血气分析酸碱失衡判断

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血气分析的意义和酸碱失衡的判断最新

血气分析的意义和酸碱失衡的判断最新
例,PaCO2 60mmHg,HCO3-- 20 mmol/L。 肺心病合并心衰者,其血气为:pH7.
PaO =100.1-(年龄×0.323) 在排除出现气胸、气管导管滑入一侧支气管,气管导管顶在气管分叉部或在气管内打折,导管脱落等情况外,呼吸机通气时仍出现低氧血
2 症有以下两种情况:
6% ,这就解释了为何VA/Q不匹配时,肺泡通气量的增加几乎无助于O2的摄取;
5 ==24--0. 表示氧分压与血氧饱和度关系的 血气分析:pH↑,PaCO2↓,SB↓↓。
的代偿反应(此时pH降低,PaCO2代偿极限为10 mmHg) • 4. .PaCO2>45mmHg时可能为呼吸性酸中毒(此时pH降低,),
或者是代谢性碱中毒的代偿反应(此时pH增高,PaCO2代偿极限为 55 mmHg)。
• 35~45mmHg,
> 45mmHg为通气不足
< 35mmHg 为通气过度
• ④由于组织P02不能低于30 mmHg,因此aO2<30mmHg时,生命 难以维持。
(3)气道阻力(Raw):气道阻力的变化往往通过上述气道压力的变化得以 反映。
• 动脉血氧分压(PaO );95~100mmHg ,PaCO2 70mmHg,HCO3-36mmol/L,Na+ 140mmol/L,Cl-80mmol/L。
参考值8~16mmol/L,平均12mmol/L。
2 适当适速补碱:pH < ,可补少量5%NaHCO3,尽快将pH达到的速度应尽量快,但过快又可提升PCO2,加重神经系统症状,加重缺
氧,加重代谢紊乱,加重心脏负荷、心律失常,高渗对脑细胞造成损害,低钾低钙。
<60mmHg为呼吸衰竭 所以CO2排出速度不易过快。
轻度60~55;中度55~40;重度<40 ④容量控制通气时峰压和 平台压的升高。

酸碱失衡的六步法判读

酸碱失衡的六步法判读
±2.5=19.1~24.1 实测19.2mmol/L在代偿范围内,不存在代谢性酸、碱中毒
异常 代谢性酸中毒 急性呼吸性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒(3-5天) 代谢性碱中毒 急性呼吸性碱中毒 慢性呼吸性碱中毒
预期代偿反应 PaCO2=(1.5×[HCO3-])+8 [HCO3-]=24+(PaCO2-40)/10
50
7.35
45
7.40
40
该血气结果正确
7.45
35
7.50
32
7.55
28
7.60
25
7.65
22
pH 7.28、PaCO2 75 mmHg、HCO3- 34 mmol/L,K+ 4.5mmol/L Na+ 139mmol/L Cl- 96mmol/L
病例三
第二步:根据PH值判定是否存在碱血症或酸血 症
校正因子 ±2 ±3
±5.58 ±5
±2.5 ±2.5
PaCO2=(1.5×[HCO3-])+8±2=1.5×6+8±2=17±2, PaCO2在代偿范围内
pH 7.19,PaCO2 15mmHg,PO2 102mmHg,HCO3- 6 mmol/L,Na 128 mmol/L, Cl-94 mmol/L
酸中毒 碱中毒 碱中毒
代谢性 呼吸性 代谢性
pH ↓ PaCO2 ↓ pH ↑ PaCO2 ↓ pH ↑ PaCO2 ↑
pH 7.45,PaCO2 28mmHg,HCO3- 19.2mmol/L、K+3.6mmol/L,Na+ 139mmol/L Cl-106mmol/L
病例四
第四步:针对原发异常是否产生适当的代偿 [HCO3-]=24-2×[(40-PaCO2)/10] ±2.5=24-2×[(40-28)/10]

动脉血气分析与酸碱失衡的快速判断

动脉血气分析与酸碱失衡的快速判断
PaCO2=40-(24-5) ×1.2±2=15.2~19.2
而实测PaCO216,在代偿区间以内, 故判断为单纯性代酸。
一肺心病急性发作患者入院,血气指标为:
PH7.27, PaCO270,HCO3-31,BE+4,按照单 纯性酸碱失衡的方法诊断为呼酸。代入慢性呼酸的
预计代偿公式求出代偿性指标HCO3-的预计值: HCO3-=24+(70-40)×0.4±3=33~39
功能分流来源于某些肺泡呈静息闭合状态但仍有血 流通过的区域的血管,即通气/血流比值为零的区 域的血管。引起生理分流量增加的原因都可使(P (A-a)O2)增大,临床上常见原因有肺不张、肺实 变、肺水肿、气道关闭、成人呼吸窘迫综合征,导 致低氧血症。
正常人静息时,全肺脏总的通气/血流比值 是0.8。 通气/血流比值引起(P(A-a)O2)增大而妨 碍气体交换的病理情况有2种: (1)某些区域肺泡通气量低于相应的肺毛 细血管血流量(V/Q<0.8)或虽有血流灌 注但肺泡全无通气(V/Q=0),无法氧合, 导致低氧血症。
其实实测HCO3-48,高于代偿限值45,并且BE+22大于 +15,可以直接考虑合并了代碱!
根据有关化验检查判断酸碱失衡的方法
血生化检查 尿酸碱度测定
血生化检查
血清钾
血清氯
其他指标
血钾与PH呈负相关; 酸血症可致高钾血症,碱血症可致低钾血症; 低HCO3-伴高钾血症,提示代酸; 高HCO3-伴低钾血症,提示代碱。
(2)肺泡通气量大于相应的肺毛细血管血 流量(V/Q>0.8),或虽有肺泡通气但全 无血流灌注(V/Q=∝),肺泡死腔通气量
增加,减少有效肺泡通气量,导致低氧血 症。
肺泡-毛细血管膜因纤维增生、肺水肿、 炎症及肺泡透明膜形成等原因而明显增 厚时,气体交换受阻,弥散障碍可以造 成(P(A-a)O2)增大,导致低氧血症。

