职业中毒名词解释
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名词解释:职业中毒
职业中毒occupational poisoning
在劳动过程中,人体通过不同途径吸收了生产性毒物而引起的中毒。可分为:
(1)急性中毒,毒物一次或短时间内大量进入人体后所引起的中毒。在正常生产情况下,这种中毒少见,往往发生在生产过程出现意外时。
(2)慢性中毒,小量毒物长期进入人体后所引起的中毒。这是由于毒物在体内蓄积所致。
(3)亚急性中毒,介于急性和慢性中毒之间,在较短时间内有较大剂量毒物进入人体所致。
1.能进入身体的化学性物质叫“毒物”。读物对机体的有害作用叫“中毒”。
2.毒物进入人体的途径:
生产过程中所见到的毒物:气体、蒸气、气溶胶、烟尘和灰尘等状态。
〈1〉呼吸道吸收(气体、蒸气、气溶胶、烟尘和灰尘)经呼吸道——气管——支气管——肺泡——肺毛细血管。
〈2〉消化道——手被毒物污染,清洗不干净,随食物、饮水、吸烟等进入消化道——经小肠吸收——通过门静脉进入血液——引起中毒。
〈3〉皮肤——毛囊(与脂溶性、水溶性有关)——进入血液——引起中毒。(但比较慢)
3.毒物的毒作用:毒物对正常人生理活动影响是间接的。毒物在体内表现出对某些组织、部位或系统的毒作用有选择性。当这些组织、部位或系统发生变化后——产生全身性中毒表现。
如有机磷(敌敌畏、敌百虫乐果)可抑制胆碱脂酶活性,由于胆碱脂酶被抑制产生——已酰胆碱蓄积——出现中枢神经障碍。
如一氧化碳中毒——形成碳氧血红蛋白——抑制氧和血红蛋白的形成——缺氧——脑水肿——肺水肿。
如苯——急性中毒引起神经系统损害、慢性中毒血液系统损害。
如砷化物中毒——引起溶血。
如氰化物中毒——引起细胞内窒息。
如铅中毒——中毒性脑病、腹绞痛、慢性中毒垂腕、周围神经病。
如汞中毒——震颤、易兴奋、神经系统病变。
如锰中毒——引起帕金森样表现——震颤、肌张力增高、腱反射亢进。
如镐中毒——慢性中毒、骨质疏松、软化病理性骨折。
如二硫化碳中毒——神经系统改变、动脉硬化、
如铬中毒——鼻粘膜充血、水肿,鼻中隔穿孔。
如苯的氨基、硝基化合物中毒——高铁血红蛋白血症——青紫症。
如亚硝酸盐中毒——青紫症。
4.毒物的代谢
毒物在体内后经过体内解毒系统,使其解毒或毒性降低。
氧化还原水解结合
这四个过程,不一定全部解毒,有的毒降低,有的毒性增强。
5.毒物在体内的过程:
分布毒物被吸收后,随血液循环分布到全身。毒物在体内分布的情况主要取决与毒物进入细胞的能力,以及与组织的结合力。大多数毒物在体内呈不均匀的分布,相对集中于体内某些组织器官。
如:氟集中于骨骼。
如:一氧化碳集中于红细胞
如:苯主要集中于骨髓
如:汞主要蓄积部位是肾脏
如:锰主要蓄积部位锥体外系
如:甲醇主要作用部位是视神经
如:三硝基甲苯主要作用于晶体
(2)毒物排出
毒物可以以原形式代谢物的形式从体内排出。排出的速率对其毒效应有较大的影响。排出缓慢的、潜在的毒效应相对较大。
(A)肾脏是排泄毒物最大的器官,许多毒物均由此排出。肾脏的排出速度,取决于毒物本身的脂溶性、极性和离子化程度。尿中排出的毒物或代谢的浓度常与血液中的浓度密切相关。所以测定尿中毒物或代谢水平,可间接衡量替内毒物的蓄积量,有助于争诊断和治疗。
如:急性氰化物中毒,测定尿中硫氰酸盐含量
如:急性铅中毒,测定尿中尿铅
如:急性汞中毒,测定尿中尿汞
(B)呼吸道气态毒物可从呼吸道原形排出
如:乙醚、苯蒸气等
排出的方式是被动扩散。排出的速度主要取决于肺泡呼吸膜内外两侧有毒气体的分压差。通气量越大,排出的量越大,排出的速度越快。
如:喝酒时、声音大排出酒精越多
(C)消化道肝脏是排泄外源物质的重要器官。
如:锰可由肝细胞分泌,经胆汁随粪便排出
有些毒物进入肠腔后,可被肠壁再吸收,形成肝肠循环,从粪便排出的毒物,包括经消化道吸收的部分。
(D) 其它排出途径
如:汞经唾液腺排出
如:铅、锰经乳汁排出
如:砷经头发、指甲排出少量
6.毒物的特性
〈1〉化学结构毒物分子的化学结构决定在体内的生物转化过程,也就是毒性的大小。
如:脂肪族直链饱和烃类化合物有麻醉作用
〈2〉理化性质毒物理化性质对其进入体内的机会有很大关系。分散度高的毒物,从呼吸道进入人体的机会多,化学活性也就越大。
如:锰的烟尘毒性大于锰的粉尘。挥发性高的毒物,在空气中蒸气浓度高,吸入中毒危险性也大;一些毒物的毒性很大,但挥发性小,吸入中毒的危险并不高。
