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糖尿病酮症酸中毒讲课演稿PPT课件
药物治疗
遵医嘱给予患者适当的药物治疗，如胰岛素、 补液等。
健康教育
提高认识
学习自我管理
让患者及家属了解糖尿病酮症酸中毒的发 病机制、预防和治疗方法。
指导患者学习自我监测血糖、记录病情变 化、调整饮食和运动等。
避免误区
及时就医
避免患者进入糖尿病酮症酸中毒治疗的误 区，如过度控制饮食、不适当的运动等。
糖尿病酮症酸中毒讲课演稿 ppt课件
目录
CONTENTS
• 糖尿病酮症酸中毒的概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的诊断与鉴别诊断 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理
01 糖尿病酮症酸中毒的概述
CHAPTER
定义与特点
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病并发症，由于体内胰岛素缺乏或作用不 足，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，产生高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒。
尿糖强阳性，尿酮阳性。
血气分析
显示酸中毒，血pH值降低。
其他检查
如电解质、肾功能、肝功能等 检查，有助于了解患者全身状
况和并发症情况。
04 糖尿病酮症酸中毒的治疗
CHAPTER
一般治疗
密切监测
监测患者生命体征、血糖、血酮、尿 糖、尿酮、电解质和酸碱平衡等指标。
饮食调整
控制碳水化合物摄入，适当增加脂肪 和蛋白质的摄入，以减少糖分生成和 脂肪分解。
纠正方法
根据监测结果，采用适当的方法 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 ，如补充碱性药物、电解质溶液 等。
05 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理
CHAPTER
预防措施
保持血糖稳定
通过合理饮食和规律运 动，避免高血糖和低血
遵医嘱给予患者适当的药物治疗，如胰岛素、 补液等。
健康教育
提高认识
学习自我管理
让患者及家属了解糖尿病酮症酸中毒的发 病机制、预防和治疗方法。
指导患者学习自我监测血糖、记录病情变 化、调整饮食和运动等。
避免误区
及时就医
避免患者进入糖尿病酮症酸中毒治疗的误 区，如过度控制饮食、不适当的运动等。
糖尿病酮症酸中毒讲课演稿 ppt课件
目录
CONTENTS
• 糖尿病酮症酸中毒的概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的诊断与鉴别诊断 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理
01 糖尿病酮症酸中毒的概述
CHAPTER
定义与特点
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病并发症，由于体内胰岛素缺乏或作用不 足，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，产生高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒。
尿糖强阳性，尿酮阳性。
血气分析
显示酸中毒，血pH值降低。
其他检查
如电解质、肾功能、肝功能等 检查，有助于了解患者全身状
况和并发症情况。
04 糖尿病酮症酸中毒的治疗
CHAPTER
一般治疗
密切监测
监测患者生命体征、血糖、血酮、尿 糖、尿酮、电解质和酸碱平衡等指标。
饮食调整
控制碳水化合物摄入，适当增加脂肪 和蛋白质的摄入，以减少糖分生成和 脂肪分解。
纠正方法
根据监测结果，采用适当的方法 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 ，如补充碱性药物、电解质溶液 等。
05 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理
CHAPTER
预防措施
保持血糖稳定
通过合理饮食和规律运 动，避免高血糖和低血
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增 快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排 酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
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7
3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透 性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体 重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低， 舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉 搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
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4
3.饮食失控和（或）胃肠道疾病 如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的 增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持 续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。
