病理学第四章炎症演示文稿
合集下载
炎症介绍医学汇报PPT(共38张PPT)
常用具体受累的解剖部位或致病因子等加以修饰，如间质性肺炎、病毒性肺炎。
五、炎症的分类
依据炎症的基本病变性质进行分类 变质性炎、增生性炎、渗出性炎 根据渗出物的主要成分，渗出性
炎进一步分为浆液性炎、纤维素 性炎、化脓性炎和出血性炎。
第二部分
急性炎症
一、急性炎症过程中的血管反应
血流动力学改变（血管口径和血流量改变） 细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速 血流速度减慢 血管通透性增加
（二）纤维素性炎
特点：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。
镜下：红染交织的颗粒状、条索状或网状纤维素，常混有中性粒细胞及坏死细胞碎片。
部位：黏膜、浆膜和肺组织。
黏膜：伪膜性炎，又称假膜性炎。 浆膜：肺纤维素性浆膜炎、绒毛心。
肺：大叶性肺炎。
结局 量少：溶解吸收。 量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质变、浆膜腔粘连闭锁）。
组织结构破坏。增生性反应：成纤 维细胞、毛细血管、实质细胞等增 生。
二、肉芽肿性炎
定义：一种特殊类型的慢性炎症，以炎症局部的巨噬细胞及其衍生细胞（上皮样细胞和多
核巨细胞）增生，形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）为特征。 分类：
感染性肉芽肿：结核、伤寒、梅毒、麻风、组织胞浆菌病、血吸虫病。 异物性肉芽肿：缝线、石棉、硅胶、滑石粉等。
（三）增生（proliferation）
定义：炎症的修复过程，实质细胞和间质细胞均可发生增生，并伴有大量淋巴、单核/ 巨噬细胞增生。
增生的成分实质细胞：被覆上皮、腺上皮
等。间质细胞：成纤维细胞、毛细血管等。
炎症细胞：淋巴细胞、单核/巨噬细胞。
增生的特点：多种细胞成分（多克隆生）。
炎症刺激依赖性。
四、炎症的局部表现和全身反应
五、炎症的分类
依据炎症的基本病变性质进行分类 变质性炎、增生性炎、渗出性炎 根据渗出物的主要成分，渗出性
炎进一步分为浆液性炎、纤维素 性炎、化脓性炎和出血性炎。
第二部分
急性炎症
一、急性炎症过程中的血管反应
血流动力学改变（血管口径和血流量改变） 细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速 血流速度减慢 血管通透性增加
（二）纤维素性炎
特点：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。
镜下：红染交织的颗粒状、条索状或网状纤维素，常混有中性粒细胞及坏死细胞碎片。
部位：黏膜、浆膜和肺组织。
黏膜：伪膜性炎，又称假膜性炎。 浆膜：肺纤维素性浆膜炎、绒毛心。
肺：大叶性肺炎。
结局 量少：溶解吸收。 量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质变、浆膜腔粘连闭锁）。
组织结构破坏。增生性反应：成纤 维细胞、毛细血管、实质细胞等增 生。
二、肉芽肿性炎
定义：一种特殊类型的慢性炎症，以炎症局部的巨噬细胞及其衍生细胞（上皮样细胞和多
核巨细胞）增生，形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）为特征。 分类：
感染性肉芽肿：结核、伤寒、梅毒、麻风、组织胞浆菌病、血吸虫病。 异物性肉芽肿：缝线、石棉、硅胶、滑石粉等。
（三）增生（proliferation）
定义：炎症的修复过程，实质细胞和间质细胞均可发生增生，并伴有大量淋巴、单核/ 巨噬细胞增生。
增生的成分实质细胞：被覆上皮、腺上皮
等。间质细胞：成纤维细胞、毛细血管等。
炎症细胞：淋巴细胞、单核/巨噬细胞。
增生的特点：多种细胞成分（多克隆生）。
炎症刺激依赖性。
四、炎症的局部表现和全身反应
[病理学]炎症PPT课件
![[病理学]炎症PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/68b133e73968011ca2009153.png)
degeneration + necrosis = alteration
局部循环障碍
致炎因子 alteration 形态表现:实、间质均可
