低钙血症
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精品课件
骨是人体中最大的钙库。骨盐在骨中沉积或释 放，直接影响血钙水平，在平时骨中约有1%的 骨盐与血中的钙经常进行交换维持平衡，因此 血钙浓度与骨代谢密切相关。这种平衡主要由 甲状旁腺素、1，25-(OH)2D3和降钙素来调节。
精品课件
甲状旁腺素(parathormone,PTH) PTH具有促进成骨和溶骨的双重作用。一方面 可促进骨胶原和基质的合成，利于成骨作用。 另一方面PTH能使骨组织中破骨细胞的数量和 活性增加，使骨基质及骨盐溶解，释放钙和磷 到细胞外液。 对肾脏主要是增加肾远曲小管对Ca2＋的重吸收 ，降低肾磷排泄阈并抑制肾小管对磷的重吸收 。最终使血钙升高。
平滑肌： 吞咽困难，腹痛，喉头痉挛，支气管哮喘 ，严重 时导致 呼吸困难
心血管系统：QT间期延长，充血性心力衰竭 中枢神经系统：颅内压增高，视乳头水肿，癫痫发作。
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临床表现
体征：
面神经扣击征（Chvostek）：轻叩耳前面神经或颧弓下 面神经
阳性：同侧面肌抽动（口轮匝肌，眼轮匝肌，鼻翼肌） 束臂试验（Tousseau）：血压计袖套绑住上臂，压力打到收 缩压上10－20mmHg，维持3分钟，造成前臂缺血
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1，25-(OH)2D3 由维生素D3在体内代谢生成，是维生素D3在体 内的主要生理活性形式。能促进小肠对钙、磷 的吸收，这是其最主要的生理功能。对骨亦有 溶骨和成骨的双重作用。 对肾脏可促进肾小管对钙、磷的重吸收。但 此作用较弱，处于次要地位。 总的调节效果 是使血钙增高。
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降钙素(calcitonin CT) CT直接抑制破骨细胞的生成，又可加速破骨细 胞转化为成骨细胞，因而增强成骨作用，抑制 骨盐溶解，降低血钙浓度。 CT直接抑制肾小管对钙、磷离子的重吸收，从 而使尿磷，尿钙排出增多，同时还可通过抑制 肾间接1α抑—制羟肠化道酶对而钙减、少磷1，的2吸5收-(率OH)，2D结3的果生使成血而浆 钙、磷水平下降。
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其它影响钙磷代谢的激素
生长激素 促进钙的利用
雄激素
促进骨质钙磷沉积
雌激素促进 促进骨质钙磷沉积，青春期特异性地促进骨
骺关闭，骨生长停止。
甲状腺素 促进骨吸收，可致高血钙和尿钙增多
糖皮质激素 抑制骨吸收及肠道和肾小管对钙磷的吸收，
可用于治疗高血钙。
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引起低钙血症的主要原因： 摄入减少 排除增加 PTH水平下降 1，25-(OH)2D3水平下降 CT水平升高
正常人：尿磷增加5倍以上，尿cAMP增加 甲状旁腺功能减退：尿磷增加，血钙、磷正常，尿cAMP增加 假性甲状旁腺功能减退I型：尿cAMP及尿磷均不增加 假性甲状旁腺功能减退II型：尿cAMP增加，尿磷不增加
低钙血症
钙约占体重1.5-2.2%，总量约为700-1400g。
99%的钙以羟磷灰石的形式存在于骨和牙 齿当中。其余分布于体液和软组织中， 以溶解状态存在。
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血钙: 血浆中所含的钙，正常成人血钙为2.45mmol/L 。 分为：可扩散钙(diffusible calcium)
非扩散钙(nondiffusible calcium)。
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非扩散钙:指与血浆蛋白(主要为白蛋白)结合 的钙。不易透过毛细血管壁。 可扩散钙:主要为游离Ca2＋及少量与柠檬酸或 其它酸结合的可溶性钙盐 。
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血浆中发挥生理作用的主要为游离Ca2＋ ，而 血浆中Ca2＋一蛋白结合钙和小分子游离钙之间 呈动态平衡关系。此平衡受血浆ph影响:
血液偏酸时→游离Ca2＋浓度↑ 血液偏碱时→游离Ca2＋浓度↓
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Ca2+的生理功能：
降低毛细血管和细胞膜的通透性 降低神经、肌肉的兴奋性 作为凝血因子Ⅳ参与凝血过程 引起肌肉收缩 还是许多酶（脂肪酶、ATP酶）的激活剂 是重要的调节细胞功能的信使
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临床表现
同血游离钙下降的程度和速度有关 急性：
骨骼肌： 口周麻木，肢端感觉异常，肌束颤动，疲劳，下肢， 足部肌肉痛性痉挛，严重时导致自发性手足抽搐
