药理学重点总结
药理学重点总结终极版
药理学总结第一章绪论药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
第二章药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。
绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。
药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。
膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。
药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。
吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
（一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
（二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。
代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官排泄：肾是最重要的排泄器官一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。
零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
(完整版)药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学各章节重点总结
药理学各章节重点总结引言：药理学是研究药物在生物体内的作用机制、药物药理学作用和不良反应以及药物安全性与疗效关系的学科。
药理学可以帮助我们了解药物的作用和安全性，为合理用药提供科学依据。
本文将对药理学的各章节进行重点总结。
一、药物吸收与分布：药物吸收主要发生在口服给药、静脉给药和肌肉注射等途径下。
药物吸收的速度受多种因素影响，如药物溶解性、药物结构、给药途径等。
药物吸收后，会经过肝脏代谢，一部分药物会被降解，另一部分经过肝门静脉进入全身循环。
分布是指药物在体内的分布情况，受到体液和组织特性的影响，同时还存在血脑屏障和胎盘屏障等，影响药物在中枢神经系统和胎儿体内的分布。
二、药物代谢与排泄：药物代谢发生在肝脏中，通过细胞内的酶系统将药物转化为更容易排泄的代谢产物。
药物代谢存在个体差异，有些人具有特定酶活性的变异亚型，导致药物代谢速度不同。
药物排泄主要通过肾脏，药物被从血液中经过肾单位滤过，随后分泌到尿液中，同时还可以通过胆汁排泄、肺泌药和乳汁排泄等途径。
三、药物作用机制：药物作用机制有多种类型，包括激动性作用、抑制性作用和竞争性拮抗等。
例如，激动剂通过与受体结合产生药理效应，而拮抗剂则通过与受体结合阻断其他药物或内源性物质的作用。
药物的作用机制可以进一步研究其效应分子和信号通路，以及影响药物吸收、分布和代谢的因素。
四、药物药理学作用：药物的药理学作用是指药物与生物体发生的作用，可以是治疗效果也可以是不良反应。
药物的药理学作用是由药物分子与受体结合产生的，通过与受体结合激活或抑制特定信号通路，从而产生药理效应。
药物作用通常具有剂量依赖性和时间依赖性，不同药物和剂量会产生不同的药理学效应。
五、药物安全性与疗效关系：药物的安全性和疗效评价是药物研发过程中的重要环节。
药物安全性主要包括药物的毒性、不良反应和药物相互作用等。
药物疗效关系是指药物的治疗效果和剂量的关系，常通过临床试验进行评价，以确保药物的疗效和安全性。
药理学重点总结
药理学重点总结1.糖皮质激素的不良反应（1）长期大剂量应用引起的医源性肾上腺皮质功能亢进诱发加重感染：抑制免疫消化系统并发症心血管系统高血压骨质疏松、糖尿病、癫痫禁用（2）停药反应医源性肾上腺皮质功能不全反跳现象隔日疗法的用法和优点用法：早晨、隔日、一次给药，每天只给一次，构成一次高峰8产生一次抑制优点：减少对肾上腺皮质的抑制作用2.口服降糖药物分类磺酰脲类：格列苯脲双胍类：二甲双胍胰岛素增敏剂：曲格列酮α-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖餐时血糖调节剂：瑞格列奈3.抗菌药物作用机制抑制细菌细胞壁的合成改变胞浆膜的通透性抑制蛋白质的合成影响核酸和叶酸的代谢4.耐药机制1)产生灭活酶2)抗菌药物作用靶位改变3)改变外膜的通透性4)影响主动流出系统5.四代头孢的作用比较6.氨基糖苷类不良反应（1）耳毒性：前庭神经：头晕、视力减退、眩晕、共济失调耳蜗听神经：耳鸣、听力减退、永久性耳聋（2）肾毒性：蛋白尿，管型尿、血尿，氮质血症、肾功能降低，避免与肾毒性药物合用。
（3）神经肌肉麻痹作用，避免与肌松剂合用，一旦中毒，可使用肌松剂新斯的明、钙剂解毒。
（4）过敏反应：链霉素仅次于青霉素7.复方新诺明：5:1（1）作用环节相似，双重阻断四氢叶酸的合成（2）扩大抗菌谱减少耐药株的产生，延缓耐药性，（3）药代学参数相近（4）协同作用减少不良反应8.消化系统药物抗酸药H2受体阻断药抑制胃酸分泌药H+K+ATP酶抑制药增强胃粘膜屏障功能的药物M胆碱受体阻断药抗幽门螺杆菌药胃泌素受体阻断药9.平喘药分类一、抗炎性平喘药（一）糖皮质激素二、支气管扩张药（一）肾上腺受体激动药（二）茶碱类（三）M受体阻断药三、抗过敏平喘药（一）肥大细胞膜稳定药（二）H1受体阻断药（三）抗白三烯药物10.肝素（体内体外）抗凝机制:与抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）结合，增加其活性。
