病理学第四章炎症演示文稿
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<1.018 -
凝固
能自凝
不自凝
纤维素
有
无
3.渗出液的意义： 有利：1、稀释中和毒素。 2、带来营养物质和运走代谢产物。 3、带来抗体补体。 4、纤维蛋白网限制细菌的扩散，有利于白 细胞爬行 5、细菌、毒素带到淋巴结，引起细胞、体 液免疫。 不利：1、压迫和阻塞 2、纤维蛋白渗出增多：机化和粘连
（四）白细胞的渗出： ☆各种白细胞通过血管壁游出到血管外的 过程称为白细胞渗出。 ☆渗出的白细胞称为炎症细胞。 ☆炎细胞在组织内聚集称炎细胞浸润。
4.新生毛细血管的高通透性 ❖细胞连接不健全 ❖VEGF增强通透性 ❖内皮有较多的血管活性介质受体
（三）液体渗出
1.机制
2.渗出液与漏出液的区别
渗出液
漏出液
原因
炎症
外观
混浊
蛋白含量 30g/L以上
细胞数 >1000×106 /L
比重
>1.018
Rivalta
+
渗透压失衡 澄清
29g/L以下 <300×106/L
❖调动机体一切积极因素参与抗损伤斗争 ——免疫、造血、神经、内分泌 局部自卫战 全国总动员
二、炎症的原因： 1、生物性：感染 2、理化性 3、心理因素 4、免疫反应 5、组织坏死
冻伤（Ⅱ度）
第二节 炎症介质
一、概念 指一组参与并诱导炎症发生发展的具
有生物活性的化学物质，也称化学介质。
二、炎症介质的一般特点
2.内皮细胞损伤 Leabharlann Baidu）速发持续反应--直接损伤 ❖累及整个微循环 ❖严重烧伤、化脓菌感染 2）迟发延续反应--直接损伤 ❖累及细静脉和毛细血管 ❖轻到中度热损伤、X线、紫外线、细菌毒素 3）白细胞介导的内皮细胞损伤 ❖细静脉及肠和肾小球的毛细血管
3.穿胞作用增强 ❖胞浆中接近相连处的囊泡体 ❖富含蛋白的液体
第三节 炎症的基本病变
二、渗出: 炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通 过血管壁进入组织间隙、浆膜腔、粘膜表 面和体表的过程。
（一）血流动力学改变
（二）血管壁通透性升高
1.内皮细胞收缩 1）速发短暂反应（15-30min） ❖仅累及20-60μm管径的静脉 ❖组胺、缓激肽、白细胞三烯、 P物质等介导 2）细胞骨架重构（超过24h） ❖损伤后4-6h发生
三、主要炎症介质及作用
（一）细胞释放的炎症介质：
1、血管活性胺： 1）组胺：肥大细胞、嗜碱粒、血小板 作用：细A、细V扩张，血管通透性↑,趋化嗜酸粒 2）5-HT：血小板、内皮 作用：与组胺类似
2、花生四烯酸（AA）代谢产物：
3.白细胞产物及溶酶体成分 ①活性氧代谢产物：释放到胞外，损伤内皮和实质细
胞，灭活抗蛋白酶 ②溶酶体成分:破坏组织，加剧损伤
4.细胞因子（IL-1、TNFа） 作用:①调节淋巴细胞：IL-2\4(+),IL-10\TGF-β(-) ②调节自然免疫：TNF-α、IFN、IL-6 ③激活巨噬细胞：TNF-α\β、IL-5\10\12 ④刺激造血：IL-3\7、GM-CSF、M-CSF、G-CSF ⑤趋化作用：IL-8
A
B
A C C
D
3.白细胞的作用
(1)吞噬作用:对病原体及组织崩解碎片进行吞噬与消化
➢嗜中性粒细胞（小吞噬细胞） ➢巨噬细胞（大吞噬细胞） ➢嗜酸性粒细胞吞噬能力较弱
★白细胞的渗出是一种主动过程
1.白细胞渗出过程
趋化作用:WBC沿化学刺激物浓度差作定向移动
2.炎细胞种类和意义
❖大多由血管内渗出 ❖在组织内增生、演化
中性粒细胞
浆细胞
淋巴细胞
肥大细胞
单核、巨噬细胞 嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞
泡沫细胞 上皮样细胞 多核巨细胞 ……
A
C
B
C
F
E
G
AB D
D C
主要炎症介质的作用
功能 血管扩张
炎症介质的种类 组胺、5-HT、缓激肽、PGE2、PGD4、NO
通透性↑ 趋化作用
发热 致痛 组织损伤
组胺、5-HT、缓激肽、C3a、C5a、LTC4 C5a、LTB4、细菌产物、细胞因子、TNF 细胞因子（IL-1、IL-6、和TNF等）、PG
PGE2、缓激肽 氧自由基、溶酶体酶、NO
