糖尿病脑水肿的原因

糖尿病酮症酸中毒的治疗

5%或以上有或无呕吐有或无嗜睡
极少部分病人血糖不升高
治
疗
小剂量胰岛素静脉持续滴注
补液治疗1~2小时以后（2006 Guideline） RI 0.1u/Kg.h, 以0.9%N.S稀释。每1小时监测毛细血管血糖１次，逐渐调整输液速度一般不< 0.05u/Kg.h; 反跳时可上调25%，使血糖维持在8 ~ 12.0mmol/L (140 ~ 210mg/dL) 每2 ~ 4小时静脉取血查静脉血糖和电解质当血糖下降至11.2mmol/l以下时，酮体消失，可停止持续静脉滴注胰岛素，在停止滴注前半小时，需皮下注射RI 0.3u/Kg,次，以防止血糖过快回升．开始进餐后转为常规治疗。
Morbidity and mortality
the mortality rate from DKA in children is 0.15% to 0.30%. Cerebral edema accounts for 60 to 90% of all DKA deaths. From 10% to 25% of survivors of cerebral edema have significant residual morbidity
维持血糖：8 ~ 12mmol/l（11.1左右）
补
液
迅速恢复循环血容量，保证重要器官，心，脑，肾的灌注，纠正电解质紊乱
补充累积损失：首批以0.9％ N.S 20ml/Kg ，于 20 ~ 30分钟内输入，自第二批开始，给以 0.45% N.S。有尿即可于每批液体中加 15% KCl,使浓度为40mmol/L．累积损失的 1/2 量应在开始治疗后 8 ~ 10小时内给与，其余 1/2量于其后 14 ~ 16 小时内匀速输入．生理维持量：按1200 ~ 1500ml/m2.d 计算，液体种类为去糖维持液，即含Na+30mmol/L， K+20mmol/L．继续丢失：随丢随补

糖尿病酮症酸中毒并发脑水肿的诊断标准

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脑水肿

(1)清除占位病变:定位穿刺.碎吸.引流 (2)开颅减压术: 内与外减压术争论: 去骨瓣外减压术使脑血管与脑组织间流体静力压形成梯度逆差,引起血脑屏障双向开放导致减压区动脉分界处广泛的流体静力脑水肿 (3)脑室外引流术
1.4亚低温疗法

机理－28－35度可降低耗氧量、减少自由基产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应方法－（1）物理降温（2）药物降温（3）血管内灌注降温（4）血管内热交换降温问题: 复温并发症(心率失常.增高.凝血功能障碍及脑出血)。实验阶段
1.5外科治疗

脑水肿
-----丁国超

概念病因病理生理机制分类临床表现诊断治疗

一、脑水肿概念

概念—定义：脑水肿是指脑组织的含液量增多而引起的脑容量增加。

在病理形态学上,脑细胞间隙和血管周围间隙液体增多称为脑水肿，而脑细胞内液体的积蓄则为脑肿胀。此二者可发生于同一疾病过程中的不同阶段，到后期往往同时存在，但在实际临床工作中不能区分,故统称为脑水肿。

1.1一般处理（1）头高20－30度（2）避免血压过高(>220/120mmHg)或过低（MS<100mmHg) （3）吸氧、保持呼吸道通畅（4）消除高碳酸血症（PaCO230-40mmHg) （5）控制高血糖（>10mmol/L时) (6) 严重者监测(ICP<20mmHg,CCP>70mmHg)
颅内压增高，产生脑功能障碍由于颅内压
增高。可使脑灌注压降低，脑缺氧加剧，
反过来又加重脑水肿，造成恶性循环。脑
水肿的加重还可引起血管运动功能障碍，

