病理学 第三章 局部血液循环障碍

因子胶原纤维稳固粘附，粘性变态。 血小板膜受体与激活因子结合细
胞内蛋白发生磷酸化连锁反应。
2）释放反应： 血小板脱、颗粒并释放其内容物（如：
纤维蛋白原、纤维连接蛋白、Ⅴ和Ⅷ因子、 vW因子、PL4；ADP、Ca）以及释放TXA2。
表达PL3（凝血各因子结合和反应的场 所），Ⅹ因子在此激活并形成凝血酶。使 内源性凝血系统被激活。
流受阻→肺淤血。
3.病变： 肉眼: 体积增大,色暗红，切面有
泡沫样液体流出
镜下: 1) 肺泡壁增宽、毛细血管扩张、充血。 2) 肺泡腔内有多量蛋白水肿液、RBC。 3) 心衰C: 左心衰时,慢性肺淤血, 肺泡腔
内吞噬含铁血黄素的巨噬C。
慢性肺淤血
急性肺淤血水肿
(4) 临床表现 1) 气促、缺氧、呼吸困难 2) 端坐呼吸: 端坐的体位减轻淤血 3) 粉红色泡沫痰
(四) 结局及后果 1.解除病因后恢复
组织器官缺氧 → 实质细胞萎缩
2.
变性
慢
甚至坏死
性
间质纤维组织增生
淤
血
淤血性硬化
血管壁通透性增高 水肿 漏出性出血
三、重要器官淤血
(一) 慢性肺淤血 (Chronic Congestion of Lung )
1.原因: 左心衰竭 2.机制: 左心腔内压力升高→肺V回
（五）其它栓塞: 肿瘤细胞、细菌、寄生虫及其虫 卵等栓塞。
癌细胞栓塞
第五节 梗死 (Infarction)
概念: 因动脉阻塞引起的缺血性坏死 称梗死。
一.梗死的原因和条件
(一）梗死的原因： 1. 动脉拴塞 2. 压迫闭塞 3. 动脉痉挛 4. 血栓形成
（二）梗死的条件： 1.动脉血供应阻断： 2.供血血管的类型： 1) 双重血液循环供血不易发生梗死 2) 单一血管供血相对易发生梗死 3.局部组织对缺血的敏感程度： 缺血耐受性： 神经细胞 < 心肌 < 骨骼肌
动态平衡
凝血
抗凝血
意义: 出血时止血又防止血栓 形成
一.血栓形成条件及机制
（一）心血管内膜损伤
正常心血管内膜的内皮细胞 具有抗凝和促凝两种功能，生 理情况下以抗凝作用为主，使 血液保持流动状态。
1、屏障功能破坏，暴露胶原，血小板与胶 原接触而被激活。
（1）粘附反应： 血小板表面的糖蛋白受体通过vW
源自文库积在小V和毛细血管内称淤血。
(二)原因
1. 内塞—— V内血栓形成、栓子 栓塞 2. 外压—— V受肿瘤压迫、过紧绷带
3. 心衰——
左心衰——肺淤血 右心衰——肝淤血 严重时全身淤血
(三) 病变： 大——体积肿大
1.肉眼 紫——颜色暗红, 还原Hb增多
凉——毛细血管扩张，散热增加
2.镜下: 细V和毛细血管扩张，红细胞增多， 毛细血管管腔大。
(5) 结局 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏 氧→组织纤维增生→肺褐色硬化
(二) 慢性肝淤血 （ Chronic Congestion of Liver ）
1.原因: 右心衰竭, 2.机制: 右心衰→上下腔V回流受阻→
肝淤血 3.病变
肉眼: 体积增大, 重量增加, 被膜紧张, 切面红、黄相间, 状似槟榔, 故 称槟榔肝(utmeg liver)。
第四节 栓塞 (Embolism)
概念：血管内出现的异常物质，随血流 到远处阻塞血管的现象称栓塞。阻塞 血管的异物 称栓子。 栓子可以是固体、液体或气体。
一、栓子运行途经
1.V系统和右心栓子: 栓塞在肺动脉 2.A系统和左心栓子: 栓塞全身动脉 3.门静脉系统栓子：栓塞到肝 4. 交叉栓塞：如先天心病时 5.逆流栓塞：极罕见
（三）血液凝固性增高 血液中血小板和凝血因子增多，或 纤溶系统的活性降低，导致血液的 高凝状态： 1.遗传性: 第Ⅴ因子基因突变→使蛋白质C 失去抗凝性
抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝 血酶Ⅲ、蛋白C 、 S缺乏）
2.手术、 创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤 使促凝因子释放
3.DIC 4.抗磷脂抗体综合症
