可在相应切面清晰 显示肥厚部位。
血管内超声图像识图
基本测量: 斑块(plaque/atheroma）
1. 斑块横截面积（plaque CSA）: EEM面积-管腔面积 最小斑块厚度（minimum plaque thickness）: 内膜前缘至EEM最小距离 最大斑块厚度（maximum plaque thickness）:内膜前缘至EEM最大距离 斑块偏心指数: (最大斑块厚度-最小斑块厚度)/最大斑块厚度 2. 斑块负荷（plaque burden）: 斑块横截面积/EEM横截面积
超声影像识图-2
1. 导管 2. 导丝伪影 3. 血池闪烁斑点 (影像中
比静止图片更明显) 4. 内膜边 5. 管腔 6. 中膜边界/外弹性膜 7. 动脉粥样化 8. 外膜 9. 边支
超声影像识图-3
1. 导管 2. 导丝伪影 3. 血池闪烁斑点 (影像中
比静止图片更明显) 4. 内膜边 5. 管腔 6. 中膜边界/外弹性膜 7. 动脉粥样化 8. 外膜 9. 边支
内膜夹层 (Dissection)
夹层 (Dissection)
内膜夹层
中膜夹层
壁内血肿 (Hematoma)
血液在血管壁中层的聚集
壁内血肿 (Hematoma)
血液在血管壁中层的聚集
壁内血肿 (HematoPmrea)
Post-Stent
C. 斑块破裂
典型的表现为纤维 帽出现破口，斑块 内部见到血流灌注
•典型病变辨识
A. 钙化(Calcified Lesion) —浅层 VS 深层钙化
• 不同钙化，超声下表 现不同
• 不同钙化深度，治疗策 略不同
B. 夹层 (Dissection)
• 内膜夹层 （Intimal Dissection） • 中膜夹层 （Medial Dissection） • 壁内血肿（Intramural Hematoma） • 壁周损伤（Perivascular Damage）
肝胆超声正常切面
肝胆超声正常切面
2014-12-18xiaofen丁香园超声时间
关于肝胆的解剖相信大家已经很熟悉了，我们就不啰嗦了，给大家分享一下肝胆的正常切面，希望对大家的工作有所帮助。
图片资料来源于李锐主编《人体正常超声解剖图解》
肋缘下斜切面（图1、图2）
剑下肝左叶斜切面（图3、图4）
右第五肋间斜切面（图5）
右第六或者七肋间斜切面（图6）
经第一肝门右肋下斜切面（图7、图8）
经下腔静脉肝左叶矢状切面（图9）
经腹主动脉肝左叶矢状切面（图10）
剑下肝左叶斜切面（图11）
肝左叶矢状切面（图12）
肝右叶矢状切面（图13）
肝右叶纵状切面（图14、图15）肝左叶横切面（图16、图17）
右肝横切面（图18）
肋缘下右肝横切面（图19）
肝右叶横切面（图20）
胆囊纵切面（图21、图22）
胆囊底部横切面（图23）
胆囊颈部横切面（图24）
胆囊纵切面（图25
胆囊横切面（图26）
肝总管纵切面（图27、图28）
胆总管纵切面（图29）
图片资料来源于李锐主编《人体正常超声解剖图解》
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妇科超声诊断病例及图片
图 B大体标本：高分化宫内膜 样腺癌浸及浅表肌层
