职业中毒名词解释
职业中毒
职业中毒职业中毒是指在生产过程中,由于接触生产性毒物引起的中毒。
生产性毒物是指生产过程中形成或应用的各种对人体有害的化学物质。
生产性毒物的分类方法很多,按其生物作用可分为神经毒、血液毒、窒息性毒及刺激性毒等;按其化学性质可分为金属毒、有机毒、无机毒等;按其生产工艺过程在生产中的原料、中间产物、成品、半成品、副产品、辅助剂、废弃物均可成为生产性毒物。
这些生产性毒物可呈气体、液体、烟雾、蒸汽、粉尘等形态存于生产环境中,可通过呼吸道、皮肤及消化道进入人体,造成不同程度危害。
按照接触毒物的剂量和持续时间不同,职业中毒主要表现为急性中毒、慢性中毒、亚急性中毒三种类型。
有些毒物主要表现为慢性中毒,如铅、锰等,急性中毒较少见,而有些毒物如氯气、硫化氢、砷化氢、氰化氢等主要引起急性中毒,其慢性中毒极为少见。
多数毒物因接触条件不同,既可引起急性中毒,又可引起慢性中毒,如苯,一氧化碳等。
中毒可以对人体神经系统、呼吸系统、消化系统、血液系统、泌尿系统、循环系统、皮肤等多个系统和脏器造成损伤。
不同的毒物对人体的损伤不同,不同中毒类型对人体的损害也不同。
如:急性苯中毒主要引起中枢神经损伤,可造成醉酒状、视物模糊震颤、抽搐、谵妄、昏迷,慢性苯中毒以血液系统的损伤为主,可引起白细胞减少、血小板减少、全血细胞减少,严重者可引起再生障碍性贫血,甚至白血病等。
正己烷中毒主要损伤周围神经,严重者可造成四肢瘫痪。
铅可以通过呼吸道、消化道、皮肤进入人体引起中毒,主要对神经系统、消化系统、血液系统、造成损伤、可有头痛、头晕、失眠、多梦、乏力、恶心、呕吐、腹绞痛、贫血等,并可造成流产、胎儿发生畸形。
婴幼儿铅中毒可以影响智力发育。
职业中毒不仅对劳动者造成伤亡,而且,也给用人单位和国家造成了巨大的经济负担。
预防职业中毒:毒物进入人体达到一定量以后才会发生职业中毒,因此只有防止毒物进入人体内,或限制进入人体内的毒物量,就可以防止职业中毒的发生。
1)首先进行工艺改革和技术革新:工艺改革是解决毒物危害的根本途径。
职业中毒基本知识
一、职业中毒基本知识(一)、基本概念◎毒物:凡少量化学物质进入机体后,能与机体组织发生化学或物理作用,破坏正常生理功能,引起机体暂时的或永久的病理状态的物质称为毒物。
◎中毒:毒物引起的全身性疾病称为中毒。
◎职业中毒:劳动者生产劳动过程中过量接触生产性毒物引起的中毒。
(二)、毒物的毒性和危害性◎毒物的毒性是指引起机体损伤的能力,毒性大小可以用引起某种毒性反应的剂量来表示,毒物剂量越小,表明该毒物的毒性越大。
化学物质的危害程度分级为:剧毒、高毒、中等毒、低毒和微毒5个级别。
◎毒物的危害性,不仅取决于毒物的毒性,还受生产条件、作业工人的个体因素等影响。
因此,毒性大的物质不一定危害性大;毒性与危害性不能划等号。
例如,氮气是一种惰性气体,本身无毒,一般不产生危害性。
但是,当它在空气中含量高时,使空气中的氧含量减少,吸入者便发生窒息,严重时导致死亡。
(三)、影响毒物毒性作用的因素有:化学结构、物理特性、毒物剂量、毒物联合作用、生产环境与劳动条件、个体状态。
◎化学结构:毒物的化学结构对其毒性有直接影响。
具有不饱和键或游离键的低价化合物较高价化合物毒性大,如CO>CO2,3价砷>5价砷,乙炔>乙烯>乙烷。
脂肪烃的毒性通常随分子中碳原子数增加而加强,但到一定程度后,由于水溶性降低,作用又趋减弱。
在各类有机非电解质之间,其毒性大小依次为芳烃>醇>酮>环烃>脂肪烃。
同类有机化合物中卤族元素取代氢时,毒性增加。
◎物理特性:毒物的溶解度、分解度、挥发性等与毒物的毒性作用有密切关系。
毒物在水中溶解度越大,其毒性越大;分散度越大,不仅化学活性增加,而且易进到呼吸道的深层部位而增加毒性作用;挥发性越大,危害性越大。
◎毒物剂量:毒物进入体内需要达到一定的剂量才会引起中毒。
在生产条件下,与毒物在工作场所空气中的浓度和接触时间有密切关系。
◎毒物联合作用:在生产环境中,毒物往往不是单独存在的,而是与其他毒物共存,同时对人体产生毒性作用。
职业中毒名词解释
名词解释:职业中毒职业中毒occupational poisoning在劳动过程中,人体通过不同途径吸收了生产性毒物而引起的中毒。
可分为:(1)急性中毒,毒物一次或短时间内大量进入人体后所引起的中毒。
在正常生产情况下,这种中毒少见,往往发生在生产过程出现意外时。
(2)慢性中毒,小量毒物长期进入人体后所引起的中毒。
这是由于毒物在体内蓄积所致。
(3)亚急性中毒,介于急性和慢性中毒之间,在较短时间内有较大剂量毒物进入人体所致。
1.能进入身体的化学性物质叫“毒物”。
读物对机体的有害作用叫“中毒”。
2.毒物进入人体的途径:生产过程中所见到的毒物:气体、蒸气、气溶胶、烟尘和灰尘等状态。
〈1〉呼吸道吸收(气体、蒸气、气溶胶、烟尘和灰尘)经呼吸道——气管——支气管——肺泡——肺毛细血管。
