内科学 哮喘
九版内科学哮喘PPT课件
实验室检查（Laboratory Examination)-肺功能检查
通气功能检测
发作期
呈阻塞性通气功能障碍 呼气流速指标显著下降 第1秒用力呼气容积 (FEV1)减少 第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值 (FEV1/FVC%) 减少 最大呼气中期流速 (MMEF) 减少
缓解期—正常
实验室检查（Laboratory Examination)-肺功能检查
多变的可逆性气流受限 病程延长出现气道结构改变-气道重构 临床表现：反复发作的喘息 气急 胸闷 咳嗽，常夜间 或凌晨发作，多数自行缓解。可控制。
流行病学
哮喘已成为一种全球性的最常见慢性疾患 全球有三亿哮喘病患者 我国约有三千万哮喘病患者 哮喘病的发病率和病死率呈上升趋势 全球治疗支气管哮喘的医疗费用高达30亿 美元/年 约40%的患者有家族史
GINA二十年：引领哮喘管理理念的 不➢断19进95步. GINA指南首次公布。 ➢2002. GINA指南首次给予证据更新，全面描 述哮喘的炎症机制，推荐ICS是最有效的控制 药 ➢2物00。6. GINA指南推荐给予哮喘控制水平 进行阶梯治疗，明确推荐重度哮喘使用 I➢C2S0+1L0A.GBIAN治A指疗南。明确提出哮喘作为一种慢性 疾病的管理目标：实现哮喘当前控制和降低未 来 ➢2风01险2。.GINA指南明确提出哮喘是一种异质性的慢 性呼吸疾病，需要个体化治疗。 ➢2014.GINA指南首次提出：ICS+LABA是中重度哮 喘患者首选控制药物 ➢2016.增加噻托溴铵作为第四季治疗药物在>12岁 人 ➢2群01中7的.哮使喘用慢阻肺重叠（Asthma-COPD
非发作期体征正常 无哮鸣音 不能除外哮喘
实验室检查（Laboratory Examination)
内科学串讲(支气管哮喘)5
C、呼吸运动度增加、呈吸气位
D、语音震颤减弱 E、大汗淋漓伴紫绀
2 支气管哮喘的患者，出现下列哪些情况提示病情严重或 有合并症发生()
A.PaCO2=4.6KPa（35mmHg），PaO2=8.7KPa（
65mmHg） B、奇脉
C、两肺哮鸣音
D、呼吸困难加重，而哮鸣音减轻或消失
解题秘诀： 支气管哮喘患者严重时呈强迫坐位或端坐呼吸 巧妙记忆： 支气管哮喘 病因：支哮反复因过敏。 时间：冬春多见时不定。 咳痰：胸闷气喘伴咳嗽，终末咳出少黏痰。 听诊：双肺布满干啰音。 X线：肺野清晰或气肿， 治疗：有效平喘宜解痉。
祝同学们备考顺利！
支气管哮喘出现缺氧和CO2潴留，PaCO2↑，提示重症哮喘。
考点：支气管哮喘治疗
代表药物
作用机理
注意事项
β2受体 沙丁胺醇 激动剂 特布他林
通过激动呼吸道的β2受体,激活腺苷酸环化酶， 控制急性发作的首选药 使细胞内的cAMP 升高、游离Ca2+ 降低、松弛支 长期应用反应性降低
茶碱类 氨茶碱
气管平滑肌 抑制磷酸二脂酶、提高平滑肌细胞内cAMP含量 主要副作用：胃肠道反应
拮抗腺苷受体；刺激肾上腺素分泌，增强呼吸 （恶心呕吐）；心血管系统
肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用 症状；偶可兴奋呼吸中枢
抗胆碱 异丙托溴胺 阻断节后迷走神经，降低迷走神经兴奋性
用于夜间哮喘及多痰患者
药
抗炎药 糖皮质激素 抑制炎症细胞的迁移和活化；
最有效的药物
类
抑制细胞因子的生成;抑制炎症介质的释放
支气管哮喘
主讲：雷医图
考点：支气管哮喘的病因，发病机制
支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细 胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等 ）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
《内科学》第9版-呼吸系统疾病第四章支气管哮喘
目录hxxt第二篇呼吸系统疾病顼?土 ?：貧? . 电：牛―礴”潛貝倒器揪冠舞塾珞 :责峰 ?宀'^kkyx2OI8第四章支气管哮喘^kkyx2018支气管哮喘 （ bronchial asthma ） 简称哮喘，是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质 性疾病。