❖一种炎症反应可涉及几种介质 ❖同一种炎症反应常常是多种介质在不同
阶段发挥作用的共同结果 ❖不同介质系统之间联系密切，作用交织 ❖所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中
第三节 炎症的基本病变
一、变质:变性和坏死
（一）形态变化 1.实质细胞 2.间质
（二）代谢变化 1.局部酸中毒 2.组织内渗透压增高
病理学第四章炎症演示文稿
优选病理学第四章炎症
❖炎症是一种最常见的病理过程 ❖炎症是生物进化所形成的重要防御反应 ❖炎症对机体也有潜在的危害性
第一节 炎症的概念和原因
一、炎症的概念： 炎症是具有血管系统的活体组织
对致炎因子的损伤引起的防御反应。 其中心环节是血管反应。
以血管为中心的防御反应
❖血管内的液体和白细胞渗出到损伤局部 ——局限、杀灭损伤因子 ——清除、吸收坏死组织 ——利于再生修复
5.血小板激活因子PAF：除激活血小板外，使血管、 支气管收缩；极低浓度时增强小静脉通透性
6.神经肽：如P物质，传导疼痛，扩张血管，增强 通透性
7.一氧化氮NO：在炎症反应中发挥多方面的介质 作用。扩张血管、通透性升高，抑制血小板， 抑制趋化作用，抑制肥大细胞引起的炎症反应
（二）血浆中产生的炎症介质： 1、激肽系统: 活化的中心环节是Ⅻ因子,终产物缓激肽 ①细动脉扩张，内皮细胞收缩 ②细静脉通透性升高 ③血管以外的平滑肌收缩 ④致痛
⒈来自细胞和血浆 ⒉大多与靶细胞表面的特异性受体结合发挥作用，少数本
身具有酶活性(如溶酶体蛋白酶) ⒊可使靶细胞产生第二级炎症介质，发生放大或拮抗效应 ⒋一种介质可作用于一种或多种靶细胞，有时甚至可产生
不同的效应，这取决于细胞的类型 ⒌一旦被激活或由细胞释放，存时很短，迅速降解 ⒍大多数炎症介质具有潜在的致损伤作用
2、补体系统（C3、C5） ①组胺--血管扩张、血管壁通透性↑ ②C5a趋化中粒、单核、嗜酸粒、嗜碱粒 ③C5a激活AA的脂加氧酶途径 ④C3b调理素化作用
3、凝血系统和纤溶系统 Ⅻ因子启动凝血系统及纤维蛋白溶解系统: ①凝血酶促使白细胞粘着和成纤维细胞增生 ②纤维蛋白多肽使血管通透性升高,趋化白细胞 ③纤溶酶降解C3和纤维蛋白--扩张血管、增强 通透性
凝固
能自凝
不自凝
纤维素
有
无
3.渗出液的意义： 有利：1、稀释中和毒素。 2、带来营养物质和运走代谢产物。 3、带来抗体补体。 4、纤维蛋白网限制细菌的扩散，有利于白 细胞爬行 5、细菌、毒素带到淋巴结，引起细胞、体 液免疫。 不利：1、压迫和阻塞 2、纤维蛋白渗出增多：机化和粘连
（四）白细胞的渗出： ☆各种白细胞通过血管壁游出到血管外的 过程称为白细胞渗出。 ☆渗出的白细胞称为炎症细胞。 ☆炎细胞在组织内聚集称炎细胞浸润。
4.新生毛细血管的高通透性 ❖细胞连接不健全 ❖VEGF增强通透性 ❖内皮有较多的血管活性介质受体
（三）液体渗出
1.机制
2.渗出液与漏出液的区别
渗出液
漏出液
原因
炎症
外观
混浊
蛋白含量 30g/L以上
细胞数 >1000×106 /L
比重
>1.018
Rivalta
+
渗透压失衡 澄清
29g/L以下 <300×106/L
❖调动机体一切积极因素参与抗损伤斗争 ——免疫、造血、神经、内分泌 局部自卫战 全国总动员
二、炎症的原因： 1、生物性：感染 2、理化性 3、心理因素 4、免疫反应 5、组织坏死
冻伤（Ⅱ度）
第二节 炎症介质
一、概念 指一组参与并诱导炎症发生发展的具
有生物活性的化学物质，也称化学介质。
二、炎症介质的一般特点
2.内皮细胞损伤 Leabharlann Baidu）速发持续反应--直接损伤 ❖累及整个微循环 ❖严重烧伤、化脓菌感染 2）迟发延续反应--直接损伤 ❖累及细静脉和毛细血管 ❖轻到中度热损伤、X线、紫外线、细菌毒素 3）白细胞介导的内皮细胞损伤 ❖细静脉及肠和肾小球的毛细血管
3.穿胞作用增强 ❖胞浆中接近相连处的囊泡体 ❖富含蛋白的液体
第三节 炎症的基本病变
二、渗出: 炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通 过血管壁进入组织间隙、浆膜腔、粘膜表 面和体表的过程。
（一）血流动力学改变
（二）血管壁通透性升高
