流行性出血热
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流行性出血热课件
06
流行性出血热的相关知识拓展
与其他疾病的鉴别诊断
流行性出血热与登革热的 鉴别
流行性出血热患者在发热期会出现“三痛征 ”和“三红征”，而登革热患者不会。另外 ，登革热患者的白细胞总数会增高，而流行 性出血热患者的白细胞总数会减少。
流行性出血热与钩端螺旋 体病的鉴别
钩端螺旋体病常表现为发热、酸痛、全身软 、眼红、腿痛、淋巴结肿大，有明显的腓肠 肌疼痛，外周血白细胞总数和中性粒细胞轻 度增高或正常。而流行性出血热会出现“三 痛征”和“三红征”，且有球结膜水肿、充
分布情况
流行性出血热主要分布于亚洲、非洲和美洲，其中亚洲地区的发病率最高。在我 国，流行性出血热主要分布于东北、华中和华南等地区，其中以鼠类为主要传染 源。
流行因素与传播途径
传染源
流行性出血热的传染源主要是鼠类，包括家鼠和野鼠。此外 ，猪、犬等动物也可能是传染源之一。
传播途径
流行性出血热的主要传播途径是病毒经由宿主的唾液、尿、 粪等排泄物污染环境后，通过直接或间接接触、呼吸道吸入 等途径传播给人类。
消化道传播
汉坦病毒可经消化道传播，如感染 者排泄物污染食物和水源后，易感 者摄入被污染的食物或水后可感染 。
接触传播
汉坦病毒可经直接接触传播，如易 感者与感染者直接接触时，病毒可 通过皮肤、黏膜等处传播。
病毒的致病机制
病毒感染与增殖
汉坦病毒进入人体后，首先在局部淋巴结增殖，然后进入全身各组织器官，引 起广泛性的病理损伤。
环境卫生
环境卫生对于预防流行性出血热至关重要，包括保持居住环境卫生、清理垃圾、避免老鼠滋生等措施 。
疫情监测与预警系统
疫情监测
对于流行性出血热的监测，包括临床病 例监测、实验室检测等方面，及时发现 并确诊病例。
《流行性出血热》课件
流行性出血热的预防措施
避免蚊虫叮咬
使用驱蚊剂 穿长袖衣物 避免黄昏和夜间外出
定期清理环境
清理积水 保持环境干燥 消灭蚊虫滋生地
使用蚊帐
睡眠时使用蚊帐 确保蚊帐无破损 及时更换蚊帐
加强个人卫生
勤洗手 保持清洁 避免接触可能感染的物品
● 02
第2章 流行性出血热的传播 途径
蚊虫叮咬传播
蚊虫叮咬是流行性出血热最主要的传播方式，主要受到伊蚊、 埃及伊蚊等蚊虫传播。通过蚊虫叮咬，病原体可以进入人体， 引发严重疾病。
减少传播源
加强医疗救治
完善患者救治措施
流行性出血热防 控
流行性出血热是一种由病毒引起的急性传染病，主要通过血 液或体液传播。预防流行性出血热的关键是加强宣传教育、 提高群众自我防护意识、加强医疗救治和病原监测等工作。 流行性出血热的防控工作需要全社会共同参与，共同为减少 疫情传播而努力。
流行性出血热防控措施
发展趋势
医疗技术
不断创新，提高治疗效果 智能化医疗工具应用广泛
药物研发
加速推进，开发更多有效药物 个性化用药成为主流
康复服务
全面覆盖，加速康复过程 社会支持体系不断完善
科研合作
跨界合作，共同攻克难题 科研成果共享，加速创新
结语
流行性出血热是全球性传染病，对人类健康构成威胁。我们 需要共同努力，预防和控制疾病的传播，保障社会的稳定和 人民的健康。
疫苗研发
积极推动疫苗 研究
开展临床试验
预防流行性出 血热
疫苗是有效手段之 一
国际合作
加强信息交流
共享防控经验 提供技术支持
技术合作
共同研究疫情动态 联合开展防控工作
全球战疫
《流行性出血热》课件
《流行性出血热》PPT课 件
欢迎来到《流行性出血热》PPT课件！本课件将介绍流行性出血热的定义、 流行病学特征、病原体、症状及表现、预防措施、治疗方法以及相关研究成 果。
流行性出血热的定义
流行性出血热是一种由病毒引起的急性传染病，主要特征是全身性感染和弥 散性血管内凝血。病情严重，病死率较高。
流行病学特征
• 主要流行于热带和亚热带地区 • 多发生在夏秋季节 • 传播途径包括蚊虫叮咬、血液传播等 • 人群易受感染，如农民、养猪人员等
病原体
流行性出血热的病原体包括埃博拉病毒、拉沙病毒、丙型肝炎病毒等多种病 毒。这些病毒可通过血液或体液传播，引起人体的感染和疾病。
症状及表现
• 发热、乏力、头痛、肌肉酸痛等 • 出血、皮肤瘀点、黏膜出血等 • 肾功能损害、肝功能损害等 • 严重者可出现休克、多器官功能衰竭等
预防措施
加强卫生管理
注重环境卫生，灭蚊虫， 减少传播途径。
个人防护
佩戴防蚊虫叮咬的衣物和 使用防蚊虫叮咬的药物。
疫苗接种
根据疫情，及时接种相关 疫苗。
治疗方法
1. 对症治疗：控制发热、止血、维持 Nhomakorabea电解质平衡等 2. 抗病毒药物：如抗埃博拉病毒药物 3. 支持治疗：包括输血、肾脏透析等
相关研究成果
病毒溯源研究
通过病毒基因序列比较，研 究病毒的起源和传播途径。
疫苗研发
开展疫苗研究，以防控流行 性出血热的传播。
临床治疗试验
开展针对流行性出血热的临 床治疗试验，寻找更有效的 治疗方法。
欢迎来到《流行性出血热》PPT课件！本课件将介绍流行性出血热的定义、 流行病学特征、病原体、症状及表现、预防措施、治疗方法以及相关研究成 果。
流行性出血热的定义
流行性出血热是一种由病毒引起的急性传染病，主要特征是全身性感染和弥 散性血管内凝血。病情严重，病死率较高。
流行病学特征
• 主要流行于热带和亚热带地区 • 多发生在夏秋季节 • 传播途径包括蚊虫叮咬、血液传播等 • 人群易受感染，如农民、养猪人员等
病原体
流行性出血热的病原体包括埃博拉病毒、拉沙病毒、丙型肝炎病毒等多种病 毒。这些病毒可通过血液或体液传播，引起人体的感染和疾病。
症状及表现
• 发热、乏力、头痛、肌肉酸痛等 • 出血、皮肤瘀点、黏膜出血等 • 肾功能损害、肝功能损害等 • 严重者可出现休克、多器官功能衰竭等
预防措施