主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性 , 多变的可逆性气流受 限，以 及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。
临床表现为反复发作的喘息、气 急、胸闷 或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数病人可自行缓解或经治疗后缓解。
根据全 球和我国哮 喘防治指南提供的资料，经过长期规范化治疗和管理,80%以上的病人可以达到哮喘的临床控制。
【流行病学】哮喘是世界上最常见的慢性疾病之一，全球约有 3 亿、我国约有 3000 万哮喘病人。
各国哮喘患 病 率从 1% -18%不等，我国成人哮喘的患病率为1.24%,且呈逐年上升趋势。
一般认为发达国家哮喘患病率高于发展中国家，城市高于农村。
哮喘病死率在（1.6-36.7）/10万, 多与哮喘长期控制不 佳、最后一次发作时治疗不及时有关，其中大部分是可预防的。
我国已成为全球哮喘病死率最高的国 家之一。
【病因和发病机制】 （― ） 病因哮喘是一种复杂的 、具有多基因遗传倾向的疾病 ，其发病具有家族集聚现象 , 亲缘关系越近 ，患病 率 越高。
近年来，点阵单核昔酸多态性基因分型技术，也称全基因组关联研究（GWAS ）的发展给哮喘 的易感基因研究带来了革命性的突破 。
目前采用 GWAS 鉴定了多个哮喘易感基因 ，如 YLK40JL6R 、PDE4DJL33 等。
具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素的影响较大，深入研究基因 - 环境相 互作用将有助于 揭示哮喘发病的遗传机制。
环境因素包括变应原性因素，如室内变应原 （尘購、家养宠物、蟬螂） 、室外变应原 （花粉、草粉） 、 职业性变应原（油漆、活性染料）、食物（鱼、虾、蛋类、牛奶）、药物（阿司匹林、抗生素）和非变应 原性因 素，如大气污染、吸烟、运动、肥胖等。
内科学--支气管哮喘
▪ 呼吸系感染 ▪ 寄生虫感染 ▪ 社会经济因素 ▪ 家庭结构 ▪ 食物和药物 ▪ 肥胖
所列各图为致病因素的举例：
室尘螨（成虫、分泌物、尸体） 恒温动物，如猫、狗、鸟
（皮屑、毛发、羽毛、羽绒制品）
蟑螂、蚕丝、风媒花粉、真菌
香烟烟雾、燃煤、烧柴、煤油炉烟、烹饪油 烟、二氧化硫、氨气、涂料、汽油、油漆 、灭虫药气雾（DDV）、蚊香、来苏水、化 妆品（香水、发胶、爽身粉）
抗胆碱药 短效茶碱
1．糖皮质激素：
是当前防治哮喘最有效的一线药物。 主要作用机制是抑制炎症细胞的迁 移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制 炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受 体的反应性。 分为 吸入剂 、口服剂、静脉用药。
* 吸入剂：
糖皮质激素吸入剂已成为当前治疗 哮喘的首选药物。
二丙酸倍氯米松 （beclomethasone dipropionate）
支气管哮喘
支气管哮喘的定义：
支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细 胞和T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的 气道慢性炎症性疾病。
这种炎症使易感者对各种激发因子具有 气道高反应性（气道对各种刺激因子出现过强 或过早的收缩反应），导致广泛、多变的可逆 性气流受限，引起气道缩窄、气道结构改变。
表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸 困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或） 清晨发作、加重，多数患者可自行缓解或经治 疗缓解。
•
完全控制
部分控制
未控制
•
（满足以下所有条件） （在任何1周内出现以下 （在任何1周内）
•
1-2项特征）
• —————————————————————————————————
• 白天症状
无（或≤2次/周） ＞2次/周
第九版内科学课件呼吸系统支气管哮喘
哮喘的发病机制
树突状细胞
过敏原
平滑肌细胞胞
导致气道高反应 性及气道重构
Th0 细胞 Th2因子
嗜酸性粒细胞胞