1.内皮细胞收缩 1）速发短暂反应（15-30min） ❖仅累及20-60μm管径的静脉 ❖组胺、缓激肽、白细胞三烯、 P物质等介导 2）细胞骨架重构（超过24h） ❖损伤后4-6h发生
三、主要炎症介质及作用
（一）细胞释放的炎症介质：
1、血管活性胺： 1）组胺：肥大细胞、嗜碱粒、血小板 作用：细A、细V扩张，血管通透性↑,趋化嗜酸粒 2）5-HT：血小板、内皮 作用：与组胺类似
2、花生四烯酸（AA）代谢产物：
3.白细胞产物及溶酶体成分 ①活性氧代谢产物：释放到胞外，损伤内皮和实质细
胞，灭活抗蛋白酶 ②溶酶体成分:破坏组织，加剧损伤
4.细胞因子（IL-1、TNFа） 作用:①调节淋巴细胞：IL-2\4(+),IL-10\TGF-β(-) ②调节自然免疫：TNF-α、IFN、IL-6 ③激活巨噬细胞：TNF-α\β、IL-5\10\12 ④刺激造血：IL-3\7、GM-CSF、M-CSF、G-CSF ⑤趋化作用：IL-8
A
B
A C C
D
3.白细胞的作用
(1)吞噬作用:对病原体及组织崩解碎片进行吞噬与消化
➢嗜中性粒细胞（小吞噬细胞） ➢巨噬细胞（大吞噬细胞） ➢嗜酸性粒细胞吞噬能力较弱
★白细胞的渗出是一种主动过程
1.白细胞渗出过程
趋化作用:WBC沿化学刺激物浓度差作定向移动
2.炎细胞种类和意义
❖大多由血管内渗出 ❖在组织内增生、演化
中性粒细胞
浆细胞
淋巴细胞
肥大细胞
单核、巨噬细胞 嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞
泡沫细胞 上皮样细胞 多核巨细胞 ……
A
C
B
C
F
E
G
AB D
D C
主要炎症介质的作用
功能 血管扩张
炎症介质的种类 组胺、5-HT、缓激肽、PGE2、PGD4、NO
通透性↑ 趋化作用
发热 致痛 组织损伤
组胺、5-HT、缓激肽、C3a、C5a、LTC4 C5a、LTB4、细菌产物、细胞因子、TNF 细胞因子（IL-1、IL-6、和TNF等）、PG
PGE2、缓激肽 氧自由基、溶酶体酶、NO
❖一种炎症反应可涉及几种介质 ❖同一种炎症反应常常是多种介质在不同
阶段发挥作用的共同结果 ❖不同介质系统之间联系密切，作用交织 ❖所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中
第三节 炎症的基本病变
一、变质:变性和坏死
（一）形态变化 1.实质细胞 2.间质
（二）代谢变化 1.局部酸中毒 2.组织内渗透压增高
病理学第四章炎症演示文稿
优选病理学第四章炎症
❖炎症是一种最常见的病理过程 ❖炎症是生物进化所形成的重要防御反应 ❖炎症对机体也有潜在的危害性
第一节 炎症的概念和原因
一、炎症的概念： 炎症是具有血管系统的活体组织
对致炎因子的损伤引起的防御反应。 其中心环节是血管反应。
以血管为中心的防御反应
❖血管内的液体和白细胞渗出到损伤局部 ——局限、杀灭损伤因子 ——清除、吸收坏死组织 ——利于再生修复
5.血小板激活因子PAF：除激活血小板外，使血管、 支气管收缩；极低浓度时增强小静脉通透性
6.神经肽：如P物质，传导疼痛，扩张血管，增强 通透性
7.一氧化氮NO：在炎症反应中发挥多方面的介质 作用。扩张血管、通透性升高，抑制血小板， 抑制趋化作用，抑制肥大细胞引起的炎症反应
（二）血浆中产生的炎症介质： 1、激肽系统: 活化的中心环节是Ⅻ因子,终产物缓激肽 ①细动脉扩张，内皮细胞收缩 ②细静脉通透性升高 ③血管以外的平滑肌收缩 ④致痛
⒈来自细胞和血浆 ⒉大多与靶细胞表面的特异性受体结合发挥作用，少数本
身具有酶活性(如溶酶体蛋白酶) ⒊可使靶细胞产生第二级炎症介质，发生放大或拮抗效应 ⒋一种介质可作用于一种或多种靶细胞，有时甚至可产生
不同的效应，这取决于细胞的类型 ⒌一旦被激活或由细胞释放，存时很短，迅速降解 ⒍大多数炎症介质具有潜在的致损伤作用
2、补体系统（C3、C5） ①组胺--血管扩张、血管壁通透性↑ ②C5a趋化中粒、单核、嗜酸粒、嗜碱粒 ③C5a激活AA的脂加氧酶途径 ④C3b调理素化作用
3、凝血系统和纤溶系统 Ⅻ因子启动凝血系统及纤维蛋白溶解系统: ①凝血酶促使白细胞粘着和成纤维细胞增生 ②纤维蛋白多肽使血管通透性升高,趋化白细胞 ③纤溶酶降解C3和纤维蛋白--扩张血管、增强 通透性