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钙的吸收：
体内钙由食物供给。正常成人每日摄取钙约 0.5-1克,儿童及妊娠、哺乳期妇女1.0-1.5克。 游离Ca2＋被肠道吸收，ph值<6时，有利于Ca2＋ 的释放。 吸收部位：小肠。十二指肠>空肠>回肠。
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钙的排泄： 肾排出(约80%)：肾小球每日滤出钙约10g， 95%以上被肾小管重吸收，0.5-5%随尿排出。 粪便排出(约20%) 。
意义：
正常人：PTH受抑制，尿磷减少，血磷上升 甲状旁腺功能减退：尿磷不减少，血磷不上升
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PTH滴注实验
方法： 1. 固定钙（0.7g/日），磷（1.2g/日）饮食 2. 第1天上午8时早餐后收集当日（第1日8am至第2日8am共24h
）及第5日当日24h尿液，测尿钙，尿磷及尿cAMP 3. 第2日早餐后1小时开始肌注PTH200u，每6小时1次，持续3天 4. 第2日肌注PTH前，第5日肌注PTH后，采血测血钙，血磷 意义：
钙负荷 试验
血25(OH)D3降低
精品课件
甲状旁腺功 能减退
维生素D缺 乏
PTH滴注试验（无反应） 血1,25(OH)2D3降低 维生素D依赖性佝偻病II型
精品课件
假性甲状旁 腺功能减退
维生素D依赖性 佝偻病I型
不同原因低钙血症的生化参数和钙调节激素的改变 注： N ：正常，↑：增高，↓：降低， * ：肾精抵品抗课件骨有反应性
阳性：同侧拇指内收，掌指关节屈曲，指指关节伸展。
精品课件
精品课件
诊断流程
低钙血症 家族史 既往史 手术史
用药史
精品课件
甲状旁腺有关的先 天性疾病
低蛋白血症，胰腺炎， 肿瘤，碱中毒等
甲状腺，甲状旁腺手 术致甲状旁腺破坏
服用影响钙磷代谢药 物
镁缺乏
高磷血症 血清镁降低
血肌酐升高
肾脏疾病
血PTH降低
钙负荷试验
方Βιβλιοθήκη Baidu：
1. 固定钙（0.7g/日），磷（1.2g/日）饮食4天 2. 第3天上午8时早餐后收集当日（第3日8am至第4日8am共24h）及
第4日当日24h尿液，测尿钙及尿磷 3. 第4日早餐后1小时按15mg/kg静滴钙剂，于5％GS中加入10％葡萄
糖酸钙持续4h（按10ml 10％葡萄糖酸钙含钙90mg换算） 4. 第4日滴前，滴完，滴后4h及开始滴注后24h采血测血钙，血磷
骨是人体中最大的钙库。骨盐在骨中沉积或释 放，直接影响血钙水平，在平时骨中约有1%的 骨盐与血中的钙经常进行交换维持平衡，因此 血钙浓度与骨代谢密切相关。这种平衡主要由 甲状旁腺素、1，25-(OH)2D3和降钙素来调节。
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甲状旁腺素(parathormone,PTH) PTH具有促进成骨和溶骨的双重作用。一方面 可促进骨胶原和基质的合成，利于成骨作用。 另一方面PTH能使骨组织中破骨细胞的数量和 活性增加，使骨基质及骨盐溶解，释放钙和磷 到细胞外液。 对肾脏主要是增加肾远曲小管对Ca2＋的重吸收 ，降低肾磷排泄阈并抑制肾小管对磷的重吸收 。最终使血钙升高。
平滑肌： 吞咽困难，腹痛，喉头痉挛，支气管哮喘 ，严重 时导致 呼吸困难
心血管系统：QT间期延长，充血性心力衰竭 中枢神经系统：颅内压增高，视乳头水肿，癫痫发作。
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临床表现
体征：
面神经扣击征（Chvostek）：轻叩耳前面神经或颧弓下 面神经
阳性：同侧面肌抽动（口轮匝肌，眼轮匝肌，鼻翼肌） 束臂试验（Tousseau）：血压计袖套绑住上臂，压力打到收 缩压上10－20mmHg，维持3分钟，造成前臂缺血
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1，25-(OH)2D3 由维生素D3在体内代谢生成，是维生素D3在体 内的主要生理活性形式。能促进小肠对钙、磷 的吸收，这是其最主要的生理功能。对骨亦有 溶骨和成骨的双重作用。 对肾脏可促进肾小管对钙、磷的重吸收。但 此作用较弱，处于次要地位。 总的调节效果 是使血钙增高。
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降钙素(calcitonin CT) CT直接抑制破骨细胞的生成，又可加速破骨细 胞转化为成骨细胞，因而增强成骨作用，抑制 骨盐溶解，降低血钙浓度。 CT直接抑制肾小管对钙、磷离子的重吸收，从 而使尿磷，尿钙排出增多，同时还可通过抑制 肾间接1α抑—制羟肠化道酶对而钙减、少磷1，的2吸5收-(率OH)，2D结3的果生使成血而浆 钙、磷水平下降。
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其它影响钙磷代谢的激素
生长激素 促进钙的利用
雄激素
促进骨质钙磷沉积
雌激素促进 促进骨质钙磷沉积，青春期特异性地促进骨
骺关闭，骨生长停止。
甲状腺素 促进骨吸收，可致高血钙和尿钙增多