〈2〉消化道——手被毒物污染,清洗不干净,随食物、饮水、吸烟等进入消化道——经小肠吸收——通过门静脉进入血液——引起中毒。
〈3〉皮肤——毛囊(与脂溶性、水溶性有关)——进入血液——引起中毒。
(但比较慢)3.毒物的毒作用:毒物对正常人生理活动影响是间接的。
毒物在体内表现出对某些组织、部位或系统的毒作用有选择性。
当这些组织、部位或系统发生变化后——产生全身性中毒表现。
如有机磷(敌敌畏、敌百虫乐果)可抑制胆碱脂酶活性,由于胆碱脂酶被抑制产生——已酰胆碱蓄积——出现中枢神经障碍。
如一氧化碳中毒——形成碳氧血红蛋白——抑制氧和血红蛋白的形成——缺氧——脑水肿——肺水肿。
如苯——急性中毒引起神经系统损害、慢性中毒血液系统损害。
如砷化物中毒——引起溶血。
如氰化物中毒——引起细胞内窒息。
如铅中毒——中毒性脑病、腹绞痛、慢性中毒垂腕、周围神经病。
如汞中毒——震颤、易兴奋、神经系统病变。
如锰中毒——引起帕金森样表现——震颤、肌张力增高、腱反射亢进。
如镐中毒——慢性中毒、骨质疏松、软化病理性骨折。
如二硫化碳中毒——神经系统改变、动脉硬化、如铬中毒——鼻粘膜充血、水肿,鼻中隔穿孔。
什么是职业中毒
什么是职业中毒
工业生产中的原料,半成品,产品及废弃物中能引起人体物理和化学作用而破坏了人体的正常生理机能,甚至影响生命的这种物质,称为生产性毒物,引起的病变称为职业中毒。
生产性毒物一般分为金属、类金属和非金属毒物;刺激性、窒息性气体;有机化合物;高分子化合物及农药等。
按发病快慢和经过及病状的不同,分为急、慢性职业中毒。
急性中毒:短时间由大量毒物作用于人体后而发病,得病急、变化快、病状凶险,虽然毒物在人体内存留时间短,如不及时抢救,就会导致死亡。
如急性硫化氢,一氧化碳,氰化物中毒等。
慢性中毒:较低浓度但经常超过国标毒物的生产环境中,长期五防护地工作,毒物在人体内蓄积引起人体器官和功能的变化而发病。
如蓄电池制造和修理业中常发生慢性铅中毒;电焊、冶炼作业中锰中毒;仪表制造、修理业中汞中毒;喷漆作业中苯中毒等。
各种慢性职业中毒都必须由有职业病诊断权的职防专业机构确诊。
职业中毒享受国家规定的劳保待遇。
常见中毒原因:缺乏卫生防护知识;缺乏和违反卫生安全操作制
度;设备的跑、冒、滴、漏和事故;无防护设备或效果不佳;缺少个人防护用品或使用不当,也不注意个人卫生等。
什么是职业中毒
什么是职业中毒职业中毒是指劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。
生产性毒物是指生产过程中产生的,存在于工作环境空气中的毒物(在一定条件下较小剂量即可引起人体暂时或永久性病理改变,甚至危及生命的化学物质)。
由于毒物本身的毒性和毒作用特点、接触剂量等各不相同,职业中毒的临床表现各异,可累及全身各个系统,出现多个脏器损害,同一毒物可累及不同的靶器官,不同毒物可损害同一靶器官而出现相同或类似症状。
1.神经系统表现:慢性轻度中毒早期多有类神经症,甚至精神障碍,脱离接触后可逐渐恢复。
有些毒物可损害运动神经的神经肌肉接点,产生感觉和运动神经损害的周围神经病变。
有的毒物可损伤锥体外系,出现肌张力增高、震颤麻痹等症状。
铅、汞、窒息性气体、有机磷农药等严重中毒可引起中毒性脑病和脑水肿。
2.呼吸系统表现:可引起气管炎、支气管炎、化学性肺炎、化学性肺水肿、成人呼吸窘迫综合症、吸入性肺炎、过敏性哮喘、呼吸道肿瘤等。
3.血液系统表现:可引起造血功能抑制、血细胞损害、血红蛋白变性、出凝血机制障碍、急性溶血、白血病、碳氧血红蛋白血症等。
4.消化系统表现:可引起口腔炎、急性胃肠炎、慢性中毒性肝病、腹绞痛等。
5.泌尿系统表现:可引起急性中毒性肾病、慢性中毒性肾病、泌尿系统肿瘤、及其他中毒性泌尿系统疾病、化学性膀胱炎等。
6.循环系统表现:可引起急慢性心肌损害、心律失常、房室传导阻滞、肺源性心脏病、心肌病和血压异常等。
7.生殖系统表现:毒物对生殖系统的毒性作用包括对接触者本人和对其子女发育过程的不良影响,即所谓生殖毒性和发育毒性。
8.皮肤表现:可引起光敏感性皮炎、接触性皮炎、职业性痤疮、皮肤黑变病等。
职业中毒概论
⚫ (二)、主要临床表现
⚫
⚫ 在生产条件下,常表现为慢性中毒,如铅、 锰等;
⚫ 毒性大,蓄积作用不明显的毒物,因生产 事故常引起急性中毒,如光气等。
⚫ 同一毒物,不同中毒类型对人体的损害有 时可累及不同的靶器官,如苯。
⚫ 职业中毒可累及全身各个系统。
⚫ 1.神经系统 常见毒物有金属、类金属及其
化合物、窒息性气体、有机溶剂和农药等。
⚫ 2)、雾为悬浮于空气中的液体微粒
⚫ 常为蒸气冷凝或液体喷洒而成,如电镀铬时的酸雾, 喷漆作业时的漆雾。
存在形态:固体、液体、气体或气溶胶。
⚫ 3)、烟是指悬浮于空气中直径小于0.1μm 的固体微粒