血气分析及酸碱平衡失调

血气分析及酸碱平衡失调
0.003为氧溶解系数,氧含量可用ml%或mmol/L表示
㈤动脉中二氧化碳分压(PaCO2)
指溶解在动脉血中的二氧化碳所产生的压力,它反映了肺泡通 气功能是否有障碍。由于二氧化碳弥散力很强,相当于氧弥散系数 的 20 倍,故当血液透过肺泡壁毛细血管时,肺泡中的二氧化碳与 PaCO2之间很快达到平衡,肺泡气的二氧化碳分压等于动脉血中的 二氧化碳分压,故它可反映肺泡通气效果,正常值为 4.7~6.0 kPa (35 mmHg~45 mmHg),平均为5.3 kPa,PaCO2的变化是判断 酸碱失衡的重要指标,例如当PaCO2升高时,可能是原发性呼吸性 酸中毒,又可能是代谢性碱中毒时引起的变化。
㈢动脉血氧饱和度(SaO2)
SaO2 是单位血红蛋白的含氧百分数,正常值
为 96±3% 。氧饱和度仅为浓度之比,血氧饱和 度和血氧分压的关系,即氧血红蛋白离解曲线呈 S 形态,当 PaO2 > 8 kPa , SaO2 > 90% 时,曲线 处于平坦段。当PaO2<8 kPa时曲线变得陡直, PaO2 稍下降, SaO2 就很快下降,此曲线变化有 重要生理意义。
∵Na+ -(Cl-+HCO3-)=UA-UC
∵AG=UA-UC=Na+-(Cl - + HCO3-)
根据上述方程式推理,临床上可通过同步测定血清中Na+ Cl- HCO3 - 的值来计算 AG , AG 的正常范围是 12±4mmol / L , AG > 16mmol/L,称高 AG代谢性酸中毒,表明机体内有机酸(如乳酸、 丙酮酸)浓度升高。从计算公式中可以看出,影响血钠的各种因素 均可影响 AG值,因此临床上判断时必须排除导致血钠升高的其它 原因。例如使用高钠盐水治疗,脱水治疗,使用大量含有钠盐的抗 生素或大量输血带入大量枸缘酸钠等所致高钠,及低K+,低Cl—性 碱中毒, HCO3 - 尚未能成比例升高也可引起 AG 值增高,而引起 AG降低的因素有:低蛋白血症,高钾高钙血症等。AG升高对判断 代酸特别是三重酸碱失衡有十分重要价值,但由于影响 AG因素较 多,故需结合病因,临床表现,同步血气分析和血中乳酸,丙酮酸 测定,并要排除实验室误差后应用。

酸碱平衡的判断及血气分析

酸碱平衡的判断及血气分析

血液的缓冲作用
每对缓冲对均由弱酸与弱碱组成,其中 弱酸能中和强碱,弱碱能中和强酸。
如:HCI+NaHCO3→NaCI+H2CO3,强 酸变为弱酸。
NaOH+NaH2PO4→NaHP4+H2O,强碱 变为弱碱。
血液的缓冲作用
H2CO3-HCO3-:是人体缓冲作用最大的 缓冲对,H++HCO3-→ H2CO3, H2CO3 极不稳定,分解为CO2和H2O,CO2通过 呼吸排出,使HCO3-/H2CO3维持在20/1 的水平。在细胞内外液中均起作用。
mmHg) 重度:PaO2<5.3Kpa(40mmHg)三种类型 PaO2<8.0Pka时有可称之为呼吸衰竭。
(四)碳酸氢根(HCO3-)
HCO3-反映血液中之碳酸氢(碱性溶液) 成分,是由肾脏调节,, HCO3的改变 产生代谢式酸碱失衡,标准碳酸氢盐 (SB):是全血在标准条件下所测得的 血浆HCO3-的含量。排除了呼吸因素的 影响,正常值为22~27mmol/L。标准条 件是:血液温度38.0C,血氧饱和度96~ 100%,PaCO2为40mmHg 。
酸碱失衡的种类
根据酸碱平衡公式(Henderson-Hasselbalch 方程), 正常人动脉血PH值为:PH=6.1+log{[HCO3]/(0.03xPaCO2)}=6.1+log(20/1)
由此可见,PH值取决于[HCO3-]与[H2CO3]的比 值,PaCO2是酸碱平衡的呼吸性因素,HCO3-是 酸碱平衡的代谢性因素,因此,由PaCO2原发 性升高或降低引起的酸碱失衡称为呼吸性酸中 毒或碱中毒,由HCO3-原发性升高呼欧降低引 起的酸碱失衡称为代谢性碱中毒或酸中毒。
肾脏的调节