如:氰化物属剧毒,但挥发性小,不易中毒。(兰化氰化钠车间)
7.毒物的溶解度和其它的毒作用特点密切相关。
如:氧化铅易溶于血液——毒性较大。
硫化铅不易溶于血液——毒性较小。
如:刺激性气体,水溶性大的发病快。
刺激性气体,水溶性小的发病慢。
8.接触毒物的剂量、浓度和时间
无论毒物的毒性大小,达到一定的量就会引起中毒。
如:食用盐:每日6克是正常用量,也是人体必须的量,如果吃上半斤也会中毒
如:喝酒人体能承受三两,如果喝半斤也会引起酒精中毒(可用乙酸解毒——生成乙酯)
如:ACN空气中浓度较许允浓度稍高时,接触时间长(8小时不会中毒,16小时可引起中毒),也就是说接触的时间越长,中毒的危险性就越大。
9.毒物的联合作用
〈1〉生产岗位环境中常有几种毒物同时存在,也叫毒物的相作用,两种毒物同时对身体毒作用的影响较单独一种毒物的毒性作用大,中毒的速度也快。
如:链霉素+卡纳霉素(两种药都对听神经有损害)听神经的毒性就更大。
如:国人对中草药物相信,不知道其毒性。但国际也监测出56种草药对肾脏的毒性的报道。国人才引起重视。(如:肾萎缩引起先天性单肾,病人说两年前我还是两个肾,什么时候丢了一个肾,是医院B超查的不准)
如:丙烯腈+酸——生成氢氰酸毒性更大
10.个体差异性:
毒物对人体的毒作用有很大的差异性,接触同一剂量的毒物,不同时人所出现的反应差别很大。引起差别的因素很多:年龄、性别、健康状况、生理变化期(女性月经期、怀孕期)、营养、内分泌功能、免疫状态、生理遗传特征等。
如:大多人吃蚕豆没有反应,也好吃。个别人吃蚕豆可引起溶血、黄疸——溶血性贫血,这种就叫蚕豆病;是G-6-PD缺陷所引起。
如:青壮年男性健康的不易患病,年迈体弱的女性易患病。
如:流感:身体健康的免疫功能好不易患病;年龄大的、小孩营养差的就易患病。
如:患结核病的人都见体质差,身体健康不易患病。
如:AS病免疫功能差,就易患病。
如:精神好、免疫功能就好;精神不好、心理不平衡就易患病。
死亡、年龄、性别、健康、免疫功能、精神状态与中毒有很大的差别。
11.中毒的临床表现
由于毒物本身的毒性及毒作用特点,有些毒物常表现为慢性毒性,如铅、锰、镐;有些毒物毒性很大,常引起急性中毒,如氢氰酸、丙烯氢、光气。
12.不同中毒类型对人体损害的脏器不同:
如:急性苯中毒,对人体中枢神经系统表现
如:慢性苯中毒,主要引起血液系统损害(再障)。
13.职业中毒可引起全身各个系统:
〈1〉神经系统
如:氰化物:氰化钠、氰化钾、氢氰酸、CAN
如:有机溶剂
如:农药、敌敌畏、敌杀死、毒鼠强引起脑水肿、肺水肿。
如:正已烷引起脱髓鞘病变——软瘫、轴索变性
如:锰引起锥体外系病变——帕金森病
如:一氧化碳迟发性脑病、脑水肿、帕金森
〈2〉呼吸系统
如:光气、二氧化氮、二氧化硫、硫酸二甲酯可引起咽炎、喉炎、气管炎,严重者引起肺水肿、ARDS。
如:汽油引起吸入性肺炎
如:二异氰酸甲苯酯(TDI)引起过敏性哮喘
如:铬可引起肺纤维化、肺水肿
如:砷可引起肺部肿瘤
〈3〉血液系统
许多毒物对血液系统有毒作用
如:铅抑制嘌呤代谢,影响血红素的合成而引起低色素性贫血。
如:砷化氢可引起急性溶血(古代酒中毒就是砷化氢)
如:苯的氨基、硝基化合物、亚硝酸盐可引起高铁血红蛋白血症。(酸菜中可含有亚硝酸盐)
如:苯和三硝基甲苯抑制骨髓造血功能,引起血小板、白血球下降,甚至引起再生障碍性贫血。
如:苯在一定条件下,可引起白血病。
如:CO与HB——COHB血症,造成缺氧。
〈4〉消化系统
如:砷化氢、三硝基甲苯可引起之中毒性肝炎
如:长期饮酒可引起酒精性肝炎、肝硬化。
〈5〉泌尿系统
如:砷化氢、铅、汞、铬可引起急慢性肾病。
〈6〉心血管
如:镍通过影响心肌氧化与能量代谢,引起心功能降低、房室传导阻制
如:氟诱发心率紊乱,可引起心动过速和心室颤动。
如:亚硝酸盐可导致血管扩张,血压下降,休克。
如:一氧化碳、二硫化碳可引起冠状动脉硬化——冠心病。
〈7〉生殖系统
如:铅引起**精子数量减少、畸形率增加、活动功能减弱。对女性引起流产、月经周期异常、痛经。
如:二硫化碳引起阳痿。
〈8〉皮肤
如:酸、碱、有机溶剂引起皮炎
如:沥青、焦油引起光感性皮炎
如:铬、铍盐可引起皮肤溃疡
如:丁二烯引起暂时行脱发
〈9〉其它
如:刺激性气体(氨、二氧化氮、光气等)引起结核炎
如:甲醇引起视神经炎、视网膜水肿、视神经萎缩、甚至失明等。
如:氟引起氟骨症
如:隔引起骨质软化、骨质疏松、病理性骨折。