高钾血症时r波波幅变低的机制
高钾血症案例1分析
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------高钾血症案例1分析高钾血症案例 1 分析一、病例 1 中高钾血症的机制：高钾血症：血清钾浓度高于 5.5mmol/l 称为高钾血症。
1. 钾摄入过多2. 钾排出量减少：主要是肾脏排钾减少，这是高钾血症最主要原因。
慢性肾功能衰竭晚期，因肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍，往往发生高钾血症。
3. 细胞内钾转运到细胞外：细胞内钾迅速转运到细胞外，当超过了肾的排钾能力时，血钾浓度升高。
①高血糖合并胰岛素不足：常见于糖尿病，其机制为胰岛素缺乏妨碍了钾进入细胞内及高血糖形成的血浆高渗透压使血钾升高。
血浆渗透压增高引起细胞内脱水，同时细胞内钾浓度相对增高，为钾通过细胞膜钾通道的被动外移提供了浓度梯度。
②缺氧：缺氧时细胞 ATP 生成不足，细胞膜上 Na+-K+泵运转障碍，使Na+在细胞内潴留，而细胞外 K+不易进入细胞内。
二、在病案中，心电图有何改变？与高钾血症间存在什么联系，为什么？心电图改变：1 / 4高钾血症早期心电图表现是 T 波狭窄高耸，由于动作电位复极化 3 期加速的结果，由于动作电位时程缩短在心电图上即表现为QT 间缩短。
当 K+浓度升至 8~9mmol/l 时， QRS 波群和 T 波混合成正弦波形。
高钾血症对心肌动作电位的影响：1、对心肌兴奋性的影响：轻度高钾血症时，由于静息膜电位过小，甚至小于阈电位，钠通道失活，不易形成动作电位，心肌兴奋性降低或消失。
由于静息膜电位减少，使动作电位 0 期上升速度减慢和幅度减小由于 iK 通道开放，通道钾电导增大，使复极化 3 期加速，动作电位间期和不应期缩短心电图显示 T 波高尖和Q‐T 间期缩短。
2、对心肌传导性的影响：由于动作电位 0 期去极化速度减慢，幅度减小心肌传导性降低，可发生不同程度的传导延迟或传导阻滞，高钾血症对传导系统的影响常均匀地波及心室，因此 QRS波群开始部和终末部皆增宽，当血清钾离子升至 8~9mmol/l 时，其 QRS 波群和 T 波混合形成正弦波形。
不同浓度钾离子对心电图的影响
正常钾离子浓度下的心电图表现
P波正常
01
正常钾离子浓度下，P波形态正常。
QRS波正常
02
正常钾离子浓度下，QRS波形态正常。
T波正常
03
正常钾离子浓度下，T波形态正常。
03 钾离子浓度异常对心脏健康的危害
CHAPTER
低钾血症对心脏的危害
心跳过速
低钾血症可能导致心跳过速，增加心脏负担，引发心悸和心律不 齐。
不同浓度钾离子对心电图的影 响
目录
CONTENTS
• 钾离子与心电图的关系 • 不同浓度钾离子对心电图的影响 • 钾离子浓度异常对心脏健康的危害 • 钾离子浓度异常的检测与诊断 • 钾离子浓度异常的预防与日常保健
01 钾离子与心电图的关系
CHAPTER
钾离子在心脏中的作用
维持心脏节律
钾离子是心脏电生理活动的重要参与者，对维持 心脏正常节律起关键作用。
休息与恢复
保证充足的休息和睡眠时间，有助于身体恢复和 调整钾离子平衡。
3
避免过度疲劳
避免长时间高强度工作和过度疲劳，以免影响身 体正常代谢和电解质平衡。
谢谢
THANKS
正常值范围
心电图的正常值范围是根 据大量人群数据统计得出 的，用于评估心脏功能是 否正常。
钾离子浓度对心电图的影响
低钾血症
低钾血症时，心电图可能出现T波降 低、U波出现或P波增高，QT间期延 长等变化。
高钾血症
高钾血症时，心电图可能出现T波高 尖、PR间期延长、QRS波增宽等变 化。
正常钾离子浓度
05 钾离子浓度异常的预防与日常保健
CHAPTER
合理饮食，保持钾离子平衡
01
钾离子摄入量
高钾血症实验报告
高钾血症实验报告疾病介绍背景：钾离子是在细胞内大量存在的阳离子，在细胞外液中浓度却较低。
正常人的血清钾浓度为3.5-5.5mmol/L，若血清钾浓度超过5.5mmol/L 则代表有高钾血症。
病因：肾小球滤过率减少（急性肾衰、慢性肾衰末期）、醛固酮分泌减少、长期应用潴钾利尿剂、急性酸中毒、缺氧、组织分解（如血管内溶血）、遗传因素、过多过快输入钾盐。
易于在家兔身上观察到的症状：肌痉挛，随后转为麻痹高钾血症早期，静息电位与阈电位的差值较小，故容易产生兴奋，导致肌痉挛。
但严重高钾血症时，静息电位与阈电位差距过小，导致钠通道开放不足，去极化阻滞，引发肌肉麻痹。
心电异常P波压低、增宽或消失，PR间期延长，QRS波增宽，R波降低：说明心房内、房室间、心室内传导延缓或阻滞；T波狭窄高耸：这是最容易观察到的显著现象，说明3期复极化加速；QT间期缩短：说明动作电位时程缩短。
血压下降心肌收缩无力，收缩压下降代谢性酸中毒细胞的H-K交换机制导致细胞外液高钾时，氢离子会交换出胞，引发代谢性酸中毒。
建模方法从耳缘静脉注射2%KCl，2ml/5min/次，观察心电变化，重复 2 次，间隔时间10min——制造轻度高钾血症注射 5 %KCl，2ml/5min/次，观察心电变化，重复2次，间隔时间10min——制造中度高钾血症注射10%KCl，2ml/5min/次，观察心电变化，每间隔时间10min 缓慢推注1 次——制造严重高钾血症*如果有条件，模型建立成功后可进行血气、血生化、血常规分析。
家兔救治从耳缘静脉推注 10%氯化钙：钙离子对钾离子有拮抗作用，当心肌细胞外存在大量钙离子时，钙内流通道打开而外流钾通道失活，缓解高钾血症的情况。
钙离子大量流向胞内加强了心肌和骨骼肌细胞的收缩力，升高收缩压，缓解肌无力的症状。
复极化期钾离子外流减缓而钙离子内流增加，平台期缩短而复极化时间延长，使心电图的T波下降。
钙离子使窦房结、房室结的自律性增强，钾离子外流放缓也相对增加了浦肯野细胞的自律性。
高钾血症复杂心电图精读
血钾轻、中度升高主要表现为对心室复极的影响—Ｔ波高耸；进一步增高将影响心房、心室除极—Ｐ波、ＱＲＳ增宽，至Ｐ波消失，形成窦－室传导。
但在严重高钾累及传导系统时，即使窦－室传导亦可由于传导阻滞，使室律不整；有时高钾还可以引起右胸导联ＳＴ段抬高、伴ｑ波和Ｊ波，酷似“急性心肌梗死”或“Ｂｒｕｇａｄａ波”。
加强对这些复杂心电图的认识，将有助高钾血症的心电图分析。
现结合２例病例分析讨论如下。
临床心电图分析例１患者男，４７岁。
１９９６年１１月８日以慢性肾小球肾炎、肾功能不全、陈旧性心肌梗死、急性左心衰竭、肺内感染入院。
心电图（图１Ａ）示窦性心动过速，陈旧性前间壁心肌梗死。
入院后经抗炎、强心、利尿和扩血管治疗，左心衰和肺内感染基本控制。
但患者出现心包炎、心包积液，尿少至无尿，血钾升高（不接受透析）。
２３日血钾７．０９ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｂ）为窦性心律（１００ｂｐｍ），较入院时有明显动态变化：Ｐ波振幅降低；ＱＲＳ时限由０．０６ｓ增至０．１０ｓ，Ⅰ、Ｖ５、Ｖ６导联Ｒ波变粗钝，心电轴由＋１５°变为－３０°。
示高钾引起房内和室内阻滞（不完全左束支阻滞）。
２５日血钾７．８４ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｃ）Ｐ波消失，ＱＲＳ波群增宽至０．１８ｓ，波形与２３日基本相同，室率９４ｂｐｍ。
示窦－室传导，室内阻滞（左束支阻滞）。
２６日心律变不规整，心电图（图１Ｄ）示ＱＲＳ波群进一步增宽达０．２２ｓ；ＲＲ间期长短交替出现，符合３：２文氏周期，为窦－室传导的文氏现象。
随后室率进行性减慢至心室停搏。
例２患者男，２４岁。
因呕吐、水泻１２ｈ，头晕、胸闷、气短２ｈ来院。
糖尿病病史１８年（用胰岛素控制血糖）。
查体：贫血貌、四肢湿冷。
心率１０２ｂｐｍ，血压７６／４５ｍｍＨｇ。