酸碱平衡与血气分析六步法

酸碱平衡与血气分析六步法

N a
高AG代谢性酸中毒
A G
HCO3
Cl
酸碱平衡与血气分析六步法
Step 6 - △AG
HA = H+ + A H+ + HCO3- = H2CO3 H2CO3 = H2O + CO2
A-的增加值等于HCO3-的下降值
△AG = △ HCO3-
△AG = 28 – 12 = 16 预计HCO3- = 16 + 6 = 22 单纯性代谢性酸中毒
Step 5 - AG
阴离子间隙( AG ):未测定阴离子( UA )与未测定阳离子( UC )之差
根据电中和定律:阴阳离子电荷总数相等 。
Na++UC=CL- +HCO3- + UA
AG = UA-UC = Na+-(CL-+HCO3-)
正常范围:8-16mmol/l
AG = 132 – 82 – 4 = 46
N a
高AG代谢性酸中毒
A G
HCO3
Cl
酸碱平衡与血气分析六步法
Step 6 - △AG
HA = H+ + A H+ + HCO3- = H2CO3 H2CO3 = H2O + CO2
A-的增加值等于HCO3-的下降值
△AG = △ HCO3-
△AG = 46 – 12 = 34 预计HCO3- = 34 + 4 = 38 代谢性碱中毒
(二)PaCO2下降同时伴 HCO3-升高,可判断为呼 碱合代碱, 如pH7.57, PaCO2 32mmHg,HCO328mmo1/L为例。
(三)PaCO2 和HCO3- 明显异常同时伴pH异常, 应考虑混合性酸碱失衡可能,宜通过单纯性酸 碱失衡预计代偿公式进一步确诊。

血气分析与酸碱平衡诊断试验简述

血气分析与酸碱平衡诊断试验简述
PaCO2≥6.66 Kpa 3. 指导临床治疗。 4. 判断的类型
单纯性酸碱失调
代谢性酸中毒(代酸) 代谢性碱中毒(代碱) 急或慢性呼吸性酸中毒(呼酸) 急或慢性呼吸性碱中毒(呼碱)
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酸碱平衡失调
酸碱平衡失调的类型
混合性酸碱失调 1. 呼吸—代谢紊乱
mmol/L提示代酸。
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常用动脉血气分析指标及意义
▪ 碳酸氢盐(Bicarbonate),包括标准碳酸氢盐
(SB)和实际碳酸氢盐(AB)。
▪ 标 准 碳 酸 氢 盐 ( SB), 是 动 脉 血 在 3 8 ℃ ,
PaCO2 5.33Kpa (40mmHg),SaO2 100%条件下,所测得的血浆碳酸氢盐(HCO3-) 的含量。
• 呼酸+代酸 • 呼酸+代碱 • 呼碱+代酸 • 呼碱+代碱
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酸碱平衡失调
酸碱平衡失调的类型 混合性酸碱失调
2. 混合性代谢紊乱
• 代酸+代碱 • AG代酸+高Cl代酸 • 混合性AG代酸 • 混合性高Cl代酸
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酸碱平衡失调 酸碱平衡失调的类型
三重性酸碱紊乱
• 代酸+代碱+呼酸 • 代酸+代碱+呼碱
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常用动脉血气分析指标及意义
▪ 缓冲碱(Buffer bass,BB): 是血液中一切
具有缓冲作用的碱(负离子)的总和,包括 HCO3-,血红蛋白,血浆蛋白和HPO4-。
▪ 正常值:45~55mmol/L,平均50mmol/L。 ▪ 临床意义:降低提示代谢性酸中毒,升高提示代
谢性碱中毒。
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常用动脉血气分析指标及意义

血气分析与酸碱平衡

血气分析与酸碱平衡
两者同向发展时肯定为混合型酸碱失 衡(叠加)
(三)根据化验检查推断酸碱失衡
★ A.分析常规检验资料(如血尿素氮、肌酐、血糖血酮体 等生化检查及尿酸碱度测定等)
★ B.分析血电解质检查的资料: (1)HCO3-(或CO2CP) 如↑,考虑代碱或代偿性呼酸 如↓,考虑代酸或代偿性呼硷 (2)K+ 如↑,考虑酸血症 如↓,考虑碱血症 (3)Cl- 如↑,考虑高血氯性代酸或代偿性呼碱 如↓,考虑代碱或代偿性呼酸
三、动脉血气分析的参数
2、PaCO2: 指血浆中物理溶解的CO2所产 生的分压, mmHg。PaCO2反映肺 的通气情况和血浆中的H2CO3浓度,是反映呼吸性酸(碱)中毒 的重要指标。正常值为35- 45mmHg,平均40mmHg。 <35mmHg):肺通气过度,CO2排出过多,为呼吸性碱中毒或代谢 性酸中毒的继发性呼吸代偿;
四、酸碱失衡的判断方法
(一)、酸碱失衡的代偿规律:
(1)HCO3-和PCO2任何一个变量的原 发性变化,必然引起另一个变量 的同向代偿变化;
(2)原发失衡变化必然大于代偿变化。
(二)、酸碱失衡的判断方法
1、详细了解病史,体征。 2、核实结果是否有误差,利用[H+]=
24×PCO2/HCO3-的公式判断结果准确与否。 3、分清原发和继发(代偿)改变。 4、分清单纯性和混合性酸碱失衡。
(1)NaHCO3的再吸收(见下图)
肾小管
近曲小管细胞
细胞外液
(肾小球滤过液)
NaHCO3 Na+
HCO3-
H+
H2CO3 CO2
H2O
W
Na+
NaHCO3
W
H+
H2CO3

血气分析及酸碱失衡的临床应用

血气分析及酸碱失衡的临床应用

血气分析及酸碱失衡的临床应用五.酸碱失衡的判断标准1、呼吸性的酸碱失衡主要根据pCO2和pH进行判断。

(1)pCO2:增高>45mmHg,提示呼吸性酸中毒;减少<35mmHg,提示呼吸性碱中毒。

(2)pH:与pCO2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。

单纯的呼吸性酸/碱中毒,pCO2每改变10mmHg,pH反方向改变0.08±0.02。

如不符合这个比例,表明存在代谢因素。

此时应比较理论pH值和实际pH值。

如果实际pH值低于理论pH值,说明同时存在代谢性酸中毒,反之亦然。

pCO2增高>45mmHg 时:7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性酸中毒pH<7.35 失代偿性呼吸性酸中毒pCO2减少<35mmHg 时:7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性碱中毒pH>7.45 失代偿性呼吸性碱中毒2、代谢性酸碱失衡需要如pH、HCO3std、HCO3act、BE(B)、BE(ecf)、ctCO2等较多的指标协同判断,其中以pH、HCO3act(相当于教材上的HCO3-)、BE(ecf)(相当于教材上的BE)三项指标最重要。