2.由于血小板血栓的阻碍，血流在其下 游形成漩涡，形成新的血小板小堆。 如此反复进行，血小板粘集形成不规 则的梁状或珊瑚状，血小板梁间由有 大量红细胞的纤维蛋白网填充
血管腔阻塞 血液停滞并凝固
(二) 血栓的类型和形态
1.白色血栓：动脉内、心瓣膜和静脉 血栓头。呈灰白、质实、表面粗 糙与血管壁紧密粘着不易脱落。 镜下由血小板及少量纤维蛋白组 成。
二、梗死的病变及类型
(一) 梗死的病变(形态特征) 肉眼: 不同组织或器官而有差异。 锥体形—脾、肾、肺等
1.形状 地图形 —心肌 节段形 —肠
稍硬—心、脾、肾 2.质地 软—脑
红色 — 出血性梗死 3.颜色 灰白 — 贫血性梗死 镜下: 组织、细胞坏死, 早期保留组织
细胞轮廓, 晚期肉芽组织代替。
(一) 概念: 局部组织或器官因动脉 输入血量增多而发生的 充血。
(二)常见的充血原因及类型：
1.原因: 多种。神经－体液调节→ 血管舒张神经兴奋性升高 或血管收缩神经兴奋性降 低→血管内的血流加快, 使微循环脉血灌注量增多
2.常见的类型： 1)生理性充血 2)病理性充血：常见于炎症早期。 3)减压后充血：受压组织或器官→ 突然解除压力→细动 脉反射性扩张充血。
（3）粘集反应： 在ADP、TXA2、及血小板表面的凝血酶
作用下血小板不断地粘着、不断地脱颗粒 进而收缩、伪足形成、互相融合、境界消 失，形成不易被血流冲散的粘集堆。
同时纤维蛋白原以桥的方式连于血小 板膜上的糖蛋白受体局部形成的纤维蛋白 在血小板粘集堆内部及周围予以加固。
另外内皮细胞释放的血浆素原活化因 子抑制因子（PAIs）阻止血小板粘集堆的 降解。
（四）羊水栓塞： 分娩过程中一罕见严重合并症
1.机理: 胎盘早剥 子宫强烈收缩→ 胎儿阻塞产道 宫内压增高→羊水被压入子宫壁破 裂V窦内→肺及体循环栓塞
2.病变: 肺小A.和毛细血管内有羊水 成份(角化鳞状上皮、胎毛、 胎脂、胎粪、粘液)
3.后果: 肺动脉栓塞、过敏性休克、 DIC→ 母子(女)双亡
2、抑制血栓形成的作用破坏 内皮细胞膜表达的抗凝物及抗凝性的合
成分泌作用降低。如：膜相关肝素样分子 协同抗凝血酶使众多凝血因子失活；凝血 酶调节蛋白与凝血酶结合后凝血酶转化为 抗凝物质。内皮细胞合成的组织型纤溶酶 原活化因子（tPA）降解纤维蛋白；内皮细 胞合成的PGI2、NO、和ADP酶可阻止血小板 粘集。
镜下： 1.小叶中央V、肝窦充血。 2.肝C受压萎缩甚坏死消失。 3.小叶周边带肝C脂肪变性。
4.临床表现: 肝大、肝区压疼、肝功 能下降
5.结局:长期慢性肝淤血： 塌陷的网状纤维胶原化
肝硬化 肝窦储脂细胞增生合成胶原
慢性肝淤血
慢性肝淤血
淤血性肝硬化（早期）
第二节 出血 (Hemorrhage)
一、概念：
血液从血管或心腔内逸出
二、出血的类型
生理性出血 是否有疾病 病理性出血
类 型
破裂性出血 血液逸出机制
漏出性出血
内出血 出血部位 外出血
(一)破裂性出血
概念: 心脏或血管壁破裂引起的出血 原因: 1. 血管机械性损伤
2. 心血管病变 3. 血管壁受周围病变侵蚀 4. 静脉破裂 5. 毛细血管破裂
3、释放组织因子，启动外源性凝血系统。
（二）血流状态改变: 血流缓慢, 涡流, 如 静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等。静脉比 动脉发生血栓多4倍。
其原因为:1.静脉内有静脉瓣；2.静脉有时 可出现短暂的停滞；3.静脉壁薄易受压，是血 流通过毛细血管到达静脉后粘性有所增加。
a. 血小板靠边被激活 b. 凝血因子在局部堆积活化 c. 内皮细胞损伤
上述血栓形成的条件往往是同时存 在的，但心血管内膜的损伤是血栓形成 最重要也是最常见的原因。
二、血栓形成过程及血栓形态
(一) 血栓形成过程 1.血小板粘附于裸露的胶原表面→血小板 被胶原激活→释放ADP、血栓素A2 、 5-HT及血小板第Ⅳ因子→血小板局部粘 集形成血小板堆（可逆的）→启动了内 外源凝血途径→凝血酶原转为凝血酶→ 凝血酶将纤维蛋白原转为纤维蛋白，血小 板牢固于血管内膜(不可逆)形成血栓头。
白色血栓
播散性血管内凝血综合征
透明血栓