无颈静脉怒张，心肺（－），肝脾未及。
心电图（图１Ａ）：窦性心律，ＰＲ间期０．２２ｓ；ＱＲＳ波群均匀增宽（时限０．１２ｓ），Ｖ１，Ｖ３Ｒ￣Ｖ５Ｒ呈ｑＲ型；其后ＳＴ段呈弓背向上型明显抬高；Ｔ波Ⅰ、Ⅱ、Ｖ３￣Ｖ６导联高尖，基底狭窄。
低钾血症和高钾血症引起的心律失常机制
低钾血症和高钾血症引起的心律失常机制1.引言1.1 概述低钾血症和高钾血症是两种常见的电解质紊乱病症，它们可以对心脏电生理产生显著的影响，导致心律失常的发生。
心律失常是指心脏电活动的异常节律，可能带来严重的后果，包括心力衰竭和猝死等。
了解低钾血症和高钾血症引起心律失常的机制，对于发展针对性的治疗和预防策略具有重要意义。
低钾血症指血液中钾离子浓度低于正常范围，这可能是由于钾离子的摄入不足或排泄增加所致。
钾离子是维持正常心脏电活动的关键离子之一，在心肌细胞中起到调节膜电位的作用。
低钾血症会导致心肌细胞的去极化程度减弱，使得细胞膜电位变得不稳定，易于发生异常激动产生和传导。
这种异常激动可能引发心律失常，如心房颤动、心室颤动等。
高钾血症则表示血液中钾离子浓度高于正常范围，这可能是由于钾的排泄减少或摄入过量所致。
高钾血症对心脏电活动同样会产生重要影响。
过高的钾离子浓度会增加心肌细胞膜的兴奋性，使得细胞容易发生异常激动和传导，从而导致心律失常。
本文将重点探讨低钾血症和高钾血症引起心律失常的机制，包括两种离子对心脏电生理的影响以及它们对心律失常的具体作用机制。
进一步了解这些机制有助于提高对心律失常的认识，为临床上的诊断和治疗提供参考依据。
同时，本文还将探讨目前的研究进展和未来的研究方向，以期为深入研究心律失常的发生机制和改善临床治疗提供新的思路和策略。
1.2文章结构文章结构部分的内容可以如下编写：1.2 文章结构本文将首先简要介绍低钾血症和高钾血症的定义和诊断标准，然后详细探讨它们分别引起心律失常的机制。
文章的主要结构如下：第二部分将着重介绍低钾血症引起的心律失常机制。
首先，我们将讲述低钾血症的背景知识，包括其原因、发病机制和临床表现。
接着，我们将详细探讨低钾血症对心脏电生理的影响，包括对心脏肌动力学、细胞膜电位和离子通道功能的影响。
通过深入分析这些影响，我们将揭示低钾血症引起心律失常的具体机制。
第三部分将重点探讨高钾血症引起的心律失常机制。
(完整版)病理生理试题库及答案
第一章绪论一、选择题1.病理生理学是研究(C )A.正常人体生命活动规律的科学B.正常人体形态结构的科学C.疾病发生发展规律和机制的科学D.疾病的临床表现与治疗的科学E.患病机体形态结构改变的科学2.疾病概论主要论述(A )A.疾病的概念、疾病发生发展的一般规律B.疾病的原因与条件C.疾病中具有普遍意义的机制D.疾病中各种临床表现的发生机制E.疾病的经过与结局( B)3.病理生理学研究疾病的最主要方法是A.临床观察B.动物实验C.疾病的流行病学研究D.疾病的分子和基因诊断E.形态学观察简答题：1.病理生理学的主要任务是什么？病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
2.什么是循证医学？所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。
3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同，而且由于人类神经系统的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。
人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。
第二章疾病概论一、选择题1．疾病的概念是指( c) A．在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态B．在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C．在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D．机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动E．生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程2．关于疾病原因的概念下列哪项是正确的(E) A．引起疾病发生的致病因素B．引起疾病发生的体内因素C．引起疾病发生的体外因素D．引起疾病发生的体内外因素E．引起疾病并决定疾病特异性的特定因素3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的( B)A．条件是左右疾病对机体的影响因素B．条件是疾病发生必不可少的因素C．条件是影响疾病发生的各种体内外因素D．某些条件可以促进疾病的发生E．某些条件可以延缓疾病的发生4．死亡的概念是指( D)A．心跳停止B．呼吸停止C．各种反射消失D．机体作为一个整体的功能永久性停止E．体内所有细胞解体死亡5．下列哪项是诊断脑死亡的首要指标( C)A．瞳孔散大或固定B．脑电波消失，呈平直线C．自主呼吸停止D．脑干神经反射消失E．不可逆性深昏迷6．疾病发生中体液机制主要指(B )A．病因引起的体液性因子活化造成的内环境紊乱，以致疾病的发生B．病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的内环境紊乱，以致疾病的发生C．病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱，以致疾病的发生D．TNFα数量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生E．IL 质量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生二、问答题1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？病原体有一定的入侵门户和定位。
病理生理试题库及答案
第一章绪论一、选择题1. 病理生理学是研究(C )A.正常人体生命活动规律的科学B.正常人体形态结构的科学C.疾病发生发展规律和机制的科学D.疾病的临床表现与治疗的科学E.患病机体形态结构改变的科学2. 疾病概论主要论述(A )A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律B. 疾病的原因与条件C. 疾病中具有普遍意义的机制D. 疾病中各种临床表现的发生机制E. 疾病的经过与结局( B)3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是A.临床观察B.动物实验C.疾病的流行病学研究D.疾病的分子和基因诊断E.形态学观察简答题：1.病理生理学的主要任务是什么？病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
2.什么是循证医学？所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。
3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同，而且由于人类神经系统的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。
人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。