(1)HCO3act与BE(ecf):主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。

而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。

减低(HCO3act<22mmol/L,BE(ecf)<-3mmol/L=提示代谢性酸中毒。

增高(HCO3act>27mmol/L,BE(ecf)>+3mmol/L)提示代谢性碱中毒。

(2)pH:与其他指标一起协同判断代谢性酸碱失衡是否失代偿。

代谢性酸中毒7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性酸中毒pH<7.35 失代偿性代谢性酸中毒代谢性碱中毒7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性碱中毒pH>7.45 失代偿性代谢性碱中毒(3)HCO3act与HCO3std:二者的差值,反映呼吸对酸碱平衡影响的程度,有助于对酸碱失衡类型的诊断和鉴别诊断。

BE(ecf)与BE(B)之差值意义类似。

血气分析和酸碱失衡的判断

血气分析和酸碱失衡的判断

血气分析和酸碱失衡的判断血气分析报告的判断应当注意实验室与临床的结合,还应结合电解质结果综合考虑。

一、血气分析判断规律1.分清原发和继发(代偿)变化:在分析具体数据前,首先对临床情况应有初步印象。

了解患者的病因病史,按一般规律该病如发生酸碱失衡将是什么性质:是呼吸性还是代谢性;是急性还是慢性;是否有代偿;有无缺氧;并应了解电解质,肾功能和心肺功能等情况进行综合分析。

根据代偿规律,一般地说,单纯性酸碱失衡pH 是由原发失衡所决定的,如pH<7.40,提示原发失衡可能为酸中毒,pH>7.4原发失衡可能为碱中毒,但是pH 正常也同样可能存在酸碱失衡,此点不可忽视。

常见酸碱失衡各指标变化见表6-4-1。

2.分清单纯性或混合性酸碱失衡:PCO2升高的同时若伴HCO 3-下降,肯定为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒;PCO2下降的同时若伴HCO 3-升高,肯定为呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒;PCO2和HCO 3-明显异常的同时若伴pH 正常,应考虑有混合性酸碱失衡的可能,进一步确诊可用酸碱失衡诊断图或单纯性酸碱失衡预计代偿公式分析,见表6-4-3。

表6-4-3常见酸碱失衡各指标变化类 型 pH [HCO 3-]PCO 2 代谢性酸中毒 ↓ ↓↓ ↓ 呼吸性碱中毒 ↑ ↓ ↓↓ 呼吸性酸中毒 ↓ ↑ ↑↑ 代谢性碱中毒 ↑ ↑↑ ↑ 呼酸并代酸 ↓ ↓N ↑ ↓N ↑ 呼碱并代碱 ↑ ↓N ↑ ↓N ↑ 呼酸并代碱 ↑N ↓ ↑ ↑ 呼碱并代酸 ↑N ↓ ↓ ↓注:↑高于正常均值;↓低于正常均值;N 正常值范围内表6-4-2 常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式原发失衡 原发化学变化代偿反应 预计代偿公式代偿时限 代偿极限 代谢性酸中毒 [HCO 3-] ↓PCO 2↓ PCO 2=1.5×[HCO 3-]+8±212~24h 10mmHg 代谢性碱中毒 [HCO 3-]↑ PCO 2↑△PCO 2=0.9×△[HCO 3-]±512~24h 55mmHg 呼吸性酸中毒 PCO 2↑ [HCO 3-]↑ 急性: [HCO 3-] 升高3~4mmol/L几分钟 30mmol/L慢性:△[HCO 3-]=0.35×△PCO 2±5.583~5天 42~45mmol/L 呼吸性碱中毒 PCO 2↓[HCO 3-]↓ 急性: △[HCO 3-]=0.2×△PCO 2±2.5几分钟 18mmol/L慢性: △[HCO 3-]=0.5×△PCO 2±2.53~5天12-15mmol/L注: ①有△者为变化值,无△表示为绝对值②代偿极限,指单纯型酸碱失衡代偿所能达到的最小值或最大值 ③代偿时限,指体内达到最大代偿反应所需的时间3.动态观察和综合分析:有时对酸碱失衡的诊断靠一次检测是不够的,必须多次复查或动态观察才能作出可靠诊断,以及发现新的异常。

血气分析判断呼吸衰竭、酸碱失衡指标及具体方法分析

血气分析判断呼吸衰竭、酸碱失衡指标及具体方法分析

血气分析判断呼吸衰竭、酸碱失衡指标及具体方法分析血气分析是指通过测定人体血液pH 值和溶解在血液中气体评估机体是否存在呼吸衰竭和酸碱平衡紊乱,是抢救危重病人和术中监护重要指标之一。

