病理学 第三章 局部血液循环障碍

四.出血结局及后果
1.少量出血—可自行止血 2.局部出血—可吸收、机化、纤维化 3.重要器官引起严重后果
1) 脑出血 —内囊出血、脑疝 2) 眼底出血 — 失明 3) 心包填塞 — 急性心功能不全 4. 大量出血—失血性休克甚死亡。
第三节 血栓形成 （ Thrombosis）
概念：活体心脏和血管内，血液 某些成分析出、凝集形成固体质块的 过程称血栓形成。形成的固体质块叫 血栓（thrombus）。
一、概念：
血液从血管或心腔内逸出
二、出血的类型
生理性出血 是否有疾病 病理性出血
类 型
破裂性出血 血液逸出机制
漏出性出血
内出血 出血部位 外出血
(一)破裂性出血
概念: 心脏或血管壁破裂引起的出血 原因: 1. 血管机械性损伤
2. 心血管病变 3. 血管壁受周围病变侵蚀 4. 静脉破裂 5. 毛细血管破裂
二、梗死的病变及类型
(一) 梗死的病变(形态特征) 肉眼: 不同组织或器官而有差异。 锥体形—脾、肾、肺等
1.形状 地图形 —心肌 节段形 —肠
稍硬—心、脾、肾 2.质地 软—脑
红色 — 出血性梗死 3.颜色 灰白 — 贫血性梗死 镜下: 组织、细胞坏死, 早期保留组织
细胞轮廓, 晚期肉芽组织代替。
第三章 局部血液循环障碍
概 述
局部血液循环障碍的表现： 循环血量的异常 血液内出现异常物质 血管内成分溢出到血管外
第一节 充血 (Hyperemia)
概念: 局部组织或器官的血管内的血液 含量增多称充血。
类型: 1.动脉性充血 2.静脉性充血，又称淤血
一、动脉性充血 （ Arterial hyperemia）
(5) 结局 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏 氧→组织纤维增生→肺褐色硬化
(二) 慢性肝淤血 （ Chronic Congestion of Liver ）
1.原因: 右心衰竭, 2.机制: 右心衰→上下腔V回流受阻→
肝淤血 3.病变
肉眼: 体积增大, 重量增加, 被膜紧张, 切面红、黄相间, 状似槟榔, 故 称槟榔肝(utmeg liver)。
因子胶原纤维稳固粘附，粘性变态。 血小板膜受体与激活因子结合细
胞内蛋白发生磷酸化连锁反应。
2）释放反应： 血小板脱、颗粒并释放其内容物（如：
纤维蛋白原、纤维连接蛋白、Ⅴ和Ⅷ因子、 vW因子、PL4；ADP、Ca）以及释放TXA2。
表达PL3（凝血各因子结合和反应的场 所），Ⅹ因子在此激活并形成凝血酶。使 内源性凝血系统被激活。
流受阻→肺淤血。
3.病变： 肉眼: 体积增大,色暗红，切面有
泡沫样液体流出
镜下: 1) 肺泡壁增宽、毛细血管扩张、充血。 2) 肺泡腔内有多量蛋白水肿液、RBC。 3) 心衰C: 左心衰时,慢性肺淤血, 肺泡腔
内吞噬含铁血黄素的巨噬C。
慢性肺淤血
急性肺淤血水肿
(4) 临床表现 1) 气促、缺氧、呼吸困难 2) 端坐呼吸: 端坐的体位减轻淤血 3) 粉红色泡沫痰
3、释放组织因子，启动外源性凝血系统。
（二）血流状态改变: 血流缓慢, 涡流, 如 静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等。静脉比 动脉发生血栓多4倍。
其原因为:1.静脉内有静脉瓣；2.静脉有时 可出现短暂的停滞；3.静脉壁薄易受压，是血 流通过毛细血管到达静脉后粘性有所增加。
a. 血小板靠边被激活 b. 凝血因子在局部堆积活化 c. 内皮细胞损伤
2、抑制血栓形成的作用破坏 内皮细胞膜表达的抗凝物及抗凝性的合
成分泌作用降低。如：膜相关肝素样分子 协同抗凝血酶使众多凝血因子失活；凝血 酶调节蛋白与凝血酶结合后凝血酶转化为 抗凝物质。内皮细胞合成的组织型纤溶酶 原活化因子（tPA）降解纤维蛋白；内皮细 胞合成的PGI2、NO、和ADP酶可阻止血小板 粘集。
上述血栓形成的条件往往是同时存 在的，但心血管内膜的损伤是血栓形成 最重要也是最常见的原因。
二、血栓形成过程及血栓形态
(一) 血栓形成过程 1.血小板粘附于裸露的胶原表面→血小板 被胶原激活→释放ADP、血栓素A2 、 5-HT及血小板第Ⅳ因子→血小板局部粘 集形成血小板堆（可逆的）→启动了内 外源凝血途径→凝血酶原转为凝血酶→ 凝血酶将纤维蛋白原转为纤维蛋白，血小 板牢固于血管内膜(不可逆)形成血栓头。
后果： 1. 少量脂滴入血→被巨噬细胞吞噬吸收
或被脂酶分解清除→无不良后果。 2. >75%的肺栓塞→急性右心衰死亡。
（三）气体栓塞： 1.空气栓塞：大量空气入血 2.减压病（沉箱病）：在高压环境 急速转到低压环境时，原溶解血 液内的气体迅速游离形成气泡， 阻塞心血管。
后果：大量气体经体静脉到右心，因心 脏搏动，将空气与血液搅拌形成 大量的泡沫样血液，并充满心腔， 阻碍了静脉回流和向肺动脉的输 出，造成严重的循环障碍，导致 猝死。
