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运动与糖尿病
Physical Activity Is Like Magic for Type 2 Diabetes
概述
糖尿病的定义：
糖尿病是由多种病因引起的代谢紊乱，其 特点是慢性高血糖、伴有胰岛素分泌不足和/ 或作用障碍，导致糖类、脂肪、蛋白质代谢 紊乱，造成多种器官的慢性损伤、功能障碍 和衰竭。
2型糖尿病的发展
胰岛素敏感性 胰岛素分泌 大血管疾病
30%
50-100%
50%
2型糖尿病
50%
70-150% 40%
IGT
70%
150%
10%
糖代谢受损
100%
100%
正常血糖代谢
糖尿病的自然病程
IGT
显性糖尿病
胰岛素抵抗 肝糖生成
内源性胰岛素 餐后血糖 空腹血糖 内源性胰岛素
4 —7 年
“诊断糖尿病”
血糖与激素 激素
Insulin 糖皮质激素 胰高血糖素 生长激素 肾上腺素
作用 Glucose Glucose Glucose Glucose Glucose
胰岛分泌的激素： α细胞（20％）：高血糖素,促分解激素 β细胞（70%）：胰岛素(Insulin)
胰岛素的主要功能：促合成激素 (1)糖代谢: 促进葡萄糖的跨膜转移（入细胞）
胰岛素有什么功能? 胰岛素为什么会缺乏（绝对或相对）？ 胰岛素缺乏为什么会导致糖尿病？ 糖尿病时机体功能代谢有什么变化? 肥胖者为什么容易患糖尿病? 运动为何能预防或治疗糖尿病?其机制是什么?
胰岛素功能及调节
基本概念： 所有细胞都需要葡萄糖才能生存（通过葡萄糖的有氧氧 化和无氧酵解产生能量）。
（主要进入肝脏、脂肪组织、肌肉，使血糖降低）
促进葡萄糖转化为甘油三酯（利用） 肝脏和骨骼肌生成糖原增多（糖异生）
(2) 脂肪代谢：通过促进糖代谢提供脂质合成的 原料, 抑制脂肪分解和酮体生成
（3）蛋白质代谢：促进合成，抑制分解
胰岛素刺激细胞对糖的摄取
肝脏
脂肪细胞
胰岛素
胰岛素
骨骼肌 胰岛素
小肠和胰腺
2、环境因素
（1）肥胖
肥胖常常是糖尿病的早期状态，是重要 的诱发因素，特别是中心型肥胖，是决定糖 尿病危险因素的一个重要原因。
（2）饮食
饮食结构的改变，高脂、高热量、食物 摄入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生 因素。
3. 体力活动减少
西方化的生活方式，上班路上缺乏体力活 动，上班期间有自动化设施，业余时间看 电视，家务劳动半自动化。
4. 应激状态
随着社会发展人们承受的 应激机会增多， 易使人情绪紧张、波动，造成心理压力。
胰岛素为什么会缺乏？
遗传性因素 环境因素（病毒、毒素和应激）
自身免疫反应（缺失）
破坏了胰腺β细胞，导致胰岛素生成减少
胰岛素绝对缺乏
1型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病，IDDM)
胰岛素为什么会缺乏？
胰岛素抵抗（Insulin Resistance, IR) β细胞对血糖水平反应迟缓，胰岛素分泌减少
Diabetes: Complications 并发症
Macrovascular
Stroke
Microvascular
Diabetic eye disease (retinopathy and cataracts)
Heart disease and hypertension
Renal disease
多饮：细胞外液晶体渗透压过高，刺激下丘脑渴感中枢 多尿：血糖>肾糖阈，导致肾脏渗透性利尿，尿糖 多食：胰岛素直接通过脑神经抑制食欲
葡萄糖和游离脂肪酸是刺激饱腹和摄食中枢的物质 葡萄糖不能进入饱腹中枢神经元，饱感减弱 脂肪分解游离脂肪酸增多，刺激摄食中枢 消瘦：蛋白质合成减少，脂肪分解增多
胰岛素抵抗与并发症
Peripheral vascular disease
Foot problems
Neuropathy Foot problems
ConsequFra Baidu biblioteknces of Type 2 Diabetes:
Microvascular changes