⚫ 主要为金属熔融时产生的蒸气在空气中迅速冷凝、氧 化而成,如熔炼铅时的铅烟;有机物加热或燃烧时, 也形成烟。
劳动者健康损害防治
生产性毒物与职业中毒 概述
夏昭林
zlxia@
职业中毒的几个概念
⚫ 毒物(toxicant):在一定条件下较小剂量即可引起 机体的功能或器质性损害,甚至危及生命的化学 物质。
⚫ 生产性毒物 :在生产过程中接触的毒物 ⚫ 中毒(poisoning):机体受毒物的作用引起一定程
蒸气等。排出速率取决于肺泡呼吸膜内外两侧有毒气体的分 压差;通气量也影响排出速度。
⚫ (3)消化道 肝脏是排泄外源物质的重要器官,许多金属毒
物如铅、锰,可由肝细胞分泌,经胆汁随粪便排出。含经口 摄入而未被消化道吸收的部分。
⚫ (4)其它排出途径 如汞可经唾液腺排出;如铅、锰等可经
乳腺排入乳汁;通过胎盘屏障进入胎儿如铅等。铅、砷等可 富集于头发和指甲。
三、毒物在体内的过程
⚫ (一)、分布
⚫ 毒物被吸收后,随血液循环分布到全身。 ⚫ 毒物在体内分布取决于其进入细胞的能力
职业中毒
职业中毒[填空题]1职业中毒概述参考答案:职业中毒是指劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。
这些化学毒物主要是在生产、运输和使用的过程中接触到。
[填空题]2职业中毒现场应急处理内容和步骤参考答案: 1.现场应急处理内容(1)急救措施:尽快使患者脱离中毒环境,将其移至上风向或空气新鲜场所,脱去污染的衣服,保持呼吸道通畅,群体发病时迅速分检轻、重症患者,以便医疗急救或转往医院救治。
(2)负责中毒事故的接报:根据情况在规定时间内上报卫生行政部门。
(3)现场保护和应急监测:封存造成职业病危害事故的设备、工具、材料,并及时采集污染区的毒物样品。
(4)开展现场流行病学调查:了解事故发生单位、时间、地点;患者数、死亡人数、可能涉及人数;查清毒物来源,采取相应控制措施。
(5)分析事故性质和发生的原因。
(6)对现场调查资料进行初步评估后,可对现场控制措施(如通风、切断危害源等)、救援人员的个体防护、现场隔离带设置、人员疏散等问题提出建议。
(7)提出预防改进措施和开展职业卫生教育。
(8)提交调查处理报告。
2.中毒突发事件的现场处理步骤(1)接报:记录好报告人姓名、单位、事故单位、事故发生时间、地点、泄露的主要化学毒剂的种类和剂量、有无伴随发生火灾和爆炸、事故现场伤亡情况、周边医疗卫生资源分布状况、可能波及范围和程度等。
(2)派出救援队伍并携带必要仪器设备,迅速到达事故现场。
(3)现场危害源控制和识别。
(4)设点开展现场急救并注意自身防护。
(5)现场检伤和病员分类:在发生群体性急性中毒时,应当对中毒患者进行病情初步评估,优先抢救病情危重患者。
对重度中毒患者,中度中毒患者,轻度中毒患者,死亡患者分别在躯体明显部位固定红色、黄色、绿色、黑色标记,以显示需要处理的级别和方式。
(6)转运。
(7)分析原因、撰写调查报告。
[填空题]3急性有机磷中毒事故现场处理参考答案: 1.接报掌握事故信息,携带洗消剂(器材、地面)、救护车辆配备供O人工呼吸机、心脏除颤器、各类特殊中毒急救药品和常规急救药品及器材(一次性注射器、输液器等)、止血、包扎、固定器材及担架及时到现场。
工业卫生概论(专升本)2015年春季考试
工业卫生概论(专升本)2015年春季考试姓名学号学习中心专业年级考试时间[2015年春季]工业卫生概论(专升本)2015年春季考试总分:100分得分:0分1. 职业中毒(5分)2. 电离辐射(5分)3. 工业通风(5分)4. 原子吸收光谱法(5分)5. 风险评价(5分)6. 主动隔振(5分)一、名词解释参考答案:职业中毒:在生产环境中,由工业毒物因其的作业人员中毒称为职业中毒。
解题思路:参考答案:是一切能引起物质电离的辐射的总称,是一种有足够能量使电子离开原子所产生的辐射。
解题思路:参考答案:工业通风:是指对生产过程中余热、余湿、粉尘和有害气体等进行控制和治理而进行的通风。
解题思路:参考答案:原子吸收光谱法:是基于从光源辐射出具有待测元素特征谱线的光,通过式样蒸汽时被蒸汽中待测元素基态原子所吸收,由辐射特征谱线减弱的程度来测定试样中待测元素含量的方法。
解题思路:参考答案:也称为安全评价或风险评估,是对系统发生事故的危险性进行定性或定量分析,评价系统发生危险的可能性及其严重程度,以寻求最低的事故率、最少的损失和最优的安全投资效益。
解题思路:参考答案:为减小振动源对周围设备的影响,将其进行隔离,防止振动向外传递的隔振方式称为主动隔振或积极隔振。