成纤维细胞胞 导致慢性气道炎症
IL-13 B细胞
Ig-E Ig-E受体
肥大细胞
炎症介质 炎症因子
哮喘的发病机制
实验室和其他检查
痰嗜酸细胞计数 ➢ 大多数哮喘病人诱导痰液中嗜酸粒细胞计数增高（>2.5%），且与哮喘症状相关。诱导痰嗜 酸粒细胞计数可作为评价哮喘气道炎性指标之一，也是评估糖皮质激素治疗反应性的敏感指 标
胸部X线/CT检查 ➢ 哮喘发作时胸部X线可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态，缓解期多无明显异常。胸部CT 在部分病人可见支气管壁增厚、黏液阻塞
哮喘临床表现
症状 ➢ 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 ➢ 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 ➢ 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 ➢ 对以咳嗽为唯一症状的不典型哮喘称为咳嗽 变异性哮喘（CVA） ➢ 对以胸闷为唯一症状的不典型哮喘称为胸闷 变异性哮喘（CTVA） ➢ 哮喘的具体临床表现形式及严重程度在不同 时间表现为多变性
符合上述症状和体征，同时具备气流受限客观检查中的任一条，并除外其他疾病所引起的喘息、气 急、胸闷和咳嗽，可以诊断为哮喘
哮喘诊断标准
咳嗽变异性哮喘：咳嗽作为唯一或主要症状，无喘息、气急等典型哮喘症状，同时具备可 变气流受限客观检查中的任一条，除外其他疾病所引起的咳嗽
哮喘分期
急性发作期：指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重，伴有呼气流量降低，常因 接触变应原等刺激物或治疗不当所致。急性发作时严重程度可分为轻度、中度、重度和危重4级 ➢ 轻度：步行或上楼时气短，呼吸频率轻度增加，闻及散在哮鸣音，肺通气功能和血气检查正常 ➢ 中度：稍事活动感气短，讲话常有中断，呼吸频率增加，可有三凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣 音，心率增快，可出现奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占预计值60%～80%，SaO2 91%～95% ➢ 重度：端坐呼吸，只能发单字表达，常有焦虑和烦躁，大汗淋漓，呼吸频率＞30次/分，常有三 凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣音，心率增快常＞120次/分，奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占 预计值＜60%，PaO2＜60 mmHg，PaCO2＞45 mmHg，SaO2 ≤90%，pH可降低 ➢ 危重：病人不能讲话，嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾运动，哮鸣音减弱甚至消失，脉率变慢或不 规则，严重低氧血症和高二氧化碳血症，pH降低
内科学支气管哮喘PPT课件
心率增快，心尖部可闻奔马律。 ④胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心
脏B超和心功能检查有助于鉴别。 ⑤若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或
注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用 肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分 达高峰，2小时逐渐恢复正常；
LAR： 慢——吸入变应原6小时后发生； 长——持续时间长，可数天； 重——临床症状重；肺功能损害严重
而持久。
12
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
逆性。
29
七、实验室和其他检查
4．动脉血气分析 ① 发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，过
度通气则PaCO2下降，表现为代酸并呼碱； ②重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及