病例20 ：图 A患者70岁，绝经后阴道点滴出血。子宫增大，宫内膜 增厚0.6cm（单层），回声欠均匀，边界欠清。 超声提示内膜增厚。诊刮病检为内膜癌
图 B大体标本；病理结果：宫内膜高分化内膜样 腺癌浸及肌层 1/2 ，肌壁全层均可见腺管内癌栓
病例21：图 A子宫内膜无明显 增厚。诊刮病检为内膜癌
大体标本：图 B子宫平滑肌瘤
病例7:图 A超声见子宫浆膜下 多个肌瘤
图 B经阴道超声见子宫浆膜下 多个肌瘤
图 C手术大体标本
图 A病例8：患者41岁，下腹痛半月，妇科检查子宫长大，凹凸不平。 阴道超声显示肌壁间多个大小不等的肌瘤团块，子宫轮廓形态失常
图 B多发性子宫浆膜下平滑肌 瘤伴玻璃样变
病例34:图 A超声显示附件区圆形囊性占位，囊液清亮，
壁薄、光滑
图 B术后标本为输卵管系膜囊肿
病例35：图 A患者85岁，1月前自扪及下腹包块，自觉腹胀。超声见 子宫萎缩，盆腔内查见分隔状囊性包块，隔膜厚薄不均，囊液尚清亮
图 B手术标本，囊内多个分隔，剖视见大量的黄色液体流
出。病理诊断：卵巢粘液性囊腺瘤
图 B大体标本:右卵巢浆液性囊 腺癌；大网膜广泛转移
病例38：图 A患者26岁，体检发现左附件包块。子宫及
环位正常，左附件区查见分隔状囊性占位，外形欠规则
图 B大体标本：左卵巢粘液性囊肿
病例39：图 A患者32岁，右下腹疼痛3月。子宫正常大小，子宫后方 偏右查见单房性囊性占位，囊液清亮，囊壁粗糙较厚
图 B大体标本：宫腔息肉
病例28：图 A患者42岁，同房后出血5月，出血量增加1月前来就诊。子宫体 大小正常，子宫颈直径4.4cm ，回声增强，宫颈管回声消失
腹部超声解剖图片
胰腺概述胰腺是体内与消化道相连的较大腺体之一，具有内、外分泌功能，其外分泌部产生的胰液，经胰管排入到十二指肠。
1、形态胰腺呈长棱柱形，长度差异较大，约为12～25cm，宽约3～9cm，厚约1.5～3cm，重约70～100克。
2、位置胰腺位于上腹部左季肋区的腹膜后间隙内，紧贴腹后壁，属于腹膜后器官。
其平一、二腰椎高度，横跨脊柱。
一般（几乎一半）胰头低于胰尾部。
因此，我们在做胰腺长轴切面扫查时，应注意将探头向左上适当倾斜，与水平线略呈15～30°角。
3、毗邻胰腺大体上可分为胰头、胰颈、胰体、胰尾四部分。
胰头是胰腺右侧端最大的部分，位于腹部中线偏右侧的十二指肠环内。
胰头下部向左下方凸出成钩状，称为钩突。
胆总管走行于胰头的背侧沟内，或穿行于胰头实质走向下方。
肝固有动脉位于胰腺的上缘，胃十二指肠动脉走行于胰头的前部。
颈部为胰头和胰体间的移行部，较为短而窄。
其位于腹部中线偏右侧，前方与胃幽门部和十二指肠上部相邻。
肠系膜上静脉走行于胰颈后面的浅沟内，与脾静脉汇合，形成门静脉主干。
胰体部位于腹部正中线偏左侧，腹主动脉位于其后方，十二指肠空肠曲位于其下方。
胰体后方无腹膜覆盖，从右到左直接与腹主动脉(AO)、肠系膜上动脉（SMA）起始部、左侧肾上腺（AG）、左肾血管和左肾上极等相邻。
脾静脉位于胰腺后方、腹主动脉前方，而肠系膜上动脉位于二者之间。
脾静脉在声像图上的清晰显示，对于胰腺的定位和分辨有着十分重要的作用。
胰尾部为胰体向左侧延伸而形成，位于脾肾韧带内。
因此，其解剖位置变异较大。
胰尾一般可达脾门处，其后方与左肾上极和肾上腺相邻。
脾静脉起自脾门，沿胰尾后方向右走行。