炎症反应产物
纤维素样坏死
代谢变化:
局部缺氧，酸性代 谢产物堆积，局部 组织内渗透压增高
精品ppt
6
（二）exudation
渗出——炎症局部血管内的液体、蛋白质和 白细胞通过血管壁进入周围组织的过程
精品ppt
20
四、炎症介质在炎症过程中的作用
炎症介质（inflammatory mediator）：炎症过程 中起重要介导作用的化学物质。
1.细胞释放的炎性介质 2.体液中的炎性介质
精品ppt
21
主要作用：
使血管通透性升高 吸引白细胞 (趋化) 导致组织损伤 引起全身反应
（见书中表）
精品ppt
22
五、急性炎症的分类及其病理变化
根据渗出物的成份划分：
➢ 浆液性炎 ➢ 纤维素性炎
表面化脓和积脓
➢ 化脓性炎 蜂窝织炎
脓肿
➢ 出血性炎
精品ppt
23
(一)浆液性炎 (serous inflammation)
与内皮细胞粘着,表面 粘附分子识别
阿米巴样运动,内皮细 胞缝隙
⒋趋化 向着损伤中心移动，
5-20µm/分
趋化作用:WBC沿化学刺激物浓度梯度作定向移动
趋化因子:引起趋化作用的化学物质。
精品ppt
18
炎细胞浸润种类的一般规律
①时间阶段
急性炎症：6～24h中性粒细胞为主， 24～48h 单核细胞为主 慢性炎症：淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞
•实质细胞增生——如慢性肝炎时肝细胞的增生 •间质细胞增生——巨噬、内皮、纤维母细胞增 生
大学本科《病理学》第四章 炎症yu4学时课件
炎区白细胞的作用
●吞噬作用主要是中性粒细胞和巨噬细胞 过程○识别、附着 ○吞入 ○杀伤、降解
●参与免疫反应 ●引起组织损伤
（四）常见白细胞的种类与功能
中性粒细胞── 急性炎早、化脓性炎 单核巨噬细胞─ 急性炎后、肉芽肿 嗜酸性粒细胞─ 过敏性炎、寄生虫 淋巴细胞─── 病毒感染、慢性炎
渗出过程总结
1、内皮细胞收缩,间隙增宽
2、直接损伤内皮细胞
三、白细胞渗出和作用
白细胞渗出是炎症反应最重要的
特征。
吞噬作用是炎症反应的主要防御
环节。
（一）白细胞渗出过程
①边集与附壁 ②游出 ③趋化作用
（二）白细胞游出和化学趋化作用
白细胞游出： 粘附后白细胞伸出伪足以阿米巴运
动的方式，穿过内皮细胞连接间隙， 游出血管外。
参与修复
白细胞 －－吞噬作用
注意：渗出液过多可压迫阻塞﹑粘连
3.增生（proliferation）
概念：器官或组织细胞数量增多称为 增生（包括实质细胞和间质细胞）。
致炎因子
巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞 上皮细胞 实质细胞
增生
3.增生（proliferation）
作用
损伤修复 粘连硬化
思考
2、组 3、
（鼻腔）炎性息肉
炎性息肉（P110） 概 念：在致炎因子长期刺激下，局部
粘膜上皮、腺体及肉芽组织可增生， 形成突出于粘膜表面的带蒂的肿块。
好发部位：鼻腔、宫颈、大肠。
2.炎性假瘤
概念：组织的炎性增生形成的境界清楚 的、肉眼和X线观与肿瘤相似的团 块。
加；
一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞增加，
如腮腺炎、风疹等；
但某些病毒、立克次体、原虫和细菌( 如
●吞噬作用主要是中性粒细胞和巨噬细胞 过程○识别、附着 ○吞入 ○杀伤、降解
●参与免疫反应 ●引起组织损伤
（四）常见白细胞的种类与功能
中性粒细胞── 急性炎早、化脓性炎 单核巨噬细胞─ 急性炎后、肉芽肿 嗜酸性粒细胞─ 过敏性炎、寄生虫 淋巴细胞─── 病毒感染、慢性炎
渗出过程总结
1、内皮细胞收缩,间隙增宽
2、直接损伤内皮细胞
三、白细胞渗出和作用
白细胞渗出是炎症反应最重要的
特征。
吞噬作用是炎症反应的主要防御
环节。
（一）白细胞渗出过程
①边集与附壁 ②游出 ③趋化作用
（二）白细胞游出和化学趋化作用
白细胞游出： 粘附后白细胞伸出伪足以阿米巴运
动的方式，穿过内皮细胞连接间隙， 游出血管外。
参与修复
白细胞 －－吞噬作用
注意：渗出液过多可压迫阻塞﹑粘连
3.增生（proliferation）
概念：器官或组织细胞数量增多称为 增生（包括实质细胞和间质细胞）。
致炎因子
巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞 上皮细胞 实质细胞
增生