脑水肿护理PPT课件

变化。（3）生命体征：与意识障碍和瞳孔变化同时出现的进行性血压
升高，心率减慢、呼吸深慢或不规则，是颅内压急性增高的表现。（4）呕吐或烦躁不安：可能为颅内压增高的表现，尤其躁动时无相应的脉搏增快，可能已有脑疝存
潜在并发症的护理
2、降低颅内压和避免颅内压增高：床头抬高30度，以利于颅内静脉回流，减轻脑水肿；持续低流量吸氧，改善脑供氧，减轻脑水肿；控制液体匀速输入，认真记录24H出入量；给与定时翻身、扣背、吸痰，保持呼吸道通畅，保持大便通畅，防止腹压增加。
辅助检查
❖ 根据疾病的临床表现和过程：脑水肿多继发于原发疾病，如在短时间内临床症状显著加重，应考虑局限性脑水肿，病人迅速出现严重颅内压增高症状，昏迷，多为广泛性或全脑水肿
❖ 颅内压监护：颅内压监护可以显示和记录颅内压的动态变化。
❖ CT或MRI
脑水肿治疗方法
❖ 手术治疗 ❖ 其他治疗
护理诊断
❖ 脑组织灌注压增高：与脑出血，脑水肿有关 ❖ 颅内适应能力下降：与脑出血、脑水肿有关 ❖ 清理呼吸道低效：与长期卧床、意识障碍有关 ❖ 有体液不足的危险：与呕吐、高热、应用脱水剂有关 ❖ 受伤的危险：与活动障碍有关 ❖ 自理能力缺陷：与意识障碍，肢体活动障碍有关 ❖ 肢体活动障碍：与左侧外囊区脑出血有关 ❖ 舒适度改变：与活动障碍有关 ❖ 功能障碍性悲哀：与肌力下降有关 ❖ 潜在并发征：再出血、脑疝、压疮
❖ 用药时机不当 ❖ 滴速问题 ❖ 用量问题 ❖ 水电质平衡问题 ❖ 与其他药物的相互作用问题 ❖ 护理问题
肢体活动障碍的护理
❖ １.肢体活动障碍的患者要注意防止跌倒，确保安全。床边要有护栏；走廊、厕所要装扶手；地面保持平整干燥，防湿、防滑，去除门槛或其他障碍物；呼叫器应置于床头患者随手可及处；护士家属行走时不要在其身旁擦过或在其面前穿过，同时避免突然呼叫患者，以免分散其注意力，并有人陪伴，防止受伤。

糖尿病并发症的预防和护理方法

糖尿病并发症的预防和护理糖尿病是一种慢性全身进行性内分泌代谢疾病，由于体内胰岛素的相对或绝对不足形成持续性的高血糖，伴有蛋白质、脂肪、水、电解质代谢异常的紊乱，临床表现有多饮、多食，多尿和消瘦的特征性“三多一少”的症状，久病可引起多系统组织器官代谢异常，继而引起它们的功能障碍及形态改变，最容易受到累及的是视网膜，肾脏，血管及神经系统等[1]糖尿病并发症主要分为大血管病变，微血管病变，各种急性并发症以及由于机体免疫力下降导致的感染等。

其中大血管病变包括：糖尿病合并脑血管病变、糖尿病合并心血管病变；微血管病变包括：糖尿病合并眼部病变、糖尿病合并肾脏病变、神经系统病变（躯体感觉神经病变，植物神经病变）；急性并发症包括：糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷、低血糖性昏迷；感染包括：皮肤感染、呼吸系统感染、泌尿系统感染。

世界卫生组织有关糖尿病专家统计：因糖尿病引起失明的比正常人多10—30倍，糖尿病性坏疽和截肢的比正常人多20倍，糖尿病并发的冠心病及脑卒中比正常人增加2—3倍，糖尿病的肾功能衰竭比一般肾病多17倍。

目前糖尿病并发症所导致的死亡率仅次于心血管病，脑血管病和肿瘤的死亡率，中老年糖尿病患者常死亡于冠心病，心肌梗死、脑中风；青少年糖尿病患者常因并发肾功能衰竭而死亡。

此外糖尿病并发重症感染、酸中毒、高渗性昏迷等也是主要致命原因。

所以，糖尿病本身血糖稍高并不直接影响预后，引起死亡的是其并发症。

做好对糖尿病人的健康教育，让病人掌握预防并发症的方法，并做好已出现并发症患者的护理工作致关重要，下面详细论述糖尿病各种并发症的临床表现、预防及护理。

大血管病变1.糖尿病合并脑血管病变1. 1病因糖尿病患者容易发生脑血栓，这是由于血液粘度增加，红细胞聚集增强，血小板对血管壁的粘附或血小板之间的凝集功能增强等原因造成的。

1 . 2临床表现临床常因反复的轻度脑卒中发作而出现偏瘫，痴呆和共济失调等症状。

1 .3预防①糖尿病患者应注意控制血压、血糖及血脂情况，争取使糖尿病早期微血管病变及早得到纠正，以防止动脉粥样硬化和高血压的进一步发展。

第三章脑水肿

第三章脑水肿脑水肿（cerebral edema）一、概述定义：不同致病因素（e.g.血--脑屏障受损、脑缺氧、颅内静脉压增高等）使水、电解质在脑细胞内外分布失衡，从而引起脑组织中水分异常增多的一种病理状态。