④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；
精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血
PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时 采取相应有效治疗措施
1.诊断DKA的要点 （1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感
染或处于严重应激状态者。 （2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 （3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。 （4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之 一。 （5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排 除其他原因所致酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒【共25张PPT】
➢ 每天总热卡（千卡）
=1000+年龄 ×（70-100千卡）
<3岁 100千卡， 3-6岁90千卡 7-10岁80千卡， >10岁70千卡 ➢ 碳水化合物50-55% 蛋白质15-25% 脂肪25-30% ➢ 早餐1/5 中餐2/5 晚餐2/5
将每餐食物中分出1/4-1/5做为餐间点
运动治疗
素注射的常规治疗。 •然而有证据表明碳酸氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险，还可增加血浆渗透压，
因此应该慎用。
0 小剂胰岛素最初量为 •正常（280~300 mmol/L） ．1 U/kg/h，可使用输液泵输入。血糖下降 •••⑹是目血国前清外没淀致有粉盲证酶和 据、速0截说丙5肢明氨度的使酸U转头用一／氨号碳酶杀酸般k↑手氢。g。钠为/有h每任。何小明小确时的剂益2处量～。 5胰m岛mo素l／静L脉。输胰岛注素应输持注续速至度酮一症般酸不中低毒于0纠． •••7出（-1入三0岁量）8：明0严显千格的卡记 脱正，，录 水出 症必(入 状连量 。要，续包时括2静可次脉输入尿输液体酮入及口阴含服的性糖液体，的，随血时1记/p录3H尿—>量7，1评．/估2脱3张水，程度晶血的改体糖变。液下，降以至1维2 持mm血ol糖／水L以平下为)
常>33.3mmol/L 轻度增高或正常 升高（≥320mmol/L ）
强阳性
弱阳性或阴性
正常或较低
升高或正常
DKA治疗
(一)治疗原则： 1.纠正脱水，恢复有效循环血容量。 2.补给胰岛素以促进葡萄糖的利用，阻断脂
肪的分解。 3.纠正酸中毒（尽量不纠正）。 4.纠正电解质紊乱。
纠正酸中毒
目前没有证据说明使用碳酸氢钠有任何明 确的益处。然而有证据表明碳酸氢盐的使 用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧 ，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发 生危险，还可增加血浆渗透压，因此应该 慎用。胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸 氢盐逆转酸中毒；纠正低血容量可促进有 机酸的排泄。
糖尿病酮症酸中毒完整ppt课件
重者可危及生命。 诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现
死亡原因：低血容量休克、严重的高血钾、代 谢性酸中毒、脑水肿。
.
✓实验室检查
1. 尿 尿糖、尿酮体强阳性。
2. 血
血糖明显增高，多在16.7~33.3mmol/L 血酮体升高，多大于4.8 mmol/L 血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为13.5~18.0 mmol/L，重度则<9.0 mmol/L；血PH<7.35；BE负值增 大(<―2.3 mmol/L)。 电解质：血钾早期正常或偏高，治疗后血钾可降低。 血钠、血氯降低。 尿素氮和肌酐可升高（肾前性） 血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
diabetic ketoacidosis
温州市中西医结合医院内分泌代谢病科 张爱鸣
.
概述
DKA：是临床上最常见、最重要、经及时 合理的治疗 可逆转的糖尿病急性并发症 。
DKA：由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调 激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢 紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、 高酮血症、代谢性酸中毒及水、电解质 失衡等改变为主要表现。是糖尿病的急 性并发症之一。
.
✓DKA 发病诱因
insulin deficiency
进行性 β-cell 衰竭
已经诊断的糖尿病病人漏 打胰岛素
相对失效包括药物本身失 效或组织吸收不好
stress
感染,败血症
counterregulatory hormones
Glucagon 胰高糖素 Catecholamines 儿茶酚胺 Cortisol 可的松 growth hormone 生长激素 Sexual hormones 性激素
死亡原因：低血容量休克、严重的高血钾、代 谢性酸中毒、脑水肿。
.