3.增生（proliferation）
作用
损伤修复 粘连硬化
思考
2、组 3、
（鼻腔）炎性息肉
炎性息肉（P110） 概 念：在致炎因子长期刺激下，局部
粘膜上皮、腺体及肉芽组织可增生， 形成突出于粘膜表面的带蒂的肿块。
好发部位：鼻腔、宫颈、大肠。
2.炎性假瘤
概念：组织的炎性增生形成的境界清楚 的、肉眼和X线观与肿瘤相似的团 块。
加；
一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞增加，
如腮腺炎、风疹等；
但某些病毒、立克次体、原虫和细菌( 如
第4章-炎症(病理学基础教学)课件PPT
21
⑶炎症细胞的种类, 功能及临床意义
20.01.2021
22
类别 来源及形态
功能
血液 核分叶 中 状,2~5 性 叶，胞 粒 质内有 细 中性颗 胞粒
20.01.2021
运动活跃，吞 噬力强，能吞 噬细菌、组织 碎片、抗原抗 体复合物，崩 解后释放蛋白 溶解酶，能溶 解细胞碎片、 纤维蛋白等； 释放内源性致 热原。
病理学基础
(第二版)
( Inflammation )
红 肿痛 热
19:46
机 能 障 碍
20.01.2021
2
前
20.01.2021
19:46
言
名称来由:原意表示患病部位发热,好似 火焰燃烧。
公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提 出：患病(体表)部位：发红、肿胀、 发热和疼痛
以后伽伦(Dalen)附加第五个:官能障碍 人体75%疾病为炎症性 命名法：器官名称+“炎”
3
19:46
炎症
概念：
本质：以防御为主。
指具有血管 病理变化：变质、渗
系统的活体组 出和增生
织对各种致炎 因子引起损伤 所发生的防御 反应。
临床表现：红、肿、 热、痛、功能障碍。
全身反应：发热、白 细胞增多等。
20.01.2021
4
细菌 病毒 螺旋体 真菌 寄生虫
机械力 温度 放射线 强酸碱 其它
粒
吞噬抗原抗 体复合物及 组胺。
临床意义
具有抗过敏 作用，见于 寄生虫感染、 变态反应性 疾病及急性 炎症后期。
20.01.2021
25
类别 来源及形态
功能
临床意义
血液及
淋巴组
病理学炎症精品课件
急性炎症——增高、类白血病样反应、 核
左移
严重感染、抵抗力低下——不明显
不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加
意义：
21
（三）炎症的临床类型
超急性炎症：如青霉素过敏、器官移 植超急性排斥反应
急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁桃 体炎
慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾盂 肾炎
亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、亚 细
病理学 （Pathology)
病理学教研
1
第四章 炎 症 （inflammation）
P70
2
第一节 炎症概 述
P55
3
一、炎症的概念
（一）
4
（二） 炎症的意义
炎症是最常见的病理过程 炎症是机体最重要的保护性反应 炎症反应对机体有不同程度的危害
不同致炎因子，渗出WBC类型不同： 细菌（N）、病毒（L）、过敏、 寄生虫（E）
34
2、白细胞在损伤部位的聚 集
白细胞在炎症病灶聚集是炎 症反应的最重要的指征
趋化作用(chemotaxis) 趋化因子(chemotactic factor) 特点：①特异的； ②不同WBC对趋化
因子的反应性不同
(二)渗出(Exudation)
概念: 炎症时血管内液体或细胞成分通 过血管壁到血管外的过程。渗出 的液体为渗出液， 1 白细胞的渗出为 炎症细胞浸润
11
渗出的意义
炎症最具特征性的变化
炎症诊断的重要依据
体现炎症的防御作用
12
13
渗出液和漏出液的比较：
渗出液
漏出液
原因
炎症
非炎症
蛋白量
30g/L以上 30g/L以下
31
第四章-组织病理学基础-炎症 ppt课件
调理素：特异性抗体和补 体，能增强吞噬细胞的识
别和捕捉作用。
吞
噬
吞噬溶酶体
过
程
1.识别和粘着 2.包围和吞入 3.杀伤和降解
Department of Pathology，Shaoxing Upnpivt课ers件ity Medical College ，Zhang Qiao-ying