-------（导致脑体积增加和颅内压增高综合症）病因：神经系统的：脑损伤、占位病变、脑血管疾病、脑寄生虫病、炎症、放射性损害等全身系统性疾病：糖尿病酮症酸中毒和乳酸中毒、恶性高血压、高血压脑病、肝性脑病、肝衰竭、肾衰竭、中毒（一氧化碳、铅）、低钠血症、ADH分泌不当综合征、成瘾性药物滥用、高原性脑水肿等消散途径：通过室管膜入脑室通过血--障吸收至血管系统组织液渗透压降低，细胞内外离子平衡恢复正常，水肿减轻分类：*常见四类：渗透性、血管源性、细胞性、脑积水性渗透性脑水肿（osmotic brain edema）：机制：a 腺垂体分泌ACTH（促肾上腺皮质激素）---刺激靶腺---升高血钠和血浆渗透压--细胞内渗透压<血浆渗透压b 神经垂体分泌ADH（血管升压素or抗利尿激素）---水潴留---降低血钠和血浆渗透压---细胞内渗透压>血浆渗透压c ADH分泌不当引起细胞内水肿---渗透性水肿病理特点：脑白质细胞外、灰质细胞内外血-脑屏障正常水肿液成分为血浆临床：常见于脑外伤或鞍区肿瘤等引起下丘脑—垂体轴功能障碍，ADH大量释放，ACTH 分泌相对低，可表现为低血钠时尿钠增多（>780mmol/24h），即所谓“血管升压素分泌不当综合征”（syndrome of inappropriate secretion of ADH，SIADH）脑积水性脑水肿（hydrocephalic brain edema）：“脑细胞外间隙水肿（interstitial edema）---间质性水肿”机制：脑脊液吸收障碍---脑室内压力增高---脑室壁室管膜破裂---脑脊液渗出病理特点：脑室周围白质、细胞外血-脑屏障正常水肿液成分为脑脊液临床：常见于蛛网膜下腔出血后梗阻性脑积水血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）：机制：血脑屏障破坏---毛细血管通透性增加---血浆蛋白渗出血管外至脑细胞外间隙---局部脑细胞外水肿病理特点：白质细胞外血-脑屏障破坏水肿液成分为血浆渗出液（蛋白）临床：常见于脑肿瘤、脑出血、脑脓肿、化脓性脑膜炎等，是脑损伤后早期脑水肿主要形式，合并脑微循环障碍（血管反应性低下、脑血流改变、血液流变学变化）时，加重水肿细胞性脑水肿（cytotoxic brain edema）：机制：损伤或中毒因素导致细胞缺氧---依赖ATP的Na+-K+离子泵衰竭---离子（Na）顺电化学梯度有细胞外流入细胞内---细胞内渗透压增高---水及Cl流入细胞内（星形胶质细胞最敏感）病理特点：灰、白质细胞内（神经元、胶质细胞、血管内皮细胞）血-脑屏障正常水肿液成分为细胞内水↑钠↑临床：常见于低氧血症、水中毒、平衡紊乱综合征、脑缺血、化脓性脑炎、急性肝性脑病或外伤后早期出现严重细胞损害时§小结：各种类型可同时存在并互相演变，如：创伤性脑水肿早期是血管源性脑水肿，伤后6小时出现细胞毒性脑水肿。

糖尿病并发脑血栓临床分析

糖尿病并发脑血栓的临床分析【摘要】目的：分析总结糖尿病患者并发脑血栓的临床特征。

方法：选择30例糖尿病合并脑血栓形成患者作为观察组，并选择同期收治非糖尿病脑血栓患者作为对照组，回顾性分析两组临床资料。

结果：除冠心病、高血压外，观察组肺部感染、肾功能不全和酮症酸中毒并发症例数均明显多于对照组；对照组疗效明显优于对照组，差异有统计学意义（p0.05），具有可比性。

糖尿病的诊断标准参照who制定的相关标准，脑血栓的形成诊断标准参照我国1990年第三届脑血管制定的诊断标准[2]。

所有患者均行ct扫描、结合病史、临床症状和体征检查得到确诊。

30例患者突然起病，首发症状表现为昏迷者5例，头痛、头昏者25例。

此外，14例患者伴有呕吐、恶心的症状，25例患者伴有部分肢体功能障碍，22例伴有失语等语言功能异常改变。

1.2 治疗方法：两组患者均给予静脉滴注20%甘露醇250 ml，以快速降低颅内压。

如脑水肿病情较重者加用少量地塞米松，连续用药不得超过7 d；静脉滴注脑复素20 mg+10%葡萄糖溶液250 ml；视患者治疗需要酌情给予降血压、抗凝和其他对症治疗处理措施。

观察组在上述常规治疗方法的同时，给予口服降血糖药物格列美脲，初始剂量1 mg/d，维持剂量2～3 mg/d；或皮下注射胰岛素治疗，平均剂量47 u/d[（0.79 u/（d·kg）]，降低血糖水平。

2 结果 2.1 并发症：观察组30例中，冠心病17例，高血压16例，肺部感染6例，肾功能不全7例，酮症酸中毒4例；对照组30例中，冠心病13例，高血压14例，肺部感染1例，肾功能不全2例，酮症酸中毒1例。