第二章疾病概论一、选择题1．疾病的概念是指( c)A．在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态B．在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C．在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D．机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动E．生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程2．关于疾病原因的概念下列哪项是正确的(E)A．引起疾病发生的致病因素B．引起疾病发生的体内因素C．引起疾病发生的体外因素D．引起疾病发生的体内外因素E．引起疾病并决定疾病特异性的特定因素3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的( B)A．条件是左右疾病对机体的影响因素B．条件是疾病发生必不可少的因素C．条件是影响疾病发生的各种体内外因素D．某些条件可以促进疾病的发生E．某些条件可以延缓疾病的发生4．死亡的概念是指( D)A．心跳停止B．呼吸停止C．各种反射消失D．机体作为一个整体的功能永久性停止E．体内所有细胞解体死亡5．下列哪项是诊断脑死亡的首要指标( C)A．瞳孔散大或固定B．脑电波消失，呈平直线C．自主呼吸停止D．脑干神经反射消失E．不可逆性深昏迷6．疾病发生中体液机制主要指(B )A．病因引起的体液性因子活化造成的内环境紊乱，以致疾病的发生B．病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的内环境紊乱，以致疾病的发生C．病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱，以致疾病的发生D．TNFα数量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生E．IL质量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生二、问答题1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？病原体有一定的入侵门户和定位。
高钾血症抑制心脏的原理
高钾血症抑制心脏的原理高钾血症是指血液中钾离子（K+）浓度超过正常范围。
钾是维持心脏正常功能的重要离子之一，但当钾离子浓度过高时，会对心脏产生抑制作用。
高钾血症抑制心脏的原理主要有以下几点：1. 高钾离子浓度影响细胞膜电位：细胞内外钾离子浓度差异是细胞膜电位维持的一个重要因素。
正常情况下，细胞内钾离子浓度高于细胞外，维持细胞膜的负电位。
当高钾血症发生时，血液中钾离子浓度升高，导致细胞内外钾离子浓度差减小，细胞膜电位变浅，使得细胞膜的兴奋性下降，从而抑制心脏的正常兴奋性。
2. 高钾离子干扰心脏动作电位：心脏细胞的兴奋与传导由细胞膜上的离子通道参与调节。
在正常情况下，细胞的动作电位发生先后依次，形成心脏的正常节律。
钾离子通过调节细胞膜上的多种离子通道，影响心脏细胞的动作电位。
高钾血症使细胞内钾离子浓度升高，抑制细胞膜上钠、钙、均呈现不同的开放概率和过程时间，导致心脏动作电位正常的顺序紊乱，不同区域之间的串扰加剧，进而抑制心脏正常的节律性传导。
3. 高钾离子抑制心脏肌肉收缩：心脏的收缩功能依赖于钙离子在心肌细胞内的释放。
细胞内钾离子浓度的升高可以导致细胞内钙离子的向外泄漏减少，影响心肌的收缩。
此外，高钾血症还会直接抑制细胞膜上的钙离子离子通道，在细胞内钙离子浓度不足的情况下，使心肌细胞的肌节紧张度降低，抑制心脏收缩力。
4. 高钾血症引发心脏传导系统的异常：心脏传导系统在保持心脏正常节律和脉搏的形成中起着重要作用。
高钾血症可引发传导系统的异常，如心室颤动、心室内传导阻滞等。
这是由于高钾血症会干扰心脏细胞膜上的离子通道，导致传导信号受阻、传导速度减慢、质子感受通道的过抑制或阻断等。
综上所述，高钾血症抑制心脏的原理主要包括：改变细胞膜电位、干扰心脏动作电位、抑制心肌收缩和引发心脏传导系统的异常。
高钾离子浓度的升高破坏了心脏细胞内外的离子平衡，影响了心脏的兴奋性、传导性和收缩力，导致心脏功能受损，甚至可能引发严重的心脏病变。
家兔急性高钾血症心电图变化及其抢救
参考文献(1条)
1.陈灏;赖浩家 家兔高钾血症对心电图的影响及其抢救治疗[期刊论文]-畜牧兽医科技信息 2006(17)
本文链接：/Periodical_wszyjy201109074.aspx
பைடு நூலகம்
显异常，静脉快速注射 CaCl2 和 NaHCO3 对高钾血症有一定抢救作用。
关键词：高钾血症；家兔；心电图
中图分类号：G424.31
文献标识码：B
文章编号：1671-1246（2011）09-0112-02
高钾血症对机体的危害主要表现为心脏毒害，可使心肌细 胞有效不应期缩短，兴奋性和传导性呈双相变化。 轻度高钾血 症能使心肌兴奋性增强，急性重度高钾血症可引发严重传导阻 滞和兴奋性消失，导致心跳停止。 同时，高钾血症可使心脏自律 性和收缩性下降。本实验通过静脉注射或滴注一定浓度 KCl，使 血钾浓度升高造成高钾血症，观察心电图变化，了解高钾血症 对心脏的影响及抢救治疗措施。 1 材料 1.1 家兔
心率（次 / 分钟） P 波（mV） R 波（mV） T 波（mV） QRS（s）
正常心电图
265±15
5%%KCl 溶液（第一次） 292±12
5%%KCl 溶液（第二次） 315±10
5%%KCl 溶液（第三次） 235±10
抢救后 *%
268±15
0.23±0.01 0.51±0.05 0.11±0.03 10±2 0.16±0.01 0.57±0.05 0.20±0.02 25±3 0.08±0.04 0.45±0.05 0.85±0.02 75±3 0.01±0.01 0.22±0.05 1.10±0.02 92±2 0.21±0.01 0.48±0.05 0.28±0.02 30±3
高血钾心电图改变(课件)
高血钾心电图改变（课件）因为血钾增高将影响心肌的除极和复极过程，所以高钾血症可出现特征性心电图改变。
在处理高钾血症的过程中，必须进行心电图监测。
高钾血症的心电图改变可分以下几个阶段。
第一阶段（最早期）：T波进行性增高。
T波变得窄而尖，大多数患者Q-T间期缩短（部分患者Q-T间期正常或延长）。
血清钾低于6mmol/L时的高钾血症即可出现这些变化，血清钾达到6mmol/L时，T波的高尖非常突出。
这种高尖T波与急性心肌梗死早期或急性心肌缺血时出现的高尖T波很难鉴别。
但急性心肌梗死或心肌缺血期间，大多数患者Q-T间期正常或延长。
T波反应心室复极的电变化。
在心肌复极过程中，钾从细胞内向细胞外转移。
复极的速度与细胞膜对钾的可通透性成正比，而钾的可通透性与血钾浓度的高低成正比。
在低钾血症时，心肌细胞膜对钾的可通透性减低，钾向细胞外渗透的速度减慢，使心室肌的复极过程延迟，因而T波减低而U波增高。
在高钾血症时，心肌细胞对钾的可通透性增高，钾向细胞外渗透的速度增快，使心室肌细胞的复极过程加速，因而心电图上出现高尖而狭窄的T波。
因为心房的复极波隐没于QRS波群之中，所以看不到它的变化。
第二阶段：QRS时间延长，R波降低，S波加深，P-R间期延长和ST段降低。
QRS波群反映心室肌除极的电变化。
心肌的除极主要是由于钠离子突然进入细胞内，使细胞内的负电位突然消失甚至逆转。
因此，这一过程主要与心肌的细胞膜对钠离子的可通透性有关，而细胞膜对钠的可通透性与静息膜电位高低呈正相关。
高钾血症使静息膜电位减低，因而可使除极速度减慢。
当血清钾升高到7~8mmol/L时，心室肌的除极速度即可减慢，所以QRS时间延长。