Department of Pathology，Shaoxing Upnpivt课ers件ity Medical College ，Zhang Qiao-ying
A．淋巴细胞 B．嗜碱性粒细胞 C．中性粒细胞 D．巨噬细胞 E．肥大细胞
Department of Pathology，Shaoxing Upnpivt课ers件ity Medical College ，Zhang Qiao-ying
❖较多嗜酸性粒细胞浸润见于 ( ) A．伤寒杆菌感染 B．变态反应或寄生虫感染 C．乙脑病毒感染 D．溶血性链球菌感染 E．葡萄球菌感染
关于趋化（自学）
❖趋化性/趋化作用？ ❖趋化因子？ ❖趋化因子的作用具有特异性？
Department of Pathology，Shaoxing Upnpivt课ers件ity Medical College ，Zhang Qiao-ying
（3）吞噬作用 (phagocytosis)
❖炎症灶内白细胞吞噬病原微生物、 异物 和组织碎片的过程。
Department of Pathology，Shaoxing Upnpivt课ers件ity Medical College ，Zhang Qiao-ying
下列哪种细胞不是通过变形运动离开血管 的（ ）
A．中性粒细胞 B．红细胞 C．嗜酸性粒细胞 D．淋巴细胞 E．巨噬细胞
《病理学_炎症》课件
炎症的分类
急性炎症
急性炎症发生迅速，主要通过中性粒细胞的浸润、血管扩张和组织液渗出表现出明显炎症反 应。
慢性炎症
慢性炎症发展缓慢，与细胞浸润、组织损伤及修复同时进行。它往往持续时间较长，可能导 致组织结构和功能的改变。
无症状炎症
一些炎症可能没有明显的临床表现，但仍能引发病理改变，例如慢性低度炎症。
1
1. 血管反应
炎症引起血管扩张、血流减慢以及通透性增加。这为后续的细胞浸润提供了条件。
2
2. 白细胞浸润
白细胞（如中性粒细胞和单核细胞）从血液进入炎症部位，通过趋化因子的作用 聚集并发挥其免疫功能。
3
3. 炎症介质释放
炎症过程中，细胞释放多种炎症介质，如细胞因子、趋化因子和炎症介质，调节 并促进炎症反应的进行。
炎症的临床表现因其类型和程度而异，可能包括疼痛、红肿、温热和功能障 碍等。正确识别炎症的临床表现对于指导治疗和判断病情非常重要。
炎症与免疫系统的关系
免疫系统在炎症过程中起到重要作用，介导炎症反应并参与其调节。炎症和 免疫系统之间密切的相互作用杂多样，包括感染、免疫反应异常、组织损伤、代谢紊乱等。了解病因对于制定合 适的治疗和预防策略至关重要。
炎症的病理生理
炎症的发生与机体的保护性反应有关，它有助于清除感染源、移除坏死组织 并促进修复过程。然而，过度或长期的炎症反应可能会导致组织损伤和疾病 发展。
炎症的临床表现
《病理学_炎症》PPT课件
欢迎参加今天的病理学课程！本节课我们将深入研究炎症的定义、病理过程、 分类以及与免疫系统的关系。让我们一起探索炎症所涉及的各个方面。
炎症的定义
炎症是一种复杂的生理反应，通常由组织损伤、疾病或外部刺激引起。它包 括局部血液循环的改变、白细胞的浸润和炎症介质的释放。
病理学第4章炎症-PPT文档
压迫器官和组织 机化、粘连
3．白细胞渗出——炎细胞浸润
（1）渗出过程
边集 粘附 游出 趋化作用
①白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表 面滚动。
②白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子 相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细 胞表面。
③白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。 ④白细胞趋化作用：白细胞向趋化因子作定向移动。
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类别
功能
临床意义
嗜酸性粒细胞
吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
具有抗过敏作用，见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。
淋巴细胞 及浆细胞