除冠心病、高血压外，其余并发症例数观察组均明显多于对照组，差异有统计学意义（p<0.05）。

2.2 实验室检查：观察组30例中，12例空腹血糖介于7.8～10 mmol/l，18例空腹血糖超过15 mmol/l，所有患者餐后2 h血糖水平均超过10 mmol/l，且尿糖检测结果为（+）～（++++）。

糖尿病急性并发症

治疗
（五）护理清洁口腔、皮肤预防褥疮上尿管者，膀胱冲洗
高渗性非酮症糖尿病昏迷
概述
高渗性非酮症糖尿病昏迷是一种较少见的、严重的急性糖尿病并发症，其主要临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒。患者常有意识障碍或昏迷，病死率高。。
常见诱因
1. 应激 2. 摄水不足
实验室检查
1.尿：
尿糖强阳性，尿酮多阴性或弱阳性。 2.血：
血糖多>33.3mmol/L，血钠>155mmol/L, 血浆渗透压显著升高，一般在350mmo/L以上。血酮多正常或轻度升高。血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）常升高，反映严重脱水和肾功能不全。
诊断
凡中老年患者，无论有无糖尿病历史如发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现，不能用其他疾病解释，均应考虑本病。若血糖>33.3mmol/L，血钠 >155mmol/L, 血浆渗透压>330mmo/L以上, 血酮多正常或轻度升高则诊断可成立。
病理生理
五、周围循环衰竭和肾功能障碍血容量减少，酸中毒致微循环障碍，急性肾功能衰竭六、中枢神经功能障碍血渗透压升高、粘滞度增加、循环衰竭、脑细胞缺氧，嗜睡、反应迟钝、昏迷
临床表现
初期：糖尿病多饮、多尿症状加重。继之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，酷似急腹症。 2. 中期：代谢紊乱进一步加重，可出现中至重度脱水征，消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。血糖可高达30mmmol/L或以上，尿酮强阳性。 3. 晚期：病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、严重代谢性酸中毒（ PH<7.1） 4. 此外，由感染所诱发或伴有伴发症者则其临床表现视感染部位、或伴发症的不同而定。

脑水肿常见临床病因分析及治疗现状

脑水肿常见临床病因分析及治疗现状关键词脑水肿病因治疗现状综述脑水肿是物理的、化学的、生物的等各种外源性或内源性有害因素的刺激所致的一种组织病理学反应，引起脑组织内水分异常增多，使脑体积增大，重量也增加，颅内压增高、脑疝，甚至死亡，危害严重。

水分聚积于脑间质内称为细胞外水肿，聚积于细胞内包括胶质细胞或神经细胞内称为细胞内水肿[1]，二者常同时存在。

脑组织的液体含量较多，引起脑容积增大称为脑水肿。

脑梗死后脑水肿有两类：细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。

前者发生于缺血后1～3天；后者发生于1～6天，第3～4天为高峰。

脑细胞毒性脑水肿特点：水肿液主要分布于细胞内。

包括神经细胞，神经胶质细胞和血管内皮细胞等。

细胞外间隙不但不扩大，反而缩小，灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质。

此种脑水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心跳骤停、窒息、脑循环中断。

分类和特点：①血管源性脑水肿：是最常见的一类。

见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗死、脓肿，化脓性脑膜炎、铅中毒脑病及实验性脑冻伤等。

血管源性脑水肿(vasogenic brain edema)的主要发病机制是毛细血管通透性增高，其主要特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质，灰质无此变化。

灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀(胶质细胞水肿)。

②细胞中毒性脑水肿：临床多种原因引起的急性缺氧如心脏停跳、窒息、脑循不中断(缺血)等均可引起细胞中毒性脑水肿(cytotoxic brain edema)，也称细胞性脑水肿。

某些内源性中毒(尿毒症、糖尿病)、急性低钠血症(水中毒)、化脓性脑膜炎等也可引起这种水肿。

动物实验中，局部涂搽或灌注毒毛旋花子苷(G-strophanthin)，或用二硝基酚、三乙基锡(triethyl tin)或3-乙酰吡啶(3-acetylpyridine)等代谢抑制物注射或涂擦，也可引起这种水肿。

本类脑水肿的主要特点，是水肿液主要分布于细胞内，包括神经细胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。

糖尿病的急、慢性并发症

糖尿病的急、慢性并发症第一部分糖尿病的急性并发症一、糖尿病酮症酸中毒（DKA）DKA是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现，是糖尿病的一种严重急性并发症。