临床应用：治疗早期弥散性血管内凝血（DIC）血栓栓塞性疾病。
防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术用于体外抗凝如心血管手术、心导管检查和血液透析时防止血栓形成。
药理学重点知识总结
药理学重点知识总结第一章药物作用的基本原理药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科。
1、药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。
特点：安全、有效、质量可控。
2．食物：安全，不一定有效。
3．毒物：有效，但不安全。
但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。
▲药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制▲药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物的体内变化——药动学1.药动学的概念、内容药物代谢动力学是研究药物在机体内变化规律的一门学科，简称药动学。
药动学主要研究药物的吸收、分布、代谢、排泄的规律及影响因素，以及上述变化随时间变化的动力学（或速率）过程。
2.药物转运的方式、特点、影响脂溶扩散的因素被动转运脂溶扩散：不耗能，顺浓度差，不需载体，无竞争性与饱和性膜孔扩散：特点同脂溶扩散载体转运主动转运：逆浓度差，耗能，需载体，有竞争和饱和性易化扩散：顺浓度差，不耗能，需载体，有竞争和饱和性影响脂溶扩散的因素：a膜面积和膜两侧的浓度差 b药物的脂溶性，脂溶性高，易吸收c药物的解离度，解离度低，易吸收 d药物的pKa及药物所在环境的pH离子障：分子状态的药物疏水而亲脂，易通过细胞膜，离子状态的药物极性高，不易通过细胞膜的脂质层，这种现象称为离子障。
3.药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环的有效药量明显减少，这种作用称为首过消除。
4.影响药物分布的因素a与血浆蛋白结合率原型高的药，作用强，快；结合型高的药，作用弱，维持时间长b细胞膜屏障脂溶性高，小分子血脑屏障胎盘屏障c体液的pH值弱酸性药，在细胞外液浓度较高；弱碱性药，在细胞内液浓度较高d其他：再分布；局部器官的血流量（心脏＞脑＞其它）；药物与某些组织器官的亲和力5.药物代谢的主要部位，代谢的结果，影响代谢的因素，药酶诱导剂或抑制剂主要部位——肝，其次是肠、肾、肺等代谢结果——主要是灭活，使药物的水溶性、极性增高；小部分是活化。
药理重点总结
药理学名词解释1.药物效应动力学（药动学）：药理学中研究药物对机体的作用及作用机制。
2.药物代谢动力学（药效学）：药理学中研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
3.吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
4.首关消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必须通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
5.分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
6.再分布（redistribution）：指吸收的药物通过循环迅速向全身组织输送，首先向血流量大的器官分布然后向血流量少的组织转移。
7.代谢（生物转化）：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变，这一过程称为代谢。
8.排泄：药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。
9.一级消除动力学（first—order elimination kinetics)：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
恒比消除：在单位时间内体内药物的消除量与血浆药物浓度成正比。
10.零级消除动力学（zero—order elimination kinetics)：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
恒量消除：不论血浆药物浓度高低，单位时间内体内消除的药物量不变11.药物消除半衰期（half life,t1/2）：指血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速率。
12.消除率(clearance,CL)：指机体消除器官在单位时间内消除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被抗体清除，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
药理学各章节重点总结
药理学各章节重点总结名词解释：1、药物：是指可以改变或阐明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2、药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3、药代学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
4、吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。
