咳嗽变异性哮喘的诊断与治疗
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▪ 主要表现为刺激性干咳，通常咳嗽比较剧 烈，夜间咳嗽为其重要特征，感冒、冷空 气、灰尘、油烟等容易诱发或加重咳嗽。
辅助检查
肺功能-气道反应性测定
▪ 支气管激发实验：FEV1＞70%预计值的患 者可行支气管激发试验。
▪ FEV1 下降＞20% 为支气管激发试验阳性。 ▪ 气道高反应性在许多疾病中都可出现，不
▪ 我国2009版咳嗽指南吸取了日本咳嗽指南 中有关CVA诊断的这点认识，将“支气管 扩张药、糖皮质激素治疗有效”改为“支 气管扩张药治疗有效”。
能因此确诊为CVA或哮喘。
辅助检查
肺功能-气道反应性测定
▪ 支气管舒张实验：FEV1＜70%预计值的患 者可行支气管舒张试验。
▪ FEV1 增加＞12% ，绝对值增加＞200ml 为支气管舒张试验阳性，提示气道阻塞可 逆，有CVA存在的可能。
辅助检查
最大呼气流量
▪ 日间变异率＞20%即为阳性，提示存在可 逆的气道阻塞 。
诊断
欧美国家的指南
▪ 无具体诊断标准。 ▪ 强调气道高反应性阳性不一定就是CVA，
只有经过抗哮喘药物治疗后咳嗽缓解才能 诊断CVA。 ▪ 气道高反应性阴性者基本可排除CVA。
诊断要点
▪ 孤立性持续性咳嗽。 ▪ 气道高反应性或呼气流量的变异率异常。 ▪ 支气管扩张剂治疗有效。
▪ 日本咳嗽指南认为，支气管扩张药本身并 非镇咳药，不能治疗其他原因引起的咳嗽， 仅对CVA的咳嗽有效，是CVA诊断的主要 条件。
▪ 患者本身可有较明确的过敏性病史，如过 敏性鼻炎、皮疹等。部分患者可有家族史。
▪ 国内的流调报道，有家族史者占56.2%， 伴有其他过敏病史者占52.1%。
▪ CVA在遗传学上属多基因遗传，经研究推 测存在数种哮喘遗传基因，其遗传度为 80%。
发病机制
过敏
▪ IgE介导的Ⅰ型变态反应在CVA的病理方面起重 要作用。
碱），吸入小剂量糖皮质激素，疗程>6～ 8周
内容
▪ 定义 ▪ 发病机制 ▪ 临床表现 ▪ 辅助检查 ▪ 诊断标准 ▪ 治疗 ▪ 中医辨证论治 ▪ 研究进展
定义
▪ 咳嗽变异性哮喘（cough variant asthma,CVA）是一种特殊类型的哮喘， 咳嗽是其唯一或主要临床表现，无明显喘 息、气促等症状或体征，但有气道高反应 性。
咳嗽变异性哮喘的诊断与治疗
重庆市中医院肺病（呼吸）科 徐萍利
病例
▪ 青年女性，≥8周咳嗽 ▪ 多年的慢性咳嗽、夏秋季节症状明显 ▪ 感冒后、冷空气、油烟刺激后加重，夜间
明显 ▪ 2016年1月下旬感冒后出现头痛、肌酸、咳
嗽，自服泰诺感冒片后头痛、肌酸症状消 失，但咳嗽持续至今，外院查X线胸片未见 异常，予头孢克洛口服一周后症状无缓解 ▪ 需要做哪些进一步检查？
——2009版咳嗽的诊断与治疗指南
▪ 临床表现主要是咳嗽持续发生，或反复发 作8周以上，常在夜间发生或清晨发作性咳 嗽，在运动后、吸入冷空气时加重。
▪ 查体时肺部无明显哮鸣音。
▪ 无气道感染表现或经长期抗生素治疗无效。