✓实验室检查
1. 尿 尿糖、尿酮体强阳性。
2. 血
血糖明显增高，多在16.7~33.3mmol/L 血酮体升高，多大于4.8 mmol/L 血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为13.5~18.0 mmol/L，重度则<9.0 mmol/L；血PH<7.35；BE负值增 大(<―2.3 mmol/L)。 电解质：血钾早期正常或偏高，治疗后血钾可降低。 血钠、血氯降低。 尿素氮和肌酐可升高（肾前性） 血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
diabetic ketoacidosis
温州市中西医结合医院内分泌代谢病科 张爱鸣
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概述
DKA：是临床上最常见、最重要、经及时 合理的治疗 可逆转的糖尿病急性并发症 。
DKA：由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调 激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢 紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、 高酮血症、代谢性酸中毒及水、电解质 失衡等改变为主要表现。是糖尿病的急 性并发症之一。
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✓DKA 发病诱因
insulin deficiency
进行性 β-cell 衰竭
已经诊断的糖尿病病人漏 打胰岛素
相对失效包括药物本身失 效或组织吸收不好
stress
感染,败血症
counterregulatory hormones
Glucagon 胰高糖素 Catecholamines 儿茶酚胺 Cortisol 可的松 growth hormone 生长激素 Sexual hormones 性激素
糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片[可修改版ppt]
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co 或虽无意识障碍，但 2CP<10mmol/L
鉴别诊断
一、与糖尿病有关的急症鉴别
低血糖：起病急，发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量，或应用降 糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍 症状。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（－）。
糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水 者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透压 >350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮 正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左 右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血 压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。
胰岛第素二治疗阶第段二阶段
血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有2点变化：
消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者腹痛，酷似急腹 症。
呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深 而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。似烂苹果气 味。
神经系统症状：早期头痛头晕、萎靡倦怠，继而烦躁嗜睡。 部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者10%。
脱水和休克症状：中、重度DKA脱水达体重的5%，尿量减少， 皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时，循环衰竭， 如血压降、心率快，危及生命。
呕吐时，此时尿酮体(－)或弱(+)不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，补液后酮症酸中毒 易纠正。
与其它“阴离子”酸中毒鉴别
“阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸 酸中毒、慢性肾功能衰竭；药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水 杨酸等。
鉴别诊断
一、与糖尿病有关的急症鉴别
低血糖：起病急，发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量，或应用降 糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍 症状。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（－）。
糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水 者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透压 >350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮 正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左 右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血 压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。
胰岛第素二治疗阶第段二阶段
血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有2点变化：
消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者腹痛，酷似急腹 症。
呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深 而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。似烂苹果气 味。
神经系统症状：早期头痛头晕、萎靡倦怠，继而烦躁嗜睡。 部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者10%。
脱水和休克症状：中、重度DKA脱水达体重的5%，尿量减少， 皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时，循环衰竭， 如血压降、心率快，危及生命。
呕吐时，此时尿酮体(－)或弱(+)不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，补液后酮症酸中毒 易纠正。
与其它“阴离子”酸中毒鉴别
“阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸 酸中毒、慢性肾功能衰竭；药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水 杨酸等。
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱，脂肪分 解加速，产生大量酮体，超过肝外组 织氧化的能力，引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括合理饮 食、规律运动、定期检查等，提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救，如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适，正确面对疾 病，保持乐观心态，积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一：老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急，病情重，常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状，易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限，家长也容易忽视孩子的病情，延误治疗时机。
案例三：妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发，母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高，尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此，对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施，及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查，以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素，降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ，应及时就医，接受专业治疗
。
护理方法
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱，脂肪分 解加速，产生大量酮体，超过肝外组 织氧化的能力，引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括合理饮 食、规律运动、定期检查等，提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救，如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适，正确面对疾 病，保持乐观心态，积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一：老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急，病情重，常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状，易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限，家长也容易忽视孩子的病情，延误治疗时机。
案例三：妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发，母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高，尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此，对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施，及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查，以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素，降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ，应及时就医，接受专业治疗
。
护理方法
《糖尿病酮症酸中毒》课件
根据患者情况调整补液速 度，避免过快或过慢。
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂 量。
密切监测患者血糖水平，及时调整胰 岛素剂量。
胰岛素给药方式
选择合适的给药方式，如静脉注射、 皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平，适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
《糖尿病酮症酸中毒 》PPT课件
REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症，由于体内胰岛素严重不足 而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症，评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果，评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等，也会影响 预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定，避免高血糖和低血糖的发 生。
定期进行身体检查，及时发现和处理并发 症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展，个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的 发展趋势，根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定 个体化的治疗方案，提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动，提高公 众对糖尿病酮症酸中毒的认识， 了解其危害、预防措施和治疗手
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂 量。
密切监测患者血糖水平，及时调整胰 岛素剂量。
胰岛素给药方式
选择合适的给药方式，如静脉注射、 皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平，适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
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REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症，由于体内胰岛素严重不足 而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症，评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果，评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等，也会影响 预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定，避免高血糖和低血糖的发 生。
定期进行身体检查，及时发现和处理并发 症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展，个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的 发展趋势，根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定 个体化的治疗方案，提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动，提高公 众对糖尿病酮症酸中毒的认识， 了解其危害、预防措施和治疗手
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目标： 血糖控制在10mmol/l左右 一般在10-12h以内，控制DKA
注：仍需要4-6小时复查血糖
.