• Infections / Gangrene / Blindness / Atherosclerosis
糖尿病分类
一、 1型糖尿病
该型病情重、发病急、有酮症倾向; 年龄主要是幼年及青少年，较瘦小。 患者胰岛β细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。
二、 2型糖尿病 此类患者病情较轻，起病缓慢，肥胖者较多。
主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。 有较强的遗传易感性。
2型糖尿病的病因和发病机制
1、遗传因素 研究发现，有糖尿病家族史的比无家族史 的发病率明显增高，为后者的3~40倍. 其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的 患者，均有很大遗传倾向。
•Increased intra-luminal pressures, weakened capillary walls in part due to glycation- leading to vascular permeability, microaneurysms, hemorrhages, and ischemia
微血管
临床表现
糖尿病可以表现为“三多一少”。
即多尿、多饮、多食和体重减轻。
1型糖尿病患者三多一少症状明显。 2型糖尿病患者起病缓慢，症状相对较轻
甚至缺少症状。有的仅表现为乏力，有的出 现并发症后促使其就诊，如视物模糊、牙周 炎、皮肤感染等。
机体出现各种症状：高血糖，蛋白合成减少， 脂肪分解增多，消耗，体重减轻
胰岛素分泌反应缺陷，肝脏生成葡萄糖过多
胰岛素相对缺乏
2型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病，NIDDM)
我国成人Ⅱ型糖尿病发病存在两种模式
第一阶段从糖耐量正常发展为糖耐量低减，在此阶段胰岛 素抵抗起主要作用。
第二阶段从糖耐量低减发展为糖尿病,在此阶段胰岛素抵 抗和β细胞胰岛素分泌功能受损均起重要作用。
因此，降低胰岛素抵抗、提高胰岛素敏感性， 是治疗、预防Ⅱ型糖尿病和延缓糖尿病并发症 进程的关键。
胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 是 2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。
经典的胰岛素抵抗定义是：正常剂量的胰岛素 产生低于正常生物学效应的一种状态。
可以将胰岛素抵抗理解为胰岛素“贬值”，也 就是说胰岛素生理功能（如胰岛素降低血糖的 能力）在下降，不能发挥应有的作用。
Physical Activity Is Like Magic for Type 2 Diabetes
概述
糖尿病的定义：
糖尿病是由多种病因引起的代谢紊乱，其 特点是慢性高血糖、伴有胰岛素分泌不足和/ 或作用障碍，导致糖类、脂肪、蛋白质代谢 紊乱，造成多种器官的慢性损伤、功能障碍 和衰竭。
2型糖尿病的发展
胰岛素敏感性 胰岛素分泌 大血管疾病
30%
50-100%
50%
2型糖尿病
50%
70-150% 40%
IGT
70%
150%
10%
糖代谢受损
100%
100%
正常血糖代谢
糖尿病的自然病程
IGT
显性糖尿病
胰岛素抵抗 肝糖生成
内源性胰岛素 餐后血糖 空腹血糖 内源性胰岛素
4 —7 年
“诊断糖尿病”
血糖与激素 激素
Insulin 糖皮质激素 胰高血糖素 生长激素 肾上腺素
作用 Glucose Glucose Glucose Glucose Glucose
胰岛分泌的激素： α细胞（20％）：高血糖素,促分解激素 β细胞（70%）：胰岛素(Insulin)
胰岛素的主要功能：促合成激素 (1)糖代谢: 促进葡萄糖的跨膜转移（入细胞）
胰岛素有什么功能? 胰岛素为什么会缺乏（绝对或相对）？ 胰岛素缺乏为什么会导致糖尿病？ 糖尿病时机体功能代谢有什么变化? 肥胖者为什么容易患糖尿病? 运动为何能预防或治疗糖尿病?其机制是什么?