当糖尿病患者的血浆酮体浓度＞2mmol/L时称为酮症，当糖尿病患者的酮体聚集而发生代谢性酸中毒时，称糖尿病酮症酸中毒。

发生糖尿病酮症酸中毒者多为青少年，以1型糖尿病居多，发病前糖尿病往往病情较重，或处于合并感染、劳累等应激状态。

1型糖尿病有发生DKA的倾向；2型糖尿病亦可发生。

常见的诱因有：①急性感染（特别是呼吸道，尤其是肺部感染。

其他如尿路感染、皮肤化脓性感染、胃肠道和胆道感染以及急性胰腺炎、败血症等）；②胰岛素不适当减量致剂量不足、突然中断治疗或产生耐药性等；③饮食过量；④胃肠疾病致胃肠功能紊乱，如呕吐、腹泻等；⑤其他严重疾病如脑卒中、心肌梗死、心力衰竭等；⑥严重创伤、手术、麻醉、烧伤等；⑦妊娠、尤其是分娩；⑧严重的精神刺激等。

（一）临床表现DKA分为轻度、中度和重度。

轻度仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症）；中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒（DKA）；重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L。

主要表现有糖尿病症状多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。

失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、萎靡、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。

（二）检查尿糖、尿酮体阳性或强阳性；血酮体增高，多在4.8 mmol/L以上。

如有条件可测血酮，可早期发现酮症预防酮症酸中毒；血糖升高，一般在16.7～33.3mmol/L，超过33.3mmol/L时多伴有高渗性高血糖状态或有肾功能障碍。

如何判断脑水肿的严重程度专家为您解答

脑水肿
控制呼吸道疾病：保持呼吸道健康，避免呼吸道疾病
导致脑水肿
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避免诱发因素
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控制血压：高血压是脑水肿的主要诱发因素，应定期监测血压，保持血压稳定。
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避免过度劳累：过度劳累可能导致脑水肿，应保持良好的作息习惯。
添加避免情绪波动：情绪波动可能导标题致脑水肿，应保持情绪稳定。
MRI检查可以清晰地显示脑水肿的部位、范围和程度
MRI检查可以评估脑水肿对脑功能的影响
MRI检查可以指导治疗方案的选择和调整
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核医学检查
核磁共振成像（MRI）：可以清晰地显示脑水肿的部位、范围
和程度
正电子发射断层扫描（PET）：可以评估脑水肿的代谢情况，判断其严重程度
治疗：及时就医，进行药物治疗或手术治疗
02
脑水肿的严重程度评估
轻度脑水肿
添加标题
症状：头痛、头晕、恶心、呕吐等
添加标题
添加标题
添加标题
体征：轻度意识障碍、轻度语言障碍、轻度运动障碍等
影像学检查：轻度脑水肿在CT或MRI上表现为轻度脑组织肿胀，脑室扩张不明显
治疗：轻度脑水肿一般不需要特殊治疗，可以通过休息、饮食调整、药物治疗等方法缓解症状。
中度脑水肿
症状：头痛、恶心、呕吐、意识模糊、言语不清、肢体无力等
检查：CT扫描、MRI检查等
治疗：脱水、降低颅内压、改善脑循环等
预后：预后较差，需要及时治疗和护理
重度脑水肿
添加标题ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ

糖尿病(DM)

10 ~ 18
> 15
<1在ＰＨ值下降至７.２以下时，过多的ＣＯ２必须通过过度换气从肺排出，表现为呼吸深度增加，呼吸频率加快不明显，称为库斯毛尔呼吸
为糖尿病酮症酸中毒的一个特征性体征出现库斯毛尔呼吸，表明细胞外液ＰＨ已达７.２或以下，酸中毒相当严重碳酸氢盐水平低于１０mEq／Ｌ被认为是严重酸中毒的标志，需要更积极的治疗尽管葡萄糖从肾脏丢失有利于防止极度的高渗透压引起的损害，但糖尿在糖尿病人发展为酮症酸中毒中引起了促进作用。富含葡萄糖的滤液排出体外，伴随着水、钾、钠、铵、磷及其它盐，导致大量的水和电解质丢失，称为渗透性利尿酮体以及来自于快速蛋白分解和糖异生的尿素，也导致肾小管的溶质负荷进一步加重利尿呕吐、腹泻、出汗进一步加重容量丢失
临床特点
高血糖-----高渗透性酸中毒-----过度通气液体和电解质丢失-----容量不足
临床特点—酸中毒
胰岛素分泌不足时，脂肪分解加速
大量脂肪酸在肝脏β氧化
酮体↑
超过肝外组织的氧化能力
酮症
HCO3-
轻度酮症酸中毒中度酮症酸中毒重度酮症酸中毒
血酮
（mEq／Ｌ）（mEq／Ｌ）
6
18
6 ~ 15
体格检查、、组织灌注减少（严重脱水时，眼球硬度变软）、心动过速、出汗减少、少尿和体位性低血压均能评估容量丢失的程度
对于心功能正常的病人，第一小时滴注１升液体并不算太快，因为这仅相当于丢失细胞外液的１／３，对某些严重脱水的病人还不到１／３
液体继续以约１升／小时的速度补充，直到心率、血压及尿液基本恢复血管内容量恢复血钠水平超过１５５mg／dl以后，以１５０～２５０ml／hr的速度补充低渗液，如０.４５％的生理盐水低血压在单独补充盐水后不能好转，则需用胶体，如白蛋白和血浆浓缩物在盐水快速滴注期间，血浆蛋白的快速稀释降低了血浆渗透压，液体从毛细血管壁渗出，某些病人，尤其是儿童和老年人可能出现肺血肿和脑水肿. 在开始治疗的２４～３６小时应密切注意肺水肿的发生：咳嗽，泡沫样痰，呼吸困难，紫绀和罗音。若处于持续昏迷状态，则有脑水肿的可能糖尿病酮症酸中毒期间，血糖下降８０％是尿糖丢失所致，而不是靠胰岛素。因此，在治疗初期，给予胰岛素的同时必须补充一定的液体和电介质。