三阶段疗法（三）
第三阶段：过渡到常规胰岛素治疗
条件
1）当病人血糖稳定 2）正常规律进食 3）酮体消失时
疗法：
1)胰岛素改为4次，iH 2)胰岛素泵(皮下)
.
纠正酸中毒：
补碱慎重！！！
1）轻中度DKA：无需补碱
.
3、发病机制
胰岛素 升糖激素
血糖高 但利用 障碍
脂肪动员
游离脂肪酸
丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸
血浆渗透压 渗透性利尿
严重脱水，电解质紊乱
pH正常：酮症 pH<7.35：酮症
酸中毒
循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍 糖尿病酮症酸中毒 昏迷
.
4、临床表现
原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿 ，体重下降。
一般不超过9.65mmol/h，相当于氯化钾 0.75g/h (1.5g/2h）
—— 切忌静推，不得渗出血管外 使用微量注射泵：经中心静脉输注速度：5～15 ml/h
(6.65～20 mmol/h)
如病情需要，可达20～40mmol/h，最好有心电监护。
.
三、良好的护理至关重要
对于糖尿病酮症酸中毒患者， 良好护理是治疗的一个重要环节。
诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现
.
请特别关注：DKA时的脑组织损害
——脑功能紊乱和脑水肿 机制
糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能不足 酸中毒：对脑细胞功能有抑制作用 脱水较重：血容量不足，血压下降影响脑功能 DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环
障碍：引起脑供血、供氧不足
.
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
（一）补液 是抢救DKA首要的、极其关键的措施。
①改善有效组织灌注，使胰岛素的生物效应得 到充分发挥。
②扩容、改善低血容量、纠正休克 ③肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮
体排出 ④扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂肪
分解、消除酮体
.
静脉输液治疗要点
要求：快速建立2～3条静脉通道。
要求医护人员： 敏锐的观察能力 娴熟的护理技术操作
.
严密观察病情
1) 观察体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征 2) 准确记录每小时出入量，防止严重失水或补液不当 3) 定时测定血钾、钠、钙、氯，防止电解质紊乱加重 4) 观察血糖、尿糖的变化，严防低血糖。 5) 观察二氧化碳结合力的变化 6) 观察神志、意识等中枢神经功能
血PH快速升高可使血红蛋白的氧亲和力升高 加重组织缺氧， 加重或诱发脑水肿
补碱过快会促使K＋向细胞内转移 出现反跳性碱中毒
.
其他治疗
1、积极有效控制感染
感染是最多见的诱因； DKA可引起低体温， 但血白细胞升高，
——不能以有无发热或血象改变来判断 积极寻找感染源，及时有效抗感染治
疗
.
其他治疗
2）当PH<7.1；
或HCO3-<5mmol/l
即CO2CP在ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ.5-6.7mmol/l
（使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，
并降低胰岛素敏感性）
给予少量 碳酸氢钠（2.5%—5％：<100ml）
.