5、分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
6、代谢：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。
7、排泄：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。
8、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的作用。
9、一级消除动力学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
10、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
11、消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度。
12、清除率（CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
13、表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
14、生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。
15、效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
16、ED50：半数有效量。
能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
17、LD50：半数致死量。
18、TI：治疗指数，通常将药物的LD50/ED50的比值成为治疗指数。
19、激动药：为既有亲和力又有呢在火星的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
分为完全激动药和部分激动药。
20、拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。
药理学重点总结归纳
药理学重点总结归纳药理学是研究药物在生物体内作用机制的一门学科。
在药理学中，了解药物如何在体内产生作用以及对机体有哪些影响是非常重要的。
本文将对药理学的一些重点内容进行总结归纳，包括药物分类、作用机制和药物代谢等方面。
一、药物分类1. 化学结构分类：a. 酰胺类药物：如青霉素类、头孢菌素类等；b. 酯类药物：如阿司匹林、可乐定等；c. 三环类抗抑郁药物：如阿米替林、丙咪嗪等。
2. 作用靶点分类：a. 受体激动剂：如肾上腺素类药物、阿托品等；b. 酶抑制剂：如ACE抑制剂、贝他受体阻滞剂等；c. 离子通道调节剂：如钙通道阻滞剂、钾通道激活剂等。
二、药物作用机制1. 受体介导的药物作用：a. 激动剂：结合受体激活细胞内信号传导通路，如β受体激动剂；b. 拮抗剂：结合受体阻断自然激动剂的结合，如贝他受体阻滞剂；2. 酶介导的药物作用：a. 酶抑制剂：抑制特定酶的活性，如ACE抑制剂；b. 酶诱导剂：增加特定酶的活性，如肝素诱导肝酶。
3. 离子通道调节剂：a. 钙离子通道阻滞剂：阻断细胞内钙离子的进入，如地高辛；b. 钾离子通道激活剂：促进细胞内钾离子的外流，如利尿酮。
三、药物代谢1. 药物转化：a. 直接代谢：药物在体内直接被代谢成活性或无活性物质；b. 间接代谢：药物先被代谢成中间产物，再转化成活性或无活性物质。
2. 代谢途径：a. 肝脏代谢：大部分药物在肝脏中代谢，如维生素D；b. 肾脏代谢：某些药物在肾脏中代谢，如青霉素类抗生素；c. 胃肠道代谢：少数药物在胃肠道内代谢，如酒精。
四、药物副作用1. 常见的副作用：a. 胃肠道反应：如恶心、呕吐等；b. 中枢神经系统反应：如头晕、嗜睡等；c. 过敏反应：如荨麻疹、过敏性休克等。
2. 副作用的发生与预防：a. 个体差异：不同个体对药物的耐受性存在差异；b. 药物相互作用：药物能相互影响代谢和作用机制；c. 预防策略：合理用药、避免过量等。
综上所述，药理学是一门综合性学科，它研究药物在生物体内的作用机制和影响。
药理学重点总结
一、名词解释生物利用度：指经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血液循环内药物的百分率（=半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间，t=0.693/Ke。
1/2一级消除动力学：血浆中的药物浓度每隔一段时间降到原药物浓度的一定比例。
零级消除动力学：血浆中的药物每隔一定时间消除一定的量。
肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
首过效应：药物在胃肠吸收后经肝门静脉进入肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁肝药酶诱导剂：能增强药酶活性或加速其合成的药物。
如苯巴比妥、苯妥英钠等。
肝药酶抑制剂：能减弱药酶活性或抑制其合成的药物。
如异烟肼、氯霉素等。
后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
耐受性：长期反复用药后机体对药物的反应性降低。
耐药性：长期反复用药后病原体或肿瘤细胞对化疗药的反应性降低。
神经递质：主要在神经元中合成而后储存于突触前囊泡内，在信息传递过程中，由突触前膜MBC（最低杀菌浓度）：指体外抗菌实验中，杀灭供试细菌的抗菌药物的最低浓度。
MIC （最低抑菌浓度）：指体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。