QRS波群增宽一般并不伴随各波形态的改变，但偶尔可见R波降低和S波加深。
此时T波的变化如前。
第三阶段：P波降低增宽，最后消失，QRS时间和P-R间期进一步延长。
P波是心房的除极波。
与心室肌细胞的情况一样，血钾升高也将使心房肌细胞的除极速度减慢，因而P波降低，增宽，甚至消失。
高血钾机能实验
机能实验学实验报告课题名称：家兔高血钾实验院（系）：韶关学院医学院专业班级：2011级临床医学本科班学生姓名：符宏展学号：112指导教师：梁俊辉二○一三年四月二十五日机能实验报告实验目录：1 实验目的2 实验装置和器材3 实验药物4 实验动物5 实验原理6 动物实验准备7 动物手术8 实验步骤9 实验注意事项10 实验结果实验数据及波型11 实验结果讨论导致高血钾的原因高钾血症的影响取血过程对血钾浓度的影响结果讨论12 实验结论13 实验总结影响实验结果因素实验报告实验次序：五实验项目：家兔高血钾实验班级：11临本姓名：符宏展学号：112 实验类型（打√）：（基础□综合□设计□）一、实验预习二、实验操作原始（数据）记录及实验结果的分析实验时间：2013年5月8日(星期三下午16：00~19：00）如果实验有数据表格，学生在实验预习时应画好实验数据表格，供实验填写数据。
实验结果：实验数据及波型（家兔血钾正常范围：3.0~5.1mmol/L）实验一：高血钾（B组第六组：葡萄糖酸钙）正常：血钾浓度：3.12mmol/L注射4%KCl溶液：血钾浓度：6.59mmol/L注射葡萄糖酸钙溶液：血钾浓度：5.91mmol/L注射注射10%KCl溶液：心颤死亡：实验二：高血钾（B组第一组：碳酸氢钠溶液）正常：血钾浓度：3.58mmol/L注射4%KCl溶液：血钾浓度：4.53mmol/L注射碳酸氢钠溶液后恢复正常：血钾浓度：5.53mmol/L死亡：实验三：高血钾（A组第二组：GI液（葡萄糖溶液+ 胰岛素））正常：血钾浓度：3.77mmol/L注射4%KCl溶液：血钾浓度：3.98mmol/L注射GI液（葡萄糖溶液+ 胰岛素）：血钾浓度：5.09mmol/L注射10%KCl溶液：心颤死亡：实验结果讨论：导致高血钾的原因实验中静脉过多过快注射KCl溶液，超过家兔机体的代偿能力，从而导致血液中的钾离子浓度升高超出正常范围（〉5.1mmol/L），导致出现高血钾症。
高钾血症实验
机能学实验报告实验日期：带教教师：小组成员：专业班级：家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗一、实验目的1、掌握家兔高钾血症模型的复制方法。
2、探讨家兔高钾血症时ECG变化的特点以及帐篷“T”的机制。
3、比较碳酸氢钠溶液或极化液治疗高钾血症的作用。
二、实验原理血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不期缩短，传导性、自律性、收缩降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为：(1)T波高尖，基底部较窄，形如帐篷。
高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波，此时，已迫近室颤或心室停搏。
(2)P波减低，最后可消失。
乃因心房肌麻痹、心房静止所致。
如此时窦房结激动尚能通过结间传导束下传至心室，则可形成“窦-室传导”，困此心室律还比较整齐(3)S-T段压低与T波呈一斜线。
或出现由Q R S波与S T-T相融合的双相波。
S-T段也可抬高。
（4）Q R S时间加宽，R波低小。
(5)严重时可产生传导阻滞、阵发性室性心动过速、心室颤动或心脏停搏。
高钾血症的抢救可采用:一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖—胰岛素溶液7m1/kg)。
本实验通过静脉推注氯化钾使血钾浓度短时间内大量升高形成急性高钾血症，观察心电图变化，了解高钾血症对心脏的毒性作用，以及对高钾血症的急救措施。
三、实验仪器设备生物信号采集整理系统、离子分析仪、大动物手术器械(手术剪、眼科剪、小镊子、止血钳、玻璃分针、动脉夹、注射器等)、气管插管、动脉套管、注射用乌拉坦溶液、3%氯化钾溶液、4%碳酸氢钠溶液、极化液、生理盐水。
四、实验方法与步骤1.家兔的称重、麻醉和固定：家兔称重后，用注射用乌拉坦溶液，按4ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。
病理生理学--能考的名解大题基本全在这里-吐血整理-背会就考90%2B
第一章★基本病理过程<pathological process> 指多种疾病所共同的、成套的功能、代谢与形态变化,包括水、电解质代谢紊乱,酸碱平衡紊乱,缺氧,发热,应激,缺血-再灌注损伤,凝血与抗凝血平衡紊乱,休克,全身炎症反应综合征,细胞凋亡,肿瘤等.★病理生理学<pathophysiology>是研究疾病发生、发展规律与其机制的科学,着重从功能与代谢的角度探讨患病机体的生命活动规律,其任务是揭示疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据.★病因<cause of disease>即疾病发生的原因,是引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素.★凋亡<apoptosis> 由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡★脑死亡<brain death>指全脑功能<包括大脑、间脑和脑干>不可逆的永久性丧失以与机体作为一个整体功能的永久性停止.★判断脑死亡有哪些标准？答：①不可逆的昏迷和对外界刺激无反应性；②呼吸停止,进行I5 min人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④脑电波消失；⑤脑血循环完全停止.★健康<health> 指躯体上、精神上和社会适应上的完好状态<state of complete well-being> ,而不仅是没有疾病或衰弱现象<infirmity>.★疾病<disease> 是在一定病因作用下,机体稳态<homeostasis>发生紊乱而导致的异常生命活动过程.在此过程中,躯体、精神与社会适应上的完好状态被破坏,机体进入内环境稳态失衡、与外环境或社会不相适应的状态.★诱因<precipitating factor>是指能加强病因作用而促进疾病发生发展的因素.与病因相比,诱因更易于防止或消除,因而在疾病防治中具有较大意义.★危险因素<risk factor>是指与某一疾病具有明显相关,但尚分不清是原因还是条件的因素.第二章水电解质选择三种脱水的概念和对机体的影响是重点P18血浆蛋白质所产生的渗透压称为胶体渗透压.血浆中晶体物质微粒〔主要是电解质离子〕产生的渗透压称为晶体渗透压,占血尿量看渗透压和细胞外容量尿钠看渗透压★低血钠性细胞外液减少——低渗性脱水<hypotonic dehydration>是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130 mmol/L,血浆渗透压<280 mmol/L为主要特征的病理变化过程.1.原因和机制<1>丧失大量消化液而只补充水分<2>大汗后只补充水分<3>大面积烧伤<4>肾失钠2.对机体的影响<1>易发生休克：细胞外液减少,低渗,水分从细胞外液进入细胞内液,外液进一步减少,低血容量进一步加重,患者出现休克倾向,往往有静脉塌陷,动脉血压降低,脉搏细速.