(二) 梗死类型
1.贫血性梗死 ( anemic infract ): 概念: 发生于组织结构致密和侧 枝循环不充分的实质器官。 条件: 当动脉分支阻塞时, 局部 组织缺血缺氧。 常见器官: 如心、肾、脾等。
（四）羊水栓塞： 分娩过程中一罕见严重合并症
1.机理: 胎盘早剥 子宫强烈收缩→ 胎儿阻塞产道 宫内压增高→羊水被压入子宫壁破 裂V窦内→肺及体循环栓塞
2.病变: 肺小A.和毛细血管内有羊水 成份(角化鳞状上皮、胎毛、 胎脂、胎粪、粘液)
3.后果: 肺动脉栓塞、过敏性休克、 DIC→ 母子(女)双亡
（3）粘集反应： 在ADP、TXA2、及血小板表面的凝血酶
作用下血小板不断地粘着、不断地脱颗粒 进而收缩、伪足形成、互相融合、境界消 失，形成不易被血流冲散的粘集堆。
同时纤维蛋白原以桥的方式连于血小 板膜上的糖蛋白受体局部形成的纤维蛋白 在血小板粘集堆内部及周围予以加固。
另外内皮细胞释放的血浆素原活化因 子抑制因子（PAIs）阻止血小板粘集堆的 降解。
3.病变: 肉眼: 大——组织器官体积轻度增大 红——颜色鲜红 热——代谢增强
镜下: 局部细动脉及毛细血管扩张充血
4.后果: 1) 解除病因→可完全恢复 2) 高血压或动脉硬化等→破裂 性出血 3) 减压后充血→脑相对缺血→ 虚脱、晕厥
二、静脉性充血又称淤血 ( Congestion )
(一) 概念: 器官或组织V回流受阻、血液淤
2.由于血小板血栓的阻碍，血流在其下 游形成漩涡，形成新的血小板小堆。 如此反复进行，血小板粘集形成不规 则的梁状或珊瑚状，血小板梁间由有 大量红细胞的纤维蛋白网填充
血管腔阻塞 血液停滞并凝固
(二) 血栓的类型和形态
1.白色血栓：动脉内、心瓣膜和静脉 血栓头。呈灰白、质实、表面粗 糙与血管壁紧密粘着不易脱落。 镜下由血小板及少量纤维蛋白组 成。
（三）血液凝固性增高 血液中血小板和凝血因子增多，或 纤溶系统的活性降低，导致血液的 高凝状态： 1.遗传性: 第Ⅴ因子基因突变→使蛋白质C 失去抗凝性
抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝 血酶Ⅲ、蛋白C 、 S缺乏）
2.手术、 创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤 使促凝因子释放
3.DIC 4.抗磷脂抗体综合症
白色血栓
播散性血管内凝血综合征
透明血栓
三、血栓的结局
1.软化溶解吸收 2.机化→再通 3.钙化→血管内结石 4.脱落→栓子→栓塞→梗死
血栓机化再通
四、血栓对机体影响
有利: TB、溃疡病出血时止血
不利
1.阻塞血管: 动脉内血栓形成→梗死 静脉内血栓形成→淤血
2.心瓣膜赘生物 (血栓)→瓣膜病 3.血栓脱落→栓塞→梗死 4. 广泛出血：DIC
(四) 结局及后果 1.解除病因后恢复
组织器官缺氧 → 实质细胞萎缩
2.
变性
慢
甚至坏死Βιβλιοθήκη 性间质纤维组织增生
淤
血
淤血性硬化
血管壁通透性增高 水肿 漏出性出血
三、重要器官淤血
(一) 慢性肺淤血 (Chronic Congestion of Lung )
1.原因: 左心衰竭 2.机制: 左心腔内压力升高→肺V回
（五）其它栓塞: 肿瘤细胞、细菌、寄生虫及其虫 卵等栓塞。
癌细胞栓塞
第五节 梗死 (Infarction)
概念: 因动脉阻塞引起的缺血性坏死 称梗死。
一.梗死的原因和条件
(一）梗死的原因： 1. 动脉拴塞 2. 压迫闭塞 3. 动脉痉挛 4. 血栓形成
（二）梗死的条件： 1.动脉血供应阻断： 2.供血血管的类型： 1) 双重血液循环供血不易发生梗死 2) 单一血管供血相对易发生梗死 3.局部组织对缺血的敏感程度： 缺血耐受性： 神经细胞 < 心肌 < 骨骼肌
2.红色血栓: 主要见于静脉内, 延续性 血栓尾部。红色，有一定的弹性 与血管壁无粘连，镜下由纤维蛋 白和大量红细胞组成。
3.混合血栓: 延续性血栓的体部。灰红相 间, 表面波纹状, 与血管壁粘 连。镜下由血小板梁、纤维 蛋白网、大量红细胞和白细 胞组成。
4.透明血栓: 组织或器官的毛细血管内， 见于DIC时。主要由纤维蛋 白构成。
积在小V和毛细血管内称淤血。
(二)原因
1. 内塞—— V内血栓形成、栓子 栓塞 2. 外压—— V受肿瘤压迫、过紧绷带
3. 心衰——
左心衰——肺淤血 右心衰——肝淤血 严重时全身淤血
(三) 病变： 大——体积肿大
1.肉眼 紫——颜色暗红, 还原Hb增多
凉——毛细血管扩张，散热增加
2.镜下: 细V和毛细血管扩张，红细胞增多， 毛细血管管腔大。
(一) 概念: 局部组织或器官因动脉 输入血量增多而发生的 充血。
(二)常见的充血原因及类型：
1.原因: 多种。神经－体液调节→ 血管舒张神经兴奋性升高 或血管收缩神经兴奋性降 低→血管内的血流加快, 使微循环脉血灌注量增多