颅内压增高处理指南

15度：MAP↓7.3mmHg,CPP↓7mmHg； ICP↓1.0mmHg;
30度：MAP↓14mmHg, CPP↓12mmHg ICP↓1.6mmHg
部分学者认为在CPP<70mmHg时应将头置于 水平位置。在CPP>70mmHg的情况下是安全 的。应避免头颈部位置过于扭曲以免影响静
一液般体的处管理理：-过液去体主张的限管制液理体量，以避免增 加脑组织的水份。目前发现低血容量可以导致 CPP的下降，因而导致脑组织的缺血缺氧。另 外，没有证据显示限制液体可以改善脑水肿， 因此应尽可能避免低血容量。
过当度CS换F的气PH值达到平衡时，过度换气的
降颅压作用ICP停止（24-48h)。如果恢 复正常通气量过快，可以出现反跳。当 过度换气不再需要时，应该在24-48小时 将血清二氧化碳分压降至正常。
巴比妥昏迷
如果按以上方法不能控制ICP，可以采 取巴比妥昏迷。高剂量的巴比妥治疗应 该被作为一种选择，而不是标准治疗方 法的一部分。
是一种可以选择的药物。极性神经肌肉阻滞剂
因可以升高颅内压和降低脑灌注压应避免使用 。
一镇般静后处如理果M-A血P和压ICP的仍然管较理高，降低血压可 以降低ICP。这在脑的自动调节功能紊乱时尤 其有效。
如果CPP>120mmHg，ICP>20mmHg，应该使 用短效的降血压药物，使CPP接近100mmHg左 右。
正常值:80-180mmH2O (0.784~1.76Kpa) (6-13.5mmHg)
颅内压增高: >=20mmH2O(1.96Kpa;14.7mmHg)
国外
正常值:5-20cm H2O;3-15mmHg 1mmHg=1.36cmH2O
颅内压增高的治疗阈值:>=20mmHg
没有前瞻性的随机双盲试验比较ICP的治 疗阈值。
但ICP<20mmHg，也能导致脑疝。 Marshall曾报道ICP低至18mmHg也能导 致脑疝。
除考虑ICP外，必须经常行临床检查和 CT检查。
小结
目前还不存在绝对的ICP阈值； 在目前条件下ICP>20-25mmHg需
要开始治疗； 除考虑ICP值外，要结果临床和影
像结果综合判断，脑疝风险大者可考虑 治疗。
不预防性使用。 渗透压：310-320mosm/L 血钠<148-150mmol/L。
过度换气
低二氧化碳血症引起脑血管收缩，几乎 可以立即引起脑血流量的下降，但其 ICP降低的高峰是在二氧化碳分压改变 30分钟后。将潮气量提高到12-14ml/Kg ， 使 二 氧 化 碳 分 压 降 低 至 30-35mmHg ， 大 部 分 患 者 ICP 能 降 低 25-30%(III 级 证 据，C级推荐)。过度换气不能降低ICP 是预后不良的表现。
70-120mmHg
• Kiening KL，1997 前瞻性研究 监测脑组织氧分压 发现当CPP从32mmHg升至67mmHg时， tiPO2提高了62%，但CPP超过68mmHg时 tiPO2不再上升。 根据其他生理参数得出CPP>60mmHg时足 以推持脑组织供氧。
70-120mmHg
66例脑外伤患者前瞻性研究（Cruz G,1995）：当CPP在60-130mmHg时CPP 与CBF；CPP与AVdO2；CPP与CMRO2 没有明显关系。
需解决关键问题
更合适的ICP阈值及与CPP之间的关系 。
估计脑疝压力的方法（herniation pressure）?
如何不通过MAP和ICP计算CPP。
维持足够的CPP
Maintenance of cerebral perfusion pressure (CPP), the difference between mean arterial pressure and ICP, at or above 70 mm Hg is a constant goal. Bruce A. McKinley,1999
结果：3，6月预后无差异
60mmHg
大量研究表明：BP升高30mmHg,很少引 起ICP的升高，不论脑血管的自动调节功 能有无损害。
Contant et al 对以上资料进行分析，使用升压药 组致ARDS的风险是未使用组的3倍。
CPP控制组ARDS的分险是ICP组的5倍。 分析：主要原因是使用肾上腺素和多巴胺，引
Marmarou 1991:1030例严重脑外伤病人， 监测ICP，ICP从0-80mmHg，每5mmHg 分组，观察6个月预后。
结果：回归分析显示ICP=20mmHg预后最 好。
Saul and Ducker :将ICP 处理阈值从 25mmHg降至15mmHg，结果死亡率从 46%降至28%。但两组病例治疗条件不同 。
避免静脉和肠道的低渗溶液，如0.45%的盐水 、5%葡萄糖或自由水。只可以使用等渗溶液