加强卫生管理
注重环境卫生，灭蚊虫， 减少传播途径。
个人防护
佩戴防蚊虫叮咬的衣物和 使用防蚊虫叮咬的药物。
疫苗接种
根据疫情，及时接种相关 疫苗。
治疗方法
1. 对症治疗：控制发热、止血、维持 Nhomakorabea电解质平衡等 2. 抗病毒药物：如抗埃博拉病毒药物 3. 支持治疗：包括输血、肾脏透析等
相关研究成果
病毒溯源研究
通过病毒基因序列比较，研 究病毒的起源和传播途径。
疫苗研发
开展疫苗研究，以防控流行 性出血热的传播。
临床治疗试验
开展针对流行性出血热的临 床治疗试验，寻找更有效的 治疗方法。
流行性出血热
临床分型
胃肠类型：吐泻,休克和肾衰。 伤寒型：持续高热,相对缓脉,脾肿大,WBC降低。 肝炎型：乏力,纳差,恶心,呕吐,黄疸,肝肿大。 肾炎型：发热出血不明显,浮肿,贫血,蛋白尿,氮质血 症。 急腹症型：腹痛,恶心,呕吐,压痛,反跳痛。 脑炎型：发热,头痛,呕吐,反射性亢进,昏迷,幻觉。 肺型：咳嗽,咯痰,呼吸困难,哮喘-ARDS,预后极差。 晕厥型：心律失常。 紫癜型 腔道出血型
• 人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。男:女为2:1，16～60岁 年龄段人群发病占发病90%，农民占发病的80%。与接触传染源机 会的多少有关。
发病机制
具体机制不清，多数认为病毒是始动因子，发病与 病毒直接作用和免疫病理反应有关，具有原发性损 伤、自限性过程的发病学特点。 EHFV侵入人体 血流 全身 与血小板、内皮细胞
• 难治性休克。 • 出血现象严重，有重要脏器出血。 • 肾脏损害极为严重，少尿期＞5日或尿 2日以上，或尿素氮＞ 42.84mmol/L(120mg/dl)以上。 • 心力衰竭、肺水肿。 • 中枢神经系统并发症。 • 严重继发感染。 • 其它严重并发症。
临床分型
非典型
• • • • 发热在38℃以下，没有中毒症状。 皮肤黏膜可有散在出血点。 尿常规检查阴性，或尿蛋白±。 血或尿特异性抗原、抗体检测阳性。
临床分期
多尿期
• 一般发生病程的第9~14日，持续时间为1~2周，最短可为 1日，最长可达数月。 • 24小时尿量500~2000ml称为少尿移行阶段，＞2000ml即 开始进入多尿早期，＞3000ml为多尿晚期。一般为 4000~8000ml，甚则可＞10000ml。
恢复期
• 多数患者病后第3~4周开始恢复，一般需要1~3个月或更 长时间Байду номын сангаас • 患者肾脏浓缩、稀释功能逐渐恢复，尿量逐渐减至每日 2000ml以下。 • 患者精神、食欲、体力基本恢复，症状消失，尿常规、 肌酐、尿素氮等降至正常。
流行性出血热(肾综合征出血热)概述与临床表现
流行性出血热
（肾综合征出血热）概述和临床表现
1
疾病简史
➢ 1931～1942年在黑龙江流域中俄边境的日本和俄 国军队中有该病发生。误诊为“出血性紫斑”、“异型 猩红热”、“急性肾炎”、“出血性斑疹伤寒”等。以发 生地点命名为“二道岗热”、“孙吴热”、“虎林热”、“黑 河病”、 “间岛热”。
➢ 1941年据日本军队报告，在出兵中国东北的百万日 军中，约有万人患出血热，病死率高达30%。
• 感染后大多发病并获得稳定的免疫力
12
Epidemiological characteristics
地区性 疫源地：欧亚大陆，我国疫情最重，与宿主鼠种的 分布有关 疫区分布：平原和丘陵地带 姬鼠型疫区 农村和林区，病情较重 家鼠型疫区 城市及陕西、河南等农村
季节性 黑线姬鼠 11～1月为高峰，5～7月为小高峰 家 鼠 3～5月为高峰 林区姬鼠 夏季高峰
Etiolog y
血清型：
➢ 至少可分16型
汉滩病毒（野鼠型） 汉城病毒（家鼠型） 普马拿病毒（棕背鲆型） 希望山病毒（田鼠型）
➢ 汉滩病毒、汉城病毒、普马拿病毒、贝尔 格莱德-多布拉伐病毒引起人类HFRS
➢ 我国主要流行汉滩病毒Hantaan virus(Ⅰ型) 和汉城病毒Seoul virus(Ⅱ型)
界性分布
林鼠型 欧洲棕背鼠 普马拉病毒 芬兰等北欧及东欧
一些国家
14
流行病学
人群易感性和免疫力 流行地区隐性感染率可3.5～4.3%。 Ⅰ型特异性抗体维持1～30年。 Ⅱ型特异性抗体多数在2年内消失。
15
我国EHF流行的地区分布特点
16
引自《流行性出血热防治手册第二版》P40,44
发病机制（Pathogenesis）
（肾综合征出血热）概述和临床表现
1
疾病简史
➢ 1931～1942年在黑龙江流域中俄边境的日本和俄 国军队中有该病发生。误诊为“出血性紫斑”、“异型 猩红热”、“急性肾炎”、“出血性斑疹伤寒”等。以发 生地点命名为“二道岗热”、“孙吴热”、“虎林热”、“黑 河病”、 “间岛热”。
➢ 1941年据日本军队报告，在出兵中国东北的百万日 军中，约有万人患出血热，病死率高达30%。
• 感染后大多发病并获得稳定的免疫力
12
Epidemiological characteristics
地区性 疫源地：欧亚大陆，我国疫情最重，与宿主鼠种的 分布有关 疫区分布：平原和丘陵地带 姬鼠型疫区 农村和林区，病情较重 家鼠型疫区 城市及陕西、河南等农村
季节性 黑线姬鼠 11～1月为高峰，5～7月为小高峰 家 鼠 3～5月为高峰 林区姬鼠 夏季高峰
Etiolog y
血清型：
➢ 至少可分16型
汉滩病毒（野鼠型） 汉城病毒（家鼠型） 普马拿病毒（棕背鲆型） 希望山病毒（田鼠型）
➢ 汉滩病毒、汉城病毒、普马拿病毒、贝尔 格莱德-多布拉伐病毒引起人类HFRS
➢ 我国主要流行汉滩病毒Hantaan virus(Ⅰ型) 和汉城病毒Seoul virus(Ⅱ型)
界性分布
林鼠型 欧洲棕背鼠 普马拉病毒 芬兰等北欧及东欧
一些国家
14
流行病学