解题思路:1. 常见职业性有害因素有哪些?(15分)2. 职业流行病学调查的意义是什么?(10分)二、问答题参考答案:常见职业性有害因素有哪些?答:(1)金属类金属毒物:如汞、铬、铍、锰、铅、砷等(2)刺激性或窒息性气体:如氯气、硫化氢、光气等(3)有机溶剂类:如苯、四氯化碳等(4)苯(5)苯的氨基、硝基化合物类:如硝基苯、氨基苯、三硝基甲苯等(6)高分子化合物类:如塑料、橡胶及树脂类产品等(7)粉尘(8)物理因素:如高温、噪声、振动(9)农药类毒物:如有机磷、有机氯等。
解题思路:参考答案:职业流行病学调查的意义是:(1)研究职业性有害因素对健康的影响;(2)描述职业性损害在职业人群中的发生、发展和分布规律,提出相应的预防措施;(3)阐明接触水平—反应关系或接触水平—效应关系;(4)评价职业卫生和职业病防治工作质量及其预防措施效果;(5)进一步证实动物实验及临床观察结果。
安全工程师-职业中毒讲义
安全工程师-职业中毒讲义劳动者在生产过程中过量接触生产性毒物引起的中毒,称为职业中毒。
例如,一个工人在生产过程中遇到大量氯气泄漏,而又因种种原因未能采取有效的个人防护,吸人高浓度氯气,产生胸闷、憋气、剧烈的咳嗽和痰中带血,这就构成了氯气中毒。
由于它是在生产过程中形成,与所从事的作业密切相关,所以称之为职业中毒。
当然,职业中毒并不都是急性中毒,还有慢性中毒。
毒物可经呼吸道吸入,也可经皮肤吸收。
总之,职业中毒的表现是多种多样的。
(1)生产性毒物存在方式生产性毒物在生产过程中,可在原料、辅助材料、夹杂物、半成品、成品、废气、废液及废渣中存在。
各种毒物由于其物理和化学性质不同,以及职业活动条件的不同,在工作场所空气中的存在状态有所不同。
生产性毒物的存在方式见表5—2。
(2)生产性毒物侵人人体的途径1)吸入:呈气体、蒸气、气溶胶(粉尘、烟、雾)状态的毒物经呼吸道进入体内。
进入呼吸道的毒物,可通过肺泡直接进入血液循环,其毒性作用大,发生快。
大多数情况下,毒物都是由此途径进入人体的。
2)经皮吸收:在作业过程中经皮肤吸收而导致中毒者也较常见。
经皮吸收有两种,经表皮或经过汗腺、毛囊等吸收,吸收后直接进入血液循环。
3)食人:较少见,可为误食或吞人。
氰化物可在口腔中经黏膜吸收。
(3)职业中毒的类型侵入人体的生产性毒物引起的职业中毒,按发病过程可分为三种类型:1)急性中毒。
由毒物一次或短时间内大量进入人体所致。
多数由生产事故或违反操作规程所引起。
2)慢性中毒。
慢性中毒是长期小剂量毒物进入机体所致。
绝大多数是由蓄积作用的毒物引起的。
3)亚急性中毒。
亚急性中毒介于以上两者之间,在短时间内有较大量毒物进人人体所产生的中毒现象。
接触工业毒物,无中毒症状和体征,但实验室检查体内毒物或其代谢产物超过正常值的状态称为带毒状态,如铅吸收带毒状态等。
有些毒物有致癌性。
接触有些毒物还可能对妇女有害,甚至会累及下一代。
(4)职业接触生产性毒物机会正常生产过程。
2职业中毒
职业中毒丘创逸广东省职业病防治院一、职业中毒定义㈠职业中毒:在职业活动中由于接触毒物而引起机体的功能性或器质性损伤,甚至危及生命的状态称为职业中毒。
㈡毒物:在一定条件下以较小剂量进入机体而发生物理和生物化学作用,从而引起机体功能性或器质性改变,导致暂时性或持久性损害,甚至危及生命的物质,称之为毒物。
㈢中毒:机体过量接触毒物引起代谢障碍或功能紊乱和组织损害的病理状态,称为中毒。
㈣急性职业中毒:在职业活动过程中,劳动者一次(经口)或短时间内(几秒乃至数小时经皮肤吸收或呼吸道的吸入)大量接触毒物而出现临床症状、体征的中毒状态。
㈤慢性职业中毒:在职业活动过程中,毒物长期反复进入机体引起生理、生化及病理学方面的改变,出现临床症状、体征的中毒状态或疾病状态。
需要注意的是,同一毒物在急性与慢性中毒时,既可产生相似的症状,也可产生不同的症状。
急性中毒和慢性中毒,毒性和中毒不仅有量的不同,而且有质的不同。
例如:高浓度的硫化氢急性中毒时,主要作用于中枢神经系统,而慢性中毒时主要为刺激作用。
在急性中毒时,苯主要作用于中枢神经系统,而在慢性中毒时,主要破坏造血功能。
二、常见职业性毒物在职业性毒物中,常见毒性较强有如下几大类:㈠有机溶剂类:苯、汽油、溴甲烷、二硫化碳、溴乙烷可引起中毒性脑病;三氯乙烯、磷酸二邻甲苯酯、甲醇可引起中毒性神经病;酚类、卤代烃、吡啶、二醇类、汽油等具有强烈肝、肾毒性作用;而且,苯可引起白细胞减少、再生障碍性贫血,甚至白血病。
㈡金属、类金属及其化学物类:铅、汞、锰、镉、铬、镍、铍、砷、锡、铍、锌,及其化合物等;镉、砷、镍、铬、铅、汞、铍、锑等金属毒物还具有致癌性。
㈢刺激性气体类:酸类、碱类、氯气、氨(胺)、酯、醛等毒物对呼吸道有明显的损伤作用,早期引起上呼吸道刺激作用,重者则致喉头水肿、喉痉挛、支气管炎、肺炎、肺水肿,甚至导致急性呼吸窘迫综合征。
㈣窒息性气体类:氰化氢、硫化氢、二氧化碳、一氧化碳、氮气、甲烷、乙烷、乙烯、苯的氨基或硝酸基化合物蒸气、火灾烟雾等毒物能直接妨碍氧的供给、摄取、运输和利用,造成机体缺氧窒息。
急性职业中毒汇总.