感性降低。
二重感染:又名菌群交替症。
正常人体口腔，鼻咽部，消化道等处有多处微生物寄生，相互拮如真菌和耐药菌乘机大量繁殖，造成新的感染。
效价强度:药物达到一定药理效应的剂量，反应药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大。
效能:(增加浓度和剂量而效应量不再继续上升），反映药物的二、简答题1、简述新斯的明的药理作用与临床应用。
新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，可兴奋M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌作用强。
临床上主要用于治疗重症肌无力，还可用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。
药理学重点总结
一、名词解释：耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。
半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。
半数致死量（LD50）：反应药物毒性大小的重要数据。
副作用：药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。
受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。
交叉耐药性：机体对某药产生耐受性后，对另一种药物也的敏感性也降低。
后遗效应：停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。
首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。
疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。
抗菌药物:是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物；属于抗微生物药物的范畴。
抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。
化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。
抗菌谱:是指药物的抗菌范围窄谱：仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。
广谱：对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用，还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。
抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。
如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。
PAE的确切机制尚不清楚。
固有耐药性：是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药，如肠道杆菌对青霉素的耐药。
获得耐药性：指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物疗效低或无效。
1、*有机磷酸酯类中毒的原理及解救措施原则。
中毒的原理：有机磷酸酯类+AChE——磷酰化AChE ---中毒时间过长——酶老化——递质Ach被AChE水解的量减少——突触间隙ACh 堆积——中毒症状。
药理学重点总结归纳
药理学重点总结归纳药理学是研究药物在生物体内作用的科学。
它通过研究药物的组成、性质、作用机制以及药物与生物体的相互关系，为合理应用药物提供理论依据。
在药学、医学等领域有着重要的地位和作用。
一、药理学的基本概念药理学的研究对象是药物，它指的是可以诊断、治疗、缓解、预防疾病的物质。
药理学的研究内容主要包括药物的来源、性质、结构和作用机制等。
1.药物的来源药物的来源多种多样，从天然植物、动物到人工合成药物，都可以作为药物使用。
利用现代科技，我们还可以通过基因工程等方法来制造药物。
2.药物的性质药物的性质包括化学性质和药效性质两个方面。
化学性质指的是药物的组成成分及其结构特点，而药效性质则是指药物治疗疾病的能力。
3.药物的结构药物的结构对其作用机制和性质具有重要影响。
药物包括小分子药物和大分子药物两种，它们的结构特点决定了其生物利用度和药效。
4.作用机制药物的作用机制是指药物与生物体相互作用的过程。
药物可以通过与生物体内某些分子的结合来产生治疗效果，也可以通过调节生物体内的信号传导途径来发挥作用。
二、药物的分类药物可以按照不同的标准进行分类，常见的分类方法包括化学分类、疗效分类和作用机制分类。
1.化学分类根据药物的化学性质和结构特点，可以将药物分为不同的化学类别。
例如，抗生素、抗生物素、类固醇等。
2.疗效分类根据药物的主要治疗作用，可以将药物分为不同的疗效类别。
例如，抗生素、抗病毒药物、降压药等。
3.作用机制分类根据药物的作用机制和目标，可以将药物分为不同的作用机制类别。
例如，靶向药物、酶抑制剂、离子通道阻滞剂等。
三、药物的药效与副作用药物的药效是指药物对生物体产生治疗作用的能力，而副作用则是指药物使用过程中产生的不良反应。
1.药效药物的药效通常通过药物与生物体内靶点相互结合，发挥作用。
药物的药效充分与否取决于药物的生物利用度、相互作用的结合能力以及作用的时机等因素。
2.副作用药物的副作用是因为药物与生物体内的其他分子发生不良反应而产生的。