<2>脱水体征明显：血浆浓缩导致血浆胶体渗透压升高,组织间液进入血管补充血容量,组织间液减少最明显,皮肤丧失弹性,眼窝和婴儿囟门凹陷,明显脱水外貌<3>尿量变化：渗透压降低,ADH分泌少,肾小管对水重吸收少,尿量早期不减少,但严重脱水时,血浆容量减少,ADH分泌多,肾小管对水重吸收增加,引起少尿<4>尿钠变化：尿钠减少,但如果是肾原性的,尿钠继续增多.3.防治原则以原则上应补充等渗盐水<0.9%NaCl>,病情严重时,可给高渗盐水<3％NaCl>以恢复细胞外液容量和渗透压.★高血钠性体液容量减少——高渗性脱水<hypertonic dehydration>是指体液容量减少,以失水多于失钠、血清钠浓度>150 mmol/L和血浆渗透压>310 mOsm/L为主要特征的病理变化过程.1.原因和机制<1>饮水不足<2>失水过多2.对机体的影响<1>细胞内液向细胞外转移：<2>中枢神经系统功能紊乱：细胞外液渗透压升高使脑细胞脱水,引起中枢神经系统功能障碍的症状,嗜睡昏迷蛛网膜下腔出血<3>尿少细胞外渗透压高刺激渗透压感受器,ADH释放增多,肾重吸收水增多,尿量减少<4>尿钠变化：早期排钠,晚期血容量减少,钠含量减少<5>口渴感：渗透压,刺激渴觉中枢<6>脱水热：皮肤蒸发水分减少,机体散热受到影响,体温升高.3.防治原则.高渗性脱水时因血钠浓度高,所以,应补水为主,先糖后盐.★等渗性脱水<isotonic dehydration>水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少,血清钠浓度与血浆渗透压维持在正常X围时,可引起正常血钠性体液容量减少.即使不按比例丢失,但经过机体调节后,血钠浓度仍维持在130~150 mmol/L,渗透压仍保：持在280～310 mmol/L者,亦为正常血钠性体液容量减少.1.原因任何等渗体液大量丢失所造成的脱水,在短期内均属正常血钠性体液容量减少.2.对机体的影响.患者尿量减少,尿内Na+、Cl-减少.若细胞外液容量明显减少,则可发生血压下降、休克甚至肾衰竭等.★为什么低血钠性体液容量减少〔低渗性脱水〕患者易发生休克？答：低血钠性体液容量减少患者由于细胞外液渗透压降低,①不刺激口渴中枢而饮水减少,患者不主动补充水分；②对下丘脑刺激减弱,使ADH分泌不增加而导致肾远曲小管与集合管重吸收水减少,尿量排除不减少；③细胞外液的水分进入细胞内,使细胞外液减少,故易发生休克.★水中毒<water intoxication>又称低血钠性体液容量过多,其特征为细胞外液量过多而有稀释性低血钠,因细胞内液相对高渗,故一部分细胞外液进入细胞内,使细胞内液也增多,其血清钠浓度<130 mmol/L.★钾的主要生理功能：〔1〕维持细胞新陈代谢〔2〕保持细胞静息膜电位〔3〕调节细胞内外液的渗透压和酸碱平衡★低钾对机体的影响低钾血症可引起多种功能代谢变化.这些变化的严重程度与血清钾降低程度和起病快慢密切相关,但个体差异很大.一般而言,血清钾浓度低于 2.5～3.0mmol/L 时才出现严重的临床症状.1.对肌肉组织的影响<1>肌肉组织兴奋性降低,钾外低内高,静息电位增大,除极障碍,肌肉松弛无力或弛缓性麻痹<2>横纹肌溶解局部钾浓度增加引起血管扩X,血流量增加,肌肉运动时缺血缺氧引起肌痉挛、缺血性坏死和横纹肌溶解,甚至肾衰2.对心脏的影响<1>兴奋性升高.<2>传导性降低.<3>自律性提高.<4>收缩性降低.3.对肾的影响<1>功能变化<2>形态结构的变化4.对消化系统的影影响钾缺乏可引起胃肠道运动减弱,患者常发生恶心、呕吐和厌食.严重缺乏可导致腹胀甚至麻痹性肠梗阻.5.对糖代谢的影响低钾血症可引起轻度血糖升高.低钾血症能引起胰岛素分泌减少或作用减弱,血清钾浓度降低可直接增高血糖6.代谢性碱中毒当血清钾浓度降低时〔钾进入细胞内除外〕,可导致代谢性碱中毒,但此时尿液是酸性,故称为反常性酸性尿〔详见酸碱平衡紊乱〕.★高钾对肌肉影响急性：轻度时静息电位减小,兴奋性增高,肌肉轻度震颤严重时,钠通道失活,动作电位形成和传布障碍,兴奋性降低,四肢无力,迟缓性麻痹慢性：缓慢升高时胞内也有潴留故症状不明显★低钾对心脏影响的机制重点P301、心肌兴奋性升高,心房心室肌钾离子内外差值变大,静息电位变大,兴奋性降低.purkinje细胞膜上的内向整流钾通道对钾离子通透性降低,外流量减少,静息电位减小.整体心肌兴奋性升高2、心肌传导性降低,心房心室肌除极时钠通道本来就几乎开放到了极限,静息电位虽然增大,但对除极速度几乎没什么影响.浦肯野静息电位减小,除极速度减慢.3、心肌自律性升高,一是浦肯野舒X期电位减小,与阈电位间的距离缩短,易于除极,二是更重要的,外向钾电流减弱,持续性的钠内流相对加速,自动除极加速,自律性提高.4、心肌收缩性升高,一是膜对钙离子的通透性升高,钙内流加速,另外低血钾时钠钙泵活性降低,钠离子外运减少,细胞内钠离子增多,促进钠钙交换,细胞内钙离子升高,兴奋收缩耦联增强.对心电图影响：1、P-R间期延长2、QRS综合波增宽传导性降低3、S-T段压低,T波压低和增宽,出现明显U波因为上述原因,低钾时易发生心律失常.高钾对心肌影响：重要1、兴奋性半高：轻度升高时静息电位减小,兴奋性升高.迅速升高时静息电位过小,电压依赖性钠通道失活,兴奋性降低甚至消失2、传导性,低.静息电位减小,除极减慢,降低3、自律性,低.浦肯野细胞对钾通透性增高,钾外流增强钠内流相对减弱,自动除极减慢,自律性降低4、收缩性,低.钠钾泵,胞外钠多,促进钠钙交换,细胞内钙减少5、心电图.1、P波压低,增狂或消失,P-R间期延长,QRS综合波增宽,R波降低2、T波狭窄高耸3、Q_T间期缩短高钾传导阻滞是最重要特点,窦房结冲动不易传到心室肌细胞,潜在的起搏点浦肯野细胞又不能起跳〔自律性受抑制〕可引起心室停搏.第三章酸碱选择多计算类型,判断依据,发生机制,代偿计算病例中有获酸失碱为代谢性肺过度通气,呼吸性呼酸呼碱代酸代碱概念原因影响防治★代酸为HCO3减少,代碱为HCO3增多,呼酸为CO2潴留,呼碱为CO2变少.★代酸AB SB BB均降低,代酸BE一定变负,只要有呼酸AB一定大于SB★公式,原发是代谢,等式右就是HCO3,代酸,呼碱乘数大〔代代比,呼呼比〕★代谢性酸中毒<metabolic acidosis> 指血浆中HCO3,原发性减少,而导致pH 降低的酸碱平衡紊乱.AG增高型和AG正常型.A原因：酸多,HCO3减少,高钾血症B对机体影响：1.心血管系统<1>心律失常,高钾<2>心肌收缩力减弱氢和钙竞争<3>心血管系统对儿荼酚胺的反应性降低毛细血管开放,回心血量减少,易休克2.中枢神经系统<1>神经细胞能量代谢障碍,氧化磷酸化<2>抑制性神经递质y-氨基丁酸<GABA>增多3.骨骼系统骨质脱钙4.呼吸系统呼吸加深加快C反常性碱性尿〔paradoxical alkaluria> 指高血钾引起代谢性酸中毒时,由于肾小管细胞内碱中毒,泌氢减少使尿液未酸化而呈碱性的现象.★呼吸性酸中毒<respiratory acidosis> 指血浆中PaC02 原发性增高,而导致pH降低的酸碱平衡紊乱.A病因和机制.不外乎C02排出障碍或C02吸入过多导致体内C02潴留.1.通气障碍2.通风不良B对机体的影晌1.中枢神经系统.高浓度C02对中枢神经系统有显著抑制效应,称为"C02麻醉〞.2.心血管系统CO2潴留引起脑血管扩X,血流量增加★代谢性碱中毒<metabolic alkalosis> 指血浆中HC03原发性增高,而导致pH升高的酸碱平衡紊乱.A病因和机制1.H+丢失过多3,HC03-负荷过量 2.低K+血症B对机体的影晌1．中枢神经系统功能障碍<1>GABA含量减少〔2〕缺氧.代谢性碱中毒pH增高,使氧离曲线左移 2.神经肌肉兴奋性增高3.低K+血症C反常性酸性尿<paradoxical aciduria> 指低血钾引起代谢性碱中毒时,由于肾小管细胞内酸中毒,泌氢增多使尿液反而呈酸性的现象.