人群易感性和免疫力 流行地区隐性感染率可3.5～4.3%。 Ⅰ型特异性抗体维持1～30年。 Ⅱ型特异性抗体多数在2年内消失。
15
我国EHF流行的地区分布特点
16
引自《流行性出血热防治手册第二版》P40,44
发病机制（Pathogenesis）
流行性出血热
• 临床分型 • 按病情轻重本病可分为四型。
• （1）轻型：
•
①体温在38℃左右，中毒症状轻；
• ②血压基本在正常范围；
• ③除皮肤和（或）粘膜有出血点外， 其他处无明显出血现象；
• ④肾脏损害轻微，尿蛋白在+～++，没 有明显少尿期；
•
• （ 2）中型：
•
①体温39～40℃、全身中毒症状较重，
• 2.2病程经过：典型病例有发热期、低血压期、少 尿期、多尿期和恢复期五期经过。前三期可有重 叠，并存在有大量五期不全的异型或轻型非典型 病例。
• 3、实验室检查：
• 3.1血液检查：早期白细胞数低或正常，34病日后明显增多，杆状核细胞增多，出现 较多的异型淋巴细胞，血小板明显减少。
• 3.2尿检查：尿蛋白阳性，并迅速加重，伴 显微血尿、管型尿。
• 3、人群分布：
• （一）临床表现： • 本病的潜伏期4～50天，一般为2周。
• 典型病例的临床经过分为五期：发热期、 低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。
• 轻症病例可缺少2期和3期，重症病例前3期 可相互重叠。
•1 • （1）发热： 多数起病急、发冷、寒颤，随
之体温上升38～39℃以上，热程一般为3～ 7天，热型以弛张、稽留型为多，“热退病 重”是本病的特点。
• 科室经验：表现不突出，出现晚，持续时间短， 程度轻
• （7）血常规：早期可出现“三高一低”， 即外周血白细胞增高、中性粒细胞百分比 增高、异型淋巴细胞比率增高和血小板计 数降低
• 血小板减少和功能障碍原因： • ①生成减少：汉坦病毒可直接损伤骨髓巨核细胞，是血小板成熟障碍。 • ②消耗增多：由于大量的血小板在修补血管内皮中消耗，导致供不应
流行性出血热
流行性出血热流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever，EHF)是一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。
冬春季多见。
本病潜伏期4～46 天，一般为7～14 天，以2 周多见。
临床上以发热、休克、充血出血和急性肾衰竭为主要表现，又称为肾综合征出血热。
流行性出血热在不同的国家和地区，由于其病原、流行病学及临床特征不同，曾有过多种不同的名称。
如我国和日本将其称之为“流行性出血热”；朝鲜称之为“朝鲜出血热”；苏联称之为“出血性肾炎肾病”；北欧称之为“流行性肾病”等。
实际上，不同国家和地区的流行性出血热，无一例外地都有不同程度的肾脏损害，故1982 年世界卫生组织(WHO)统一将其命名为“肾综合征出血热”肾脏是流行性出血热损害最为常见的靶器官。
临床上，肾脏损害往往是流行性出血热最为突出的表现之一，有50%～60%的患者在临床上表现为急性肾功能衰竭，并成为造成患者死亡的主要原因。
流行性出血热的肾脏损害尽管病情凶险、危重，但绝大多数病例，如能尽早发现，及时有效地给予治疗，即使是病情极为严重的病例，在救治成功后，其肾脏损害也可痊愈，而不遗留慢性病变，更绝少转化为慢性肾功能衰竭。
流行性出血热作为一种传染性疾病，有其传染源、传播途径及流行规律。
病毒是流行性出血热的病原体。
引起流行性出血热的病毒，现今已知是一组RNA 病毒，属于布尼亚病毒科(Bungaviridase)汉坦病毒属(Hantavirus)。
流行性出血热病毒，由于是在1976 年由韩国的李镐汪首先分离成功，故被命名为汉坦病毒(Hantaan virus)。
不过，在此之后人们还陆续发现两种病毒与流行性出血热相关，它们分别是普乌马拉病毒(Puuma Virus)及汉城病毒(Seou Virus)。
我国的宋干等人，1982 年在辽宁省出血热流行地区的21 例患者中，以及流行性地区的啮齿类动物体内，也曾分离出本病的致病因子。
现已基本明了，在我国引起流行性出血热的病毒主要是汉坦病毒，而西欧主要是普乌马拉病毒。
流行性出血热ppt课件
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• 流行性出血热概述 • 流行性出血热的临床症状 • 流行性出血热的诊断与治疗 • 流行性出血热的预防与控制 • 流行性出血热案例分析
01
流行性出血热概述
定义与特点
定义
流行性出血热是一种由汉坦病毒 引起的传染病，主要通过鼠类等 啮齿动物的排泄物传播。
特点
起病急，发热、头痛、腰痛、眼 眶痛等症状明显，严重者可出现 低血压休克和肾功能衰竭等严重 并发症。
心脏疾病等。
避免过度治疗
治疗过程中需避免过度治疗，以免 加重患者负担。
加强护理
对患者进行心理护理和健康教育， 加强护理，提高患者的生活质量。
04
流行性出血热的预防与控制
预防措施
疫苗接种
推广流行性出血热疫苗接种， 提高人群免疫力。
个人防护
教育公众加强个人防护，避免 接触鼠类及其排泄物。
环境整治
开展环境卫生整治，减少鼠类 栖息地和食物来源。
对社会的影响
流行性出血热是一种传染病，可引起 社会恐慌和公共卫生危机，对社会经 济和人民生活造成一定影响。
02
流行性出血热的临床症状
早期症状
01
02
03
04
发热
突然高热，体温可达到3940℃，持续不退。
头痛
头部剧烈疼痛，尤其是后脑勺 和颈部。
眼眶痛
眼球及眼眶周围疼痛，并伴有 眼部充血。
全身酸痛
四肢、腰背和全身肌肉疼痛。
案例总结
病例特点
该病例的典型特征和特殊之处。
经验教训
从该病例中学到的经验和教训。