药理学各章重点总结
药理学各章重点总结
本文档旨在对药理学的各个章节进行重点总结，以帮助读者更好地理解和记忆相关知识。
第一章：药理学概述
- 药理学的定义及其研究对象
- 药物的种类与分类
- 药物的吸收、分布、代谢和排泄
第二章：药物的作用机制
- 药物与受体的结合
- 药物的激动作用和抑制作用
- 药物的调节作用和替代作用
第三章：药物动力学
- 药物在体内的动态变化
- 药物的吸收速度和吸收程度
- 药物的分布与脱散
第四章：药物代谢与排泄- 药物在体内的代谢途径
- 药物在体内的消除方式
- 药物代谢与排泄的影响因素
第五章：药物的药效学- 药物的活性和选择性
- 药物的剂量和效应关系
- 药物的时效和持续时间
第六章：免疫药理学
- 免疫系统的基本概念
- 免疫药物的分类和作用机制- 免疫药物的临床应用
第七章：神经药理学
- 神经系统的基本结构和功能- 神经递质和神经传递的机制- 神经药物的分类和作用方式
第八章：心血管药理学
- 心血管系统的结构和功能
- 心血管药物的分类和作用机制
- 心血管药物的临床应用
第九章：消化系统药理学
- 消化系统的结构和功能
- 消化系统药物的分类和作用机制
- 消化系统药物的临床应用
第十章：呼吸系统药理学
- 呼吸系统的结构和功能
- 呼吸系统药物的分类和作用机制
- 呼吸系统药物的临床应用
以上是药理学各章的重点总结，希望能为您对药理学的学习提供帮助。
药理学重点知识点总结(最新)
（最新）药理学知识点总结第一章药物作用的基本原理1、药理学：是研究药物与机体间相互作用规律及其药物作用机制的一门科学药理学的任务：为阐明药物作用及作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、防治不良反应提供理论依据；研究开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。
2、药品：预防、治疗和诊断人体的疾病，有目的调节生理机能，规定有适应症或者功能主治的物质。
药物的特点：安全、有效、质量可控药物包括：包括中药材、中药饮片、中成药、化学原料药及其制剂、抗生素、生化药品、放射性药品、血清、疫苗、血液制品和诊断药品等。
3、食物：安全，不一定有效。
4、毒物：有效，但不安全。
但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异，是食物也可能同时是药物---药食同源5、药效学：药物效应动力学简称药效学，是研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。
药物在治疗疾病的同时，也会产生不利于机体的反应，包括副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用等6、药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物对机体的作用―药效学1、药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制2、药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变3、药物作用的类型（1）根据用药目的可分为：①对症治疗：改善症状所进行的治疗。
（治标）如：用阿司匹林的解热作用。
②对因治疗：针对病因所进行的治疗。
（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。
（2）按药物作用的部位来分★①局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用★②全身作用：是指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用（2）按药物的作用产生的先后可以分为▲①原发作用：即直接作用，指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用就属于此类。
药理学重点知识归纳总结
问题回答：第一章总论基础知识1、药物运转的基本规律：方式：①被动转运：指药物从浓度高的一侧向浓度低的一侧转运的过程。
简单扩散是被动转运的主要方式。
（影响药物简单扩散的主要因素有：药物分子量的大小、脂溶性高低和极性大小。
pH值对弱酸（碱）性药物转运的影响（弱酸性药物喜欢碱性环境，反之亦然）。
）②主动转运：指药物从浓度低的一侧向浓度高的一侧转运的过程。
体内过程：吸收、分布、生物转换、排泄2、首关消除：指药物经过肠粘膜及肝脏时被部分灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
舌下给药和直肠给药无首关消除。
3、药物与血浆蛋白结合：特点：①两者结合具有可逆性和饱和性，其在血液中维持结合与游离的动态平衡；②结合后分子变大，不能通过毛细血管壁而暂时“储存”在血液中，不能到达靶位发生作用；③结合具有非特异性，而可供药物结合的血浆蛋白及结合位点有限，多个物质可能竞争结合同一蛋白或相同位点而发生置换现象。
4、肝微粒体酶：肝微粒体酶主要存在于肝细胞内质网中，是一个酶系统。
可催化数百种药物的氧化过程，又名单加氧酶。
特点是专一性低，活性有限，个体差异大和活性可受药物影响5、酶诱导和抑制：可使肝药酶的活性增强或减弱，增强的为酶诱导剂，减弱的为酶抑制剂。
酶诱导可引起合成的底物代谢速率加快，血药浓度下降，因此药理作用减弱。
6、一级消除动力学：特点：单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
单位时间内消除的药量与体内药物浓度比值恒定，也称恒比消除。