CO2潴留，PaCO2上升，表现为代酸并呼酸。 4．动脉血气分析
30
七、实验室和其他检查
5．胸部X线检查 ① 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，
沙美特罗
5.0
0.0001 50000
福莫特罗
25.0
0.05
500
沙丁胺醇
0.25
0.0004
650
*以异丙肾上腺素作用强度为1.0作比较
47
β2-受体激动剂分类（Politiek法）
起效速度
急救药物
4类 快速 起效快，作用时间短
吸入特布他林
吸入沙丁胺醇
1类
起效快，作用时间长
支气管哮喘(内科学)
一、病因
哮喘的病因还不十分清楚，大多认为是与多基因 遗传有关的疾病，同时受遗传因素和环境因素的 双重影响。
发病具有家族集聚现象，亲缘关系越近，患病率 越高；
具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素影 响较大。
环境因素包括变应原性因素，如：尘螨、花粉、 真菌、动物毛屑、油漆、食物、药物等；和非变 应原性因素如感染、气候变化、运动、妊娠、吸 烟、肥胖等。
除了炎症细胞参与气道重构外，TGF-β、血管内皮生长因 子、白三烯、基质金属蛋白酶-9、解聚素-金属蛋白酶-33 等多种炎症介质也参与了气道重构的形成。
2.神经机制
支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经 外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。 支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有 关，并可能存在有α-肾上腺素神经的反应性增加。 NANC 能 释 放 舒 张 支 气 管 平 滑 肌 的 神 经 介 质 如 血 管 活 性 肠 肽 （VIP）、一氧化氮（NO），及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、 神经激肽，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。 从感觉神经末梢释放的P物质、降钙素基因相关肽、神经激肽A 等导致血管扩张、血管通透性增加和炎症渗出，此即为神经源性 炎症。神经源性炎症能通过局部轴突反射释放感觉神经肽而引起 哮喘发作。
有关哮喘发作机制总结于图
遗传因素
环境因素
气道炎症细胞、细胞因子 以及炎症介质相互作用
气道炎症 气道重构
气道神经调节失衡以及气 道平滑肌结构功能异常
气道高反应性
支气管哮喘
哮喘发病机制示意图
[病理]
早期纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出， 杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改 变。气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性细胞、 淋巴细胞、中性粒细胞浸润。
内科学(第七版)呼吸系统疾病第七章 支气管哮喘
第七章支气管哮喘支气管哮喘(bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。
而当哮喘得到控制后，多数患者很少出现哮喘发作，严重哮喘发作则更少见。
来自全球哮喘负担的数据表明，尽管从患者和社会的角度来看，控制哮喘的花费似乎很高，但不正确的治疗可导致哮喘反复发作，治疗费用将会更高。
、因此，合理的防治至关重要。
为此，世界各国的哮喘防治专家共同起草，并不断更新了全球哮喘防治倡议(Global Initiative for Asthma，GINA)。
GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。
【流行病学】全球约有l．6亿患者。
各国患病率不等，国际儿童哮喘和变应性疾病研究显示l 3～1 4岁儿童的哮喘患病率为0～30％，我国五大城市的资料显示同龄儿童的哮喘患病率为3％～5％。
一般认为儿童患病率高于青壮年，老年人群的患病率有增高的趋势。
成人男女患病率大致相同，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。