没有证据证明胶体有助于维持脑的CPP。应及 时纠正血清的低渗状态（渗透压小于 280mOsm/Kg），轻微的高渗状态（渗透压 300-315 mOsm/Kg）有利于减轻脑水肿。
一般处理-体温的管理
体温的管理：应积极处理发热，发热可 以增加血流量，而升高ICP，在动物实 验中表明可以加重脑组织的缺血缺氧损 害。持续性高热的患者应使用扑热息痛 和低温毯。也可以使用消炎痛，消炎痛 可能具有直接的降颅内作用。
当CPP<70mmHg,ICP>20mmHg时，合理的策略 是利用升压药物提高MAP，如多巴胺。通过提 高MAP，由缺氧引起的脑血管扩张可以得到控 制，脑血管收缩后引起脑组织容量和ICP的降 低。
渗透性利尿
甘露醇的用量：0.25-0.5-1.0/kg/,4-6 次/日。
即时作用：扩张血容量，降低血粘度， 改善脑灌注和脑供氧；15-30分钟产生 渗透透压递度，脱水。
CPP低，脑缺氧，加重颅高压及脑组织 损害。
136脑外伤患者：总死亡率54%，回顾性 研究。 CPP>80mmHg以上，死亡率35-40%; 低于80mmHg以下，每降低10mmHg，死 亡率增加20%; CPP低于60mmHg时死亡率为95%。
McGraw CP(1989)
70-120mmHg
CPP维持在70mmHg以上（5篇文献）； 脑外伤患者：GCS 3-7，前瞻性研究 死亡率为21%(5-35%): 41%（TCDB） 恢复良好率 54%：37% （TCDB）
巴比妥可以诱导脑血流量和脑代谢的降 低，在高剂量时可以降低脑容量和ICP 。 但 大 剂 量 的 巴 比 妥 盐 （ 10mg/Kg/d ） 的副作用包括低血压和并发感染。
巴临比床试妥验昏表明迷，戊巴比妥静注，负载量为5-
20mg/Kg，维持量为1-4mg/Kg，使戊巴比妥的 血药浓度≤60mg/dl，脑电图呈爆发性抑制，能 够有效的降低其他治疗无效的颅高压。
起交感神经兴奋有关。
60mmHg
患ARDS者发展成为难治性颅高压的风险 提高2.5倍；
成为植物人的风险提高3倍。
60mmHg
Juul et al: 2000;前瞻性随机对照研究
427例脑外伤，观察NMDA拮抗剂的疗 效，ICP和CPP。
结果：CPP<60mmHg,预后不良，有显 著差异；CPP>=60mmHg,预后无显著差 异
一结般合适处当理的镇-静肌剂松，能剂够预防与咳嗽、用力、
吸痰和上呼吸机有关的胸腔内压和静脉压力增 高引起的ICP升高(III级证据，C级推荐)。非极 性剂，如维库溴胺（0.05mg/h），具有轻微的
组织胺释放和神经节阻滞作用，在这种状态下 优先使用（III级证据，C级推荐）。ICP显著升 高的患者，在吸痰前应使用肌松剂, 利多卡因
有研究表明，经颅内占位病变切除、脑脊液引 流、抬高头位、过度换气和甘露醇治疗，ICP 仍不能控制的患者，使用戊巴比妥治疗控制 ICP有效的机会是其他治疗的两倍。
低温治疗
低温降低脑的代谢，因而降低脑血流量 、脑容量，从而降低ICP。 将体温控制 在32-34度可以降低ICP和提高CPP，改 善患者的预后，ICP可以平均降低 10.4mmHg左右。在已做的研究中多通 过使用低温毯来降温，也有使用冰水洗 胃来降低脑的温度，整个躯体的降低效 果优于单纯的头部降温，但在低温治疗 时要注意心律失常。
60mmHg
小结
大量资料表明：CPP应该维持在 60mmHg以上，CPP低于60mmHg可引 起脑组织氧分压下降，死亡率和致残率 增高。
没有研究表明CPP>60mmHg可以引起 ICP，增加死亡率和致残率。但有研究 表明CPP>70mmHg有致ARDS的风险。
需解决的关键问题
需要进一步研究CPP或ICP控制处理的差 异，是否CPP控制组更有效。
预防癫痫：癫痫可以引起脑血流量的增加，在 脑血管自动调节功能降低的情况下脑血容量的 增加可以引起颅压增高，因此主张积极预防癫 痫。
类固醇激素：不主张常规使用类固醇激素，类 固醇激素对肿瘤和脓肿引起的血管源性脑水肿 有效，但对细胞毒性脑水肿、脑梗塞引起的占 位、脑出血和脑外伤无效。由于副作用大，临 床研究显示并不比高渗性药物更为有效，中风 患者应避免使用皮质类固醇激素（I级证据，A 级推荐）
颅内压增高处理指南
颅内压增高的处理阈值 维持脑灌注压 治疗目标 颅内压增高的治疗措施 颅内压增高的处理流程 卒中患者ICH处理 几个问题
ICP引起脑损害和死亡的机制
由于脑CPP和血流量降低引起全脑缺血和 缺氧。
脑组织压迫和扭曲，脑疝。
颅内压增高的处理阈值？
>20mmHg? >20cmH2O?
国内
一镇般静是处控理制I-C镇P的静关键因素，经常被忽视。患 者由各种原因引起的紧张、挣扎等，可以通过 升高胸内压、颈静脉压使颅内压升高。
交感神经兴奋引起的高血压和心动过速亦可以 引起颅高压，除外焦虑和恐惧也可以引起脑代 谢率升高和血流速度增快。