其药—时曲线在坐标图上为曲线，但在半对数坐标图上为直线，也称线性动力学过程。
7、零级消除动力学：特点：药物在体内以恒定的速率消除，不论血药浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
在半对数坐标图上药—时曲线下降部分呈曲线，又称非线性动力学。
半衰期不稳定，与给药剂量或血药浓度有关。
8、药物消除动力学的重要参数（1）药物半衰期（t1/2）：血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
根据其可以确定给药间隔时间，通常间隔一个t1/2。
药理学考试重点总结
药理学考试重点总结药理学考试重点总结镇痛作用(强大、持续慢性钝痛有效、神经性痛不好)、镇静、致欣快作用(改善疼痛引起的紧张焦虑恐惧情绪、提高对疼痛的耐受力、诱导入睡易被唤醒、欣快症)、抑制呼吸(呼吸频率减慢、急性中毒致死的主要原因)、镇咳(抑制延髓咳嗽中枢)、缩瞳(兴奋支配瞳孔副交感神经)、其它(体温调定、恶心呕吐、抑制下丘脑分泌) 胃肠道平滑肌(减慢胃蠕动，便秘)、胆道平滑肌(兴奋、胆道胆囊内压增加、上腹不适、胆绞痛)、其他平滑肌(降低子宫张力、收缩频率和幅度;尿潴留;支气管收缩，诱发加重哮喘)流量增加，增加颅内压。
周围灰质及第四脑室头端。
镇静，消除患者紧张情绪，降低氧耗; 抑制呼吸，降低中枢对CO2的敏感性，缓解急促的浅表呼吸。
)、止泻。
至胆绞痛。
耐受性及依赖性。
戒断综合征。
静脉注射吗啡可迅速缓解患者气促和窒息感，促进肺水肿液的吸收。
扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除。
镇静作用有利于消除患者的焦虑恐惧情绪。
降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，缓解急促浅表的呼吸。
已列入非麻醉品。
心血管兴奋。
钝痛。
吗啡成瘾者的诊断。
对吗啡急性中毒者挽救呼吸抑制及其它中枢。
抑制病症，使昏迷患者迅速复苏急性中毒的挽救。
试用于各种休克、乙醇中毒等。
研究阿片受体、疼痛与镇痛重要的工具药。
抗炎作用(抑制体内环氧酶的生物合成，PGs生成)、镇痛作用(钝痛、阻碍中枢神经系统PGs合成或干扰伤害感受系统的介质和调质的产生及释放有关)、解热作用(抑制下丘脑PG生成)、其他(通过抑制COX对血小板聚集有强大不可逆的抑制作用。
抑制肿瘤发生开展转移)。
板功能(小剂量治疗缺血性心脏病、脑缺血病、房颤、人工心脏瓣膜、动静脉瘘等手术后血栓形成)、儿科川崎病治疗血小板聚集，延长出血时间(小剂量) ;抑制凝血酶原形成，凝血障碍(大剂量)、水杨酸反响 (大剂量(每日5g以上) 恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、重听、头疼、精神错乱、停药NaHCO3促排泄)、过敏反响(阿斯匹林哮喘)、瑞夷综合征(儿童不宜用)、对肾脏的影响(老年、心肝肾功能损害者)。
药理学复习重点归纳总结
药理学复习归纳总结各章节名词解释汇总1、药理学（pharmacology）：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。
4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因；药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。
5、简单扩散（simple diffusion）：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。
6、吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程。
7、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或者胆汁排泄量大，则进入全身血液循环的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
8、分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
9、代谢（metabolism，生物转化）：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生变化的过程。
10、排泄（excretion）：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。
11、肠肝循环（enterohepatic cycle）：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠之间的循环。
12、一级动力消除学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
13、零级消除动力学：是体内药物按恒定的量消除，即恒定的速率，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物的量不变。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
一、名词解释：耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。
半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。
半数致死量（LD50）：反应药物毒性大小的重要数据。