改进措施
针对该病例存在的问题提出改进 措施。
THANKS
感谢观看
• 流行性出血热概述 • 流行性出血热的临床症状 • 流行性出血热的诊断与治疗 • 流行性出血热的预防与控制 • 流行性出血热案例分析
01
流行性出血热概述
定义与特点
定义
流行性出血热是一种由汉坦病毒 引起的传染病，主要通过鼠类等 啮齿动物的排泄物传播。
特点
起病急，发热、头痛、腰痛、眼 眶痛等症状明显，严重者可出现 低血压休克和肾功能衰竭等严重 并发症。
心脏疾病等。
避免过度治疗
治疗过程中需避免过度治疗，以免 加重患者负担。
加强护理
对患者进行心理护理和健康教育， 加强护理，提高患者的生活质量。
04
流行性出血热的预防与控制
预防措施
疫苗接种
推广流行性出血热疫苗接种， 提高人群免疫力。
个人防护
教育公众加强个人防护，避免 接触鼠类及其排泄物。
环境整治
开展环境卫生整治，减少鼠类 栖息地和食物来源。
对社会的影响
流行性出血热是一种传染病，可引起 社会恐慌和公共卫生危机，对社会经 济和人民生活造成一定影响。
02
流行性出血热的临床症状
早期症状
01
02
03
04
发热
突然高热，体温可达到3940℃，持续不退。
头痛
头部剧烈疼痛，尤其是后脑勺 和颈部。
眼眶痛
眼球及眼眶周围疼痛，并伴有 眼部充血。
全身酸痛
四肢、腰背和全身肌肉疼痛。
案例总结
病例特点
该病例的典型特征和特殊之处。
经验教训
从该病例中学到的经验和教训。
改进措施
针对该病例存在的问题提出改进 措施。
THANKS
感谢观看
流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever,EHF)
流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever，EHF）是病毒引起的自然疫源性疾病。
1982年世界卫生组织（WHO）定名为肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndromes，HFRS）。
本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害、临床上以发热、低血压、出血、肾脏损害等为特征。
本病的基本病理变化是全身小血管（包括小动脉，小静脉和毛细血管），广泛性损害，血管壁内皮细胞肿胀、变性，重者管壁可发生纤维蛋白样坏死和破裂等，内脏毛细血管高度扩张，瘀血，管腔内可见血栓形成，引起各组织、器官的充血、出血、变性，甚至坏死，肾脏、脑垂体前叶、肾上腺皮质、右心房内膜、皮肤等处病变尤为显著。
炎性细胞虽也存在，但不明显，一般以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主。
心脏：右心房有特征性的内膜下大片状出血，左心房和左心室的出血则远较右心房为轻，可能与右心房压力较低，心房壁小血管易于出血有关。
镜下见心脏细胞有灶性肌溶和脂肪变性，间质有水肿伴淋巴细胞、单核细胞浸润。
肾脏：肾脏肿大，脂肪囊有水肿及出血，尤以皮髓交界处最为严重，二者分界明显乃病理特征之一。
由于小血管的广泛损害，血浆外渗，血液浓缩，入球动脉发生痉挛，促使皮髓质间动静脉短路开放，以致髓质血管极度扩张充血，尤以皮髓交界处的直小动脉较为严重。
镜下见肾小球基膜增厚，肾小管明显肿胀，变性和坏死，管腔变窄和闭塞。
脑下垂体：特点是前叶出血坏死。
肾上腺：主要表现为皮质囊状带细胞类脂脱失，偶有散在性灶性坏死。
气管和肺：气管和支气管粘膜有散在性出血点，镜下见肺泡壁毛细血管极度扩张瘀血，部分有微血栓形成。
肺泡腔内有大量浆细胞和红细胞渗出。
胃肠道：胃粘膜呈弥漫性出血，十二指肠和空肠上段亦有散在出血点，小肠下段和结肠出血点显著减少。
肝：部分肝细胞有脂肪变，并有散在灶性坏死。
腹膜后胶冻样水肿是本病的特征，乃毛细血管静脉端压力升高和血管通透性增加，大量血浆渗漏所致。
医学流行性出血热课件
02
流行性出血热的治疗与护理
抗病毒治疗策略及药物选择
抗病毒治疗
早期应用抗病毒药物，如利巴韦 林等，可抑制病毒复制，减轻病 情。
药物选择
根据病情和病毒类型，选择合适 的抗病毒药物，注意药物的副作 用和禁忌症。
并发症预防与处理措施
预防并发症
密切观察病情变化，及时发现并处理并发症的先兆，如肾功能不全、肺部感染等 。
影响，因为这些行业需要大量劳动力。
应对措施
03
政府和企业应采取措施，如加强疫苗接种、提高公众意识等，
以减少流行性出血热对劳动力市场的影响。
对家庭经济负担影响评估报告
直接经济负担
流行性出血热的治疗费用、住院费用等直接医疗费用可能给家庭带 来经济负担。
间接经济负担
患者因病丧失劳动力可能导致家庭收入减少，从而增加家庭经济负 担。
公共卫生宣传和教育活动组织
01
02
03
宣传内容
包括流行性出血热的危害 、传播途径、预防措施等 ，提高公众的自我防护意 识和能力。
宣传形式
采用多种形式进行宣传， 如海报、宣传册、宣传片 、微信公众号等，扩大宣 传覆盖面。
教育活动
组织各类教育活动，如讲 座、培训班等，提高医务 人员和公众对流行性出血 热的认知水平。
死亡率
流行性出血热是一种严重的传染病，如果不及时治疗，死亡率较高 。
数据来源
发病率和死亡率数据主要来源于国家卫生健康委员会、疾病预防控 制中心等官方机构发布的报告。
对劳动力市场影响分析报告
劳动力损失
01
流行性出血热可能导致患者丧失劳动力，从而对劳动力市场造
成一定影响。
行业影响
02
流行性出血热可能对某些行业（如农业、建筑业等）造成较大
流行性出血热
流行性出血热（肾综合征出血热）流行性出血热又称肾综合征出血热，是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，流行广，病情危急，病死率高，危害极大。