慎重补碱机制
CO2通过血脑屏障的弥散功能比 HCO3－快， 补碱过多、过快易致脑脊液 PH反常下降， 加重昏迷
.
1、起病特点
起病急，病情重、变化快 多发于I型糖尿病 2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等
应激状态时发生
.
2.发病诱因
感染:是最常见最主要的诱因 饮食不当、胃肠疾患：
尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失水 和进食不足而DKA。 治疗不当（Insulin中断或不适当减量） 各种应激情况 （AMI、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、 分娩、严重的精神刺激等） 拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素 、胰高血糖素、皮质醇增多症。
5000ml，甚至达8000ml。 2、低血压或休克者：可输胶体溶液 3、血糖降至13.9mmol／L以下：可开始输入5% GNS或5％ GS
防止低血糖发生；利于尽快消除酮体
.
鼓励病人多饮水,必要时留置胃管； 记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。
.
（二）胰岛素治疗 ——治疗的关键环节
血白细胞升高
.
6、主要诊断明确依的D据M
病史
血酮、尿酮 阳性
.
诊断标准
DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA 症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿 酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增 高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有 无糖尿病史即可诊断。
.
二、DKA的治疗
• 输液 • 胰岛素治疗 • 纠正电解质及酸碱平衡失调 • 处理诱发病和防治并发症 • 加强护理
.
其他相关实验室检查
血浆渗透压高：一般可轻度升高，
多在300-330mosm/l， 少数可达350mosm/l，可同时伴有高渗性失水
血肌酐和尿素氮高：可轻度升高，多为肾前性 血清淀粉酶升高
11％ 的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP） 甘油三酯（TG)≥l1．3 mmol／L时，可发生高脂血症(HL)性AP
.
皮肤护理，预防褥疮
勤翻身，勤擦洗，勤换衣 ——
保持皮肤清洁，预防褥疮及皮肤化脓性感染。
年老体胖及炎热季节要注意翻身，擦浴后局部敷爽身粉 。
建立床头翻身卡
——杜绝褥疮的发生
因一旦发生将加重病情，延长病程，严重者甚至继发感 染引起败血症而危及生命。
注意保暖，避免烫伤
——
用温水泡足，促进足部血液循环，预防足部溃疡或坏疽， 且水温不可过高，糖尿病由于周围神经病变，温度感觉减退， 易发生烫伤或继发感染。
其中必须用一条静脉通道专门输入 胰岛素，以便于控制剂量。
.
另一条给予补液(先晶后胶，先
快后慢)
1、一般先输等渗氯化钠液： 开始时补液速度应较快：在2h内输入1000～2000ml 补充血容量，改善周围循环和肾功能， 以后根据血压、心率、每小时尿量，必要时根据中心静
脉压决定输液量和速度。 第2至第6h输入1000～2000ml，第一天补液量4000～
2、纠正缺钾
——补 钾
原因：
血糖升高：引起渗透性利尿，钾随尿排出
呕吐：胃肠道丢失钾
不进食：钾得不到补偿，钾的来源缺乏
酸中毒：细胞内钾转移至细胞外，肝糖原分解释放钾及
周围循环不良而致尿少，故血钾可暂不低，而实际机体内
缺钾总量达300-1000mmol/l ——治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。
目的：用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 ——即降糖、消酮，改善能量代谢。 “三阶段疗法”
.
胰岛素治疗的三阶段疗法（一）
第一阶段：目前采取小剂量胰岛素静脉法——静脉泵
短效胰岛素加入NS
速度： 0.1U/Kg/h
目标：血糖下降速度为3.9-6.1mmol/h左右
要求：1-2H查一次血糖；
2-4h要查一次血K+、Na＋、CL－；血、尿酮体
消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食 、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐 。部分患者有腹痛。
呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引 起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当 pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅 到类似烂苹果的气味。
.
4、临床表现
.
既往史： 患1型糖尿病1年，未规则治疗， 血糖控制不详。否认结核肝炎等病史，否 认药物食物过敏史。
个人史：原籍出生并长大，否认烟酒嗜 好。
家族史： 否认家族中有类似病史。
.