★呼吸性碱中毒<respiratory alkalosis> 指血浆中PaC02 原发性减少,而导致pH 增高的酸碱平衡紊乱.A原因1.低氧血症2.肺疾患3.呼吸中枢受到直接刺激4.精神性障碍5.代谢亢进如甲6.人工呼吸机使用不当B对机体的影响1.中枢神经系统功能障碍2.神经肌肉兴奋性增高与游离钙浓度降低有关.3.低K+血症与细胞外液K+内移与肾排K+增多有关.★反常性碱性尿<paradoxical alkaluria>,发生机制：①由于细胞内外的H+- K+交换,K+进入细胞内,H+由细胞内移出,使肾小管上皮细胞内表现为碱中毒,泌H+减少；②由于远曲小管上皮细胞管腔侧的K-Na+交换与H+ -Na+交换之间有竞争性抑制作用,高钾血症时,K+- Na+交换增强,H+- Na+交换减弱,肾排K+增多,排H+减少,尿液碱性. ★高钾血症引起酸中毒.代谢性酸中毒引起血K+升高.高钾血症时,由于细胞外液K+增多,通过H+—K+交换使细胞内液H+外逸,血浆HC03-因缓冲而减少,引起酸中毒.代谢性酸中毒时,一方面由于H+- K+交换,可造成细胞内K+外逸；另一方面,肾小管上皮细胞排H+增多、排K+减少,引起高血K+.★缓冲碱<buffer base,BB> 指血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和,包括血浆和红细胞内的HC03、Hb'、Hb02、Pr-和HPO;'-等.★碱剩余<base excess,BE> 指在标准条件下.<即PaC02 为40 mmHg,血氧饱和度为100%、温度为38℃>,用酸或碱滴定全血标本至pH等于7.40时,所需酸或碱的量<mmol/L>.★阴离子间隙<anion gap,AG> 指血浆中未测定的阴离子〔UA>与未测定的阳离子〔UC>的差值,即AG=UA -UC.★实际碳酸氢盐<actual bicarbonate,AB>是指隔绝空气的血液标本,在实际PaCOz、血氧饱和度与体温条件下,所测得的血浆HC03-含量.★标准碳酸氢盐<standard bicarbonate,SB>是指全血在标准条件下〔即PaCOz为40 mmHg、血氧饱和度为100％、温度为38℃〕所测得的血浆HC03-含量第四章四种缺氧各举一例★乏氧性缺氧〔hypotonic hypoxia> 由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍与静脉血分流入动脉等原因引起动脉血氧分压降低,使动脉血氧含量减少的组织供氧不足,称为低X性缺氧.海拔3000米★血液性缺氧〔hemic hypoxia> 是指血红蛋白数量减少或性质改变,使血氧容量降低或血红蛋白结合的氧不易释放所引起的组织缺氧,大多动脉血氧含量减少,而动脉血氧分压正常,因此又称为等X性低氧血症.一氧化碳中毒★循环性缺氧<circulatory hypoxia> 由休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等原因引起全身或局部循环障碍,组织血流减少导致组织供氧减少,称为循环性缺氧.其血氧变化特点是动一静脉血氧含量差增大,而其他血氧指标正常.循环障碍★组织性缺氧<histogenous hypoxia>是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧,又称为氧化障碍性缺氧<dysoxidative hypoxia>.氰化物中毒★发绀<cyanosis> 是指毛细血管中脱氧血红蛋白浓度达到5g/dl以上,暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤、黏膜呈青紫色.发绀是缺氧的表现,但缺氧的患者不一定发绀,发绀的患者也不一定缺氧,如红细胞增多的患者★缺氧<hypoxia>凡因氧供应不足或用氧障碍,导致组织代谢、功能与形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧.★血氧饱和度<oxygen saturation of hemoglobin> 是指血红蛋白被氧饱和的程a头、★血氧含量<oxygen conient in blood, C –O2>是指100 ml 血液实际所携带的氧量.★血氧容量<oxygen binding capacity in blood,C–O2max> 是指100 ml 血液中的血红蛋白完全氧合所能携带的最大氧量.★一氧化碳中毒一氧化碳〔CO〕与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力高210倍.当吸入气中含有0.1％的CO时,血液中的血红蛋白可有50％为碳氧血红蛋白〔carboxyhemoglobin,HbCO>.HbCO不能与02 结合,同时还可抑制红细胞的糖酵解,使2,3 - DPG生成减少,氧离曲线左移,Hboz 中的Oz不易释放,从而加重组织缺氧.当血液中的HbCO增至10-20％时,可出现头痛、乏力、眩晕、恶心和呕吐等症状；增至50%时,可迅速出现痉挛、呼吸困难、昏迷,甚至死亡.此时,患者的动脉血氧分压不降低,其皮肤、黏膜呈HbCO的樱桃红色.★高铁血红蛋白血症亚硝酸盐、过氯酸盐与磺胺衍生物等可使血红素中二价铁氧化成三价铁,形成高铁血红蛋白<methemoglobin,HbFe3+OH>,导致高铁血红蛋白血症<methemoglobinemia>.高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基结合牢固,失去结合氧的能力,或者血红蛋白分子中的四个二价铁中有部分氧化成三价铁,而对血红蛋白的四级结构产生影响,使得剩余的二价铁虽能结合氧,但与氧的亲和力增高不易解离,导致氧离曲线左移,使组织缺氧.生理情况下,血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白,又不断被血液中的NADH、抗坏血酸、还原形谷胱甘肽等还原剂还原为二价铁.所以正常成人血液中的高铁血红蛋白含量不超过血红蛋白总量的1％-2％.当亚硝酸盐等氧化剂中毒时,如高铁血红蛋白含量超过血红蛋10%,就可出现缺氧表现.达到30％-50％,则发生严重缺氧,出现全身青紫、头痛、精神恍惚、意识只不清以致昏迷.第五章发热概念为主★简述发热各时相的热代谢特点和临床表现答案：体温上升期：产热>散热.SP已上移,皮肤血管收缩,肤色苍白,鸡皮疙瘩,恶寒,寒战.2〕高温持续期：产热=散热,SP已上移,皮肤血管扩X,肤色潮红,酷热,口干舌燥.3>体温下降期：产热<散热,SP恢复正常,皮肤血管进一步扩X,大量出污★内生致热原<endogenous pyrogen,EP> 是指产EP 细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质,称为内生致热原.★发热<fever> 是指在发热激活物作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,当体温上移超过正常值的0.5℃时,称为发热.★过热〔hyperthermia> 是指由于体温调节机构功能失调或调节障碍,使机体不能将温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性体温升高.此时,调定点并未发生改变.第六章应激概念为主★应激〔stress> 指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应.★应激原<stressor> 指任何躯体的或情绪性刺激,只要达到一定强度,能引起机体应激反应者.★热休克蛋白<heat shock protein> 指在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质.