约40％的患者有家族史。
【病因和发病机制】(一)病因哮喘的病因还不十分清楚，患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。
哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。
目前，哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应相关的基因，这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。
环境因素中主要包括某些激发因素，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物；感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物，如普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等；气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。
内科学支气管哮喘PPT优质课件
临床表现
• 二、体检 • 广泛弥漫性哮鸣音 • 呼气音延长 • 轻度或非常严重时可不出现
并发症
气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、 支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心 脏病
实验室和其它检查
1、血液检查 2、痰液检查 3、呼吸功能检查
FEV1、FEV1/FVC％、PEF均减少，缓解期可恢复正常 4、动脉血气分析 5、胸部X线检查 6、特异性变应原的检测
>>55000
治疗
• 2.口服给药：
药物
低低剂剂量量（（uμg）g）中中剂剂量量（（uμg）g） 高高剂剂量量（（uμg）g）
二丙酸倍氯米松 22000～～55000
55000～～110000 >>110000
布地奈德
22000～～44000
44000～～88000
>>88000
丙酸氟替卡松 11000～～225500
225500～～55000
少量哮鸣音 X线 心脏增大，肺充血 治疗 可用氨茶碱、吗啡
禁用 肾上腺素
支气管哮喘 过敏史 呼气性呼吸困难 咳少量白色粘痰 两肺满布哮鸣音
肺气肿 可用氨茶碱， 肾上腺素 吗啡
治疗
一、治疗目标
1．有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无 任何症状 2．防止哮喘加重 3．尽可能使肺功能维持在接近正常水平 4．保持正常活动（包括运动）的能力 5．避免哮喘药物的不良反应 6．防止发生不可逆的气流受限 7．防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率
慢性炎症
结构改变
时间
Barnes PJ
急性 炎症
慢性 炎症
气道 重塑
支气管收缩 黏膜水肿 气道分泌增多
增加炎症细胞数量
九版内科学-哮喘asthma
支气管哮喘
(bronchia asthma，简称哮喘)
邓丽君
1953~1995 因哮喘急性发作 病逝泰国
贝多芬
1770-1827
由于哮喘和 束手无策的 医生而死于 维也纳
GINA
全球性哮喘防治创议已成为 目前防治哮喘的权威指南 （Global Initiative for Asthma)
气道狭窄
气道高反应性
降低气流可逆性
症状
哮喘恶化/加重
二、发病机制
1.气道免疫－炎症机制
(1)气道炎症形成机制
非免疫刺激性 (病毒感染、物理和化学刺激)
细 胞 激 活
肥大细胞 上皮细胞 巨噬细胞 淋巴细胞 嗜酸性粒细胞
炎症细胞 炎症介质 细胞因子
粒细胞反应： 嗜中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞 活化单核细胞 巨噬细胞 淋巴细胞 气道平滑肌细胞 气道上皮细胞
释放活性介质
气道平滑肌收缩 作用于炎症
细胞
血管通透性增加 黏膜上皮肿胀、分泌物增多 气道
根据变应原吸入后哮喘发生的时间 可分为:
●速发型哮喘反应（IAR）：立即发病，1530min达高峰，2h后逐渐恢复正常。 ●迟发型哮喘反应（LAR）：6h左右发病，持续 时间长，可达数天。 ●双相型哮喘反应（DAR）