职业中毒临床表现的类型
3.毒物和其他病因对同一靶器官损害的异同:毒物和其他病 因所致同一靶器官损害,其发病机制、病理生理改变、临 床表现等既有相同,又有相异之处。 急性病毒性肝炎和毒物引起的中毒性肝病,同为肝损害,严 重者都可致肝功能衰竭,而发病情况、病程转归和肝外损 害的表现等,又各不相同。 工业毒物砷、铊、正己烷、某些品种的有机磷农药所引起中 毒性周围神经病与急性感染性多发性周围神经炎在临床、 病情进展等也有异同之处。 刺激性气体中毒所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与其他 原因,如严重感染、外伤等疾病所致ARDS,其病因一是 毒物的直接作用,另一是原发病的继发作用,在发病情况, 症状、体征、X射线胸片影象、治疗等有相同之处,又有 相异之处。
慢性铊中毒早期表现为头痛、头晕、失眠、乏力、记忆力减退 等类神经症症状,以后出现毛发脱落如斑脱或全脱(眉毛、 腋毛、阴毛均可脱落),并有视力下降,常伴有周围神经病, 指甲有米氏纹(Mees’line)。
职业中毒临床表现的类型
2.化学物中毒是常见内科疾病病因之一: 如慢性苯中毒是再生障碍性贫血诸多病因之一; 慢性锰中毒是帕金森综合征病因之一; 急性气管-支气管炎病因中包括刺激性气体; 一些毒物如二异氰酸甲苯酯等为支气管哮喘的外 源性过敏原; 急性一氧化碳、硫化氢等中毒可引起心肌梗死样 损害或弥漫性心肌炎。
职业中毒的临床特点
2 潜伏期的特点:从开始接触毒物到出现临床表现的时间为潜 伏期;不同毒物急、慢性中毒的潜伏期各有特点。 (1)急性,亚急性中毒
①无潜伏期:接触毒物后迅速出现临床表现。常见于绝大多数刺激性气体, 重度无机氰化物、硫化氢中毒。化学源性猝死也属于这一类型。 ②有潜伏期:接触毒物→潜伏期→典型中毒临床表现。毒物接触后,经短时 间(如半小时或数小时)无症状或仅有轻微非特异性症状后,才出现典 型中毒表现,这种情况较多见。例如吸入有机溶剂当时可无不适,或仅 有轻度头晕、乏力等,经数小时或1d 后才逐渐出现意识障碍等中枢神经 系统损害。应注意,有些品种一次吸入后潜伏期可达10h或更长。例如急 性光气中毒、急性有机氟裂解残液气中毒等,掌握毒物有较长潜伏期的 特点,对早期诊断有重要意义。 ③潜伏期双峰表现:接触毒物→潜伏期→初期中毒临床表现→中毒症状缓 解→第二期中毒临床表现(典型中毒表现),这是急性中毒潜伏期的特 殊类型,如急性羰基镍中毒等。很多毒物口服后,早期出现恶心、呕吐 等胃肠症状,经治疗后可缓解,再经数小时再出现典型中毒症状。了解 这些潜伏期的特点,不但可避免误诊,也可在初期中毒症状缓解时采取 积极的预见性治疗,以阻止或减轻第二期中毒病情。
生产性毒物和职业中毒
Hg2++酶 SH SH
酶 S Hg 硫醇盐 S
具有高度亲电子性
酶与生理活性物质的活性基团,如 巯基、羧基、羟基、氨基等
直径大多数为0.1μm~10μm的固体微粒。
粉尘、烟和雾统称为气溶胶。
吸收:主要经呼吸道、皮肤,消化道意义不大
生产性毒物与职业中毒
讨论职业中毒时考虑的方向: ➢1. 理化特性 ➢2. 接触途径 ➢3. 毒理
吸收、分布、代谢、排泄、中毒机理 ➢4. 临床表现 ➢5. 诊断及处理原则 ➢6. 治疗 ➢7. 预防
生产性毒物与职业中毒
代谢:铅在体内的代谢与钙相似,当食物中缺钙 或因感染、饮酒、外伤和服用酸碱药物而造成酸 碱平衡紊乱时,均可使骨内不溶性的磷酸铅转化 为可溶性的磷酸氢铅进入血液循环而引起铅中毒 症状发生。
生产性毒物与职业中毒
3.排泄
体内的铅排出缓慢,半减期估计5-10年
主要途径:肾脏 尿 (每天约20-80 g/天) 次要途径:粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经
血液、软组织 === 骨骼、毛发、牙齿
PbHPO4
Pb3(PO4)2
生产性毒物与职业中毒
铅在血中:进入血液的铅大部分(90%)与红细 胞结合,小部分在血浆中,血浆中的铅主要与 血浆蛋白结合,少量形成可溶性磷酸氢铅
(PbHPO4 )。
分布、转移:血液中的铅初期主要分布于肝、 肾、脑、皮肤和结缔组织中;数周后,离开软 组织以不溶性的磷酸铅(Pb3(PO4)2)形式沉积于骨、 毛 发 、 牙 齿 等 器 官 。 人 体 内 90%-95% 的 铅 储 存于骨内,呈稳定状态。
(1)血液和造血系统 1)卟啉代谢障碍:是铅对机体影响较为重要 和早期变化之一
生产性毒物与职业中毒
急性职业中毒
急性职业中毒
职业中毒指的是在工作环境中接触到有害物质,导致身体受到伤害的状况。
职业中毒的定义
什么是职业中毒?