脾动脉由胰体上缘斜行于胰尾前方，直达脾门处。
4、胰腺的解剖变异：（1）异位胰腺胰腺组织可异位于任何内脏，如肠、胃、胆囊等。
（2）环状胰腺多见于出生后第一年，胰腺环绕十二指肠第二段，并使其狭窄，从而出现消化道梗阻的临床症状。
（3）胰腺分隔由于胰腺在胚胎发育时出现异常，即腹胰和背胰原基未融合。
产前超声诊断胎儿脐带扭转1例
西藏医药2021年第42卷第2期（总155期）1583.3 极低剂量利伐沙班联合双联抗血小板的循证医学证据ATLAS 2 ACS-TIMI 51试验[6]在阿司匹林和氯吡格雷基础上加用极低剂量利伐沙班(2.5mg bid)，降低了近期发生ACS 患者的心血管死亡、心梗和卒中的死亡率。
与房颤患者所用剂量(20mg /15mg qd)相比，2.5/5mg bid 剂量的抗凝水平更低，并不是严格意义上的抗凝。
PIONEER AF-PCI [7]研究将2124例植入支架的患者按1:1:1的比例随机分为3个抗血栓治疗方案组：利伐沙班(15mg/d)+P2Y12抑制剂12个月；利伐沙班(2.5mg bid)+双联抗血小板治疗(DAPT) 1、6、12个月；剂量调整的VKA+DAPT 治疗1、6、12个月[7]。
两个利伐沙班组的安全性结局：临床严重出血的发生率较低(3组的发生率分别为16.8%、18.0%和26.7%)，大出血及轻微出血的发生率无显著差异。
3组的有效率相近，因心血管性、心肌梗死或脑卒中死亡的发生率分别为6.5%、5.6%和6.0%。
该研究结果显示，对于植入支架的房颤患者，相较于VKA ＋DAPT （1、6、12个月），利伐沙班2.5 mg bid ＋DAPT（1、6、12个月）与利伐沙班15mg qd ＋P2Y12抑制剂1年的疗效相当，且均能降低临床严重出血事件、全因死亡率或住院率。
3.4 利伐沙班联合双联抗血小板三联抗栓治疗疗程根据2018年欧洲专家共识推荐[8]：对于HAS-BLED ≥3分的STEMI 合并房颤患者，无论支架类型如何，应考虑在经皮冠脉介入治疗（PCI）术后给予三联治疗（OAC、阿司匹林+氯吡格雷）4周；其后长期进行双联治疗(OAC+氯吡格雷/阿司匹林)至12个月。
而根据中国最新专家共识推荐和2020年ESC 房颤诊断和管理指南[9]:三联治疗的疗程可大幅度缩短至出院后停止或只限于围术期。
超声心动图标准切面、切法示意图
超声心动图标准切面、切法示意图本贴收到4朵鲜花内容仅供初学者参考附件2008-4-20 13:431_532.jpg (161.61 KB)《现代超声心动图学》福建科学出版社超声心动图报告的规范书写本贴收到8朵鲜花超声心动图(心脏彩超) 已发展成为一项成熟的检查心脏及其血管的无创性检测技术,可观察心脏结构及形态,测量心脏和血管的内径、室壁运动,也可以测量各瓣口和大血管的血流情况,并可反映心脏功能和心血管压力的变化,在临床工作中得到了广泛应用。
超声心动图检测技术,现已成为心血管科临床医生诊断和治疗心脏疾病不可缺少的重要检测技术。
因此,心脏彩超基本数据测量、书写规范统一的超声心动图检查报告,能为临床医生提供患者心脏形态结构、功能和血液动力学的状态信息。
有利于疾病的诊断、治疗和疗效的判断。
完整的心脏彩超报告应包括3 个方面的内容:基本测值、文字描述、超声图片。