体格检查： T 37.5℃ 、R 12次/分、P161次/ 分、 BP 145/80mmHg嗜睡状，呼吸深慢， 全身皮肤干燥，未见瘀点瘀斑及破溃，浅 表淋巴结未扪及肿大。双侧瞳孔等圆等大 ，D＝3MM,对光反射迟钝。口唇舌体干枯 。双肺呼吸音粗。未闻及干湿性罗音。心 界不大，HR162次/分，律齐，心音低钝， 各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软，无压痛 反跳痛。肝脾肋下未扪及，肠鸣音存在。 双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，肌力4级 。
饥饿、眩晕、嗜睡，甚至昏迷等症状
————
应及时报告医生并立即测血糖， 必要时推注高渗糖
.
对停输液的病人，睡觉前应皮下注射 胰岛素4～8U，以防止次日清晨出现酮体
注射胰岛素时： 观察局部皮肤有无结节及皮肤弹性降低 经常更换注射部位：
.
5、实验室检查
尿糖、尿酮体高：强阳性，严重肾功能下降时可减少 血糖高：达16-28mmol/l，有时可达55mmol/l； 血酮高：强阳性，血清β-羟丁酸定量>0.5mmol/l以上 血PH低：7.2－7.35；或CO2CP在15-20mmol/l（轻度酸中毒）
7.1-7.2； 或CO2CP在10-15mmol/l （中度酸中毒） <7.1 ； 或CO2CP<10mmol/l （重度酸中毒）
糖尿病性酮症酸中毒
（Diabetic Keto acidosis，DKA）
.
病例
患者 应明杨 男，24岁 主诉：多饮多食多尿1年余，突发腹痛半天
嗜睡一小时入院。
现病史：患者一年前开始反复出现多饮多食多尿，伴
有体重明显下降。一年前确诊为Ⅰ型糖尿病，医嘱其用胰 岛素治疗。但患者及家属由于自身原因，拒绝胰岛素治疗 。一直服用“中药”（主要是双胍类降糖药和中药参合而成 ），未定期检测血糖，一直未重视。服药后，自觉食量有 所下降，但仍有反复多饮多尿。四天前开始出现食量明显 下降，伴有咽痛、发热，一天前突发腹痛、全身乏力，伴 有口干及呼吸费力。在当地医院以腹痛待查治疗。今一小 时前嗜睡，由120急诊送入。
注：仍需要4-6小时复查血糖
.
三阶段疗法（三）
第三阶段：过渡到常规胰岛素治疗
条件
1）当病人血糖稳定 2）正常规律进食 3）酮体消失时
疗法：
1)胰岛素改为4次，iH 2)胰岛素泵(皮下)
.
纠正酸中毒：
补碱慎重！！！
1）轻中度DKA：无需补碱
.
3、发病机制
胰岛素 升糖激素
血糖高 但利用 障碍
脂肪动员
游离脂肪酸
丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸
血浆渗透压 渗透性利尿
严重脱水，电解质紊乱
pH正常：酮症 pH<7.35：酮症
酸中毒
循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍 糖尿病酮症酸中毒 昏迷
.
4、临床表现
原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿 ，体重下降。
一般不超过9.65mmol/h，相当于氯化钾 0.75g/h (1.5g/2h）
—— 切忌静推，不得渗出血管外 使用微量注射泵：经中心静脉输注速度：5～15 ml/h
(6.65～20 mmol/h)
如病情需要，可达20～40mmol/h，最好有心电监护。
.
三、良好的护理至关重要
对于糖尿病酮症酸中毒患者， 良好护理是治疗的一个重要环节。
诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现
.
请特别关注：DKA时的脑组织损害
——脑功能紊乱和脑水肿 机制
糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能不足 酸中毒：对脑细胞功能有抑制作用 脱水较重：血容量不足，血压下降影响脑功能 DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环
障碍：引起脑供血、供氧不足
.