发病机制（pathogenesis）-免 疫—炎症机制
气道炎症学说认为：哮喘是一种涉及 多种炎性细胞及炎症介质相互作用的 一种慢性气道炎症疾病。 气道炎症是各型各期哮喘的共同病理 学特征，是哮喘的本质 气道炎症是AHR的病理基础
炎症是哮喘发作的核心
抗原
巨噬细胞/ 树突状细胞 Th2 细胞 肥大细胞 中性粒细胞 嗜酸性细胞 上皮细胞 上皮纤维化
中医内科学-哮喘
第二节哮病哮病是由于宿痰伏肺，遇诱因或感邪引触，以致痰阻气道，肺失肃降，气道挛急所致发作性的痰鸣气喘疾患。
发作时候中哮鸣有声，呼吸气促困难，甚则喘息不能平卧为主要表现。
哮病是内科常见病证之一，在我国北方更为多见。
一般认为本病发病率约占人口的2% 中医药对对本病积累了丰富的治疗经验，方法多样，疗效显著，它不仅可以缓解发作时的症状，而且通过“扶正”，达到祛除夙根，控制复发的目的。
治疗原则宣肺，热痰当清化肃肺，表证明显者兼以解表；平时治本当分阴阳，阳气虚者应予温补，阴虚者则予滋养，分别采用补肺、健脾、益肾等法，以冀减轻、减少或控制其发作。
至于病深日久，发时正虚邪实者，又当兼顾，不可单纯拘泥于攻邪；寒热虚实错杂者，当兼以治之。
《景岳全书·喘促》说：“扶正气者，须辨阴阳，阴虚者补其阴，阳虚者补其阳。
攻邪气者，须分微甚，或散其风，或温其寒，或清其痰火。
然发久者，气无不虚……若攻之太过，未有不致日甚而危者”，堪为哮病辨治的要领，临证应用的准则。
·分证论治发作期·寒哮症状：呼吸急促，喉中哮鸣有声，胸膈满闷女口塞，咳不甚，痰少咯吐不爽，面色晦暗带青，口不渴，或渴喜热饮，天冷或受寒易发，形寒怕冷，舌苔白滑，脉弦紧或浮紧。
治法：温肺散寒，化痰平喘。
方药：射干麻黄汤。
本方用射干、麻黄宣肺平喘，豁痰利咽；细辛、半夏、生姜温肺蠲饮降逆；紫菀、款冬花、甘草化痰止咳；五味子收敛肺气；大枣和中。
痰涌喘逆不得卧者，加葶苈子泻肺涤痰；若表寒里饮，寒象较甚者，可用小青龙汤，并可酌配杏仁、苏子、青皮、橘皮等利气化痰；若痰稠胶固难出，哮喘持续难干者加猪牙皂、白芥子豁痰利窍以平喘。
若喘哮甚剧，恶寒背冷，痰白呈小泡沫，舌苔白而水滑，脉弦缓有力，体无虚象，属典型寒实证者，可服紫金丹。
本方由主药砒石配豆豉而成，有劫痰定喘之功，对部分患者奏效较快，每服米粒大5—10粒(<150mg)，临睡前冷茶送下，连服5～7日；有效需续服者，停药数日后再服。
呼吸内科学(医学高级)：支气管哮喘知识学习四
呼吸内科学(医学高级)：支气管哮喘知识学习四1、单选女性，30岁，哮喘史11年，近1年来反复发作，午夜或清晨时易发作，春季和梅雨季节尤其好发。
体检；一般可，叙述病史连贯而无气急，两肺散在哮鸣音患者希望通过参（江南博哥）加慢跑增强体质，医生应给患者的劝告是（）。
A.运动易诱发哮喘，不能参加运动B.可以参加，但不鼓励C.可参加，运动前服用氨茶碱D.可参加，运动前吸入异丙托溴铵（爱全乐）E.鼓励参加，但运动前可吸入β2－受体激动剂正确答案：E2、单选女，28岁，哮喘急性发作2天，患者及家属十分紧张，但根据动脉血气分析结果医生认为病情尚不严重，血气分析除低氧血症外，可能是以下哪种情况（）。
A.PaCO2降低，pH轻度偏碱B.PaCO2正常，pH在正常范围C.PaCO2升高，pH明显降低D.PaCO2升高，pH正常E.以上都不是正确答案：A3、单选男性，30岁。
确诊哮喘入院治疗3周，经正规治疗病情缓解，仅偶有胸闷，出院时医嘱为巩固疗效，建议患者继续应用哪种药物控制气道炎症（）。
A.丙酸倍氯米松气雾剂B.溴化异丙托品气雾剂C.特布他林气雾剂D.酮替酚E.氨茶碱正确答案：A4、单选女性，30岁。
哮喘病史近10年，近2年来反复发作，午夜或清晨时易发，春季和梅雨季节尤其好发。
体检：一般情况可，叙述病史连贯而无气急，两肺散在哮鸣音。
如果患者已妊娠2—3个月，则应采取的措施是（）。
A.劝其中止妊娠B.继续妊娠，可用氨茶碱、丙酸倍氯米松等预防发作或控制症状C.尽量不用药，以防药物影响胎儿D.激素绝对禁忌E.分娩方式须采取剖腹产正确答案：B5、单选男性，52岁，自幼起咳嗽、咳痰、喘息，多为受凉后发作，静滴“青霉素”可缓解，10－20岁无发作，20岁后又有1次大发作，发作时大汗淋漓、全身发紫、端坐不能平卧，肺部可闻及哮鸣音，静脉推注“茶碱、地塞米松”完全缓解。
自后反复出现夜间轻微喘息，每周发作3次以上，不能入睡，PEF变异率为35%。
