糖尿病酮症酸中毒最新版ppt课件

饥饿、眩晕、嗜睡，甚至昏迷等症状
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应及时报告医生并立即测血糖， 必要时推注高渗糖
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对停输液的病人，睡觉前应皮下注Biblioteka Baidu 胰岛素4～8U，以防止次日清晨出现酮体
注射胰岛素时： 观察局部皮肤有无结节及皮肤弹性降低 经常更换注射部位：
积极防治感染，控制加重因素
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胰岛素护理治 疗
准确执行小剂量胰岛素治疗：使血糖稳步下降
DKA病人末梢循环差，肌注或皮下注射胰岛素效果均
不能保证，且剂量不宜随时调整
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在病程的第一个24h，均采用持续静滴胰岛素治疗。
及时监测血糖：依血糖水平随时调整胰岛素剂量。
当班者应警惕低血糖的发生：心慌、大汗、手抖、
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)
（一）补液 是抢救DKA首要的、极其关键的措施。
①改善有效组织灌注，使胰岛素的生物效应得 到充分发挥。
②扩容、改善低血容量、纠正休克 ③肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮
体排出 ④扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂肪
分解、消除酮体
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静脉输液治疗要点
要求：快速建立2～3条静脉通道。
要求医护人员： 敏锐的观察能力 娴熟的护理技术操作
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严密观察病情
1) 观察体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征 2) 准确记录每小时出入量，防止严重失水或补液不当 3) 定时测定血钾、钠、钙、氯，防止电解质紊乱加重 4) 观察血糖、尿糖的变化，严防低血糖。 5) 观察二氧化碳结合力的变化 6) 观察神志、意识等中枢神经功能
1）如下降幅度达标，则按此速度和用量继续滴注；
2）如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20％-30%,
则胰岛素用量可加倍
——胰岛素抵抗
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三阶段疗法（二）
第二阶段：
起点：血糖降至13.9mmol/l以下时，
将INS+NS改用INS+5％GS或GNS中继续静滴： GS（g）与INS(u)比例为2-4 ：1
目标： 血糖控制在10mmol/l左右 一般在10-12h以内，控制DKA
注：仍需要4-6小时复查血糖
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三阶段疗法（三）
第三阶段：过渡到常规胰岛素治疗
条件
1）当病人血糖稳定 2）正常规律进食 3）酮体消失时
疗法：
1)胰岛素改为4次，iH 2)胰岛素泵(皮下)
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纠正酸中毒：
补碱慎重！！！
1）轻中度DKA：无需补碱
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既往史： 患1型糖尿病1年，未规则治疗， 血糖控制不详。否认结核肝炎等病史，否 认药物食物过敏史。
个人史：原籍出生并长大，否认烟酒嗜 好。
家族史： 否认家族中有类似病史。
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体格检查： T 37.5℃ 、R 12次/分、P161次/ 分、 BP 145/80mmHg嗜睡状，呼吸深慢， 全身皮肤干燥，未见瘀点瘀斑及破溃，浅 表淋巴结未扪及肿大。双侧瞳孔等圆等大 ，D＝3MM,对光反射迟钝。口唇舌体干枯 。双肺呼吸音粗。未闻及干湿性罗音。心 界不大，HR162次/分，律齐，心音低钝， 各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软，无压痛 反跳痛。肝脾肋下未扪及，肠鸣音存在。 双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，肌力4级 。
2）当PH<7.1；
或HCO3-<5mmol/l
即CO2CP在4.5-6.7mmol/l
（使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，
并降低胰岛素敏感性）
给予少量 碳酸氢钠（2.5%—5％：<100ml）
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慎重补碱机制
CO2通过血脑屏障的弥散功能比 HCO3－快， 补碱过多、过快易致脑脊液 PH反常下降， 加重昏迷
目的：用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 ——即降糖、消酮，改善能量代谢。 “三阶段疗法”
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胰岛素治疗的三阶段疗法（一）
第一阶段：目前采取小剂量胰岛素静脉法——静脉泵
短效胰岛素加入NS
速度： 0.1U/Kg/h
目标：血糖下降速度为3.9-6.1mmol/h左右
要求：1-2H查一次血糖；
2-4h要查一次血K+、Na＋、CL－；血、尿酮体
消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食 、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐 。部分患者有腹痛。
呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引 起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当 pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅 到类似烂苹果的气味。