★应激性溃疡<stress ulcer> 指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤,其主要表现为胃与十二指肠黏膜的糜烂、溃疡出血.★应激性溃疡的发生机制是什么？答：①胃黏膜缺血；交感肾上腺髓质系统兴奋,缺血,碳酸氢盐屏障破坏H入粘膜导致损伤.②GC的作用；GC抑制胃粘膜分泌和细胞更新③其他因素,酸中毒,HCO3减少第七章缺血再灌注★缺血-再灌注损伤〔ischemia-reperfusion injury> 指缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复,反而加重其功能障碍和结构损伤的现象. ★钙超载<calcium overload> 指各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象.★缺血——再灌注损伤的发生机制有哪些？答：缺血再灌注损伤的发生机制有：①活性氧大量产生；②细胞内钙超载；③白细胞聚集；白细胞活化释放趋化物质促使白细胞聚集,微循环障碍,聚集的白细胞释放活性氧与生物活性物质,炎症反应失控④高能磷酸化合物生成障碍等.线粒体受损,ATP合成的前身物质减少.★缺血——再灌注时活性氧增多的机制P981线粒体内单电子还原生成氧自由基增加〔呼吸链复合体受损,传电子不足,来氧时就产生大量活性氧〕２血管内皮细胞##嘌呤氧化酶形成增加〔黄嘌呤氧化酶〕〔黄嘌呤氧化酶〕次黄嘌呤————黄嘌呤————尿酸３白细胞呼吸爆发产生大量活性氧〔缺血时中性粒细胞激活,供血时又提供大量氧,活性氧大量增加〕４儿茶酚胺的自身氧化产生活性氧,再灌是一种应激,交感肾上腺髓质系统分泌大量儿茶酚胺,在单胺氧化酶作用下自氧化生成活性氧５诱导型NOS表达增强,导致NO大量生成,导致组织损伤６体内清除活性氧的能力下降★活性氧的损伤作用1、膜脂质过氧化：细胞膜结构破坏；细胞器膜结构破坏：溶酶体破裂释放溶酶体酶,线粒体肿胀、功能障碍、产能减少,肌浆网Ca-ATP酶活性降低导致细胞内钙超载；脂质信号分子生成异常2、蛋白质失活：活性氧可以使蛋白质分子氧化而发生变性、聚合、降解或肽链断裂,从而使酶、受体、离子通道等产生功能障碍3、DNA损伤：作用主要是碱基修饰、断裂和交联.细胞核DNA和线粒体DNA4、细胞间基质破坏：透明质酸酶降解、胶原蛋白交联★缺血一再灌注损伤使细胞内钙超载发生的机制有哪些？答：钙超载发生的机制有：①细胞膜通透性增加,缺血时细胞膜外板与糖被分离,活性氧破坏质膜②Na+—Ca+交换增加,缺血时胞内H多,再灌时钠氢交换胞内Na过荷③儿茶酚胺增多增加钙内流★钙超载引起细胞损伤的机制P1011促进活性氧生成,激活蛋白水解酶,促进黄嘌呤脱氢酶转变成黄嘌呤氧化酶,活性氧生成增加2损伤线粒体结构和功能〔1〕ATP生成减少〔2〕线粒体通透性转运孔道开放3激活钙依赖性降解酶,损伤细胞4破坏细胞骨架,肌动蛋白丝和肌辅助蛋白分离★活性氧和钙超载互为因果：缺血一再灌注时大量产生的活性氧也可以破坏细胞质膜和细胞器质膜,造成膜通透性增加和结构损伤,从而使胞外钙内流增加,胞内肌浆网和内质网钙的转运障碍. 钙超载激活钙敏蛋白水解酶,促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶,致使活性氧生成增加,损害组织细胞.因此,活性氧产生增加和钙超载互为因果,加剧细胞损伤.总之,发生机制自由基和钙超载是重点要熟悉心肌改变第九章凝血与抗凝平衡★弥散性血管内凝血<disseminated intravascular coagulation,DIC> 是一种由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征,先有广泛性微血栓形成,继而因大量凝血因子和血小板被消耗〔有时伴有纤溶亢进〕,导致多部位出血、休克、器官功能障碍与微血管病性溶血性贫血.★DICA发病机制：DIC是一个不断发展的动态过程,其发病机制包括如何发生〔起始因素〕与如何发展两方面.DIC的起始因素1、组织损伤.大量TF释放入血,启动外源性凝血途径2．VEC损伤或激活.外源途径,胶原暴露内源途径,血小板黏附聚集,抗凝减弱3、血细胞激活<1>红细胞大量破坏<2>白细胞大量破坏或激活释放TF <3>血小板激活黏附聚集4.其他激活凝血系统的途径.羊水栓塞,外源性毒素入血等.DIC的发展过程1.高凝期凝血酶大量激活,一系列正反馈放大作用,进展很快,出现微血管系统内纤维蛋白沉积,广泛微血栓2.消耗性低凝期消耗大量凝血因子和血小板导致低凝,常有出血现象.3.继发性纤溶亢进期继发性纤维蛋白溶解,有利于清除微血栓,恢复血流.B机体的功能代谢变化〔一〕出血.血管壁损伤,凝血物质大量消耗,继发性纤溶亢进.〔二〕休克.1.广泛微血栓形成回心血量不足2.血管床容量扩大补体系统激活,外周阻力减小,有效循环血量减少3.血容量减少微血管通透性增加,血容量减少4.心泵功能障碍缺血缺氧毒素导致心肌收缩力减弱,心排血量为下降〔三〕脏器功能障碍〔四〕微血管病性溶血性贫血纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网C防治原则1.防治原发病与消除诱因2.改善微循环3.重建凝血与抗凝血〔含纤溶〕间的。
高钾的心电图改变和影响因素
钾 是体 内重要 的阳离 子 ，主要分 布在 细胞 内 （细胞 内钾 浓度是 细胞外 的 ３０～４０倍 ）。正 常情况 血 钾浓 度在 ３．５～ ５．５ ｍｍｏｌ／Ｌ，血钾＞５．５ ｍｍｏｌ／Ｌ为高钾血 症。随着 临床研 究 的不 断深入 ，对高钾心 电图改变 的认识不 断加 深。细胞 内与 细胞外钾 离 子浓 度 比是 心肌 细 胞 静息 膜 电位 的 决定 因素 （静 息膜电位是钾离子 的电化学平 衡 电位 ）。血 钾升 高首先 影 响细胞膜 对钾的通 透性 ，引起 复极改 变 ；随着血 钾浓 度 的 进一步增高 ，中重度高钾静 息膜 电位 （负值 ）的进 一步减 小 ， 将影响 细胞 膜对 钠离子 的通透性 ，影响心房 、心室肌 除极 ，可 累及传 导系统 ；严重高钾 可引起致命性心律失 常。高钾是 肾 功能不 全患 者 常见 临床 急症 ，现 结 合我 们 的研究 和文 献学 习 ，对 高钾的心电 图改变和影 响因素简述如下 。
ｇａｄａ样改变 ）的病例 ，均随 血钾 纠正 ，心 电图改变 随之 迅速 恢 复 ’ 。其机制 尚不清楚 ，可能 与高钾 的负性传 导作用对 心室肌不 同区域敏感性 不一 致有关 。前 间壁 和右室 外膜 面 心肌可能对高钾更为敏感 ，该 区除极延 迟可使 Ｖ．（及右胸 导 联）初始 ｒ波消失 ，出现 ＱＲＳ终末 的正 向波 ；该区 ０相 除极 速 度和幅度更小 ，动作 电位 ２相较低 ，即引起 ｓＴ段抬高 。
１ 高钾对心室复极的影 响
１．１ Ｔ波高耸 、ＱＴ间期缩短 是 高钾首先 出现 和最 常见 的 表现 。Ｔ波增 高 、顶部变尖 、基 底变 窄 、ＱＴ间期缩 短 。机 制 ： 血钾升高增加 细胞膜 对 钾离 子 的通 透性 （主要 复极 电流快 速延迟整流钾 电流 随细 胞外 钾浓 度 增高 ，外 流 增加 ） ，加 速 ２，３相复极速度 ，３相坡度 变陡 ，动作 电位 时程缩 短 ，心 电 图 Ｔ波 变高 、ＱＴ间期缩 短。 １．２ ＳＴ段 抬 高 和 Ｂｒｕｇａｄａ样 改 变 早在 １９５６年 Ｌｅｖｉｎｅ 等 曾报道严重 肾功能 衰竭 高钾 血症 患者 致 Ｖ。～Ｖ，导 联 ＱＲＳ终 末呈正 向波伴 ｓＴ段抬高 ，酷似急性心肌梗死 ，经人工 透析后恢复 ，曾称之为“可透析的损伤 电流 ”。以后在糖 尿病 酮症酸 中毒 、高钾 的病 人 中亦有 类似报 道 。２００２年 Ｏｒｔｅ— ｇａ—Ｃａｒｎｉｃｅｒ等 报道 了高钾 引起 “Ｂｒｕｇａｄａ”样 心 电图改 变的 病例 ；２００５年在 Ｂｒｕｇａｄａ综合征诊 断和治疗 的专 家共识 报告 中 ，已将高钾 血症列入诊断时需排 除的疾病 之一 。我们 已 遇到 ３例高钾引起 Ｖ。一Ｖ 导联 ｓＴ段抬 高（其 中 １例呈 Ｂｒｕ－