副作用：药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。
受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。
交叉耐药性：机体对某药产生耐受性后，对另一种药物也的敏感性也降低。
后遗效应：停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。
首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。
疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。
抗菌药物:是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物；属于抗微生物药物的范畴。
抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。
化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。
抗菌谱:是指药物的抗菌范围窄谱：仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。
广谱：对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用，还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。
抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。
如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。
PAE的确切机制尚不清楚。
固有耐药性：是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药，如肠道杆菌对青霉素的耐药。
获得耐药性：指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物疗效低或无效。
1、*有机磷酸酯类中毒的原理及解救措施原则。
中毒的原理：有机磷酸酯类+AChE——磷酰化AChE ---中毒时间过长——酶老化——递质Ach被AChE水解的量减少——突触间隙ACh 堆积——中毒症状。
解救措施原则：①迅速消除毒物:场所、清洗皮肤、洗胃（2%NaHCO3或1%NaCl)、导泻注意：敌百虫不能用碱性溶液洗胃，变成敌敌畏；对硫磷不能用高锰酸钾溶液洗胃，变成对氧磷。
②积极使用解毒药：及早、足量、反复注射阿托品-→ M样症状、部分中枢、神经节；N2无效合用胆碱酯酶复活药-→中、重度2、请解释给予酚妥拉明后再给与同样剂量的肾上腺素为什么犬血压会降低？酚妥拉明为α受体阻断药，它阻断α受体，再给肾上腺素后α受体不能激动，只发挥激动β受体的作用，出现血管扩张导致血压下降3、比较苯二氮卓类药物与巴比妥类药物镇静催眠的特点。
苯二氮卓类与巴比妥类药物作用的相同点：对中枢神经系统有广泛的抑制作用，产生镇静、催眠和抗惊厥等效应。
小剂量时，产生镇静作用，使患者安静、减轻或消除激动、焦虑不安等；中等剂量时，引起近似生理性睡眠；大剂量时则产生抗惊厥、麻醉作用。
苯二氮卓类优于巴比妥类药物的特点是：1、对快波睡眠影响小，停药后反跳轻；2、治疗指数高，对呼吸影响小，不引起麻醉，安全范围大；3、对肝药酶几乎无诱导作用，不影响其它药物代谢；4、依赖性、戒断症状轻。
4、氯丙嗪的药理作用及作用机制。
药理作用：1)中枢神经系统抗精神病作用：阻断中脑-边缘系统及中脑-皮质系统的D2样受体有关镇吐作用小剂量：选择性阻断CTZ的DA受体，大剂量：直接抑制呕吐中枢刺激前庭所致呕吐无效。
调节体温：抑制下丘脑体温调节中枢，体温调节失灵加强中枢抑制药作用。
2)植物神经系统降压作用：阻断a受体、直接扩张血管、抑制血管运动中枢3）影响内分泌系统：阻断结节-漏斗通路中D2受体降低催乳素抑制因子，催乳素分泌增加；降低促性腺释放激素、促皮质激素（ACTH）、生长激素。
4、为什么吗啡禁用于分娩止痛、哺乳期妇女止痛、支气管哮喘、肺心病患者、颅脑损伤致颅内压增高患者、肝功能严重减退及新生儿和婴儿。
1.可通过胎盘进入胎儿体内，故临产前及哺乳期妇女禁用吗啡。
2.由于治疗量吗啡增强子宫平滑肌张力，延长产程，影响分娩；3.由于吗啡抑制呼吸中枢，造成二氧化碳潴留，继发性引起脑血管扩张和脑血流量增加，导致颅内压升高。
因此，颅外伤和颅内占位性病变者禁用。
4.对于支气管患者，治疗量的吗啡可引起哮喘，故禁用。
5.由于新生儿和婴儿对吗啡敏感，故治疗量吗啡易引起中枢神经抑制。
6.由于吗啡主要在肝中代谢，所以肝功能严重者禁用，否则易导致药物中毒现象。
5、解热镇痛药的共同药理作用及机理。
(1)共同作用机制：抑制花生四烯酸代谢过程中环氧酶（COX）,使前列腺素（PGs）合成减少。
(2)共同药理作用：a)解热作用：抑制下丘脑COX合成，使体温调节中枢的体稳定点恢复正常。
b)镇痛作用：抑制外周病变部位的COX，使PGs合成减少而减轻疼痛。
c)抗炎作用：抑制炎症部位的COX-2，减少PGs合成，发挥多种抗炎作用。
6、比较阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响。
抑制下丘脑体温调节中枢，体温调节失灵. 特点：发热、正常体温；可使高热病人体温下降，也可使正常人体温下降。
配合物理降温可用于低温麻醉阿司匹林：降低高热病人体温，正常人体温无影响，不受物理降温影响。
8、比较解热镇痛药与镇痛药的镇痛作用。
9、**竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂的区别。