T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。
（3）局部疼痛
全身反应
（一）发热 机制：致炎因子
单核巨噬细胞 内生致热原
体温调节中枢调定点上移
↑体温
有利：提高机体防御能力 意义 有害：过高发热 损害脑功能
长期发热 机体消耗↑
散热↓ 产热↑
（二）白细胞变化 急性化脓性炎症 N ↑ 甚出现核左移、中毒颗粒 过敏或寄生虫性炎 E ↑ 某些病毒感染 L ↑ 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减 少。
局部表现
（一）红：动脉性充血（鲜红） 静脉性充血（暗红）
（二）肿： 急性炎症 慢性炎症
炎性水肿所致 局部组织增生所致
（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致
（1）分解代谢 （四）痛： （2）局部肿胀
（3）炎症介质
H+K+刺激神经末梢 压迫神经末梢 刺激神经末梢
《病理学炎症》课件
对因治疗
针对炎症的病因进行治疗，如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡， 补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症， 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、 药物、感染等，尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应，目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状，也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子，引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应， 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出 。
针对炎症的病因进行治疗，如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡， 补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症， 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、 药物、感染等，尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应，目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状，也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子，引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应， 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出 。
病理学4炎症PPT课件
间 质: 粘液样变性，纤维素样变性或坏死
郧阳医学院病理学教研室
2. 渗出（exudation）
炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通 过血管壁进入组织间质、体腔，粘膜表面和体表的过
程叫渗出，渗出的成分总称渗出物 或渗出液。
● 炎性积液 ● 炎性水肿 ● 炎细胞浸润
附：渗出液与漏出液的区别
郧阳医学院病理学教研室
郧阳医学院病理学教研室
一、一般慢性炎症的病变特点
(一)慢性炎症的重要特点： 1.炎症灶内主为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞； 2.主要是由炎细胞引起的组织破坏； 3.有明显的纤维结缔组织、血管、以及实质细胞 （上皮、腺体）增生以替代和修复损伤的组织。
● 非特异性炎性肉芽组织 ● 炎性息肉 ● 炎性假瘤
3、增生（hyperplasia）
包括实质细胞和间质细胞的增生。其中间质 成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细 胞。增生与相应的生长因子的作用有关。炎症增 生具有限制炎症扩散和修复作用。