▪ CVA在西方国家占慢性咳嗽的16%-24%， 仅次于上气道咳嗽综合征，占慢性咳嗽病 因的第二位。
高于正常，血清免疫球蛋白总IgE和抗原特 异性IgE 水平增高。
诊断
我国的诊断标准
▪ 慢性咳嗽，常伴有明显的夜间刺激性咳嗽。 ▪ 支气管激发实验阳性，或呼气峰流速日间
变异率＞20%，或支气管舒张试验阳性。 ▪ 支气管舒张剂治疗有效。 ▪ 排除其他原因引起的慢性咳嗽。
诊断
日本的诊断标准
▪ 咳嗽持续8周以上，不伴有喘鸣和呼吸困难。 ▪ 既往无喘鸣、呼吸困难等症状。 ▪ 在8周内无上呼吸道感染病史。 ▪ 气道高反应性。 ▪ 支气管扩张剂治疗有效。 ▪ 咳嗽敏感性正常。 ▪ 胸部X线检查无异常。
辅助检查
气道炎症评估
▪ 在CVA气道炎症检测指标方面，尚无一个 公认的指标。
▪ 通过诱导痰或支气管肺泡灌洗液（BALF） 进行细胞学分类、EOS计数等，来评估呼 吸道炎症反应，并可作为哮喘诊断和预后 判断的指标。
辅助检查
其他辅助检查
▪ 胸部X线或CT检查正常或双肺纹理增粗。 ▪ 心电图正常。 ▪ 血常规检测可发现外周血嗜酸粒细胞计数
▪ 与典型哮喘相似，CVA的呼吸道改变表现为炎性 细胞浸润，小血管充血、渗出，支气管黏膜下肥 大细胞活化，引起嗜酸粒细胞聚集和支气管黏膜 上皮损失，上皮细胞脱落，部分基底膜增厚。
▪ 国内学者报道，CVA组用一种以上过敏原行皮肤 点刺实验，阳性率为80.17%，说明CVA与过敏原 密切相关。
临床表现
病例
▪ 追问病史，患者无明显胸闷、气急症状 ▪ 追Biblioteka Baidu家族史，其母亲有“哮喘”、“过敏
性鼻炎”病史 ▪ 行肺功能检查，在吸入支气管扩张剂（沙
丁胺醇）后，其FEV1改善18％（290ml） ▪ 诊断？
病例
▪ 诊断：咳嗽变异性哮喘（Cough variant asthma, CVA）
▪ 治疗：（与哮喘相似）支气管扩张剂 ▪ （β受体激动剂，白三烯受体拮抗剂，茶
▪ 在国内，CVA占慢性咳嗽的14%-62%，为 慢性咳嗽的首位病因。
发病机制
气道炎症
▪ 与典型哮喘相似，均为多种炎性细胞和炎 性介质参与的慢性呼吸道炎症性疾病。
▪ 国外研究表明，CVA也存在基底膜增厚， 但其增厚的程度比典型哮喘组明显减轻。
▪ 通过支气管镜活检发现，CVA中支气管黏 膜上皮层增厚约7.1um，典型哮喘组上皮 层增厚约8.6um，而正常对照组仅为 5.0um。
▪ 呼吸道反应性增高与咳嗽次数的增加均是 由同一感受器受刺激所致。
发病机制
神经-受体机制
▪ Mcfadden等指出，CVA主要是大气道狭窄， 由于大气道咳嗽受体极其丰富，故表现以 咳嗽为主，而典型支气管哮喘因炎症既作 用于大气道，又作用于周围气道，从而除 咳嗽外，尚出现喘息及呼吸困难。
发病机制
遗传
气道炎症
发病机制
气道炎症
▪ 国内部分学者认为，CVA是哮喘的早期阶 段，与哮喘的发病机制相同，两者气道狭 窄的程度不同，CVA患者因气道狭窄的程 度未引起喘息的水平，故只出现咳嗽而没 有喘息的症状。
发病机制
神经-受体机制