竞争性拮抗剂：∙与激动剂竞争同一受体，从而拮抗激动剂的效应。
作用可被增加激动剂的剂量而取消。
∙与受体可逆性结合∙激动剂和竞争性拮抗剂合用时——增加激动剂浓度，可以达到单用激动剂时的E max。
非竞争性拮抗剂：∙无内在活性（β=0），与激动剂虽不争夺同一受体，但它与受体结合后可阻碍激动剂与特异性受体的结合。
∙与受体不可逆性结合∙即使不断提高激动剂浓度，也达不到单用激动剂时的E max。
10、***毛果芸香碱对眼的药理作用和作用机制。
答：药理作用：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛。
作用机制：1、缩瞳激动瞳孔括约肌上的M—R——瞳孔括约肌向瞳孔中心方向收缩——瞳孔缩小7、降低眼内压毛果芸香碱——缩瞳作用——虹膜向中心拉紧，根部变薄——前房角间隙扩大—有利于房水通过小梁网和巩膜静脉窦进入血循环——眼内压↓3、调节痉挛毛果芸香碱——激动睫状肌M受体——睫状肌收缩——向眼中心方向拉紧——悬韧带松弛—晶状体变凸——屈光度增大—视近物清楚,远物模糊11.试述强心苷的药理作用、机理、临床应用和不良反应。
药理作用:1.正性肌力作用(加强心肌收缩）正性肌力作用机制: 强心苷（治疗量）抑制心肌细胞膜上的Na+-k+- ATP酶（20%），提高心肌细胞内Ca2+的含量，从而加强心肌收缩力。
2.负性频率作用（窦性频率减慢）机制：正性肌力的继发作用（迷走神经兴奋、交感神经活性降低）3. 对心肌电生理特性的影响机制：兴奋迷走神经，抑制Na+-k+- ATP酶4. 对心电图的影响5. 其他系统（1）血管：正常人收缩血管，外周阻力增加，局部血流减少；心衰病人强心苷抑制交感神经，外阻降低，局部血流增加(2) 肾：利尿，机制（心衰患者）强心苷--- CO增多----肾血流量增多Na+-K+-ATP酶减少（肾小管细胞）--- Na+重吸收降低(3)抑制RAAS活性(4) 神经系统：中毒量[呕吐（CTZ）、CNS兴奋]临床应用：1.慢性心功能不全不同原因，疗效差异∙伴心房颤动或心室率过快∙心瓣膜病、先天性心脏病、高血压∙继发于严重贫血、甲亢及维生素B1缺乏∙活动性心肌炎、心肌损伤及肺原性心脏∙严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎2. 某些心律失常心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速不良反应（1）胃肠道反应：常见的有厌食、恶心、呕吐、腹泻。
剧烈呕吐可、因失假而加重中毒反应。
（2）中枢神经系统反应：可有眩晕、头疼、疲倦、失眠、谵妄等；还有引起视觉障碍。
视觉障碍为中毒先兆反应。
（3）心脏反应：1.快速性心律失常：室性早搏（早见、多见，33%）、房性、房室结或室性心动过速、室颤----- 浦肯野纤维自律性提高及迟后除极触发活动所致的异位节律出现2.房室传导阻滞---- 抑制房室结的传导性3.窦性心动过缓；心率低于60次/分钟---- 窦房结自律性降低强心苷如何影响慢性心衰患者的心肌耗氧量心肌耗氧量：患者↓，正常↑，原因：强心苷中毒机理及解救措施.中毒机理---------与严重抑制心肌细胞膜上的Na+-k+ - ATP酶有关（>30%）（2）治疗：① 快速性心律失常：po或iv钾盐、苯妥英钠、利多卡因②心动过缓或房室传导阻滞：阿托品③致死性地高辛中毒：ivd 地高辛抗体Fab片段试述抗高血压药按其作用机理不同可分为几类？请各举一代表药。
一、利尿药氢氯噻嗪二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药1. 血管紧张素I 转化酶抑制剂（ACEI）---卡托普利2. 血管紧张素II受体阻断药-----氯沙坦3. 肾素抑制药----瑞米吉仑三、钙拮抗剂-------硝苯地平等四、肾上腺素受体阻断药：β受体阻断药(普萘洛尔)α1受体阻断药---哌唑口秦α和β受体阻断药---拉贝洛尔，卡维地洛五、交感神经抑制药1. 中枢性降压药可乐定2. 神经节阻断药美加明3. 交感神经末梢抑制药利舍平等六、扩血管药1.直接舒张血管药---胼曲口秦2.钾通道开放药---米诺地尔3.其他血管舒张药---酮色林利尿药、β受体阻断药、钙拮抗剂的降压原理和应用1.利尿药【作用原理】：【临床用途】单用于轻、中度高血压。
老年高血压、单纯收缩期高血压、高血压合并心衰效果好。
2.β受体阻断药[降压机制]1）阻断心脏b1-R，CO↓2）阻断近球小体b1-R，肾素分泌↓3）阻断外周交感神经末梢突触前膜b2-R，抑制正反馈4）阻断中枢b-R，↓外周交感N敏感性5）↓血管壁上压力感受器的敏感性6）PGI2提高, 扩张血管【临床用途】1. 轻、中度高血压2. 尤适用于伴CO↑，肾素↑或心绞痛，脑血管病变者3.钙通道阻滞药【作用机制】：阻断钙通道，抑制钙内流，血管平滑肌松弛，PVR↓，Bp↓【临床应用】轻、中、重度高血压（常合用其他药物）、尤低肾素性的高血压、有缺血性心脏病者慎用，防加重缺血ACEI和AT1拮抗剂的药理作用及机制、临床应用。
1.血管紧张素I 转化酶抑制剂（ACEI）[降压机制]抑制ACE活性① 使血浆中血管紧张素Ⅱ② 使缓激肽的降解减少缓激肽通过血管内皮细胞释放PGI2和NO，外周阻力下降。
无反射性心率加快，肾血流量增加，脑血流量和冠脉流量保持正常。
③抑制ACE，使AngⅡ减少，抑制原癌基因c-myc、c-fos的表达防止或逆转高血压患者左室心肌肥厚和动脉血管平滑肌的增生，防止动脉硬化。
[临床用途]1.各型高血压。
伴有CHF、缺血性心脏病及糖尿病所致肾病的高血压尤为适用2.慢性心功能不全者AT1拮抗剂哌唑嗪与酚妥拉明有何不同之处.两者都是α-肾上腺素能受体的阻断药。