世界上人类病毒性出血热共有13种，根据该病肾脏有无损害，分为有肾损及无肾损两大类。
在我国主要为肾综合征出血热（HFRS）。
本病是由病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。
是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。
流行性出血热的病原是布尼亚病毒科（Bunyav’iridae）的汉坦病毒属（Hanta virus，HV）病毒。
能引起肾综合征出血热的病原包括汉坦病毒属的汉坦病毒（Hantaan virus，HTNV）、汉城病毒（Seoul virus，SEOV）、普马拉病毒（Puumala virus，PUUV），以及贝尔格莱德-多布拉伐病毒（Belgrade-Dobrava virus，BDOV）等型。
中国的流行性出血热主要是汉坦病毒和汉城病毒所引起。
宿主动物和传染源主要是小型啮齿动物、包括姬鼠属（主要为黑线姬鼠）、大鼠属（主要为褐家鼠、大白鼠）、鼠（棕背、红背）、田鼠属（主要为东方田鼠）、仓鼠属（主要为黑线仓鼠）和小鼠属（小家鼠，小白鼠）。
中国已查出30种以上动物可自然携带本病毒，除啮齿动物外，一些家畜也携带EHFV，包括家猫、家兔、狗、猪等，证明有多宿主性。
这些动物多属偶然性携带，只有少数几个鼠种从流行病学证明为本病的传染源，其中在中国黑线姬鼠为野鼠型出血热的主要宿主和传染源，褐家鼠为城市型（日本、朝鲜）和中国家鼠型出血热的主要传染源，大林姬鼠是中国林区出血热的主要传染源。
至于其它携带本病毒的鼠类在流行病学上的作用，有待进一步观察研究。
传播途径主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。
目前认为有以下途径可引起出血热传播：⒈呼吸道。
含出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染。
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饮食指导
指导患者合理饮食，以高热量、高蛋白、高维生 素为主，增强机体抵抗力。
康复期患者管理
康复期护理
继续观察患者病情变化，做好康复期护理工作，促进患者 早日康复。
定期复查
安排患者定期复查，了解康复情况，及时调整治疗方案。
生活指导
指导患者养成良好的生活习惯，注意个人卫生和饮食卫生， 避免再次感染。
05 疫苗接种与预防保健知识 普及
流行性出血热ppt课件
contents
目录
• 流行性出血热概述 • 病毒性出血热病原学 • 流行性出血热临床治疗 • 护理工作在流行性出血热中作用 • 疫苗接种与预防保健知识普及 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01 流行性出血热概述
定义与发病机制
定义
流行性出血热，又称肾综合征出血热 ，是由流行性出血热病毒引起的以鼠 类为主要传染源的自然疫源性疾病。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
依据流行病学资料、临床表现和实验室检查进行诊断。实验 室检查包括血常规、尿常规、肾功能和特异性抗体检测等。
鉴别诊断
需要与发热伴血小板减少综合征、登革热、钩端螺旋体病等 疾病进行鉴别诊断。这些疾病与流行性出血热有相似的临床 表现，但病原体和治疗方法不同。
02 病毒性出血热病原学
动物源性传播
汉坦病毒主要通过鼠类传播，人 类接触被病毒污染的物品或气溶
胶而感染。
虫媒传播
登革病毒通过蚊子叮咬传播给人类， 主要在热带和亚热带地区流行。
直接接触传播
埃博拉病毒通过直接接触感染者的 血液、体液、分泌物等而传播。
实验室检查方法
血清学检测
检测特异性抗体，如IgM和IgG， 可用于早期诊断和流行病学调查。
03
指导患者合理饮食，以高热量、高蛋白、高维生 素为主，增强机体抵抗力。
康复期患者管理
康复期护理
继续观察患者病情变化，做好康复期护理工作，促进患者 早日康复。
定期复查
安排患者定期复查，了解康复情况，及时调整治疗方案。
生活指导
指导患者养成良好的生活习惯，注意个人卫生和饮食卫生， 避免再次感染。
05 疫苗接种与预防保健知识 普及
流行性出血热ppt课件
contents
目录
• 流行性出血热概述 • 病毒性出血热病原学 • 流行性出血热临床治疗 • 护理工作在流行性出血热中作用 • 疫苗接种与预防保健知识普及 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01 流行性出血热概述
定义与发病机制
定义
流行性出血热，又称肾综合征出血热 ，是由流行性出血热病毒引起的以鼠 类为主要传染源的自然疫源性疾病。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
依据流行病学资料、临床表现和实验室检查进行诊断。实验 室检查包括血常规、尿常规、肾功能和特异性抗体检测等。
鉴别诊断
需要与发热伴血小板减少综合征、登革热、钩端螺旋体病等 疾病进行鉴别诊断。这些疾病与流行性出血热有相似的临床 表现，但病原体和治疗方法不同。
02 病毒性出血热病原学
动物源性传播
汉坦病毒主要通过鼠类传播，人 类接触被病毒污染的物品或气溶
胶而感染。
虫媒传播
登革病毒通过蚊子叮咬传播给人类， 主要在热带和亚热带地区流行。
直接接触传播
埃博拉病毒通过直接接触感染者的 血液、体液、分泌物等而传播。
实验室检查方法
血清学检测
检测特异性抗体，如IgM和IgG， 可用于早期诊断和流行病学调查。
03
医学流行性出血热课件
THANK YOU.