判断呼吸衰竭(一)氧合指标包括氧分压(PaO2)、氧饱和度(SaO2)氧分压(PaO2),指物理溶解在血液中的氧分子所产生压力,正常值为90-100 mmHg。

PaO2正常值随着年龄增加而下降,根据年龄计算公式为PaO2=100mmHg-(年龄*0.33)+/-5mmHg。

80岁老年人正常氧分压可低至69 mmHg。

血氧饱和度(SaO2)表示血氧与血红蛋白的结合程度。

正常人动脉SaO2为95%-98%,如低于90%可确定有低氧血症存在。

氧合血红蛋白解离曲线二氧化碳指标(PaCO2)。

物理溶解在血液中二氧化碳分子所产生压力可作为肺泡通气量指标,正常值为35-45 mmHg,平均值为 40 mmHg。

Note:静脉血PaCO2较动脉血高5-7mmHg,可用来判断动脉血气分析是否错误采集静脉血。

根据PaO2、SaO2 和PaCO2水平判断有无呼吸衰竭。

aO2低于60mmHg定义为呼吸衰竭,SaO2低于94%则提示缺氧。

若同时PaCO2正常或下降表明肺换气功能障碍,为Ⅰ型呼吸衰竭;若PaCO2大于 50 mmHg即存在二氧化碳潴留表明肺通气功能障碍,为Ⅱ型呼吸衰竭。

判断酸碱失衡酸碱度(pH 值)pH 值:正常 pH 在7.35-7.45之间可反映体液总酸碱度,能判断机体处于酸中毒还是碱中毒。

Note:机体强大代偿能力,不能完全排除无酸碱失衡。

同时pH 受呼吸和代谢因素共同影响。

(二)碳酸氢根(HCO3ˉ)碳酸氢根(HCO3ˉ)包括标准碳酸氢根(SB)和实际碳酸氢根(AB)。

SB 是指在37℃,血红蛋白完全饱和,经 PaCO2 为40 mmHg 的气体平衡后的标准状态下所测得的血浆HCO3ˉ浓度,不受呼吸因素的影响,可反映体内的HCO3ˉ贮存量,代谢性酸中毒时SB降低,代谢性碱中毒时SB升高。

动脉血气分析及酸碱失衡判断

动脉血气分析及酸碱失衡判断

酸碱失衡对动脉血气分析的影响
酸碱失衡会影响动脉血气的pH值,导致血气分 析结果不准确。
酸碱失衡会影响动脉血气的电解质浓度,如钠、 钾、钙等,导致血气分析结果不准确。
酸碱失衡会影响动脉血气的二氧化碳分压,导致 血气分析结果不准确。
酸碱失衡会影响动脉血气的氧分压,导致血气分 析结果不准确。
动脉血气分析在酸碱失衡治疗中的指导作用
酸碱失衡的诊断和治疗
诊断方法:血气分析、电 解质分析、尿液分析等
A
治疗方法:药物治疗、饮 食调整、呼吸机辅助等
C
B
治疗原则:纠正酸碱失衡, 维持内环境稳定
D
预后:及时诊断和治疗, 预后良好
动脉血气分析与酸 碱失衡的关系
3
动脉血气分析在酸碱失衡诊断中的作用
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
0 4 HCO3-:反映酸碱平衡,正常 范围为22-26mmol/L
0 5 BE:反映酸碱失衡程度,正常范 围为-3至+3mmol/L
0 6 Lactate:反映乳酸水平,正常 范围为0
动脉血气分析的临床应用
呼吸系统疾病:如肺炎、 哮喘、慢性阻塞性肺病 等
心血管系统疾病:如心 绞痛、心肌梗死、心力 衰竭等
动脉血气分析可 以提供酸碱失衡 的诊断依据
动脉血气分析可 以帮助医生确定 酸碱失衡的类型 和程度
动脉血气分析可 以指导医生制定 酸碱失衡的治疗 方案
动脉血气分析可 以监测酸碱失衡 治疗的效果,及 时调整治疗方案
谢谢
动脉血气分析可以 提供血液中酸碱度、 二氧化碳分压、氧 分压等重要指标, 帮助医生判断酸碱 失衡的类型和程度。
动脉血气分析可以 帮助医生了解患者 呼吸系统和循环系 统的功能状态,为 治疗提供依据。

血气分析酸碱失衡三步判断法在急诊中的应用效果评价

血气分析酸碱失衡三步判断法在急诊中的应用效果评价

论著·临床论坛CHINESE COMMUNITY DOCTORS 中国社区医师2019年第35卷第35期在医院急诊科室中,大部分患者会出现酸碱失衡的情况,之所以导致酸碱失衡主要原因为代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。