胰岛素功能及调节
基本概念： 所有细胞都需要葡萄糖才能生存（通过葡萄糖的有氧氧 化和无氧酵解产生能量）。
（主要进入肝脏、脂肪组织、肌肉，使血糖降低）
促进葡萄糖转化为甘油三酯（利用） 肝脏和骨骼肌生成糖原增多（糖异生）
(2) 脂肪代谢：通过促进糖代谢提供脂质合成的 原料, 抑制脂肪分解和酮体生成
（3）蛋白质代谢：促进合成，抑制分解
胰岛素刺激细胞对糖的摄取
肝脏
脂肪细胞
胰岛素
胰岛素
骨骼肌 胰岛素
小肠和胰腺
2、环境因素
（1）肥胖
肥胖常常是糖尿病的早期状态，是重要 的诱发因素，特别是中心型肥胖，是决定糖 尿病危险因素的一个重要原因。
（2）饮食
饮食结构的改变，高脂、高热量、食物 摄入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生 因素。
3. 体力活动减少
西方化的生活方式，上班路上缺乏体力活 动，上班期间有自动化设施，业余时间看 电视，家务劳动半自动化。
4. 应激状态
随着社会发展人们承受的 应激机会增多， 易使人情绪紧张、波动，造成心理压力。
胰岛素为什么会缺乏？
遗传性因素 环境因素（病毒、毒素和应激）
自身免疫反应（缺失）
破坏了胰腺β细胞，导致胰岛素生成减少
胰岛素绝对缺乏
1型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病，IDDM)
胰岛素为什么会缺乏？
胰岛素抵抗（Insulin Resistance, IR) β细胞对血糖水平反应迟缓，胰岛素分泌减少
Diabetes: Complications 并发症
Macrovascular
Stroke
Microvascular
Diabetic eye disease (retinopathy and cataracts)
Heart disease and hypertension
Renal disease
多饮：细胞外液晶体渗透压过高，刺激下丘脑渴感中枢 多尿：血糖>肾糖阈，导致肾脏渗透性利尿，尿糖 多食：胰岛素直接通过脑神经抑制食欲
葡萄糖和游离脂肪酸是刺激饱腹和摄食中枢的物质 葡萄糖不能进入饱腹中枢神经元，饱感减弱 脂肪分解游离脂肪酸增多，刺激摄食中枢 消瘦：蛋白质合成减少，脂肪分解增多
胰岛素抵抗与并发症
Peripheral vascular disease
Foot problems
Neuropathy Foot problems
ConsequFra Baidu biblioteknces of Type 2 Diabetes:
Microvascular changes
• Infections / Gangrene / Blindness / Atherosclerosis
糖尿病分类
一、 1型糖尿病
该型病情重、发病急、有酮症倾向; 年龄主要是幼年及青少年，较瘦小。 患者胰岛β细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。
二、 2型糖尿病 此类患者病情较轻，起病缓慢，肥胖者较多。
主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。 有较强的遗传易感性。
2型糖尿病的病因和发病机制
1、遗传因素 研究发现，有糖尿病家族史的比无家族史 的发病率明显增高，为后者的3~40倍. 其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的 患者，均有很大遗传倾向。
•Increased intra-luminal pressures, weakened capillary walls in part due to glycation- leading to vascular permeability, microaneurysms, hemorrhages, and ischemia
微血管
临床表现
糖尿病可以表现为“三多一少”。
即多尿、多饮、多食和体重减轻。
1型糖尿病患者三多一少症状明显。 2型糖尿病患者起病缓慢，症状相对较轻
甚至缺少症状。有的仅表现为乏力，有的出 现并发症后促使其就诊，如视物模糊、牙周 炎、皮肤感染等。
机体出现各种症状：高血糖，蛋白合成减少， 脂肪分解增多，消耗，体重减轻
胰岛素分泌反应缺陷，肝脏生成葡萄糖过多
胰岛素相对缺乏
2型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病，NIDDM)
我国成人Ⅱ型糖尿病发病存在两种模式
第一阶段从糖耐量正常发展为糖耐量低减，在此阶段胰岛 素抵抗起主要作用。
第二阶段从糖耐量低减发展为糖尿病,在此阶段胰岛素抵 抗和β细胞胰岛素分泌功能受损均起重要作用。
因此，降低胰岛素抵抗、提高胰岛素敏感性， 是治疗、预防Ⅱ型糖尿病和延缓糖尿病并发症 进程的关键。
胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 是 2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。
经典的胰岛素抵抗定义是：正常剂量的胰岛素 产生低于正常生物学效应的一种状态。
可以将胰岛素抵抗理解为胰岛素“贬值”，也 就是说胰岛素生理功能（如胰岛素降低血糖的 能力）在下降，不能发挥应有的作用。