职业中毒是指在工作场所 短时间内接触到有毒有害 物质后出现的病理反应, 给工人健康带来危害。
职业病与职业中毒的 区别
职业病是长期工作中受到 有毒有害物质侵害,导致 身体损害与功能障碍。职 业中毒则是发生于短期内 的急性状况。
经济影响
急性职业中毒意味着工人 需要停止工作来恢复,导 致工作效率下降,带来的 经济损失是不可忽视的。
社会关注
每个人都有工作中受到保 护的权利,急性职业中毒 的发生引起了社会的广泛 关注和讨论。
急性职业中毒的防控措施
1 有效管理
建立完善的职业中毒预防和控制管理制度,包括监控、风险氧化碳中毒、苯酐中毒、 有机磷中毒等。
职业中毒的症状与表现
1 常见症状
急性职业中毒的症状包 括头痛、头晕、恶心、 呕吐、呼吸困难、乏力 等。
2 表现形式
3 危险信号
急性职业中毒的表现形 式多种多样,可能会影 响呼吸系统、神经系统、 消化系统等。
某些职业中毒对身体的 损害可能是暂时的,但 也有可能是永久性的。 必须尽快发现危险信号 并及时采取措施。
2 个人防护
工人需要佩戴适当的防护装备,如防毒面具、防护手套等,以减少对有害物质的接触。
3 培训教育
提供全面的职业中毒预防培训,包括了解有害物质、识别危险信号以及正确使用防护设 备等。
结论及建议
急性职业中毒对个人的健康和社会的稳定都带来了严重的威胁。只有通过合 理的预防和控制措施,才能减少和避免这种危害。
造成急性职业中毒的主要原因
1
燃烧产物
在火灾或燃烧过程中产生的有毒气体,
什么是职业中毒
什么是职业中毒?职业中毒是指劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。
生产性毒物是指生产过程中产生的,存在于工作环境空气中的毒物,在一定条件下较小剂量即可引起人体暂时或永久性病理改变,甚至危及生命的化学物质。
职业中毒的防治措施:(1)组织管理措施企业的各级领导必须十分重视预防职业中毒工作;在工作中认真贯彻执行国家有关预防职业中毒的法规和政策;结合企业内部接触毒物的性质,制定预防措施及安全操作规程,并建立相应的组织领导机构。
(2)消除毒物在生产中,利用科学技术和工艺改革,使用无毒或低毒物质代替有毒或高毒的物质。
(3)降低毒物浓度降低空气中毒物含量使之达到乃至低于最高容许浓度,是预防职业中毒的中心环节。
为此,首先要使毒物不能逸散到空气中,或消除工人接触毒物的机会;其次,对逸出的毒物要设法控制其飞扬、扩散,对散落地面的毒物应及时消除;第三,缩小毒物接触的范围,以便于控制,并减少受毒物危害人数。
(4)个人防护做好个人防护与个人卫生,对于预防职业中毒虽不是根本性的措施,但在许多情况下起着重要作用。
除普通工作服外,对某些作业工人尚需供应特殊质地或式样的防护服。
如接触强碱、强酸应有耐酸耐碱的工作服,对某些毒物作业要有防毒口罩与防毒面具等。
为保持良好的个人卫生状况,减少毒物作用机会,应设置盥洗设备、淋浴室及存衣室,配备个人专用更衣箱等。
(5)增强体质合理实施有毒作业保健待遇制度,因地制宜地开展体育锻炼,注意按排夜班工人的休息,组织青年进行有益身心的业余活动,以及做好季节性多发病的预防等,对提高机体抵抗力有重要意义。
(6)严格进行环境监测、生物材料监测与健康检查要定期监测作业场所空气中毒物浓度,将其控制在最高容许浓度以下。
实施就业前健康检查,排除职业禁忌症者参加接触毒物的作业。
坚持定期健康检查,早期发现工人健康情况并及时处理。
职业病名词解释
职业病名词解释职业病是指由于长期从事某种职业活动而形成的由于工作环境给予的有害因素对人体的一种损害。
这些有害因素包括物理因素、化学因素、生物因素、心理因素等。
职业病常见于一些特定行业,如矿山工人、农民工、化工厂工人、医务人员等。
下面是对一些常见职业病名词的解释:1. 肺病:职业性肺病是由于长期吸入粉尘、化学物质或有机颗粒物而引起的疾病,如尘肺、石棉肺等。
这些病症多与某些行业的作业工艺和工作环境有关,如煤矿工人的矽肺、石棉工人的石棉肺。
2. 中毒:职业性中毒是指因工作环境中的有害化学物质或物理因素对人体的损害超过一定限度,引起中枢神经系统、呼吸系统、消化系统、皮肤等部位的功能障碍。
常见的职业性中毒包括重金属中毒、有机溶剂中毒等。
3. 职业性胸腔病变:职业性胸腔病变包括气胸、胸膜增厚、胸腔结核等。
这些病变多发生于长期接触粉尘、有机溶剂等职业环境中的人群,特别是呼吸道和胸膜受到直接损害的工人。
4. 噪声引起的听力损害:噪声是一种常见的职业性有害因素,长期暴露在高噪声环境中可导致听力损害。
这种职业病常见于机械制造、交通运输等行业中,如金属冲压工人、机车司机等。
5. 光电引起的眼病:长期接触强光、紫外线等有害光线对眼部组织造成损害,导致各种眼病,如电焊工的角膜炎、白内障等。
6. 颈椎病:颈椎病是由于长期保持不良的工作姿势,特别是头颈部长期受力,引起颈椎间盘退行性改变,出现头痛、颈痛、手臂麻木等症状。
7. 职业性皮肤病:职业性皮肤病是由于长期接触某种化学物质或物理因素而引起的皮肤病变。
常见的职业性皮肤病包括接触性皮炎、光敏感性皮炎等。
各种职业病都是由于特定职业环境中的有害因素对人体的损害引起的,对从业人员的身体健康造成了严重的威胁。
为了预防职业病的发生,需要从改善工作环境、加强个人防护等方面进行措施。
同时,对于已经患有职业病的人,要提供良好的治疗和康复条件,以减轻其疾病给生活和工作带来的负面影响。