有条件的医院彩超室配备超声工作站,保存典型病例的图像资料及报告。
实现资源共享、便于会诊、科研与教学,电脑打印报告也便于临床医师和患者阅读。
1 超声心动图基本数据的测量包括心脏各房室腔及大血管的内径,室壁的厚度及运动、瓣口血流速度及心功能参数,并观察心肌、瓣膜、腱索的回声。
常规数据的测量建议应用M 型超声测量,由于M 型超声的空间、时间分辨力较高。
有些医院可能为了方便采用二维切面测量,我们对二维和M 型超声两测值进行了粗略比较,结果:二维测值较M 型测值小。
因此,建议在实际工作中尽可能都采用M 型超声测量。
①心底波群:右室流出道内径33mm 以上,得出右室流出道扩张的结论很不正确。
需观察心底波群三者之比(正常1∶1∶1) ,并在大动脉短轴进行测量,然后再确定有无扩张。
右室流出道有无狭窄,对临床更为重要,尤其对先心病患者的诊断具有十分重要的意义。
主动脉窦部扩张的诊断,收缩期主动脉窦内血液储积,舒张期瓣关闭,窦部充盈,冠状动脉得到灌注,窦轻度的膨出是正常的,如果心底波群、主动脉短轴观窦部直径明显扩张或失去正常形态向外膨出才可诊断。
肩关节超声诊断医学PPT课件
钙化性肌腱炎
LHBT半脱位
肩锁关节
关节及滑囊积液
骨关节炎
撕脱骨折
化脓性关节炎
血肿
上述图片取自国外文献及教材 仅供个人自学参考
肩袖 Rotator cuff
肩胛下肌腱 Subscapularis tendon (SSC) 肩胛下窝至肱骨小结节
冈上肌腱 Supraspinatus tendon（SSP） 冈上窝至肱骨大结节上部
冈下肌腱 infraspinatus tendon（ISP） 冈下窝至肱骨大结节中部
继发征象：关节积液、滑囊积液
pitfalls
假阳性 各向异性伪像、三角肌间隔、肩袖间隙、 肌腱纤维软骨附着处、肌肉肌腱连接处
假阴性 断端不退缩、滑膜增生、滑囊疝入
肌腱炎、肌腱病、腱鞘炎
非感染性、粘液变性 肿胀、回声减低 较对侧厚2mm
超声不能依据LHBT 腱鞘内出现液体诊断 肌腱炎和腱鞘炎
短轴切面
结节间沟上部窄深，下部宽浅 过浅易发生肌腱脱位 肱二头肌长头腱鞘内常有少量液 体，下部观察关节积液、游离体
长轴切面
肩胛下肌腱
屈肘，上臂紧贴胸壁 自上述肱二头肌长头肌腱短轴切面向内及肱骨
近端移动观察肩胛下肌腱长轴图像 短轴图像内部回声不均匀 自上而下全面扫查 于上臂外展、内收运动时动态观察
小圆肌腱 teres minor tendon （TM） ead of biceps tendon（LHBT）
三角肌 deltoid
肩峰三角肌下滑囊
Subacromial–subdeltoid bursa（SASD）
肩关节扫查方法
肱二头肌长头肌腱 肩袖结构 其它
肱二头肌长头腱 long head of biceps tendon（LHBT）
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胎儿心脏三血管切面
图9.1 三血管平面在胎儿身体（a）及心脏示意图（b）上的位置。
由于横跨过流出道，三血管平面上肺动脉在升主动脉的左侧。
AAO升主动脉，AoV主动脉瓣，MPA主肺动脉，MV二尖瓣，PV肺动脉瓣，SVC上腔静脉，TV三尖
瓣.