高钾血症导致心脏骤停的生理机制
高钾血症导致心脏骤停的生理机制
高钾血症是指体内钾离子浓度超过正常范围，其生理机制与心脏骤停的关系较为密切。
高钾血症可能导致心脏细胞内外钾离子浓度失衡，进而干扰正常的心脏电位和传导过程。
在正常情况下，心肌细胞通过维持特定的钾离子浓度来确保细胞的兴奋和复极过程顺利进行。
然而，当血液中钾离子浓度升高时，细胞外的高钾环境将使细胞内外的电位差减小，导致细胞膜激发门控离子通道的关闭阈值降低。
高钾血症还会对心肌动作电位的复极过程产生不良影响。
细胞内钾离子浓度升高会延长复极过程的持续时间，从而引起心肌细胞内外的不平衡，导致心脏电位的异常。
这些异常电位可能触发异常的除极事件，产生早期收缩或自主心律。
此外，高钾血症还会干扰心肌细胞间的电信号传导。
细胞外的高钾环境会加速心肌细胞内钾离子与其他离子交换通道的关闭，导致电信号传导受阻。
传导阻滞可能引发心房和心室的电活动不协调，导致心律失常，甚至心脏骤停。
综上所述，高钾血症导致心脏骤停的生理机制主要涉及钾离子浓度失衡、心肌细胞动作电位异常和电信号传导阻滞等多个方面。
高钾血症心电图改变的病因及临床价值分析 孙波
高钾血症心电图改变的病因及临床价值分析孙波摘要：目的：探讨高钾血症心电图改变的病因及临床价值。
方法：选取2017年10月-2018年10月期间我院收治的高钾血症患者90例为研究对象，对患者的心电图与血清钾浓度改变进行对照分析，探讨其心电图转变的病因及临床价值。
结果：心电图异常改变和血清钾测定存在一定的差异，肾功能不全所致排钾困难有较好的一致性，而细胞内钾外移所致的血清钾升高无心电图改变。
结论：高钾血症患者心电图转变与血清钾浓度变化之间关联密切，可以将其作为高钾血症患者的临床诊断方式。
在联合诊断的方式下提升临床诊断检出率，为患者疾病的早期筛查与治疗奠定良好的基础。
关键词：高钾血症心电图改变；病因；临床价值分析。
Etiology and clinical value of electrocardiogram changes in hyperkalemiaAbstract: objective: to investigate the etiology and clinical value of electrocardiogram changes in hyperkalemia.Methods: 90 cases of hyperkalemia patients admitted to our hospital from October 2017 to October 2018 were selected as the research objects, and the changes in electrocardiogram and serum potassium concentration of the patients were compared and analyzed, to explore the etiology and clinical value oftheir electrocardiogram changes.Results: there was a difference between the abnormal change of electrocardiogram and the measurement of serumpotassium.Conclusion: the change of electrocardiogram is closely related to the change of serum potassium concentration in patients with hyperkalemia, which can be used as a clinical diagnosis method for patients with hyperkalemia.Improve the detection rate of clinical diagnosis in the way of combined diagnosis, and lay a good foundation for the early screening and treatment of patients' diseases.Keywords: hyperkalemia; electrocardiogram;The cause;Clinical value analysis.前言：高钾血症患者疾病发生的原因，多与其体内肾排钾降低、细胞中钾移除以及输入库存血等因素密切相关。
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高钾血症时r波波幅变低的机制
在高钾血症（hyperkalemia）时，血液中钾离子的浓度超过正常范围，这可能会对心脏的电活动产生影响。
其中，R波波幅减小是高钾血症时心电图上常见的改变之一。
以下是可能导致R波波幅降低的几个机制：
1. 钾离子对心肌细胞膜电位的影响：高钾血症会引起心肌细胞膜电位的改变，使静息膜电位变为正值，即细胞内负电位降低。
这会减少细胞膜上的电压梯度，导致心肌细胞的去极化过程受到抑制。
结果，心肌细胞的去极化和复极化过程变得缓慢，导致心肌细胞动作电位的幅度减小，从而导致心电图上的R波波幅减小。
2. 心肌细胞兴奋性和传导性的改变：高钾血症会影响心肌细胞的兴奋性和传导性。
过高的钾离子浓度会抑制心肌细胞的兴奋性，减少动作电位的产生。
此外，高钾血症还可以阻碍钠离子进入心肌细胞，从而影响动作电位的传导。
这些变化都可能导致心肌细胞在收缩过程中产生较小的电位变化，最终表现为心电图上的R波波幅降低。
3. 心肌细胞膜的不稳定性：高钾血症可以导致心肌细胞膜的
不稳定性增加。
过高的钾离子浓度会干扰细胞膜上的离子通道的正常功能，尤其是对钠通道和钙通道的影响。
这些通道的异常活性可能导致心肌细胞去极化和复极化过程的紊乱，进而导致心电图上R波波幅的减小。
需要注意的是，R波波幅减小只是高钾血症在心电图上的一种表现，诊断高钾血症还需要综合考虑其他心电图特征和临床症状，并进行实验室检查以确认血钾水平。
如果怀疑高钾血症，应当进行详细的临床评估和实验室检查，以确定诊断和采取相应的治疗措施。
在处理高钾血症的过程中，除了治疗潜在的病因外，还需要采取一些针对性的措施来纠正心电图上的异常。
治疗高钾血症的措施可能包括以下几个方面：
1. 针对病因治疗：首先需要识别并纠正导致高钾血症的潜在原因。
这可能包括停用某些药物、调整药物剂量、治疗肾脏疾病或其他相关疾病。
2. 心脏监测：对于高钾血症患者，心脏监测非常重要。
定期监测心电图和其他心脏指标，以及监测心脏功能的变化。
这有助于及时发现心脏的电生理变化和心律失常的发生。
3. 钙离子干预：在高钾血症患者中，静脉注射钙离子可以通过抵消钾离子对心肌细胞膜电位的影响，提高心肌细胞的兴奋性和稳定性。
这可以暂时改善心电图的异常，并防止严重的心律失常发生。
4. 碳酸氢钠治疗：在一些情况下，碳酸氢钠可以用于治疗高钾血症。
碳酸氢钠的作用是通过促进钾离子从细胞外转移至细胞内，从而降低血液中的钾离子浓度。
这可以减轻心肌细胞膜电位的异常，并改善心肌细胞的功能。
5. 肾上腺素类药物治疗：肾上腺素类药物，如β2受体激动剂（如沙丁胺醇）、胰岛素和葡萄糖等，可以促进钾离子进入细胞内，从而降低血液中的钾离子浓度。
这些药物的使用应在医生的指导下进行，以确保安全和有效性。