郧阳医学院病理学教研室
四、炎症的局部表现和全身反应
1、局部表现
红、肿、热、痛、功能障碍
2、全身反应
● 发热 (IL-1、IL-6、TNF为介导因子）
郧阳医学院病理学教研室
影
响 1、内皮收缩/骨架重构
内 皮 细 胞
炎症介质（组胺、激肽、P物质） 血管内皮收缩
细胞因子（IL-1、TNF、IFN-）
完 2、直接损伤
整 性
3、白细胞介导
的 4、穿胞作用增强
因 素 5、新生毛细血管壁高通透性
郧阳医学院病理学教研室
① 内皮细胞收缩
② 直接损伤内皮
①
②
③ 白细胞介导的内皮损伤
疼痛
郧阳医学院病理学教研室
2. 渗出（exudation）
炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通 过血管壁进入组织间质、体腔，粘膜表面和体表的过
程叫渗出，渗出的成分总称渗出物 或渗出液。
● 炎性积液 ● 炎性水肿 ● 炎细胞浸润
附：渗出液与漏出液的区别
郧阳医学院病理学教研室
郧阳医学院病理学教研室
一、一般慢性炎症的病变特点
(一)慢性炎症的重要特点： 1.炎症灶内主为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞； 2.主要是由炎细胞引起的组织破坏； 3.有明显的纤维结缔组织、血管、以及实质细胞 （上皮、腺体）增生以替代和修复损伤的组织。
● 非特异性炎性肉芽组织 ● 炎性息肉 ● 炎性假瘤
3、增生（hyperplasia）
包括实质细胞和间质细胞的增生。其中间质 成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细 胞。增生与相应的生长因子的作用有关。炎症增 生具有限制炎症扩散和修复作用。
郧阳医学院病理学教研室
四、炎症的局部表现和全身反应
1、局部表现
红、肿、热、痛、功能障碍
2、全身反应
● 发热 (IL-1、IL-6、TNF为介导因子）
郧阳医学院病理学教研室
影
响 1、内皮收缩/骨架重构
内 皮 细 胞
炎症介质（组胺、激肽、P物质） 血管内皮收缩
细胞因子（IL-1、TNF、IFN-）
完 2、直接损伤
整 性
3、白细胞介导
的 4、穿胞作用增强
因 素 5、新生毛细血管壁高通透性
郧阳医学院病理学教研室
① 内皮细胞收缩
② 直接损伤内皮
①
②
③ 白细胞介导的内皮损伤
疼痛
病理学第四章炎症PPT课件
病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
2.内皮细胞损伤 1）速发持续反应--直接损伤 ❖累及整个微循环 ❖严重烧伤、化脓菌感染 2）迟发延续反应--直接损伤 ❖累及细静脉和毛细血管 ❖轻到中度热损伤、X线、紫外线、细菌毒素 3）白细胞介导的内皮细胞损伤 ❖细静脉及肠和肾小球的毛细血管
3.穿胞作用增强 ❖胞浆中接近相连处的囊泡体 ❖富含蛋白的液体
❖一种炎症反应可涉及几种介质 ❖同一种炎症反应常常是多种介质在不同
阶段发挥作用的共同结果 ❖不同介质系统之间联系密切，作用交织 ❖所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中
第三节 炎症的基本病变
一、变质:变性和坏死
（一）形态变化 1.实质细胞 2.间质
（二）代谢变化 1.局部酸中毒 2.组织内渗透压增高
A
B
A C C
D
3.白细胞的作用
(1)吞噬作用:对病原体及组织崩解碎片进行吞噬与消化
➢嗜中性粒细胞（小吞噬细胞） ➢巨噬细胞（大吞噬细胞） ➢嗜酸性粒细胞吞噬能力较弱
⒈来自细胞和血浆 ⒉大多与靶细胞表面的特异性受体结合发挥作用，少数本
身具有酶活性(如溶酶体蛋白酶) ⒊可使靶细胞产生第二级炎症介质，发生放大或拮抗效应 ⒋一种介质可作用于一种或多种靶细胞，有时甚至可产生
不同的效应，这取决于细胞的类型 ⒌一旦被激活或由细胞释放，存时很短，迅速降解 ⒍大多数炎症介质具有潜在的致损伤作用
三、主要炎症介质及作用
（一）细胞释放的炎症介质：
1、血管活性胺： 1）组胺：肥大细胞、嗜碱粒、血小板 作用：细A、细V扩张，血管通透性↑,趋化嗜酸粒 2）5-HT：血小板、内皮 作用：与组胺类似
2、花生四烯酸（AA）代谢产物：
3.白细胞产物及溶酶体成分 ①活性氧代谢产物：释放到胞外，损伤内皮和实质细