《内科学支气管哮喘》PPT课件
吸氧
保持呼吸道通畅，给予吸 氧治疗。
住院治疗
对于严重急性发作的患者 ，需住院治疗，使用糖皮 质激素、抗生素等药物进 行系统治疗。
04
支气管哮喘的预防与日常 护理
支气管哮喘的预防措施
避免诱发因素
识别和避免诱发哮喘发 作的常见因素，如过敏 原、烟雾、冷空气等。
增强免疫力
保持充足的睡眠，合理 饮食，适当锻炼，以增
详细描述
根据病因，支气管哮喘可分为内源性哮喘和外源性哮喘。根据病情严重程度， 支气管哮喘可分为轻度、中度、重度及危重度。根据症状，支气管哮喘可分为 典型哮喘和非典型哮喘。
支气管哮喘的发病机制
总结词
支气管哮喘的发病机制较为复杂，涉及多个因素，包括遗传因素、环境因素和免疫因素 等。
详细描述
遗传因素是支气管哮喘发病的重要原因之一，家族史是支气管哮喘发病的危险因素。环 境因素包括变应性因素和非变应性因素，如花粉、尘螨、烟草等变应原以及空气污染、 呼吸道病毒感染等非变应原。免疫因素方面，支气管哮喘患者的免疫功能存在异常，涉
作为一线治疗药物，吸入性糖 皮质激素可以有效控制哮喘症
状，减少急性发作。
短效β₂受体激动剂
用于快速缓解哮喘症状，如沙 丁胺醇、特布他林等。
白三烯调节剂
抑制炎症反应，缓解哮喘症状 ，如孟鲁司特钠。
抗组胺药物
如西替利嗪、氯雷他定等，用 于缓解过敏症状和预防哮喘发
作。
支气管哮喘的非药物治疗
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详细描述
支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现 广泛多变的可逆性气流受限，并引起喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和清晨发作、加剧，多数患者可 自行缓解或经过治疗缓解。
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流行病学
➢ 全球约有1.6亿患者 ➢ 儿童患病率＞青壮年 ➢ 发达国家＞发展中国家 ➢ 城市＞农村 ➢ 约40%的患者有家族史
常见病因
➢ 1.遗传因素：气道高反应性、IgE调节和特应性反应相 关的基因
➢ 2.环境因素：特异和非特异性吸入物、感染、食物、药 物、气候变化、运动、妊娠等
病因
1.遗传因素：
体征
发作时胸部呈过度充气现象，双肺可闻及广泛的哮鸣音， 以呼气相为主，呼气音延长。严重者可有辅助呼吸肌收缩加强， 心率加快、奇脉、胸膜反常运动和发绀。严重哮喘发作时，哮 鸣音可不出现，称之为寂静胸（记）。非发作期可无阳性体征。
特殊类型哮喘
1.咳嗽变异型：以咳嗽为主，常与夜间和凌晨发 作，解痉和糖皮质激素治疗有效。 2.运动型哮喘：与运动有关 3.药物性哮喘：阿司匹林、局麻药、B-R（-）
痛。为进一步诊治入院。发病以来，睡眠稍差，饮
食、大小便正常，体重无明显变化。既往体健，否
认传染病史。无烟酒嗜好。未婚未育，月经正常。
母亲患过过敏性鼻炎，对“花粉”过敏。
• 查体：T37℃，R：26次/分，Bp：126/78mmHg，P 92次/分。步入病房，皮肤湿润，浅表淋巴结未触及肿 大，口唇无发绀。双肺呼吸动度一致，叩诊清音，可闻 及哮鸣音，无啰音。心律齐，未见明显异常，腹平软， 肝脾未触及。无杵状指(趾），双下肢无水肿。 • 实验室检查：血常规：HB128g/L， RBC4.1*1012/L,WBC7.5*109/L,N0.65,嗜酸性粒细胞0.10， PLT245109/L,
轻度持续 中度持续
（慢性持续期） 重度持续
诊断
（二）分期及分级
1.病情严重程度的分级
分级
临床特点
间歇状态 （第1级）
症状＜每周1次 短暂出现 夜间哮喘症状≤每月2次 FEV1占预计值%≥80%或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FEV1变 异率＜20%
诊断
（二）分期及分级
1.病情严重程度的分级
分级
• 气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一
发病机制
遗传倾向
环境因素
免疫学发病机制 神经调节机制
气道炎症 气道高反应性
呼吸道感染 过敏原 运动 精神
气道狭窄
临床症状
水肿 支气管痉挛 黏液分泌
《临床医学概论》——支气管哮喘
病理
➢ 早期表现