一旦患者体内酸碱平衡状态被打破,会严重影响到其中枢神经以及心血管系统,让患者的病情更加危急,生命安全也受到严重威胁,因此在临床当中广受重视。

尽早判断患者是否酸碱失衡,有利于患者得到及时有效的治疗,提高生命质量。

资料与方法2017年1月-2019年1月收治酸碱失衡患者120例,随机抽取法分为两组各60例。

观察组男31例,女29例;年龄22~60岁,平均(34.5±1.2)岁。

对照组男32例,女28例;年龄21~58岁,平均(31.2±1.4)岁。

两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P >0.05),具有可比性。

纳入标准:①年龄18岁以上,60岁以下。

②经本院伦理委员会批准,患者签署知情同意书。

排除标准:①精神异常无沟通能力;②合并白血病等血液类疾病;③肝肾功能严重损伤。

方法:对两组患者均采取血气分析的检验。

⑴对照组应用六步判断法:①在Henderseon-Hasselbach 公式的指导下判断出血气分析数值是否一致,若不一致说明血气结果出现错误,需要重新评估。

②观察pH 值判断出其是否为碱血症(pH>7.45)或酸血症(pH<7.35)。

③根据原发因素判断患者呼吸代谢是否紊乱,评估pH 值和PaCO 2的关系。

④根据异常情况判断出是否出现代偿反应,若代偿程度和预期代偿不一致,则表示存在酸碱失衡情况。

⑤计算出阴离子间隙,与正常阴离子间隙值(12±2)mmol/L 相比较。

⑥阴离子间隙值升高的情况下,判断其与HCO 3-的关系。

⑵观察组应用三步判断法:①观察患者pH 值判断出其是否为碱血症(pH>7.45)或酸血症(pH<7.35)。

②总结原发因素,当PCO 2的值在45mmol/L 以上时为酸中毒,在35mmol/L 以下时为碱中毒。

最新 血气分析及酸碱失衡判断技巧

最新 血气分析及酸碱失衡判断技巧

主要看三个指标

pH值
PaC02 HC03-
pH Pa02
7.105, 55mmHg, 110mmHg, 89.9%,
PaC02 Sa02
HC03-ຫໍສະໝຸດ 34.2mmol/L。 是哪一种酸碱失衡?
一、首先看PH值
二、明确谁是原发的,谁是继发的 1、谁和PH值变化方向一致的谁就是原发的。
代谢性酸碱紊乱时AB = SB ; 呼酸时AB>SB ; 呼碱时
AB<SB。
当HCO3 < 22mmol/L时,可为代谢性酸中毒; 当HCO3
— —
> 27mmol/L时,可为代谢性碱中毒;
肺泡-动脉氧分压差(P(A-a)O2):
P(A-a)O2=(PB-47)*FiO2-PaCO2/R-PaO2 正常年轻人一般不超过15~20mmHg (2~2.7kP),随年
为动脉血中[H]+浓度的负对数,正常值为 7.35~7.45,平均为7.4。 [HCO3 ] 方程式:pH = pKa + log ———— [ H2CO3 ]
_
pH > 7.45为碱血症,即失代偿性碱中毒。
pH < 7.35为酸血症,即失代偿性酸中毒。
动脉血二氧化碳分压(PaCO2):动脉血中物理溶解
2、谁偏离正常值偏离的多谁就是原发的
3、正常CO2和HCO3是相反的,若相同方向变化,
即都偏酸或都偏碱,则不必区分谁是原发的,谁是
继发的。 三、看继发的是否符合代偿规律,应用代偿公式明 确是否是单纯性的酸碱失衡还是双重的酸碱失衡。
酸碱失衡的类型的判断及原因分析
单纯性酸碱失衡代偿公式
原发失衡 原发变化 代偿反应 代偿预计公式 代酸 代碱 呼酸 = 代偿时限 代偿极限 12~24 12~24 数分钟 3~5天 数分钟 2~3天 12mmHg 55 mmHg 32 mmol/L 45 mmol/L 18 mmol/L 12 mmol/L HCO3-↓ PaCO2↓ PaCO2=40-(24-HCO3-)×1.2±2 HCO3-↑ PaCO2↑ PaCO2=40+(HCO3--24) ×0.9±5 PaCO2↑ HCO3-↑ 急性: HCO3- =24+(PaCO2-40)×0.07±1.5 慢性: HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.4±3 呼碱 PaCO2↓ HCO3-↓ 急性: HCO3-=24-(40-PaCO2)×0.2±2.5 慢性: HCO3-=24-(40-PaCO2)×0.4±2.5 简化后:代酸: 代碱 : 呼酸 : HCO3-每↓: 1 mmol/L, HCO3-每↑: 1 mmol/L, 急性 PaCO2每↑:10 mmHg 慢性 PaCO2每↑:10 mmHg 呼碱: 急性 PaCO2每↓:10 mmHg 慢性 PaCO2每↓:10 mmHg

血气与酸碱失衡的判断(修订版)

血气与酸碱失衡的判断(修订版)