流行性出血热的基本病理变化
全身小血管和毛细血管广泛性损害
表现为充血、水肿、出血和炎症损伤。
肾脏损害
肾脏是流行性出血热损伤最严重的器官之一，表现为肾小球肾炎和急性肾衰竭。
其他器官损伤
流行性出血热还会导致心脏、肺、肝脏、胆囊和胰腺等器官的损伤。
02
流行性出血热的临床表现与诊断
流行性出血热的临床表现
展望
未来，对于流行性出血热的研究将继续深入，特别是在疫苗研制和应用方面 将会取得更大的进展。同时，随着全球气候变暖和城市化进程加快，流行性 出血热的传播和变异也将更加复杂，需要加强监测和防控。
05
常见问题与解答
流行性出血热患者常见问题与解答
• 流行性出血热是什么？ • 流行性出血热，也称为肾综合征出血热，是一种由汉坦病毒引起的传染病，主要通过鼠类等动物的排泄物
传播。 • 主要症状包括发热、头痛、腰痛、眼痛、口腔出血、尿少等，严重者可出现肾衰竭和弥散性血管内凝血。 • 如何预防流行性出血热？ • 保持室内清洁，定期消毒，做好防鼠、灭鼠工作。 • 注意饮食卫生，避免接触鼠类及其排泄物。 • 加强个人防护，如佩戴口罩、手套等。
医护人员常见问题与解答
如何诊断流行性出血热？
防鼠灭鼠
加强防鼠灭鼠工作，防止鼠类污染食物和 水源，减少鼠密度，降低感及其排泄 物，不食用鼠类污染的食物和水源。
疫苗接种
针对高风险人群，推荐接种流行性出血热 疫苗，提高人群免疫力。
疫情报告
加强疫情报告制度，及时发现和控制疫情 。
流行性出血热的疫苗接种方案
美国2012年爆发
2012年美国德克萨斯州爆发了流行性出血热，累计报告病例 数超过1千例，其中死亡病例有数十例。
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42
早期诊断
Diagnosis
如出现以下情况须考虑本病可能： 急性发热、高度乏力、明显消化道症状 发热伴“三痛”、肾区叩痛、全身痛 发热伴“三红”，眼结膜、咽部充血潮红，球结 膜水肿 发热伴出血现象 血象检查，血小板减少、较多的杆状核细胞和异 型淋巴细胞 发热、尿蛋白阳性且迅速增加 发热伴ALT升高，不能用其他原因解释者
HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍扩张，充血
25
临床表现Clinical manifestations
潜伏期：7－14d（4－46d）
三主症：发热、充血和出血、肾损害
五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、 多尿期、恢复期
重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型 病例则可越期而不具备五期经过
多器官受损
消化道、精神神经症状、渗出加重、血液浓
缩、 出血加重（DIC)、电解质紊乱、ARDS、
急性肾功能衰竭
难治性：＞24h，心、肝、脑、肺、肾两衰以上 33
Clinical manifestations
少尿期（Oliguric phase） 5～8病日（3～10d)
24小时尿量<1000毫升——少尿倾向 24小时尿量< 500毫升——少尿 24小时尿量< 50毫升——无尿
43
鉴别诊断
Diagnosis
发热期：流感、流脑、恙虫病、登革热、
伤寒、钩体病、败血症等。 休克期：中毒性菌痢、流脑、大叶性肺炎、 感染性休克等。 剧烈腹痛者：外科急腹症 以肾衰表现者：原发性肾小球肾炎，肾盂 肾炎，钩体病。 明显出血者：血小板减少性紫癜，过敏性 紫癜，消化性潰疡，DIC。
14
流行病学
人群易感性和免疫力 流行地区隐性感染率可3.5～4.3%。 Ⅰ型特异性抗体维持1～30年。 Ⅱ型特异性抗体多数在2年内消失。
15
我国EHF流行的地区分布特点
引自《流行性出血热防治手册第二版》P40,44
16
发病机制（Pathogenesis）
泛嗜性感染 病毒直接作用 免疫作用 免疫复合物引起的损伤(Ⅲ型变态反应) 其他免疫反应(Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型变态反应） 各种细胞因子和递质的作用 IL-1，TNF，血浆内皮素，血栓素B2、 血管紧张素Ⅱ
44
治疗（Treatment ）
治疗原则 三早一就（早发现、早诊断、早治疗、 就近治疗） 综合治疗为主 早期抗病毒 中晚期对症治疗
防治三关（休克、出血、肾功能衰竭）
45
Treatment
发热期：抗病毒、抗渗出、抗出血。预
防低血压休克和肾功能衰竭
抗病毒治疗：利巴韦林(ribavirin)，1g/d,
全身小血管和毛细血管广泛损害 多发性出血 严重的渗出和水肿 灶性坏死和炎细胞浸润 广泛的微血栓形成
22
弥漫性肿胀的肾脏
23
（A）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼 氏囊结构破坏，模糊不清，细胞色淡，内残存少数细 胞核； （B）肾小球普遍坏死，上皮细胞及基底膜分 24 离，多数小管内皮细胞破碎消失。
汉坦病毒属
负性单链RNA病毒， 圆形或卵圆形 有核心，双层包膜、
外膜有突
6
Etiology
EHFV基因组 M：编码膜蛋白，糖蛋白， 分为 G1，G2；含中和 抗原和血凝抗原。 S：编码核衣壳蛋白（含 核蛋白NP），有较强 的免疫原性和抗原决 定簇。
L：编码聚合酶
7
Etiology
血清型：
至少可分16型
流行性出血热
（肾综合征出血热）
Epidemic Hemorrhagic Fever，EHF (Hemorrhagic Fever with renal syndrome,HFRS)
1
疾病简史
1931～1942年在黑龙江流域中俄边境的日本
和俄国军队中有该病发生。误诊为“出血性 紫斑”、“异型猩红热”、“急性肾炎”、 “出血性斑疹伤寒”等。以发生地点命名为 “二道岗热”、“孙吴热”、“虎林热”、 “黑河病”、 “间岛热”。 1941年据日本军队报告，在出兵中国东北的 百万日军中，约有万人患出血热，病死率高 达30%。 1942年日本陆军军医部将上述不同名称的疾 病，统称为“流行性出血热”。 2
17
发病机制：休克
原发性休克
（1）全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血 浆外渗，血容量下降 （2）血液浓缩、DIC，有效血容量进一步减少
继发性休克
（1）大出血 （2）继发性感染
（3）水电解质补充不足
18
发病机制：出血
小血管壁损伤 血小板减少和功能障碍 生成减少 消耗增加 功能障碍 DIC及凝血机制异常 肝素类物质增多
12
Epidemiological characteristics
地区性
疫源地：欧亚大陆，我国疫情最重，与宿主鼠种的
分布有关 疫区分布：平原和丘陵地带
姬鼠型疫区
家鼠型疫区 季节性
农村和林区，病情较重