图9.2 解剖标本：从上向下看，模仿三血管平面。
左前方是主肺动脉的斜切面并可看到左、右肺动脉的起源。
横切面上还可看到右肺动脉走行于升主动脉和上腔静脉后方，上腔静脉位于右后方，升主动脉位于二者之间。
纵膈后部可见左、右主支气管，食管及降主动脉。
AAO升主动脉，B支气管，DAO降主动脉，E 食管，LPA左肺动脉，MPA主肺动脉，RPA右肺动脉，SVC上腔静脉图9.3 正常28孕周胎儿三血管平面的超声图像（从头向下看）。
所有结构的标示都与解剖标本相同。
正常胎儿，由于食管为实质管腔，超声上识别困难。
此切面还可见到位于脊柱右侧的正常奇静脉。
AzV奇静脉，
AAO升主动脉，B支气管，DAO降主动脉，E食管，LPA
左肺动脉，MPA主肺动脉，RPA右肺动脉，S脊柱，SVC上腔静脉
图9.4 三血管平面示意图（从头侧到足侧方向）：三血管的空间位置（a），相对直径大小（b），及主肺动脉，升主动脉和上腔静脉的不同形态（c）
图9.5 正常34孕周胎儿超声图像。
图像为收缩期，由于三条血管内血流方向与超声束方向不同，升主动脉内可见微弱血流信号，上腔静脉内未见血流信号。
但是，可清晰显示主肺动脉及其分支之内的血流信号。
AzV奇静脉，AAO 升主动脉，B支气管，DAO降主动脉，LPA 左肺动脉，MPA 主肺动脉，RPA 右肺动脉，S脊柱，SVC 上腔静脉.
三血管平面异常
根据Yoo及其同事的研究[1]，三血管平面异常可以分为以下4组：1.血管大小异常：这是由于三血管中的一条或多条血管扩张或变窄（图9.6-9.8）。
2.排列异常，三条血管不在一条直线上：血管排列异常通常发生于不对位的大动脉下室间隔缺损，不管是单独室缺或是法洛四联症型。
大多数的这种缺损都伴有各种血管大小异常（图9.9,
9.10）。
图9.11为一种非常少见的三血管排列异常--主肺动脉窗。
3.顺序排列异常，三血管之间的正常从左到右的顺序不再存在：可见于完全型大动脉转位，矫正型大动脉转位，右室双出口时最常见的但不是其独有的大动脉异位（图
9.12–9.14）。
4. 血管数目异常，血管数目增加或减少：这种异常包括在三血管平面上只有两条血管或可见四条血管。
后者中多出的血管通常是永存左上腔静脉伴有正常的右上腔静脉。
较少情况下，可见扩张的奇静脉或异常静脉通道（如心上型完全型肺静脉异常连接）。
图9.15–9.18分别举例说明。
以下各图为不同组别的异常三血管平面图例，图的方向为从头侧至足侧。
图9.6 23孕周左心发育不良的胎儿超声图像：升主动脉直径明显小于肺动脉和上腔静脉。
中孕检查中，即便使用高分辨率超声，也会由于血管直径较小而难于识别的情况。
AAO升主动脉，DAO 降主动脉，MPA主肺动脉，S脊柱，SVC上腔静脉.
图9.11 32孕周主肺动脉窗的胎儿超声图像：升主动脉中度扩张，较正常更靠右前，升主动脉和主肺动脉间正常分隔的壁缺失（*）。
动态图像上两条大动脉均有收缩期搏动增加。
此切面不能显示同时伴有的主动脉弓离断。
AAO升主动脉，DAO降主动脉，MPA主肺动脉，S脊柱，SVC上腔静
脉.
图9.12 34孕周完全型大动脉转位（TGA）的胎儿超声图像：升主动脉位于主肺动脉右前方。
相对于正常排列的三条血管，此图像显得较为“拥挤”。
完全型TGA中，此切面所显示的是最常见的血管排列异常类型，但也有例外。
AAO升主动脉，DAO降主动脉，MPA主肺动脉，S脊
柱.