• 支气管黏膜肿胀、充血、分泌物增多 • 气道内炎症细胞浸润 • 气道平滑肌痉挛等
或增加≧20% ）
• 呼气峰流速（PEF）及其变异率测定（最初100毫秒能达到的最大 呼气流速或量）
实验室和其他检查
➢ 皮肤过敏原试验 ➢ 嗜酸性细胞计数（0.5%-5%） ➢ X线检查 ➢ 血气分析（早期：？）后期？
诊断
1.反物复理发、作化的学喘刺息激、有①呼关气支）性气呼管吸困激难发（多试与验变或应原运、动试验阳性；
②支气管舒张试验阳性；
2.双肺可闻及哮明音
③昼夜PEF变异率≥20%
明 确
3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解
诊
断
4.除外其他疾病所引起的上述症状
5.临床表现不典型者应通过实验室检查证实 符合1~4条或4、5条者可以诊断为支气管哮喘
诊断
（二）分期及分级
轻度
急性发作期
中度 重度
支气管哮喘
危重 间歇性
非急性发作期
实验室和其他检查
➢ 痰液检查（嗜酸性粒细胞较多）
➢ 肺功能检查
组织胺、醋甲胆碱、高渗盐水
• 通气功能检测(发作时类似COPD）
• 支气管激发试验（测定气道反应性，FEV1下降≧20%阳性）
• 支气管舒张试验（测定气道的可逆性，阳性标准：a.FEV1较用药 前增加12%及以上，且绝对值增加200ml以上；b.PEF增加60L/min
案列
• 女，22岁，反复咳嗽、喘息1年，再发1天。
•
患者1年前受凉后出现咳嗽、喘息，偶尔少量白
色黏痰在社区医院治疗（具体不祥）后，症状缓解。
之后症状反复发作，多发于雾霾天气、接触刺激性
气体或“感冒”有关，症状可自行缓解或治疗后缓
解。1天前，患者在家喷洒？空气清新剂“后咳嗽、
喘息再发，持续不缓解，无发热、咳痰、咯血、胸
发病机制
➢免疫-炎症反应 ➢神经机制 ➢气道高反应性
发病机制
免疫-炎症反应
抗原通过抗原呈递细胞激活T细胞——细胞因子——激活B细胞
《临床医学概论》——支气管哮喘
发病机制
神经机制
收缩气道平滑肌的受体 受体
M1和M3受体
舒张气道平滑肌的受体
受体 M2受体
发病机制
气道高反应性
• 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的 收缩反应
•X线未见异常。
概述
支气管哮喘：简称哮喘，是以嗜酸性粒细胞、肥大细 胞、T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎 症疾病(本质)。这种慢性炎症导致气道高反应和广 泛多变的可逆性气流受限（病理特征），并引起反 复的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和 （或）清晨发作和加重，多数病人可自行缓解或治 疗后缓解。
➢ 后期表现
• 基底膜增厚 • 支气管平滑肌增生 • 血管增生
临床表现
症状 1.发作前常有干咳、呼吸紧迫感、连打喷嚏、流泪等 先兆表现）
2.呼气相延长，呼气相的哮鸣音 3.咳嗽、喘息、胸闷、呼吸困难 4.严重者呈强迫坐位或端坐呼吸，甚至发绀等，在夜间及凌晨 发作和加重常是哮喘的特征之一。
临床表现
第二篇 呼吸系统疾病 第三章 支气管哮喘
学习目标
➢ 掌握：支气管哮喘的临床表现及诊断依据 ➢ 熟悉：支气管哮喘的分级及治疗预防 ➢ 了解：支气管哮喘的常见病因及发病机制 ➢ 能够对临床支气管哮喘患者进行诊断，并进行分级治疗 ➢ 加强哮喘患者的教育与管理，提高生活质量
内容提要
➢ 概述 ➢ 流行病学 ➢ 病因和发病机制 ➢ 病理 ➢ 临床表现 ➢ 实验室检查 ➢ 诊断和鉴别诊断 ➢ 治疗
•
哮喘发病具有明显的家族集聚现象，
哮喘病人亲属患病率高于群体患病率，
且亲缘关系越近患者发病率高；病情越
严重，其亲属患病率也越高。遗传率约
为70%~80%。
病因 • 环境因素
• 1、吸入性变应原：如花粉、真菌、二氧化硫等各
种特异或非特异性吸入物。
• 2、感染：如：细菌、病毒等 • 3、食物：如：鱼、虾、蟹等 • 4、药物：如阿司匹林、普萘洛尔等 • 5、其他：气候变化、运动、妊娠等
临床特点
症状≥每周1次，但＜每日1次
轻度持续 （第2级）
可能影响活动和睡眠 夜间哮喘症状＞每月2次，但＜每周1次 FEV1占预计值%≥80%或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FEV1变 异率20%～30%