▪ Simonsson等发现，引起咳嗽的反射弧与 支气管收缩的反射弧之间，具有类似的组 成，均有上皮黏膜下的感受器、传入神经、 髓质中枢、传出神经与作用肌组成。
辅助检查
肺功能-气道反应性测定
▪ 支气管激发实验：FEV1＞70%预计值的患 者可行支气管激发试验。
▪ FEV1 下降＞20% 为支气管激发试验阳性。 ▪ 气道高反应性在许多疾病中都可出现，不
▪ 我国2009版咳嗽指南吸取了日本咳嗽指南 中有关CVA诊断的这点认识，将“支气管 扩张药、糖皮质激素治疗有效”改为“支 气管扩张药治疗有效”。
能因此确诊为CVA或哮喘。
辅助检查
肺功能-气道反应性测定
▪ 支气管舒张实验：FEV1＜70%预计值的患 者可行支气管舒张试验。
▪ FEV1 增加＞12% ，绝对值增加＞200ml 为支气管舒张试验阳性，提示气道阻塞可 逆，有CVA存在的可能。
辅助检查
最大呼气流量
▪ 日间变异率＞20%即为阳性，提示存在可 逆的气道阻塞 。
诊断
欧美国家的指南
▪ 无具体诊断标准。 ▪ 强调气道高反应性阳性不一定就是CVA，
只有经过抗哮喘药物治疗后咳嗽缓解才能 诊断CVA。 ▪ 气道高反应性阴性者基本可排除CVA。
诊断要点
▪ 孤立性持续性咳嗽。 ▪ 气道高反应性或呼气流量的变异率异常。 ▪ 支气管扩张剂治疗有效。
▪ 日本咳嗽指南认为，支气管扩张药本身并 非镇咳药，不能治疗其他原因引起的咳嗽， 仅对CVA的咳嗽有效，是CVA诊断的主要 条件。
▪ 患者本身可有较明确的过敏性病史，如过 敏性鼻炎、皮疹等。部分患者可有家族史。
▪ 国内的流调报道，有家族史者占56.2%， 伴有其他过敏病史者占52.1%。
▪ CVA在遗传学上属多基因遗传，经研究推 测存在数种哮喘遗传基因，其遗传度为 80%。
发病机制
过敏
▪ IgE介导的Ⅰ型变态反应在CVA的病理方面起重 要作用。
碱），吸入小剂量糖皮质激素，疗程>6～ 8周
内容
▪ 定义 ▪ 发病机制 ▪ 临床表现 ▪ 辅助检查 ▪ 诊断标准 ▪ 治疗 ▪ 中医辨证论治 ▪ 研究进展
定义
▪ 咳嗽变异性哮喘（cough variant asthma,CVA）是一种特殊类型的哮喘， 咳嗽是其唯一或主要临床表现，无明显喘 息、气促等症状或体征，但有气道高反应 性。
咳嗽变异性哮喘的诊断与治疗
重庆市中医院肺病（呼吸）科 徐萍利
病例
▪ 青年女性，≥8周咳嗽 ▪ 多年的慢性咳嗽、夏秋季节症状明显 ▪ 感冒后、冷空气、油烟刺激后加重，夜间
明显 ▪ 2016年1月下旬感冒后出现头痛、肌酸、咳
嗽，自服泰诺感冒片后头痛、肌酸症状消 失，但咳嗽持续至今，外院查X线胸片未见 异常，予头孢克洛口服一周后症状无缓解 ▪ 需要做哪些进一步检查？
——2009版咳嗽的诊断与治疗指南
▪ 临床表现主要是咳嗽持续发生，或反复发 作8周以上，常在夜间发生或清晨发作性咳 嗽，在运动后、吸入冷空气时加重。
▪ 查体时肺部无明显哮鸣音。
▪ 无气道感染表现或经长期抗生素治疗无效。
▪ CVA在西方国家占慢性咳嗽的16%-24%， 仅次于上气道咳嗽综合征，占慢性咳嗽病 因的第二位。