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
（一）补液 是抢救DKA首要的、极其关键的措施。
①改善有效组织灌注，使胰岛素的生物效应得 到充分发挥。
②扩容、改善低血容量、纠正休克 ③肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮
体排出 ④扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂肪
分解、消除酮体
.
静脉输液治疗要点
要求：快速建立2～3条静脉通道。
要求医护人员： 敏锐的观察能力 娴熟的护理技术操作
.
严密观察病情
1) 观察体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征 2) 准确记录每小时出入量，防止严重失水或补液不当 3) 定时测定血钾、钠、钙、氯，防止电解质紊乱加重 4) 观察血糖、尿糖的变化，严防低血糖。 5) 观察二氧化碳结合力的变化 6) 观察神志、意识等中枢神经功能
血PH快速升高可使血红蛋白的氧亲和力升高 加重组织缺氧， 加重或诱发脑水肿
补碱过快会促使K＋向细胞内转移 出现反跳性碱中毒
.
其他治疗
1、积极有效控制感染
感染是最多见的诱因； DKA可引起低体温， 但血白细胞升高，
——不能以有无发热或血象改变来判断 积极寻找感染源，及时有效抗感染治
疗
.
其他治疗
2）当PH<7.1；
或HCO3-<5mmol/l
即CO2CP在ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ.5-6.7mmol/l
（使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，
并降低胰岛素敏感性）
给予少量 碳酸氢钠（2.5%—5％：<100ml）
.
慎重补碱机制
CO2通过血脑屏障的弥散功能比 HCO3－快， 补碱过多、过快易致脑脊液 PH反常下降， 加重昏迷
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1、起病特点
起病急，病情重、变化快 多发于I型糖尿病 2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等
应激状态时发生
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2.发病诱因
感染:是最常见最主要的诱因 饮食不当、胃肠疾患：
尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失水 和进食不足而DKA。 治疗不当（Insulin中断或不适当减量） 各种应激情况 （AMI、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、 分娩、严重的精神刺激等） 拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素 、胰高血糖素、皮质醇增多症。
5000ml，甚至达8000ml。 2、低血压或休克者：可输胶体溶液 3、血糖降至13.9mmol／L以下：可开始输入5% GNS或5％ GS
防止低血糖发生；利于尽快消除酮体
.
鼓励病人多饮水,必要时留置胃管； 记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。
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（二）胰岛素治疗 ——治疗的关键环节
血白细胞升高
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6、主要诊断明确依的D据M
病史
血酮、尿酮 阳性
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诊断标准
DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA 症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿 酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增 高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有 无糖尿病史即可诊断。
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二、DKA的治疗
• 输液 • 胰岛素治疗 • 纠正电解质及酸碱平衡失调 • 处理诱发病和防治并发症 • 加强护理
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其他相关实验室检查
血浆渗透压高：一般可轻度升高，
多在300-330mosm/l， 少数可达350mosm/l，可同时伴有高渗性失水
血肌酐和尿素氮高：可轻度升高，多为肾前性 血清淀粉酶升高
11％ 的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP） 甘油三酯（TG)≥l1．3 mmol／L时，可发生高脂血症(HL)性AP
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皮肤护理，预防褥疮
勤翻身，勤擦洗，勤换衣 ——
保持皮肤清洁，预防褥疮及皮肤化脓性感染。
年老体胖及炎热季节要注意翻身，擦浴后局部敷爽身粉 。
建立床头翻身卡
——杜绝褥疮的发生
因一旦发生将加重病情，延长病程，严重者甚至继发感 染引起败血症而危及生命。
注意保暖，避免烫伤
——
用温水泡足，促进足部血液循环，预防足部溃疡或坏疽， 且水温不可过高，糖尿病由于周围神经病变，温度感觉减退， 易发生烫伤或继发感染。
其中必须用一条静脉通道专门输入 胰岛素，以便于控制剂量。
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另一条给予补液(先晶后胶，先
快后慢)
1、一般先输等渗氯化钠液： 开始时补液速度应较快：在2h内输入1000～2000ml 补充血容量，改善周围循环和肾功能， 以后根据血压、心率、每小时尿量，必要时根据中心静
脉压决定输液量和速度。 第2至第6h输入1000～2000ml，第一天补液量4000～
2、纠正缺钾
——补 钾
原因：
血糖升高：引起渗透性利尿，钾随尿排出
呕吐：胃肠道丢失钾
不进食：钾得不到补偿，钾的来源缺乏
酸中毒：细胞内钾转移至细胞外，肝糖原分解释放钾及
周围循环不良而致尿少，故血钾可暂不低，而实际机体内
缺钾总量达300-1000mmol/l ——治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。
目的：用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 ——即降糖、消酮，改善能量代谢。 “三阶段疗法”
.