4.新生毛细血管的高通透性 ❖细胞连接不健全 ❖VEGF增强通透性 ❖内皮有较多的血管活性介质受体
（三）液体渗出
1.机制
2.渗出液与漏出液的区别
渗出液
漏出液
原因
炎症
外观
混浊
蛋白含量 30g/L以上
细胞数 >1000×106 /L
比重
>1.018
Rivalta
+
渗透压失衡 澄清
29g/L以下 <300×106/L
★白细胞的渗出是一种主动过程
1.白细胞渗出过程
趋化作用:WBC沿化学刺激物浓度差作定向移动
2.炎细胞种类和意义
❖大多由血管内渗出 ❖在组织内增生、演化
中性粒细胞
浆细胞
淋巴细胞
肥大细胞
单核、巨噬细胞 嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞
泡沫细胞 上皮样细胞 多核巨细胞 ……
A
C
B
C
F
E
G
AB D
D C
主要炎症介质的作用
功能 血管扩张
炎症介质的种类 组胺、5-HT、缓激肽、PGE2、PGD4、NO
通透性↑ 趋化作用
发热 致痛 组织损伤
组胺、5-HT、缓激肽、C3a、C5a、LTC4 C5a、LTB4、细菌产物、细胞因子、TNF 细胞因子（IL-1、IL-6、和TNF等）、PG
PGE2、缓激肽 氧自由基、溶酶体酶、NO
2、补体系统（C3、C5） ①组胺--血管扩张、血管壁通透性↑ ②C5a趋化中粒、单核、嗜酸粒、嗜碱粒 ③C5a激活AA的脂加氧酶途径 ④C3b调理素化作用
3、凝血系统和纤溶系统 Ⅻ因子启动凝血系统及纤维蛋白溶解系统: ①凝血酶促使白细胞粘着和成纤维细胞增生 ②纤维蛋白多肽使血管通透性升高,趋化白细胞 ③纤溶酶降解C3和纤维蛋白--扩张血管、增强 通透性
5.血小板激活因子PAF：除激活血小板外，使血管、 支气管收缩；极低浓度时增强小静脉通透性
6.神经肽：如P物质，传导疼痛，扩张血管，增强 通透性
7.一氧化氮NO：在炎症反应中发挥多方面的介质 作用。扩张血管、通透性升高，抑制血小板， 抑制趋化作用，抑制肥大细胞引起的炎症反应
（二）血浆中产生的炎症介质： 1、激肽系统: 活化的中心环节是Ⅻ因子,终产物缓激肽 ①细动脉扩张，内皮细胞收缩 ②细静脉通透性升高 ③血管以外的平滑肌收缩 ④致痛
胞，灭活抗蛋白酶 ②溶酶体成分:破坏组织，加剧损伤
4.细胞因子（IL-1、TNFа） 作用:①调节淋巴细胞：IL-2\4(+),IL-10\TGF-β(-) ②调节自然免疫：TNF-α、IFN、IL-6 ③激活巨噬细胞：TNF-α\β、IL-5\10\12 ④刺激造血：IL-3\7、GM-CSF、M-CSF、G-CSF ⑤趋化作用：IL-8
第三节 炎症的基本病变
二、渗出: 炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通 过血管壁进入组织间隙、浆膜腔、粘膜表 面和体表的过程。
（一）血流动力学改变
（二）血管壁通透性升高
1.内皮细胞收缩 1）速发短暂反应（15-30min） ❖仅累及20-60μm管径的静脉 ❖组胺、缓激肽、白细胞三烯、 P物质等介导 2）细胞骨架重构（超过24h） ❖损伤后4-6h发生
<1.018 -
凝固
能自凝
不自凝
纤维素
有
无
3.渗出液的意义： 有利：1、稀释中和毒素。 2、带来营养物质和运走代谢产物。 3、带来抗体补体。 4、纤维蛋白网限制细菌的扩散，有利于白 细胞爬行 5、细菌、毒素带到淋巴结，引起细胞、体 液免疫。 不利：1、压迫和阻塞 2、纤维蛋白渗出增多：机化和粘连
（四）白细胞的渗出： ☆各种白细胞通过血管壁游出到血管外的 过程称为白细胞渗出。 ☆渗出的白细胞称为炎症细胞。 ☆炎细胞在组织内聚集称炎细胞浸润。
❖调动机体一切积极因素参与抗损伤斗争 ——免疫、造血、神经、内分泌 局部自卫战 全国总动员
二、炎症的原因： 1、生物性：感染 2、理化性 3、心理因素 4、免疫反应 5、组织坏死
冻伤（Ⅱ度）
第二节 炎症介质
一、概念 指一组参与并诱导炎症发生发展的具
有生物活性的化学物质，也称化学介质。
二、炎症介质的一般特点
病理学第四章炎症演示文稿
优选病理学炎症是生物进化所形成的重要防御反应 ❖炎症对机体也有潜在的危害性
第一节 炎症的概念和原因
一、炎症的概念： 炎症是具有血管系统的活体组织
对致炎因子的损伤引起的防御反应。 其中心环节是血管反应。
以血管为中心的防御反应
❖血管内的液体和白细胞渗出到损伤局部 ——局限、杀灭损伤因子 ——清除、吸收坏死组织 ——利于再生修复