城市及陕西、河南等农村
黑线姬鼠 11～1月为高峰，5～7月为小高峰
家 人群分布 鼠 3～5月为高峰 夏季高峰
每日尿量>2000 ml， 每日尿量>3000 ml
恢复期（Convalescent phase） 尿量恢复为2000ml以下，精神食欲基
本恢复
35
临 床分型
轻型 中型 重型
Clinical manifestations
危重型
非典型
体温℃
中毒症状 血压
<39
轻
39~40
较重
≥40
重及渗出严重
同重型
实验室检查
病原学检查
病毒分离
血清、血细胞和尿液接种VeroE6/A549细胞中，可分离EFH病毒
免疫学检查
EHF抗原 ELISA
IgM抗体 IgG抗体
免疫荧光
1：20（+） 1：40（+）
双份血清滴度4倍升高
分子生物学检查
38
并 发
腔道出血 中枢神经并发症 肺水肿
症
成人呼吸窘迫综合征(ARDS) 心衰肺水肿 其他
13
林区姬鼠
男性青壮年农民和工人多见
世界EFH/HFRS分布
疫源地类型 主要宿主 姬鼠型 黑线姬鼠 大林姬鼠 黄喉姬鼠 家鼠型 褐家鼠 大白鼠 HV型别 主要分布地区 汉滩病毒 中国、朝鲜、韩国、 俄罗斯的远东 汉滩病毒 中国东北林区 多不拉戈－贝 南斯拉夫
尔格莱德病毒
林鼠型
汉城病毒 中国等世界性分布 汉城病毒 中国、日本等，世 界性分布 欧洲棕背鼠 普马拉病毒 芬兰等北欧及东欧 一些国家
Diagnosis 实验室检查 血象：WBC升高，异型淋巴细胞增多，血小 板下降 肾功能受损：尿有形成分增多，血BUN、Cr 升高 血清血检查：4天内 Anti-EHF-IgM（+）或 双份血清Anti-EHF-IgG4倍升高或5病日后， 单份血清Anti-EHF-IgG 1：320 病原学检查：汉坦病毒抗原或RNA
39
诊断（Diagnosis）
1.流行病学资料： 季节、地区 病前2月内疫区生活史 鼠类接触或食过鼠类污染食物
40
Diagnosis
2.临床特征 突然起病,发热,体温急剧上升,多在39度以 上,一般3-7天降退.热退后,其他症状加重 全身中毒症状:“三痛”、全身酸痛、肾区 叩痛。明显消化道症状。 毛细血管损伤征象：“三红”、酒醉貌、渗 出、出血 肾脏损害表现：腰痛、肾区叩痛、可出现少 尿、血尿、多尿或尿膜状物及尿毒症 41 五期经过
ARF:尿毒症：胃肠道、CNS、出血贫血 酸中毒、水电解质紊乱 高血容量综合征：静脉充盈、脉搏洪大、血压
增高、血液稀释、肺水肿、脑水肿
34
Clinical manifestations
多尿期（Diuretic phase） 病程9～10天
移行期
多尿期早期 多尿期后期
尿量由500 ml增至2000 ml
疾病简史－病原体发现
《关于探索“孙吴热”病原体
的研究》记载：1942，侵华倭寇惨
无人道对中国人进行人体实验，提
出本病的病原为病毒，黑线姬鼠为 宿主及耶氏厉螨为媒介的推论。
3
疾病简史－病原体发现 1978年韩国李镐汪等及1981 年我国的两个协作组先后证实并 分离本病病原为汉坦病毒，促进 了本病防治研究的发展，成为本 病发展史上的一个里程碑，为该 病的诊断、治疗和疫苗研究奠定 了基础。
31
Clinical manifestations
尿 膜 状 物
发热三红酒醉貌，头眼腰痛像感冒，
腋腭鞭击出血点，恶心呕吐蛋白尿。
32
Clinical manifestations
低血压休克期Hypotensive(shock) phase 4～6病日
持续时间越长，病情越重
BP、HR
林姬鼠、 大白鼠等） 人不是主要传染源
9
黑线姬鼠
褐家鼠
1991-1995年全国EHF检测点地区携带HV小兽数量构成
10 引自《流行性出血热防治手册第二版》P31
Epidemiology： Route of transmission
类别 种类 传播方式
与宿主动物及其排泄物（尿、粪）分 泌物（唾液）接触，病毒经污染皮肤 或粘膜伤口感染 吸入被宿主动物带病毒排泄物污染的 气溶胶而感染 食入被宿主动物带病毒排泄物、分泌 物污染的食品而感染 通过革螨叮咬 通过恙螨叮咬 通过胎盘传给胎儿 通过孕鼠经胎盘传给胎鼠 经卵传递 11 经卵传递 动物传播 （1）伤口传播
26
Clinical manifestations
发热期（Febrile phase） 发热 急骤，热退后病情加重 全身中毒症状
早期诊断
Diagnosis
如出现以下情况须考虑本病可能： 急性发热、高度乏力、明显消化道症状 发热伴“三痛”、肾区叩痛、全身痛 发热伴“三红”，眼结膜、咽部充血潮红，球结 膜水肿 发热伴出血现象 血象检查，血小板减少、较多的杆状核细胞和异 型淋巴细胞 发热、尿蛋白阳性且迅速增加 发热伴ALT升高，不能用其他原因解释者
HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍扩张，充血
25
临床表现Clinical manifestations
潜伏期：7－14d（4－46d）
三主症：发热、充血和出血、肾损害
五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、 多尿期、恢复期
重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型 病例则可越期而不具备五期经过
多器官受损
消化道、精神神经症状、渗出加重、血液浓
缩、 出血加重（DIC)、电解质紊乱、ARDS、
急性肾功能衰竭
难治性：＞24h，心、肝、脑、肺、肾两衰以上 33
Clinical manifestations
少尿期（Oliguric phase） 5～8病日（3～10d)
24小时尿量<1000毫升——少尿倾向 24小时尿量< 500毫升——少尿 24小时尿量< 50毫升——无尿
43
鉴别诊断
Diagnosis
发热期：流感、流脑、恙虫病、登革热、
伤寒、钩体病、败血症等。 休克期：中毒性菌痢、流脑、大叶性肺炎、 感染性休克等。 剧烈腹痛者：外科急腹症 以肾衰表现者：原发性肾小球肾炎，肾盂 肾炎，钩体病。 明显出血者：血小板减少性紫癜，过敏性 紫癜，消化性潰疡，DIC。
14
流行病学
人群易感性和免疫力 流行地区隐性感染率可3.5～4.3%。 Ⅰ型特异性抗体维持1～30年。 Ⅱ型特异性抗体多数在2年内消失。
15
我国EHF流行的地区分布特点
引自《流行性出血热防治手册第二版》P40,44
16
发病机制（Pathogenesis）
泛嗜性感染 病毒直接作用 免疫作用 免疫复合物引起的损伤(Ⅲ型变态反应) 其他免疫反应(Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型变态反应） 各种细胞因子和递质的作用 IL-1，TNF，血浆内皮素，血栓素B2、 血管紧张素Ⅱ
44
治疗（Treatment ）