糖皮质激素 抑制骨吸收及肠道和肾小管对钙磷的吸收，
可用于治疗高血钙。
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引起低钙血症的主要原因： 摄入减少 排除增加 PTH水平下降 1，25-(OH)2D3水平下降 CT水平升高
正常人：尿磷增加5倍以上，尿cAMP增加 甲状旁腺功能减退：尿磷增加，血钙、磷正常，尿cAMP增加 假性甲状旁腺功能减退I型：尿cAMP及尿磷均不增加 假性甲状旁腺功能减退II型：尿cAMP增加，尿磷不增加
低钙血症
钙约占体重1.5-2.2%，总量约为700-1400g。
99%的钙以羟磷灰石的形式存在于骨和牙 齿当中。其余分布于体液和软组织中， 以溶解状态存在。
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血钙: 血浆中所含的钙，正常成人血钙为2.45mmol/L 。 分为：可扩散钙(diffusible calcium)
非扩散钙(nondiffusible calcium)。
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非扩散钙:指与血浆蛋白(主要为白蛋白)结合 的钙。不易透过毛细血管壁。 可扩散钙:主要为游离Ca2＋及少量与柠檬酸或 其它酸结合的可溶性钙盐 。
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血浆中发挥生理作用的主要为游离Ca2＋ ，而 血浆中Ca2＋一蛋白结合钙和小分子游离钙之间 呈动态平衡关系。此平衡受血浆ph影响:
血液偏酸时→游离Ca2＋浓度↑ 血液偏碱时→游离Ca2＋浓度↓
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Ca2+的生理功能：
降低毛细血管和细胞膜的通透性 降低神经、肌肉的兴奋性 作为凝血因子Ⅳ参与凝血过程 引起肌肉收缩 还是许多酶（脂肪酶、ATP酶）的激活剂 是重要的调节细胞功能的信使
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临床表现
同血游离钙下降的程度和速度有关 急性：
骨骼肌： 口周麻木，肢端感觉异常，肌束颤动，疲劳，下肢， 足部肌肉痛性痉挛，严重时导致自发性手足抽搐
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钙的吸收：
体内钙由食物供给。正常成人每日摄取钙约 0.5-1克,儿童及妊娠、哺乳期妇女1.0-1.5克。 游离Ca2＋被肠道吸收，ph值<6时，有利于Ca2＋ 的释放。 吸收部位：小肠。十二指肠>空肠>回肠。
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钙的排泄： 肾排出(约80%)：肾小球每日滤出钙约10g， 95%以上被肾小管重吸收，0.5-5%随尿排出。 粪便排出(约20%) 。
意义：
正常人：PTH受抑制，尿磷减少，血磷上升 甲状旁腺功能减退：尿磷不减少，血磷不上升
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PTH滴注实验
方法： 1. 固定钙（0.7g/日），磷（1.2g/日）饮食 2. 第1天上午8时早餐后收集当日（第1日8am至第2日8am共24h
）及第5日当日24h尿液，测尿钙，尿磷及尿cAMP 3. 第2日早餐后1小时开始肌注PTH200u，每6小时1次，持续3天 4. 第2日肌注PTH前，第5日肌注PTH后，采血测血钙，血磷 意义：
钙负荷 试验
血25(OH)D3降低
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甲状旁腺功 能减退
维生素D缺 乏
PTH滴注试验（无反应） 血1,25(OH)2D3降低 维生素D依赖性佝偻病II型
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假性甲状旁 腺功能减退
维生素D依赖性 佝偻病I型
不同原因低钙血症的生化参数和钙调节激素的改变 注： N ：正常，↑：增高，↓：降低， * ：肾精抵品抗课件骨有反应性
阳性：同侧拇指内收，掌指关节屈曲，指指关节伸展。
精品课件
精品课件
诊断流程
低钙血症 家族史 既往史 手术史
用药史
精品课件
甲状旁腺有关的先 天性疾病
低蛋白血症，胰腺炎， 肿瘤，碱中毒等
甲状腺，甲状旁腺手 术致甲状旁腺破坏
服用影响钙磷代谢药 物
镁缺乏
高磷血症 血清镁降低
血肌酐升高
肾脏疾病
血PTH降低
钙负荷试验
方Βιβλιοθήκη Baidu：
1. 固定钙（0.7g/日），磷（1.2g/日）饮食4天 2. 第3天上午8时早餐后收集当日（第3日8am至第4日8am共24h）及
第4日当日24h尿液，测尿钙及尿磷 3. 第4日早餐后1小时按15mg/kg静滴钙剂，于5％GS中加入10％葡萄
糖酸钙持续4h（按10ml 10％葡萄糖酸钙含钙90mg换算） 4. 第4日滴前，滴完，滴后4h及开始滴注后24h采血测血钙，血磷