高于正常，血清免疫球蛋白总IgE和抗原特 异性IgE 水平增高。
诊断
我国的诊断标准
▪ 慢性咳嗽，常伴有明显的夜间刺激性咳嗽。 ▪ 支气管激发实验阳性，或呼气峰流速日间
变异率＞20%，或支气管舒张试验阳性。 ▪ 支气管舒张剂治疗有效。 ▪ 排除其他原因引起的慢性咳嗽。
诊断
日本的诊断标准
▪ 咳嗽持续8周以上，不伴有喘鸣和呼吸困难。 ▪ 既往无喘鸣、呼吸困难等症状。 ▪ 在8周内无上呼吸道感染病史。 ▪ 气道高反应性。 ▪ 支气管扩张剂治疗有效。 ▪ 咳嗽敏感性正常。 ▪ 胸部X线检查无异常。
辅助检查
气道炎症评估
▪ 在CVA气道炎症检测指标方面，尚无一个 公认的指标。
▪ 通过诱导痰或支气管肺泡灌洗液（BALF） 进行细胞学分类、EOS计数等，来评估呼 吸道炎症反应，并可作为哮喘诊断和预后 判断的指标。
辅助检查
其他辅助检查
▪ 胸部X线或CT检查正常或双肺纹理增粗。 ▪ 心电图正常。 ▪ 血常规检测可发现外周血嗜酸粒细胞计数
▪ 与典型哮喘相似，CVA的呼吸道改变表现为炎性 细胞浸润，小血管充血、渗出，支气管黏膜下肥 大细胞活化，引起嗜酸粒细胞聚集和支气管黏膜 上皮损失，上皮细胞脱落，部分基底膜增厚。
▪ 国内学者报道，CVA组用一种以上过敏原行皮肤 点刺实验，阳性率为80.17%，说明CVA与过敏原 密切相关。
临床表现
病例
▪ 追问病史，患者无明显胸闷、气急症状 ▪ 追Biblioteka Baidu家族史，其母亲有“哮喘”、“过敏
性鼻炎”病史 ▪ 行肺功能检查，在吸入支气管扩张剂（沙
丁胺醇）后，其FEV1改善18％（290ml） ▪ 诊断？
病例
▪ 诊断：咳嗽变异性哮喘（Cough variant asthma, CVA）
▪ 治疗：（与哮喘相似）支气管扩张剂 ▪ （β受体激动剂，白三烯受体拮抗剂，茶
▪ 在国内，CVA占慢性咳嗽的14%-62%，为 慢性咳嗽的首位病因。
发病机制
气道炎症
▪ 与典型哮喘相似，均为多种炎性细胞和炎 性介质参与的慢性呼吸道炎症性疾病。
▪ 国外研究表明，CVA也存在基底膜增厚， 但其增厚的程度比典型哮喘组明显减轻。
▪ 通过支气管镜活检发现，CVA中支气管黏 膜上皮层增厚约7.1um，典型哮喘组上皮 层增厚约8.6um，而正常对照组仅为 5.0um。
▪ 呼吸道反应性增高与咳嗽次数的增加均是 由同一感受器受刺激所致。
发病机制
神经-受体机制
▪ Mcfadden等指出，CVA主要是大气道狭窄， 由于大气道咳嗽受体极其丰富，故表现以 咳嗽为主，而典型支气管哮喘因炎症既作 用于大气道，又作用于周围气道，从而除 咳嗽外，尚出现喘息及呼吸困难。
发病机制
遗传
气道炎症
发病机制
气道炎症
▪ 国内部分学者认为，CVA是哮喘的早期阶 段，与哮喘的发病机制相同，两者气道狭 窄的程度不同，CVA患者因气道狭窄的程 度未引起喘息的水平，故只出现咳嗽而没 有喘息的症状。
发病机制
神经-受体机制
▪ Simonsson等发现，引起咳嗽的反射弧与 支气管收缩的反射弧之间，具有类似的组 成，均有上皮黏膜下的感受器、传入神经、 髓质中枢、传出神经与作用肌组成。