组织水肿原因

组织水肿原因组织水肿是由组织液中水分增多引起的。

在通常情况下，血浆中的蛋白质是不能通过毛细血管壁的，血浆与组织液之间的渗透压差主要取决于血浆与组织液之间的蛋白质分子的浓度差，如因某种原因导致血浆中的蛋白质含量减少或组织液中的蛋白质含量增加，就会相应地造成血浆的渗透压降低，组织液的渗透压增加，这时组织液增加，就会出现组织水肿的现象。

水肿可发生于局部，称局部水肿，如肺水肿、脑水肿；也可波及全身，称全身性水肿，如充血性心力衰竭时的心性水肿、肾病或肾炎时的肾性水肿、肝脏疾病时的肝性水肿和营养不良时的营养不良性水肿等；另外还有的全身性水肿至今原因不明，称“特发性水肿”。

水肿发生的部位虽然各有差别，但其发生机理是基本相同的。

正常情况下，组织间隙液体的量是相对恒定的。

这种恒定的维持，是有赖于血管的内外液体和体内外液体交换的平衡。

水肿的发生就是由某些疾病引起的这两方面的平衡障碍所造成。

1、血管内外液体交换障碍正常情况下，组织间隙液体与血液之间保持着动态平衡。

这种平衡是由两方面的力量所决定的：一种是促使液体滤出毛细血管的力量，即毛细血管血压和组织液渗透压；另一种是促使液体回流入毛细血管的力量，即血浆胶体渗透压和组织液静水压。

这两种力量对比决定着液体的滤出和回流时的方向和速度。

当组织液生成超过回流时，就会造成水肿。

引起组织液生成大于回流的因素主要有以下几方面：①毛细血管血压增高由于毛细血管血压增高，使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多，而又阻碍液体回流入毛细血管，这样就造成组织液积聚过多，当其超过淋巴的代偿回流时，就出现水肿。

如心力衰竭时引起的全身性水肿；肝硬变时引起的腹水，以及局部静脉受阻时引起的局部水肿等，基本原因之一，就是毛细血管血压增高所致。

②血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的一种力量，因此，当血浆胶体渗透压降低时，组织液生成增多，回流减少，组织间隙液体积聚过多，形成水肿。

这种水肿常为全身性的。

高渗性非酮症糖尿病昏迷常见的并发症有哪些,怎么根治!

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高渗性非酮症糖尿病昏迷常见的并发症有哪些，怎么根治！
高渗性非酮症糖尿病昏迷常见的并发症
血栓形成
高渗性非酮症糖尿病昏迷有什么并发症
一、并发病症
1、关于防治血栓性疾病 HNDC时，有人认为在治疗过程中发生血栓形成活血栓栓塞的危险性较高。