胰岛素治疗的三阶段疗法（一）
第一阶段：目前采取小剂量胰岛素静脉法——静脉泵
短效胰岛素加入NS
速度： 0.1U/Kg/h
目标：血糖下降速度为3.9-6.1mmol/h左右
要求：1-2H查一次血糖；
2-4h要查一次血K+、Na＋、CL－；血、尿酮体
消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食 、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐 。部分患者有腹痛。
呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引 起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当 pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅 到类似烂苹果的气味。
.
4、临床表现
.
既往史： 患1型糖尿病1年，未规则治疗， 血糖控制不详。否认结核肝炎等病史，否 认药物食物过敏史。
个人史：原籍出生并长大，否认烟酒嗜 好。
家族史： 否认家族中有类似病史。
.
体格检查： T 37.5℃ 、R 12次/分、P161次/ 分、 BP 145/80mmHg嗜睡状，呼吸深慢， 全身皮肤干燥，未见瘀点瘀斑及破溃，浅 表淋巴结未扪及肿大。双侧瞳孔等圆等大 ，D＝3MM,对光反射迟钝。口唇舌体干枯 。双肺呼吸音粗。未闻及干湿性罗音。心 界不大，HR162次/分，律齐，心音低钝， 各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软，无压痛 反跳痛。肝脾肋下未扪及，肠鸣音存在。 双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，肌力4级 。
饥饿、眩晕、嗜睡，甚至昏迷等症状
————
应及时报告医生并立即测血糖， 必要时推注高渗糖
.
对停输液的病人，睡觉前应皮下注射 胰岛素4～8U，以防止次日清晨出现酮体
注射胰岛素时： 观察局部皮肤有无结节及皮肤弹性降低 经常更换注射部位：
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5、实验室检查
尿糖、尿酮体高：强阳性，严重肾功能下降时可减少 血糖高：达16-28mmol/l，有时可达55mmol/l； 血酮高：强阳性，血清β-羟丁酸定量>0.5mmol/l以上 血PH低：7.2－7.35；或CO2CP在15-20mmol/l（轻度酸中毒）
7.1-7.2； 或CO2CP在10-15mmol/l （中度酸中毒） <7.1 ； 或CO2CP<10mmol/l （重度酸中毒）
糖尿病性酮症酸中毒
（Diabetic Keto acidosis，DKA）
.
病例
患者 应明杨 男，24岁 主诉：多饮多食多尿1年余，突发腹痛半天
嗜睡一小时入院。
现病史：患者一年前开始反复出现多饮多食多尿，伴
有体重明显下降。一年前确诊为Ⅰ型糖尿病，医嘱其用胰 岛素治疗。但患者及家属由于自身原因，拒绝胰岛素治疗 。一直服用“中药”（主要是双胍类降糖药和中药参合而成 ），未定期检测血糖，一直未重视。服药后，自觉食量有 所下降，但仍有反复多饮多尿。四天前开始出现食量明显 下降，伴有咽痛、发热，一天前突发腹痛、全身乏力，伴 有口干及呼吸费力。在当地医院以腹痛待查治疗。今一小 时前嗜睡，由120急诊送入。