图9.1327孕周先天性矫正型大动脉转位的胎儿超声图像：升主动脉在三血管中最靠左前，主肺动脉则位于升主动脉和上腔静脉之间。
AAO 升主动脉，DAO降主动脉，MPA 主肺动脉，S脊柱，SVC上腔。
图9.1423孕周有永存左上腔静脉伴右上腔静脉缺如的胎儿超声图像：三条血管大小相对正常，但左-右顺序异常。
异常的上腔静脉出现在肺动脉左侧。
由于大动脉关系相对正常，同时伴有的右室双出口不能在此切面上显示出来。
AAO升主动脉，DAO降主动脉，LSVC l左上腔静脉，MPA 主肺动脉，S脊柱
图9.1532孕周共同动脉干的胎儿超声图像，只见到两条血管：发出右肺动脉的增宽的共干根部，上腔静脉。
左肺动脉未能显示是由于其起源于更靠近头侧的平面。
降主动脉位于脊柱右侧提示右侧主动脉弓。
AT共干，DAO降主动脉，RAA右心耳，RPA右肺动脉，S脊柱，SVC left superior vena cava？应为右侧上腔静脉？
图9.1632孕周三血管平面血管数量异常的胎儿超声图像：有右上腔静脉及永存左上腔静脉。
额外的血管位于肺动脉左侧。
升主动脉直径变窄，与其中一条腔静脉直径相似。
胎儿在出生后证实有伴主动脉弓管状发育不良的复杂型缩窄。
AAO升主动脉，DAO降主动脉，LSVC 左上腔静脉，MPA主肺动脉，RSVC右上腔静脉，S脊柱
图9.1735孕周心上型完全型肺静脉异位引流的胎儿超声图像：右肺动脉后方可见一条异常血管，为右垂直静脉引流入共同肺静脉再向上通过左无名静脉入上腔静脉。
上腔静脉扩张，接受异常的肺静脉回流。
大动脉位置异常，升主动脉在肺动脉左前方。
肺动脉略小于升主动脉，提示肺动脉血流有一定程度梗阻。
AAO升主动脉，DAO降主动脉，MPA主肺动脉，S脊柱，SVC上腔静脉，VV垂直静脉
图9.18 23孕周的胎儿超声图像：永存右脐静脉通过奇静脉异常引流入上腔静脉。
切面上可见脊柱右侧扩张的额外血管--奇静脉。
上腔静脉由于通过奇静脉接受脐静脉血流（此切面没有显示）而重度扩张。
这是一种少见的肝外脐静脉引流异常。
奇静脉扩张更常见于下腔静脉中断而延续为奇静脉的病例。
AAO 升主动脉，AzV奇静脉，DAO降主动脉，MPA主肺动脉，S脊柱，SVC上腔静脉
图9.19 22孕周先天矫正型大动脉转位的胎儿超声图像：肺动脉直径明显小于升主动脉，提示肺动脉血流重度梗阻。
AAO升主动脉，DAO降主动脉，MPA主肺动脉，SVC上腔静脉，S脊柱
图9.20正常左位主动脉弓的胎儿超声图像（a），法洛四联症伴右位主动脉弓的胎儿超声图像（b）：出生后的法洛四联症患儿有25%伴有右位主动脉弓。
有越来越多的报道说这种类型有染色体22q11位上的细微缺失。
AAO升主动脉，DAO降主动脉，MPA主肺动脉，S脊柱，SVC上腔静脉
图9.2130孕周三尖瓣闭锁伴心室-大动脉连接不一致的胎儿超声图像：大动脉位置异常，升主动脉位于肺动脉右前方。
升主动脉内径变窄与上腔静脉相似，提示体循环血流梗阻。
这个胎儿在出生后诊断为复杂型主动脉缩窄。
AAO 升主动脉，DAO降主动脉，LAA左心耳，MPA主肺动脉，S脊柱，SVC上腔静脉
图9.22
32孕周右室双出口和大动脉异位的胎儿超声图像：升主动脉位于肺动脉前方略靠右，类似于完全型大动脉转位的病例。
肺动脉主干左侧可见永存左上腔静脉。
AAO升主动脉，DAO 降主动脉，LSVC 左上腔静脉，MPA主肺动脉，S脊柱
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