因此，如患者存在发生血栓性疾病的可能性，又无禁忌证，尤其是老年患者，有人主张给予肝素治疗。

一般给予肝素5000U，皮下注射，1次/8h。

但应注意盲目使用肝素有引起胃轻瘫、胃肠道出血的危险。

2、关于脑水肿 HNDC患者，当其血浆渗透压显著升高时，细胞内代偿性地产生数种有渗透压活性的颗粒。

当细胞外液渗透压急剧下降时，游离水大量进入仍处于高渗状态的细胞内部，引起脑水肿。

尤其在治疗过程中，大量使用低渗溶液时是否会引起脑水肿，是临床值得重视的问题。

治疗中严密观察，尽早发现，及时处理。

临床上，HNDC患者的脑水肿致死率并不高，也不及年轻的1型糖尿病发生DKA时的致死性脑水肿。

多数患者死因是治疗不够积极所致，而不是治疗操之过急。

目前尚无证据说明，减慢纠正高渗状态的速度能减少脑水肿、肺水肿及心力衰竭的发生率。

3、关于弥散性血管内凝血是HNDC患者的严重的并发症，尽早发现，及时处理，至关重要。

一旦发现，是适时使用肝素治疗的适应证。

4、关于抗感染 HNDC 病人，特别是感染，常是患者后期(约2/3)死亡的主要原因，必须从治疗开始就给予大剂量、有效的联合抗生素治疗，按难治性感染处理。

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糖尿病的并发症

糖尿病的并发症糖尿病引起的并发症一：糖尿病性心脑血管病糖尿病人常常伴有高血脂、高血压、血管粥样硬化，极易患心脑血管病。

糖尿病性心脏病通常是指糖尿病人并发或伴发的冠状动脉粥样硬化性心脏病，糖尿病性心肌病，以微血管病变、植物神经功能紊乱所致的心律及心功能失常。

糖尿病引起的并发症二：糖尿病性肾病糖尿病性肾病，是对糖尿病患者危害极为严重的一种病症。

病变可累及肾血管、肾小球、肾小管、和间质。

常见的肾脏损害是糖尿病性肾小球硬化症，小动脉性肾硬化、肾盂肾炎、肾乳头坏死、尿蛋白等。

其中糖尿病性肾小球硬化症是糖尿病特有的肾脏并发症，临床上通常称其为糖尿病性肾病。

糖尿病性肾病是导致糖尿病患者死亡的一个重要原因。

糖尿病引起的并发症三：糖尿病性眼病糖尿病所并发的眼部疾病常见的有7种：糖尿病性视网膜病变、糖尿病性色素膜病变、糖尿病性白内障、糖尿病性视神经改变、糖尿病性视网膜脂血症、糖尿病性青光眼、糖尿病性屈光改变。

其中最常见的是糖尿病性视网膜病变，它是糖尿病致盲的重要原因，其次是糖尿病性白内障，也是糖尿病破坏视力最常见的合并症。

糖尿病引起的并发症四：糖尿病性神经病变糖尿病性神经病变，是糖尿病在神经系统发生的多种病变的总称。

它函盖植物神经系统，中枢神经系统，运动神经系统，周围神经系统等等。

其中糖尿病性周围神经病变是糖尿病最常见合并症。

周围神经病变又分为多发神经病变和末梢神经病变。

病变可单侧，可双侧，可对称，可不对称。

突出表现为双下肢麻木、胀痛、伴有针刺样、烧灼样异常感，很难忍受。

有的患者可出现自发性疼痛闪电样痛或刀割样痛。

糖尿病引起的并发症五：糖尿病性性功能障碍大多数糖尿病患者都有阳痿、早泄、性欲低下，月经紊乱等等性功能障碍，可与糖尿病症状同时出现，但大多数在糖尿病症状之后出现。

医学认为糖尿病对性功能的影响可能与血管病变、骨盆植物神经病变有关。

糖尿病引起的并发症六：糖尿病下肢坏疽病变糖尿病下肢坏疽,是由于糖尿病长期得不到很好控制,发生动脉硬化,出现了下肢大血管和微血管的病理改变。

同等学力人员申请硕士学位临床医学-52_真题-无答案

同等学力人员申请硕士学位临床医学-52(总分100,考试时间90分钟)A型题1. 关于糖尿病合并妊娠的治疗，错误的是A. 首选口服降血糖药B. 饮食治疗原则与非妊娠患者相同C. 妊娠28周前后应调节胰岛素用量D. 分娩后胰岛素应适当减量2. 关于糖尿病酮症酸中毒病理生理的叙述，不正确的是A. 氧解离曲线左移B. 渗透性利尿C. 重度低钾血症D. 代谢性酸中毒3. 下列哪项不符合糖尿病酮症酸中毒的实验室检查结果A.pH＜7.35B.血酮体＞4.8mmol/LC.血糖多＞33.3mmol/LD.血白细胞计数＞10×109/L4. 抢救糖尿病酮症酸中毒首要的、极其关键的措施是A. 补液B. 去除诱因C. 纠正电解质紊乱D. 小剂量胰岛素治疗5. 下列哪项不是糖尿病酮症酸中毒发生低钾血症的机制A. 葡萄糖渗透性利尿排出大量钾离子B. 钾摄入减少C. 酸中毒使钾向细胞内转移D. 胰岛素使钾向细胞内转移6. 抢救糖尿病酮症酸中毒时，一般首先给予生理盐水，当血糖降至多少时才改输5%葡萄糖液+胰岛素A. 6.9mmol/LB. 7.1mmol/LC. 11.1mmol/LD. 13.9mmol/L7. 男性，25岁。