治疗原则 三早一就（早发现、早诊断、早治疗、 就近治疗） 综合治疗为主 早期抗病毒 中晚期对症治疗
防治三关（休克、出血、肾功能衰竭）
45
Treatment
发热期：抗病毒、抗渗出、抗出血。预
防低血压休克和肾功能衰竭
抗病毒治疗：利巴韦林(ribavirin)，1g/d,
全身小血管和毛细血管广泛损害 多发性出血 严重的渗出和水肿 灶性坏死和炎细胞浸润 广泛的微血栓形成
22
弥漫性肿胀的肾脏
23
（A）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼 氏囊结构破坏，模糊不清，细胞色淡，内残存少数细 胞核； （B）肾小球普遍坏死，上皮细胞及基底膜分 24 离，多数小管内皮细胞破碎消失。
汉坦病毒属
负性单链RNA病毒， 圆形或卵圆形 有核心，双层包膜、
外膜有突
6
Etiology
EHFV基因组 M：编码膜蛋白，糖蛋白， 分为 G1，G2；含中和 抗原和血凝抗原。 S：编码核衣壳蛋白（含 核蛋白NP），有较强 的免疫原性和抗原决 定簇。
L：编码聚合酶
7
Etiology
血清型：
至少可分16型
流行性出血热
（肾综合征出血热）
Epidemic Hemorrhagic Fever，EHF (Hemorrhagic Fever with renal syndrome,HFRS)
1
疾病简史
1931～1942年在黑龙江流域中俄边境的日本
和俄国军队中有该病发生。误诊为“出血性 紫斑”、“异型猩红热”、“急性肾炎”、 “出血性斑疹伤寒”等。以发生地点命名为 “二道岗热”、“孙吴热”、“虎林热”、 “黑河病”、 “间岛热”。 1941年据日本军队报告，在出兵中国东北的 百万日军中，约有万人患出血热，病死率高 达30%。 1942年日本陆军军医部将上述不同名称的疾 病，统称为“流行性出血热”。 2
17
发病机制：休克
原发性休克
（1）全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血 浆外渗，血容量下降 （2）血液浓缩、DIC，有效血容量进一步减少
继发性休克
（1）大出血 （2）继发性感染
（3）水电解质补充不足
18
发病机制：出血
小血管壁损伤 血小板减少和功能障碍 生成减少 消耗增加 功能障碍 DIC及凝血机制异常 肝素类物质增多
12
Epidemiological characteristics
地区性
疫源地：欧亚大陆，我国疫情最重，与宿主鼠种的
分布有关 疫区分布：平原和丘陵地带
姬鼠型疫区
家鼠型疫区 季节性
农村和林区，病情较重
城市及陕西、河南等农村
黑线姬鼠 11～1月为高峰，5～7月为小高峰
家 人群分布 鼠 3～5月为高峰 夏季高峰
每日尿量>2000 ml， 每日尿量>3000 ml
恢复期（Convalescent phase） 尿量恢复为2000ml以下，精神食欲基
本恢复
35
临 床分型
轻型 中型 重型
Clinical manifestations
危重型
非典型
体温℃
中毒症状 血压
<39
轻
39~40
较重
≥40
重及渗出严重
同重型
实验室检查
病原学检查
病毒分离
血清、血细胞和尿液接种VeroE6/A549细胞中，可分离EFH病毒
免疫学检查
EHF抗原 ELISA
IgM抗体 IgG抗体
免疫荧光
1：20（+） 1：40（+）
双份血清滴度4倍升高
分子生物学检查
38
并 发
腔道出血 中枢神经并发症 肺水肿
症
成人呼吸窘迫综合征(ARDS) 心衰肺水肿 其他
13
林区姬鼠
男性青壮年农民和工人多见
世界EFH/HFRS分布
疫源地类型 主要宿主 姬鼠型 黑线姬鼠 大林姬鼠 黄喉姬鼠 家鼠型 褐家鼠 大白鼠 HV型别 主要分布地区 汉滩病毒 中国、朝鲜、韩国、 俄罗斯的远东 汉滩病毒 中国东北林区 多不拉戈－贝 南斯拉夫
尔格莱德病毒
林鼠型
汉城病毒 中国等世界性分布 汉城病毒 中国、日本等，世 界性分布 欧洲棕背鼠 普马拉病毒 芬兰等北欧及东欧 一些国家
Diagnosis 实验室检查 血象：WBC升高，异型淋巴细胞增多，血小 板下降 肾功能受损：尿有形成分增多，血BUN、Cr 升高 血清血检查：4天内 Anti-EHF-IgM（+）或 双份血清Anti-EHF-IgG4倍升高或5病日后， 单份血清Anti-EHF-IgG 1：320 病原学检查：汉坦病毒抗原或RNA
39
诊断（Diagnosis）
1.流行病学资料： 季节、地区 病前2月内疫区生活史 鼠类接触或食过鼠类污染食物
40
Diagnosis
2.临床特征 突然起病,发热,体温急剧上升,多在39度以 上,一般3-7天降退.热退后,其他症状加重 全身中毒症状:“三痛”、全身酸痛、肾区 叩痛。明显消化道症状。 毛细血管损伤征象：“三红”、酒醉貌、渗 出、出血 肾脏损害表现：腰痛、肾区叩痛、可出现少 尿、血尿、多尿或尿膜状物及尿毒症 41 五期经过
ARF:尿毒症：胃肠道、CNS、出血贫血 酸中毒、水电解质紊乱 高血容量综合征：静脉充盈、脉搏洪大、血压
增高、血液稀释、肺水肿、脑水肿
34
Clinical manifestations
多尿期（Diuretic phase） 病程9～10天
移行期
多尿期早期 多尿期后期
尿量由500 ml增至2000 ml
疾病简史－病原体发现
《关于探索“孙吴热”病原体
的研究》记载：1942，侵华倭寇惨
无人道对中国人进行人体实验，提
出本病的病原为病毒，黑线姬鼠为 宿主及耶氏厉螨为媒介的推论。
3
疾病简史－病原体发现 1978年韩国李镐汪等及1981 年我国的两个协作组先后证实并 分离本病病原为汉坦病毒，促进 了本病防治研究的发展，成为本 病发展史上的一个里程碑，为该 病的诊断、治疗和疫苗研究奠定 了基础。
31
Clinical manifestations
尿 膜 状 物
发热三红酒醉貌，头眼腰痛像感冒，
腋腭鞭击出血点，恶心呕吐蛋白尿。
32
Clinical manifestations
低血压休克期Hypotensive(shock) phase 4～6病日
持续时间越长，病情越重
BP、HR
林姬鼠、 大白鼠等） 人不是主要传染源
9
黑线姬鼠
褐家鼠
1991-1995年全国EHF检测点地区携带HV小兽数量构成
10 引自《流行性出血热防治手册第二版》P31
Epidemiology： Route of transmission
类别 种类 传播方式
与宿主动物及其排泄物（尿、粪）分 泌物（唾液）接触，病毒经污染皮肤 或粘膜伤口感染 吸入被宿主动物带病毒排泄物污染的 气溶胶而感染 食入被宿主动物带病毒排泄物、分泌 物污染的食品而感染 通过革螨叮咬 通过恙螨叮咬 通过胎盘传给胎儿 通过孕鼠经胎盘传给胎鼠 经卵传递 11 经卵传递 动物传播 （1）伤口传播
26
Clinical manifestations
发热期（Febrile phase） 发热 急骤，热退后病情加重 全身中毒症状