职业中毒的名词解释
职业中毒的名词解释职业中毒是指在从事某种职业或工作时,由于长期接触某些物质或处于特定环境下,导致人体产生慢性中毒的状态。
这种中毒并非突然发生,而是长时间积累的结果。
在职业中毒的定义中,我们可以将其分为两类:化学职业中毒和生物职业中毒。
化学职业中毒是由接触化学物质引起的一类中毒。
在众多职业中,接触化学物质是不可避免的。
例如,某些工业生产过程中使用的有毒的化学品,某些职业如美甲师、美发师和清洁工等还需长时间接触含有有害物质的产品。
这些人长期接触这些化学物质,容易导致身体各种器官的功能紊乱,从而引发中毒。
常见的化学职业中毒症状包括头痛、头晕、失眠、消化不良等。
如果职业人群不及时采取有效的防护措施,后果可能会更加严重,甚至引起各种严重的疾病,如肺癌、肝癌等。
生物职业中毒是由接触细菌、病毒或其他生物有害因素引起的一类中毒。
这类职业中毒主要涉及一些从事医疗、动物处理和农业等行业的人员。
例如,医护人员长期接触病人会带来感染的风险,而养殖员工接触动物,尤其是病死动物,也容易中毒。
生物职业中毒通常表现为发热、呼吸困难、肌肉酸痛等症状,严重者可能导致感染性疾病。
尽管职业中毒的危害不容忽视,但是我们可以通过一系列措施来减轻中毒的风险。
首先,职业人员应树立安全意识,了解工作环境中存在的潜在危险,并积极采取相应的防护措施。
例如,佩戴防护服、手套、口罩等,确保自身的安全。
其次,职业人员应定期接受健康检查,及早发现并治疗潜在的中毒风险。
此外,企业应制定完善的职业安全规章制度,为员工提供必要的安全培训和装备,并建立健全的事故应急预案。
不仅如此,相关法律法规也应加强监管,对于违反职业安全规定的单位和个人,应给予相应的处罚。
在全球范围内,部分发达国家对于职业中毒的防控非常重视,并大力推动相关政策的制定与实施。
通过采取一系列的措施和政策,这些国家明显降低了职业中毒的发生率,并有效减少了职业活动对人体健康的影响。
因此,职业健康和安全是一个社会问题,需要政府、企业以及全体职业人员共同努力。
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名词解释:职业中毒职业中毒occupational poisoning在劳动过程中,人体通过不同途径吸收了生产性毒物而引起的中毒。
可分为:(1)急性中毒,毒物一次或短时间内大量进入人体后所引起的中毒。
在正常生产情况下,这种中毒少见,往往发生在生产过程出现意外时。
(2)慢性中毒,小量毒物长期进入人体后所引起的中毒。
这是由于毒物在体内蓄积所致。
(3)亚急性中毒,介于急性和慢性中毒之间,在较短时间内有较大剂量毒物进入人体所致。
1.能进入身体的化学性物质叫“毒物”。
读物对机体的有害作用叫“中毒”。
2.毒物进入人体的途径:生产过程中所见到的毒物:气体、蒸气、气溶胶、烟尘和灰尘等状态。
〈1〉呼吸道吸收(气体、蒸气、气溶胶、烟尘和灰尘)经呼吸道——气管——支气管——肺泡——肺毛细血管。
〈2〉消化道——手被毒物污染,清洗不干净,随食物、饮水、吸烟等进入消化道——经小肠吸收——通过门静脉进入血液——引起中毒。
〈3〉皮肤——毛囊(与脂溶性、水溶性有关)——进入血液——引起中毒。
(但比较慢)3.毒物的毒作用:毒物对正常人生理活动影响是间接的。
毒物在体内表现出对某些组织、部位或系统的毒作用有选择性。
当这些组织、部位或系统发生变化后——产生全身性中毒表现。
如有机磷(敌敌畏、敌百虫乐果)可抑制胆碱脂酶活性,由于胆碱脂酶被抑制产生——已酰胆碱蓄积——出现中枢神经障碍。
如一氧化碳中毒——形成碳氧血红蛋白——抑制氧和血红蛋白的形成——缺氧——脑水肿——肺水肿。
如苯——急性中毒引起神经系统损害、慢性中毒血液系统损害。
如砷化物中毒——引起溶血。
如氰化物中毒——引起细胞内窒息。
如铅中毒——中毒性脑病、腹绞痛、慢性中毒垂腕、周围神经病。
如汞中毒——震颤、易兴奋、神经系统病变。
如锰中毒——引起帕金森样表现——震颤、肌张力增高、腱反射亢进。
如镐中毒——慢性中毒、骨质疏松、软化病理性骨折。
如二硫化碳中毒——神经系统改变、动脉硬化、如铬中毒——鼻粘膜充血、水肿,鼻中隔穿孔。
如苯的氨基、硝基化合物中毒——高铁血红蛋白血症——青紫症。
如亚硝酸盐中毒——青紫症。
4.毒物的代谢毒物在体内后经过体内解毒系统,使其解毒或毒性降低。
氧化还原水解结合这四个过程,不一定全部解毒,有的毒降低,有的毒性增强。
5.毒物在体内的过程:分布毒物被吸收后,随血液循环分布到全身。
毒物在体内分布的情况主要取决与毒物进入细胞的能力,以及与组织的结合力。
大多数毒物在体内呈不均匀的分布,相对集中于体内某些组织器官。
如:氟集中于骨骼。
如:一氧化碳集中于红细胞如:苯主要集中于骨髓如:汞主要蓄积部位是肾脏如:锰主要蓄积部位锥体外系如:甲醇主要作用部位是视神经如:三硝基甲苯主要作用于晶体(2)毒物排出毒物可以以原形式代谢物的形式从体内排出。
排出的速率对其毒效应有较大的影响。
排出缓慢的、潜在的毒效应相对较大。
(A)肾脏是排泄毒物最大的器官,许多毒物均由此排出。
肾脏的排出速度,取决于毒物本身的脂溶性、极性和离子化程度。
尿中排出的毒物或代谢的浓度常与血液中的浓度密切相关。
所以测定尿中毒物或代谢水平,可间接衡量替内毒物的蓄积量,有助于争诊断和治疗。