二、阴离子间隙(AG)的 临床应用
二、阴离子间隙(AG)的临床应用
AG=Na+-( HCO3-+Cl-),正常值8~16mmol/L,平均12 mmol/L。 临床意义:AG值代表未测定阴离子(UA)和未测定阳离子 (UC)之差值。AG值增加1mmol/L,血浆HCO3-下降 1mmol/L。AG>16mmol/L,结合临床,可判断为高AG代酸。
40mmol/L高5mmol/L,即[H+]=45mmol/L 将数值代入Henderson公式 即45≠24×60/36 表示结果有误差。
2、分清原发和继发(代偿)变化
酸碱失衡代偿必须遵循下述规律: HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿 变化,即原发HCO3-升高,必有代偿的PaCO2升高;原发HCO3-下降,必有 代偿的PaCO2下降。反之亦相同。 原发失衡变化必大于代偿变化。 ①原发失衡决定了PH值是偏碱还是偏酸; ②HCO3-和PaCO2呈相反变化,必有混合性酸碱失衡存在; ③PaCO2和HCO3-明显异常同时伴PH正常,应考虑有混合性酸碱失衡存 在。 单纯性酸碱失衡的PH是由原发失衡所决定的。如果PH<7.40,提示原发 失衡可能为酸中毒;PH>7.40,原发失衡可能为碱中毒。
5、结合临床表现、病史综合分析
举例:PH7.45,PaCO252mmHg,HCO3-35mmol/L 分析:HCO3-35>24,可能为代碱,PaCO252>40,可能为呼酸,但因PH7.45>7.40,偏碱 结论:代碱 按代碱预计代偿公式计算: 预计PaCO2=正常PaCO240+△HCO3- =40+0.9(35-40)±5 =44.9~54.9 实测PaCO252,在此代偿范围内 结论:代碱 但是结合病史,此病人为肺心病人,原有血气分析示呼酸,经使用呼吸机和积极抗感染 改善通气治疗后,病情有明显改善,故应判断为呼酸并代碱,也可称之为CO2排出后碱中毒。
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㈢计算AG值: AG = Na+ – (HCO3- + cl-) ㈣初步判定有无酸碱失衡,并判定原发因素。 例:PH 7.34、HCO3- 15、PaCO2 28 代谢性酸中毒 ㈤初步判定单纯性和混合性酸碱失衡: 例: PaCO2 升高伴 HCO3- 下降,肯定为呼吸并 代酸。 PaCO2 下降伴 HCO3- 升高,肯定为呼吸并代 碱。 ㈥结合临床代偿公式,AG进一步明确判定。
酸碱来源:酸:机体代谢过程中,不断产生 酸性物质,这些酸性物质可分两大类: A :挥发酸:机体细胞氧化代谢过程中不断 生CO2,进入血液后与水在碳酸酐酶的作用下, 生成H2CO3,在肺部分解成水H2O、CO2,CO2呼 出体外。 B :非挥发酸:代谢产生的硫酸、磷酸、乳 酸、丙酮酸、酮体等,均要通过肾脏排出。 碱:代谢产生的碱较少,主要来自食物,特 别是蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐,如柠檬 酸钾(钠)、乳酸钾(钠)等。
㈥血气分析常用指标及其临床意义: ①PaO2表示动脉血浆中物理溶解的氧分子所 产生的分压。健康人在海平面大气压下呼 吸时正常值为 80-100mmHg ,但随年龄增长 而递减( PaO2 = 102-0.33×年龄)。反映 机体氧供情况,受大气氧分压,通换气功 能影响。
②A-aDO2 A-aDO2 是换气(摄氧)功能指标,理论上 AaDO2应接近于零,实际上由于气-血屏障、解 剖与生理分流的原因,A-aDO2 15mmHg 为 正 常 ( 年 老 者 A-aDO2 较 大 , 小 于 30mmHg)。 ③SaO2 氧饱和度是实际氧量与氧容量的比值。正常 为95-98%。
各型酸碱失衡判定举例: ① 呼吸性酸中毒: 原发性 PaCO2 升高为呼吸性酸中毒,急性呼 酸时,机体主要通过缓冲系统使 HCO3- 代偿 增加,肾脏几乎不参与,最大代偿能力 HCO3-升高 3-4mmol/L ,因此,急性呼酸病人 HCO3->30mmol/L ,即可诊断为急性呼酸合并 代碱, HCO3-<20mmol/L, 即可诊断急性呼酸 合并代酸。
血气分析与酸碱失衡判断
体组分在总压力 中所占的份额,其数值等于总气体压力乘以各 气体容积的百分比,如空气是多种气体的混合。 其中O2约占20.93%,N2约占79%, CO2占0.04%。 海平面大气压为760mmHg 海 平 面:PO2=760×21%≈159 mmHg
3 肾的调节 肾主要通过排H+泌NH3,回收HCO3-调节机体PH值。
① 离子交换: 离子交换是机体调节酸碱平衡的重要途径, 酸中毒时,H+向细胞内移动,Na+伴随进入细 胞内,K+移出细胞外(2Na +H+——3 K+)。 ② 肝的调节: 合成1mol的尿素要消耗2mol的HCO3-代谢 性酸中毒时,尿素合成减少,代谢性碱中毒 时尿素合成增加。
氧离曲线有重要的重要的生理病理意义, 曲线上部平坦,使人类可适应高原或者 低氧状态,即 PaO2 在一定范围内降低时, 氧饱和度仍能在 90% 以上使血氧含量无 显著下降,曲线下部陡直,使血液能最 大向组织供氧,而在肺部又能很快结合 氧。
血红蛋白对氧的亲和力受多种因素影响, 正常情况下,当 SO2 50% 时,氧分压为 26.6mmHg,这是反应氧离曲线状态的重 要指标,即 P50 , P50 增加,氧离曲线右 移,提示血红蛋白与氧亲和力下降,释 氧增多,P50减少,则相反。
慢性呼酸由于肾脏参于代偿血浆 HCO3- 进一 步增加,代偿极限为42-45mmol/L,凡实测 HCO3-落在正常 HCO3-+Δ HCO3-可诊断慢性呼 酸,实测大于预计代偿值,可诊断慢呼酸 合并代碱,小于则可能合并代酸或代偿不 全。 例:PH 7.34、 PaCO2 60、 HCO3-31 ΔHCO3-=0.35×(60-40)±5.58 =0.35×20±5.58 =7±5.58 HCO3-=24+7±5.58=25.42~36.58 实测在此范围,诊断慢性呼酸
④PH值 血液酸碱度的指标,正常值7.35-7.45。PH 值在正常范围表示酸碱平衡或处于完全代 偿的酸碱平衡失调。PH<7.35要考虑酸中毒, PH>7.45要考虑碱中毒。但PH的改变是呼吸 与代谢共同作用的结果,因此不能判断酸 碱平衡失调的类型。