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4、临床表现
血PH快速升高可使血红蛋白的氧亲和力升高 加重组织缺氧， 加重或诱发脑水肿
补碱过快会促使K＋向细胞内转移 出现反跳性碱中毒
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其他治疗
1、积极有效控制感染
感染是最多见的诱因； DKA可引起低体温， 但血白细胞升高，
——不能以有无发热或血象改变来判断 积极寻找感染源，及时有效抗感染治
疗
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其他治疗
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补钾的时间
开始时：可以不必补钾
如治疗前血钾偏低或正常时，应立即补钾。 如治疗前血钾高或无尿者，
可在补第2、3瓶液体后， 或尿量增加时开始补
——根据血钾水平、心电图、尿量
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基本原则：见尿补钾
尿量>500ml/24h或30～40ml/h， 稀释液：以等渗盐水为宜 浓度: 可先高后低，不得大于500ml内加氯化钾1.5g； 总量： 每日不宜超过2～3mmol/kg体重 速度：点滴速度不宜过快
诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现
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请特别关注：DKA时的脑组织损害
——脑功能紊乱和脑水肿 机制
糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能不足 酸中毒：对脑细胞功能有抑制作用 脱水较重：血容量不足，血压下降影响脑功能 DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环
障碍：引起脑供血、供氧不足
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3、发病机制
胰岛素 升糖激素
血糖高 但利用 障碍
脂肪动员
游离脂肪酸
丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸
血浆渗透压 渗透性利尿
严重脱水，电解质紊乱
pH正常：酮症 pH<7.35：酮症
酸中毒
循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍 糖尿病酮症酸中毒 昏迷
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4、临床表现
原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿 ，体重下降。
5000ml，甚至达8000ml。 2、低血压或休克者：可输胶体溶液 3、血糖降至13.9mmol／L以下：可开始输入5% GNS或5％ GS
防止低血糖发生；利于尽快消除酮体
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鼓励病人多饮水,必要时留置胃管； 记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。
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（二）胰岛素治疗 ——治疗的关键环节
2、纠正缺钾
——补 钾
原因：
血糖升高：引起渗透性利尿，钾随尿排出
呕吐：胃肠道丢失钾
不进食：钾得不到补偿，钾的来源缺乏
酸中毒：细胞内钾转移至细胞外，肝糖原分解释放钾及
周围循环不良而致尿少，故血钾可暂不低，而实际机体内
缺钾总量达300-1000mmol/l ——治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。
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辅助检查 GLU 23.6mmol/L, K+5.8mmol/L, CO2CP
1.8mmol/L ,血常规：WBC 22.3X109／L ，血 气分析 PH 6.92、PCO2 14 。 尿常规 GLU 2+ , KET 2+
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主要内容
诊断 治疗 护理
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一、诊断
起病特点 病因 发病机理 临床表现 实验室检查 主要诊断依据
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5、实验室检查
尿糖、尿酮体高：强阳性，严重肾功能下降时可减少 血糖高：达16-28mmol/l，有时可达55mmol/l； 血酮高：强阳性，血清β-羟丁酸定量>0.5mmol/l以上 血PH低：7.2－7.35；或CO2CP在15-20mmol/l（轻度酸中毒）
7.1-7.2； 或CO2CP在10-15mmol/l （中度酸中毒） <7.1 ； 或CO2CP<10mmol/l （重度酸中毒）
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有条件者应予心电监护
血钾异常可引起心律失常， 合并急性心梗或冠心病， 易出现心衰等
——及时监测并纠正
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重症病人护 理
置单人房间内，保持病室安静； 空气新鲜，必要时给氧； 定期病室消毒，防止呼吸道感染及泌尿感染 注意保持呼吸道通畅：
痰涎壅盛者或呕吐患者，取侧卧位或平卧位头 偏向一侧，以利痰涎和呕吐物流出，并将舌向前 拉出勿使后坠阻塞气道，预防肺部感染（吸入性 肺炎） 基础护理严格无菌操作； 备齐急救药品和设备等便于及时抢救
血白细胞升高
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6、主要诊断明确依的D据M
病史
血酮、尿酮 阳性