如:急性氰化物中毒,测定尿中硫氰酸盐含量如:急性铅中毒,测定尿中尿铅如:急性汞中毒,测定尿中尿汞(B)呼吸道气态毒物可从呼吸道原形排出如:乙醚、苯蒸气等排出的方式是被动扩散。
排出的速度主要取决于肺泡呼吸膜内外两侧有毒气体的分压差。
通气量越大,排出的量越大,排出的速度越快。
如:喝酒时、声音大排出酒精越多(C)消化道肝脏是排泄外源物质的重要器官。
如:锰可由肝细胞分泌,经胆汁随粪便排出有些毒物进入肠腔后,可被肠壁再吸收,形成肝肠循环,从粪便排出的毒物,包括经消化道吸收的部分。
(D) 其它排出途径如:汞经唾液腺排出如:铅、锰经乳汁排出如:砷经头发、指甲排出少量6.毒物的特性〈1〉化学结构毒物分子的化学结构决定在体内的生物转化过程,也就是毒性的大小。
如:脂肪族直链饱和烃类化合物有麻醉作用〈2〉理化性质毒物理化性质对其进入体内的机会有很大关系。
分散度高的毒物,从呼吸道进入人体的机会多,化学活性也就越大。
如:锰的烟尘毒性大于锰的粉尘。
挥发性高的毒物,在空气中蒸气浓度高,吸入中毒危险性也大;一些毒物的毒性很大,但挥发性小,吸入中毒的危险并不高。
如:氰化物属剧毒,但挥发性小,不易中毒。
(兰化氰化钠车间)7.毒物的溶解度和其它的毒作用特点密切相关。
如:氧化铅易溶于血液——毒性较大。
硫化铅不易溶于血液——毒性较小。
如:刺激性气体,水溶性大的发病快。
刺激性气体,水溶性小的发病慢。
8.接触毒物的剂量、浓度和时间无论毒物的毒性大小,达到一定的量就会引起中毒。
如:食用盐:每日6克是正常用量,也是人体必须的量,如果吃上半斤也会中毒如:喝酒人体能承受三两,如果喝半斤也会引起酒精中毒(可用乙酸解毒——生成乙酯)如:ACN空气中浓度较许允浓度稍高时,接触时间长(8小时不会中毒,16小时可引起中毒),也就是说接触的时间越长,中毒的危险性就越大。
9.毒物的联合作用〈1〉生产岗位环境中常有几种毒物同时存在,也叫毒物的相作用,两种毒物同时对身体毒作用的影响较单独一种毒物的毒性作用大,中毒的速度也快。
如:链霉素+卡纳霉素(两种药都对听神经有损害)听神经的毒性就更大。
如:国人对中草药物相信,不知道其毒性。
但国际也监测出56种草药对肾脏的毒性的报道。
国人才引起重视。
(如:肾萎缩引起先天性单肾,病人说两年前我还是两个肾,什么时候丢了一个肾,是医院B超查的不准)如:丙烯腈+酸——生成氢氰酸毒性更大10.个体差异性:毒物对人体的毒作用有很大的差异性,接触同一剂量的毒物,不同时人所出现的反应差别很大。
引起差别的因素很多:年龄、性别、健康状况、生理变化期(女性月经期、怀孕期)、营养、内分泌功能、免疫状态、生理遗传特征等。
如:大多人吃蚕豆没有反应,也好吃。
个别人吃蚕豆可引起溶血、黄疸——溶血性贫血,这种就叫蚕豆病;是G-6-PD缺陷所引起。
如:青壮年男性健康的不易患病,年迈体弱的女性易患病。
如:流感:身体健康的免疫功能好不易患病;年龄大的、小孩营养差的就易患病。
如:患结核病的人都见体质差,身体健康不易患病。
如:AS病免疫功能差,就易患病。
如:精神好、免疫功能就好;精神不好、心理不平衡就易患病。
死亡、年龄、性别、健康、免疫功能、精神状态与中毒有很大的差别。
11.中毒的临床表现由于毒物本身的毒性及毒作用特点,有些毒物常表现为慢性毒性,如铅、锰、镐;有些毒物毒性很大,常引起急性中毒,如氢氰酸、丙烯氢、光气。
12.不同中毒类型对人体损害的脏器不同:如:急性苯中毒,对人体中枢神经系统表现如:慢性苯中毒,主要引起血液系统损害(再障)。
13.职业中毒可引起全身各个系统:〈1〉神经系统如:氰化物:氰化钠、氰化钾、氢氰酸、CAN如:有机溶剂如:农药、敌敌畏、敌杀死、毒鼠强引起脑水肿、肺水肿。
如:正已烷引起脱髓鞘病变——软瘫、轴索变性如:锰引起锥体外系病变——帕金森病如:一氧化碳迟发性脑病、脑水肿、帕金森〈2〉呼吸系统如:光气、二氧化氮、二氧化硫、硫酸二甲酯可引起咽炎、喉炎、气管炎,严重者引起肺水肿、ARDS。
如:汽油引起吸入性肺炎如:二异氰酸甲苯酯(TDI)引起过敏性哮喘如:铬可引起肺纤维化、肺水肿如:砷可引起肺部肿瘤〈3〉血液系统许多毒物对血液系统有毒作用如:铅抑制嘌呤代谢,影响血红素的合成而引起低色素性贫血。
如:砷化氢可引起急性溶血(古代酒中毒就是砷化氢)如:苯的氨基、硝基化合物、亚硝酸盐可引起高铁血红蛋白血症。
(酸菜中可含有亚硝酸盐)如:苯和三硝基甲苯抑制骨髓造血功能,引起血小板、白血球下降,甚至引起再生障碍性贫血。
如:苯在一定条件下,可引起白血病。
如:CO与HB——COHB血症,造成缺氧。
〈4〉消化系统如:砷化氢、三硝基甲苯可引起之中毒性肝炎如:长期饮酒可引起酒精性肝炎、肝硬化。
〈5〉泌尿系统如:砷化氢、铅、汞、铬可引起急慢性肾病。
〈6〉心血管如:镍通过影响心肌氧化与能量代谢,引起心功能降低、房室传导阻制如:氟诱发心率紊乱,可引起心动过速和心室颤动。
如:亚硝酸盐可导致血管扩张,血压下降,休克。
如:一氧化碳、二硫化碳可引起冠状动脉硬化——冠心病。
〈7〉生殖系统如:铅引起**精子数量减少、畸形率增加、活动功能减弱。
对女性引起流产、月经周期异常、痛经。
如:二硫化碳引起阳痿。
〈8〉皮肤如:酸、碱、有机溶剂引起皮炎如:沥青、焦油引起光感性皮炎如:铬、铍盐可引起皮肤溃疡如:丁二烯引起暂时行脱发〈9〉其它如:刺激性气体(氨、二氧化氮、光气等)引起结核炎如:甲醇引起视神经炎、视网膜水肿、视神经萎缩、甚至失明等。
如:氟引起氟骨症如:隔引起骨质软化、骨质疏松、病理性骨折。