三、血栓的结局
1.软化溶解吸收 2.机化→再通 3.钙化→血管内结石 4.脱落→栓子→栓塞→梗死
血栓机化再通
四、血栓对机体影响
有利: TB、溃疡病出血时止血
不利
1.阻塞血管: 动脉内血栓形成→梗死 静脉内血栓形成→淤血
2.心瓣膜赘生物 (血栓)→瓣膜病 3.血栓脱落→栓塞→梗死 4. 广泛出血：DIC
四.出血结局及后果
1.少量出血—可自行止血 2.局部出血—可吸收、机化、纤维化 3.重要器官引起严重后果
1) 脑出血 —内囊出血、脑疝 2) 眼底出血 — 失明 3) 心包填塞 — 急性心功能不全 4. 大量出血—失血性休克甚死亡。
第三节 血栓形成 （ Thrombosis）
概念：活体心脏和血管内，血液 某些成分析出、凝集形成固体质块的 过程称血栓形成。形成的固体质块叫 血栓（thrombus）。
(二) 漏出性出血
概念: 血管壁通透性增高引起的出血 原因: 1.血管内压增高
2.血管壁的损害 3.血小板减少或功能障碍 4.凝血因子缺乏
三、病理变化
（一）内出血 ： 1. 积血 2. 血肿 3. 镜下出血 4. 组织器官 内出血 5. 陈旧性出血
(二) 外出血
1.咯血—呼吸道出血 2.呕血—上消化道出血 3.血尿—泌尿道出血 4.血便—下消化道出血 5.淤点—浆、粘膜较小出血 6.紫癜—浆、粘膜稍大出血 7.淤斑—直径超过2cm的皮下出血
2.红色血栓: 主要见于静脉内, 延续性 血栓尾部。红色，有一定的弹性 与血管壁无粘连，镜下由纤维蛋 白和大量红细胞组成。
3.混合血栓: 延续性血栓的体部。灰红相 间, 表面波纹状, 与血管壁粘 连。镜下由血小板梁、纤维 蛋白网、大量红细胞和白细 胞组成。
4.透明血栓: 组织或器官的毛细血管内， 见于DIC时。主要由纤维蛋 白构成。
栓 子 运 行 路 径 与 栓 塞 模 式 图
二、栓塞的类型及对机体的影响
（一）血栓栓塞： 1.肺动脉栓塞：栓子95％以上来自下肢
膝以上的深部静脉，其结果如下： （1）中小分支的栓塞→不引起严重后果 （2）有慢性肺淤血→肺出血性梗死 （3）肺动脉大分支及主干→呼吸循环衰
竭→猝死 （4）多数小栓子栓塞→右心衰→猝死
后果： 1. 少量脂滴入血→被巨噬细胞吞噬吸收
或被脂酶分解清除→无不良后果。 2. >75%的肺栓塞→急性右心衰死亡。
（三）气体栓塞： 1.空气栓塞：大量空气入血 2.减压病（沉箱病）：在高压环境 急速转到低压环境时，原溶解血 液内的气体迅速游离形成气泡， 阻塞心血管。
后果：大量气体经体静脉到右心，因心 脏搏动，将空气与血液搅拌形成 大量的泡沫样血液，并充满心腔， 阻碍了静脉回流和向肺动脉的输 出，造成严重的循环障碍，导致 猝死。
第三章 局部血液循环障碍
概 述
局部血液循环障碍的表现： 循环血量的异常 血液内出现异常物质 血管内成分溢出到血管外
第一节 充血 (Hyperemia)
概念: 局部组织或器官的血管内的血液 含量增多称充血。
类型: 1.动脉性充血 2.静脉性充血，又称淤血
一、动脉性充血 （ Arterial hyperemia）
2.体循环动脉栓塞：栓子80％来自左 心。 常见于SBE、二尖瓣狭窄时左心
房附壁血栓和心肌梗死的附壁血栓。 其余为发生于动脉粥样硬化溃疡或动 脉瘤的附壁血栓。
（二） 脂肪栓塞: 常见于长骨骨折，脂肪组织严重挫伤 1.直径＞20μm脂滴栓子→肺动脉及 毛细血管栓塞 2.直径＜ 20μm脂滴栓子→肺泡壁毛 细血管→肺静脉→左心→体循环→ 全身多器官栓塞
3.病变: 肉眼: 大——组织器官体积轻度增大 红——颜色鲜红 热——代谢增强
镜下: 局部细动脉及毛细血管扩张充血
4.后果: 1) 解除病因→可完全恢复 2) 高血压或动脉硬化等→破裂 性出血 3) 减压后充血→脑相对缺血→ 虚脱、晕厥
二、静脉性充血又称淤血 ( Congestion )
(一) 概念: 器官或组织V回流受阻、血液淤
(二) 梗死类型
1.贫血性梗死 ( anemic infract ): 概念: 发生于组织结构致密和侧 枝循环不充分的实质器官。 条件: 当动脉分支阻塞时, 局部 组织缺血缺氧。 常见器官: 如心、肾、脾等。