ACS危险分层和治疗
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
所有表现为ACS胸痛的患者，均应测定心脏损伤的 生化标记物。肌钙蛋白(cTnT/cTnI)是心脏特异的优 选标记物，所有患者均应尽可能测定。CK-MB试剂 条测定也可以接受。胸痛发作6小时内心脏标记物阴 性的患者，应当在6-12小时内采取第2份血样标本 （即症状发作后9小时）。
心肌标记物的评价
CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（6小时内）MI最有 效，而cTnT/cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊 断MI最有效。
血栓完全堵塞动脉引起STEMI
（二）ACS的病理生理基础
1、血管病变与不稳定斑块的演变 （1）稳定斑块
特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂， 斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。 （2）不稳定斑块
特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤 其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂， 稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂 时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因 子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。
肌钙蛋白（ cTnT/cTnI ）能够发现少量心肌损害，即 “微灶性MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预 后的评价更有意义。
CK-MB是大面积MI有用的标记物，但是CK-MB正常 不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。 CK-MB要连续测定。
使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉 使用方法，努力协作，缩短测定时间。
危险性分层有那些依据？
所有胸部不适的患者，应确定CAD引起急性缺血的 可能性：高、中、低
胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、 体检所见、ECG所见和心脏损伤的生化标记物
进行性胸痛患者即刻（10min内）做12导联ECG。 有ACS胸痛病史，但胸痛随时间延长可以缓解的患 者，应尽快获得12导联ECG。
无静息时发作
中 A.1个月内出现的
正常
静息性心绞痛
＞1mm ＜20min 或轻度
B.梗死后心绞痛
升高
高 A.48小时内反复
发作静息性心绞痛 ＞1mm ＞20min 升高
B.梗死后心绞痛
QMI
（四）、ACS危险度分层
为什么要进行危险度分层？
由于静息性缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致 死性缺血事件的危险性增加，因此，估计预后 常常需要进行危险度分层。而且，具有高度可 能的CAD患者，发生心血管事件的危险性大于 只有低度可能性的患者。
评估危险性有助于：
1、选择治疗场所（CCU、病房或门诊） 2、治疗方法选择（血小板 GpⅡb/Ⅲa受
ACS的病理生理基础
2、急性血栓形成 研究发现：
男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉 狭窄＜50%的病例
女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在 冠脉狭窄＜50%的病例
ACS的病理生理基础
一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂 斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。
当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维 蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓——红色血栓，冠 脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。
急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）
——分层及处理策略
一、ACS的概念、病 理生理、分型
（一）、ACS的概念
ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳 定型心绞痛、无ST段抬高的急性心肌梗死 （大部分演变为非Q波心肌梗死）、ST段 抬高的急性心肌梗死（大部分演变为Q波 心肌梗死）和猝死。这一组疾病共同的病 理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化 斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从 而导致急性、亚急性心肌缺血。
Adapted from Michael Davies
Adapted from Michael Davies
CK- MB or Troponin
Troponin elevated or not
ACS发病机制
斑块破裂
血小板粘附
血小板激活
血栓部分堵塞动脉 引起不稳定心绞痛
微血栓引起NSTEMI
Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.
动脉粥样硬化斑块 斑块破裂
血栓
Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46
（三）、ACS转归
急性冠脉综合征
无ST段抬高 NSTEMI
ST段抬高
UA
NQMI
急性冠状动脉综合征-概念
(Acute coronary syndrome ACS)
冠状动脉粥样硬化斑块 （不稳定斑块/易损斑块）
破裂或糜烂
冠脉内完全或 不完全闭塞
急性或亚急性心肌缺血
ACS with persistent ST-segment elevation
ACS without persistent ST-segment elevation
强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果 阴性，在发病8-12小时应再次测定。
如何进行临床危险度分层（一）？
—————————————————————————
组别 心绞痛类别
发作时 持续 cTnT/
（危险性）
ST压低幅度 时间 cTnI
—————————————————————————
低 初发、恶化劳力型 ≤1mm ＜20min 正常
当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为 主——白色血栓。
形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲 击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。
பைடு நூலகம்
急性冠脉综合征的病理生理学
动脉粥样硬化血栓形成的样 例
脂质池
巨噬细胞
大裂 隙
阻塞性血栓 (Q波性心肌梗死)
内部 张力 外部切变力
裂隙
小裂隙 Mural 血栓 (不稳定性心绞痛/ 非ST段抬高性心肌梗死)
体拮抗剂和冠脉血管重建）
3、评价患者的预后
ACS危险性评估遵循的原则