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诊断标准
DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA 症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿 酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增 高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有 无糖尿病史即可诊断。
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二、DKA的治疗
• 输液 • 胰岛素治疗 • 纠正电解质及酸碱平衡失调 • 处理诱发病和防治并发症 • 加强护理
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皮肤护理，预防褥疮
勤翻身，勤擦洗，勤换衣 ——
保持皮肤清洁，预防褥疮及皮肤化脓性感染。
年老体胖及炎热季节要注意翻身，擦浴后局部敷爽身粉 。
建立床头翻身卡
——杜绝褥疮的发生
因一旦发生将加重病情，延长病程，严重者甚至继发感 染引起败血症而危及生命。
注意保暖，避免烫伤
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用温水泡足，促进足部血液循环，预防足部溃疡或坏疽， 且水温不可过高，糖尿病由于周围神经病变，温度感觉减退， 易发生烫伤或继发感染。
一般不超过9.65mmol/h，相当于氯化钾 0.75g/h (1.5g/2h）
—— 切忌静推，不得渗出血管外 使用微量注射泵：经中心静脉输注速度：5～15 ml/h
(6.65～20 mmol/h)
如病情需要，可达20～40mmol/h，最好有心电监护。
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三、良好的护理至关重要
对于糖尿病酮症酸中毒患者， 良好护理是治疗的一个重要环节。
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口腔护理
由于患者机体内糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，抵抗 力降低，暂未进食，因而细菌可在口腔内迅速繁殖， 易致口腔气味重，进而产生炎症，溃疡等
口腔护理保持口腔清洁、湿润，预防口腔呼吸道感 染。
勤漱口：中成药
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导尿及会阴护理
留置导尿：
重症感染
卧床 神志改变
尿失禁，易污湿床单
会阴擦洗
膀胱冲洗
神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、 萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度 的意识障碍，昏迷者约10%。
脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达 体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等； 脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率 加速，重者可危及生命。
糖尿病性酮症酸中毒
（Diabetic Keto acidosis，DKA）
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病例
患者 应明杨 男，24岁 主诉：多饮多食多尿1年余，突发腹痛半天
嗜睡一小时入院。
现病史：患者一年前开始反复出现多饮多食多尿，伴
有体重明显下降。一年前确诊为Ⅰ型糖尿病，医嘱其用胰 岛素治疗。但患者及家属由于自身原因，拒绝胰岛素治疗 。一直服用“中药”（主要是双胍类降糖药和中药参合而成 ），未定期检测血糖，一直未重视。服药后，自觉食量有 所下降，但仍有反复多饮多尿。四天前开始出现食量明显 下降，伴有咽痛、发热，一天前突发腹痛、全身乏力，伴 有口干及呼吸费力。在当地医院以腹痛待查治疗。今一小 时前嗜睡，由120急诊送入。
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其他相关实验室检查
血浆渗透压高：一般可轻度升高，
多在300-330mosm/l， 少数可达350mosm/l，可同时伴有高渗性失水
血肌酐和尿素氮高：可轻度升高，多为肾前性 血清淀粉酶升高
11％ 的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP） 甘油三酯（TG)≥l1．3 mmol／L时，可发生高脂血症(HL)性AP
其中必须用一条静脉通道专门输入 胰岛素，以便于控制剂量。
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另一条给予补液(先晶后胶，先
快后慢)
1、一般先输等渗氯化钠液： 开始时补液速度应较快：在2h内输入1000～2000ml 补充血容量，改善周围循环和肾功能， 以后根据血压、心率、每小时尿量，必要时根据中心静
脉压决定输液量和速度。 第2至第6h输入1000～2000ml，第一天补液量4000～
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1、起病特点
起病急，病情重、变化快 多发于I型糖尿病 2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等
应激状态时发生
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2.发病诱因
感染:是最常见最主要的诱因 饮食不当、胃肠疾患：
尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失水 和进食不足而DKA。 治疗不当（Insulin中断或不适当减量） 各种应激情况 （AMI、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、 分娩、严重的精神刺激等） 拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素 、胰高血糖素、皮质醇增多症。