⑤PaCO2 为溶于血浆中的 CO2 分子所产生的压力。但 受 H2CO3 、 [HCO3-] 的 影 响 。 正 常 值 : 3545mmHg ,由于 CO2 具有很大的肺泡膜弥散力, 故 PaCO2 与 PACO2 基本平衡。因此 PaCO2 增高, 提示通气不足,PaCO2下降,提示通气过度。 PaCO2主要反映酸碱平衡中的具体通气情况, 它的改变可能是呼吸所致,亦可能受代谢影 响。
人体酸碱调节系统: ① 缓冲系统: 人体血液缓冲系统主要有以下四组: 碳酸氢盐——碳酸系统 血红蛋白系统
BHCO 3 H2CO3
磷酸盐系统 Na2HPO4 NaH2PO4
血浆蛋白系统
上述四个缓冲对中,以碳酸氢盐与血红蛋 白最为重要,碳酸氢盐 ——碳酸系统由碳 酸氢钠(细胞内为KHCO3)与碳酸组成,承 担机体缓冲能力的 50% ,在血浆中碳酸氢 盐 24mmol/L , 溶 于 血 浆 的 碳 酸 约 为 1.2mmol/L , 二 者 比 例 是 NaHCO3/ H2CO3=24/1.2=20/1 。体内酸碱增加时,其 缓冲反应如下: Hcl+NaHCO3——Nacl+H2O+CO2↑ NaOH+H2CO3——H2O+NaHCO3↓
⑥SB和AB SB 是 指 血 液 在 37℃ 的 情 况 下 , 用 PCO2 为 40mmHg 的气体平衡后测得的血浆 HCO3 值。 AB 是指人体血浆中的HCO3-实际含量,正常人SB 和 AB 是一致的。酸碱失衡时,由于SB 不受呼 吸因素的直接影响,两个数值就不相当。呼 吸性酸中毒时 AB>SB ;呼吸性碱中毒时 AB<SB 。 SB 和 AB 是衡量代谢性酸碱失衡的重要指标, 但呼吸性酸碱失衡也使SB和AB发生代偿 性的增减。正常范围22-27mmol/L。
PACO2 肺泡气方程式:PAO2 = P1O2 - ——— R P1O2 吸 入 氧 分 压 , R 呼 吸 商 , P1O2 =(760-47)×FiO2 =713×21%≈150 海平面:PAO2 = 150 - P1CO2 ×1.25 = 150 – 40 × 1.25 = 150 – 50 = 100
⑦BE 标准状况下,全血滴定至 PH 值为 7.4 时, 所需加入的酸或碱的量。如滴定时用酸, 则以正值表示,如用碱,则以负值表示。 正常 3 。它能表示血浆或全血碱储的增多 或减少,不受呼吸因素的影响,主要反应 代谢性酸碱失调。但呼酸时由于机体代偿, 体内碱储升高,所以尽管是“呼酸”,BE 值明显增大。
上述调节系统中离子交换与缓冲系统调节 酸碱平衡最为迅速,但非常有限,根本的 调节要靠肺和肾来完成,其关系可用H-H 公式表示:
PH = PK + Log NaHCO3 α .PaCO2 = 6.1 + Log 2.4 0.03×40 = 6.1 + Log 20 1 = 6.1 + 1.3 = 7.4
PK是血浆弱酸纠离常数的负对数, 较为稳定为6.1,α为CO2在血浆中的 溶解系数0.03,公式提示:PH的变化 主要取决于NaHCO3/α.PaCO2之比值, 可简化为PH= HCO3 /PaCO2或PH = 肾 /肺,任何一方的变化,都可能导致 酸碱失衡。
不论何种酸碱失衡,究其原因,不外乎呼吸与代谢 两大类,前者使PaCO2升高或降低,而产生呼酸或呼碱, 后者使增多或减少,而产生代碱代酸,这些变化,我 们称为酸碱失衡的原发因素,继此之后,机体为了使 生命活动能够正常进行,使启动上述机制来调节,使 酸碱恢复平衡,前二种作用迅速,数分数小时即可完 成,但其能力有限,如原发因素未解除,则常不能纠 正酸碱失衡状态,而肺、肾,尤其是肾,才是根本解 决问题的调节装置,这一过程称为代偿。如发生代酸 HCO3 - 必然减少, 20/1 的比例变化,这时肺便通过增 加排出 CO2 来使 20/1 比例恢复,代酸时 PaCO2 下降,称 为继发变化,是代偿的结果,而不是呼碱。
兰州地区:PO2=640×21%≈124 mmHg
㈡肺泡气:肺泡通过气管、支气管、上呼吸道 与外界大气相通,并不断与外界进行气体交 换,因而肺泡气压与大气压是一致的,但气 体成分、气体分压与大气压不尽相同。外界 空气在通过呼吸道进入肺泡时,进行了加温、 湿化,故肺泡气中有比较恒定的水蒸气,一 般为 47mmHg ;由于机体代射过程中产生大量 的 CO2 要通过肺排出体外,故肺泡气中 PCO2 明 显 高 于 大 气 PCO2 , 其 分 压 ( PACO2 ) 为 35 ~ 45mmHg ,由于上述两个原因,肺泡气氧分压 (PAO2)明显低于大气氧分压。
㈢血液体气体: 1、O2 O2在血液中以物理溶解和化学结合两种方式 存在。物理溶解的多少取决于氧分压的高低, 当大气压为760mmHg时,每100ml血液中大约 溶解 0.3ml 氧。 O2 的化学结合主要是指与血 红蛋白结合成氧合血红蛋白,这种结合是可 逆的,PaO2 是Hb 与的氧结合的主要因素,但 并不呈线性关系,而是呈 S 形曲线,即氧离 曲线。
① 肺的调节: 肺通过呼出CO2来调节酸碱平衡,当血中 P CO2升高,H2CO3升高,H+浓度升高或PH 值降低时,可刺激呼吸中枢,呼吸加深 加快,H2CO3尽快分解为CO2从肺排出,反 之,当血液中P CO2下降,H2CO3浓度降低 时,则抑制呼吸中枢,使CO2排出减少, 血中H2CO3浓度回升, PH保持相对稳定。
㈤阴离子间隙 细胞外液的阳离子主要是Na+ 142、K+5, Ca++5,Mg++3 细胞外液的阴离子主要是Cl 103,HCO3 24,蛋白质 16, 固定酸(乳酸、磷酸、硫酸等)12 阴阳离子总数各为155mmol/L。 临 床 血 液 生 化 检 查 , 常 用 项 目 为 : Na+ 、 Cl 、 K+, Ca++,Mg++ 、 HCO3 ,而 K++ Na+=5+142=147 ,占全部阳离 子95%以上,而Cl+ HCO3-=105+24=129,仅占阴离子的 85% 。显然,所测定的阴离子数不完全等于所测阳离 子数,这中间的差值我们称为阴离子间隙,即 AG<Anion Gap)。
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