1首先是明确诊断，然后进行临床分类和 危险分层，最终确定治疗方案。
2在危险性评估中，心电图是最重要的资 料，其次为血清心肌标记物和血清心肌 酶学指标以及患者临床背景资料包括年 龄，有否陈旧性心肌梗死，是否合并糖 尿病和高血压等等。
心肌标记物的评价
CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（6小时内）MI最有 效，而cTnT/cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊 断MI最有效。
血栓完全堵塞动脉引起STEMI
（二）ACS的病理生理基础
1、血管病变与不稳定斑块的演变 （1）稳定斑块
特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂， 斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。 （2）不稳定斑块
特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤 其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂， 稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂 时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因 子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。
肌钙蛋白（ cTnT/cTnI ）能够发现少量心肌损害，即 “微灶性MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预 后的评价更有意义。
CK-MB是大面积MI有用的标记物，但是CK-MB正常 不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。 CK-MB要连续测定。
使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉 使用方法，努力协作，缩短测定时间。
危险性分层有那些依据？
所有胸部不适的患者，应确定CAD引起急性缺血的 可能性：高、中、低
胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、 体检所见、ECG所见和心脏损伤的生化标记物
进行性胸痛患者即刻（10min内）做12导联ECG。 有ACS胸痛病史，但胸痛随时间延长可以缓解的患 者，应尽快获得12导联ECG。
无静息时发作
中 A.1个月内出现的
正常
静息性心绞痛
＞1mm ＜20min 或轻度
B.梗死后心绞痛
升高
高 A.48小时内反复
发作静息性心绞痛 ＞1mm ＞20min 升高
B.梗死后心绞痛
QMI
（四）、ACS危险度分层
为什么要进行危险度分层？
由于静息性缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致 死性缺血事件的危险性增加，因此，估计预后 常常需要进行危险度分层。而且，具有高度可 能的CAD患者，发生心血管事件的危险性大于 只有低度可能性的患者。
评估危险性有助于：
1、选择治疗场所（CCU、病房或门诊） 2、治疗方法选择（血小板 GpⅡb/Ⅲa受
ACS的病理生理基础
2、急性血栓形成 研究发现：
男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉 狭窄＜50%的病例
女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在 冠脉狭窄＜50%的病例
ACS的病理生理基础
一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂 斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。
当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维 蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓——红色血栓，冠 脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。
急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）
——分层及处理策略
一、ACS的概念、病 理生理、分型
（一）、ACS的概念
ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳 定型心绞痛、无ST段抬高的急性心肌梗死 （大部分演变为非Q波心肌梗死）、ST段 抬高的急性心肌梗死（大部分演变为Q波 心肌梗死）和猝死。这一组疾病共同的病 理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化 斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从 而导致急性、亚急性心肌缺血。
Adapted from Michael Davies
Adapted from Michael Davies
CK- MB or Troponin
Troponin elevated or not
ACS发病机制
斑块破裂
血小板粘附
血小板激活
血栓部分堵塞动脉 引起不稳定心绞痛
微血栓引起NSTEMI
Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.
动脉粥样硬化斑块 斑块破裂
血栓
Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46
（三）、ACS转归
急性冠脉综合征
无ST段抬高 NSTEMI
ST段抬高
UA
NQMI
急性冠状动脉综合征-概念
(Acute coronary syndrome ACS)
冠状动脉粥样硬化斑块 （不稳定斑块/易损斑块）
破裂或糜烂
冠脉内完全或 不完全闭塞
急性或亚急性心肌缺血
ACS with persistent ST-segment elevation
ACS without persistent ST-segment elevation
强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果 阴性，在发病8-12小时应再次测定。
如何进行临床危险度分层（一）？
—————————————————————————
组别 心绞痛类别
发作时 持续 cTnT/
（危险性）
ST压低幅度 时间 cTnI
—————————————————————————
低 初发、恶化劳力型 ≤1mm ＜20min 正常
当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为 主——白色血栓。
形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲 击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。
பைடு நூலகம்
急性冠脉综合征的病理生理学
动脉粥样硬化血栓形成的样 例
脂质池
巨噬细胞
大裂 隙
阻塞性血栓 (Q波性心肌梗死)
内部 张力 外部切变力
裂隙
小裂隙 Mural 血栓 (不稳定性心绞痛/ 非ST段抬高性心肌梗死)
体拮抗剂和冠脉血管重建）
3、评价患者的预后
ACS危险性评估遵循的原则
1首先是明确诊断，然后进行临床分类和 危险分层，最终确定治疗方案。
2在危险性评估中，心电图是最重要的资 料，其次为血清心肌标记物和血清心肌 酶学指标以及患者临床背景资料包括年 龄，有否陈旧性心肌梗死，是否合并糖 尿病和高血压等等。