1型糖尿病患者。

平时每日注射胰岛素总量60U。

近1周来因胰岛素用完而停用胰岛素治疗。

乏力2天，昏迷4小时入院。

在下列处理中哪项是错误的A. 立即皮下注射短效胰岛素40UB. 立即测定尿糖、尿酮C. 立即测定血糖、血酮体D. 立即做血气分析8. 男，55岁，糖尿病，饮酒后昏迷1天入院。

查：血压70/50mmHg，血糖16.7mmol/L，血钠155mmol/L，血钾4.1mmol/L，6mmol/L，尿糖(+++)，酮体(++)。

下列治疗哪项正确A. 小剂量胰岛素、低渗盐水、补钾B. 小剂量胰岛素、等渗盐水、补碱C. 大剂量胰岛素、低渗盐水、补钾D. 小剂量胰岛素、等渗盐水、补钾9. 治疗糖尿病酮症酸中毒时最应注意的电解质紊乱是A. 低钠血症B. 低钾血症C. 高氯血症D. 高钙血症10. 下列哪项对于治疗糖尿病酮症酸中毒不宜A. 积极补液B. 小剂量胰岛素静脉滴注C. 积极补碱纠正酸中毒D. 积极治疗诱因男性，40岁。

小心脑水肿可能是潜在疾病的警报

避免头部外伤：头部外伤可能导致脑水肿，应避免头部受到撞击或挤压
及时就医：出现头痛、头晕、恶心、呕吐等症状时，应及时就医检查。
脑水肿与潜在疾病的关系
脑水肿与高血压病
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高血压病是导致脑水肿的主要原因之一
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高血压病患者容易出现脑水肿，尤其是高血压急症患者
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脑水肿与高血压病的关系密切，需要及时治疗和控制血压
小心脑水肿可能是潜在疾病的警报
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汇报人：
脑水肿的危害
脑水肿与潜在疾病的关系
如何应对脑水肿
如何预防脑水肿
脑水肿患者的康复指导
脑水肿的危害
头痛、头晕、恶心、呕吐
脑水肿的症状意识模糊、言语不清、行为异常
视力模糊、视野缩小
肢体无力、行走困难
呼吸困难、心跳加快
昏迷、抽搐、死亡
脑水肿对健康的危害
坚持适当的运动，如散步、跑步、游泳等
保持良好的生活习惯，如戒烟限酒、充足睡眠等
定期进行健康检查，及时发现并治疗高血压、高血糖和高血脂等疾病
定期体检
定期体检可以及时发现潜在的疾病，如高血压、糖尿病等，这些疾病都可能
导致脑水肿。
定期体检可以帮助医生了解患者的健康状况，及时发现异常情况，并采取相
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脑水肿与其他疾病
脑水肿与糖尿病：糖尿病患者血糖控制不佳，可能导致脑水肿
脑水肿与肾病：肾病患者可能出现脑水肿，严重时可导致昏
迷
脑水肿与高血压：高血压可能导致脑水肿，严重时可导致脑出血
脑水肿与肝病：肝病患者可能出现脑水肿，严重时可导致昏

2型糖尿病性高渗性昏迷易导致什么并发症

2型糖尿病性高渗性昏迷易导致什么并发症
*导读：高渗性昏迷是糖尿病急性并发症之一，病情严重，误诊率、病死率较高，是严重危及病人生命的并发症。

因此，加强对……
高渗性昏迷是糖尿病急性并发症之一，病情严重，误诊率、病死率较高，是严重危及病人生命的并发症。

因此，加强对高渗性昏迷的重视显得尤为重要。

而2型糖尿病性高渗性昏迷常见的并发症如下：
*(1)心血管并发症：补液过度可致心力衰竭;补液不足使休克不易纠正;血钾过低则心脏停博。

*(2)乳酸性酸中毒：由于严重脱水、血容量不足，导致组织缺氧，促使乳酸产生过多、利用减少，而致发生乳酸性酸中毒。

*(3)动、静脉栓塞：由于脱水、低血压、血液浓缩、血粘度增加，易形成血栓。

*(4)脑水肿：脑脊液内糖水平下降速度比血液慢。

血糖如下降过快，使血液和脑脊液之间的渗透压梯度增大，此时脑细胞处于相对高渗状态，易导致水分迅速向脑脊液和脑组织回流而引起脑水肿。

*(5)其它并发症：胃扩张，弥漫性血管内凝血，肾功能衰竭。

总之，无论患者还是临床医生都应该尽量多地掌握糖尿病相关知识，提高对糖尿病的认识，警惕各种诱发因素，避免高渗性
昏迷的发生。