肝硬化精品病例讨论
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肝硬化患者的临床病例分析
肝硬化患者的临床病例分析肝硬化是一种慢性进行性疾病，主要由于长期存在的肝损伤而引起肝脏组织的疤痕化。
这种疾病会导致肝功能的持续性受损，严重时会威胁到患者的生命。
本文将通过分析一个肝硬化患者的临床病例，来探讨其病情特点、诊断和治疗策略。
病例描述：患者，男性，60岁，主诉近期出现腹胀、食欲差、体重下降，并伴有进行性乏力、黄疸。
患者既往有多年的酗酒史，并患有病毒性肝炎。
体格检查显示腹水、黄疸、肝脾肿大等体征。
实验室检查显示肝功能异常，血清白蛋白水平降低，肝功能代偿不全。
临床病例分析：1. 病因分析：患者酗酒史和病毒性肝炎的存在是导致肝硬化的主要原因。
长期过量的酒精摄入会引起肝损伤，病毒性肝炎则是肝硬化的常见病因之一。
2. 症状分析：患者主要出现腹胀、食欲差、体重下降等胃肠道症状，这些症状可能与腹水的存在有关。
乏力和黄疸可能是肝功能受损的表现。
3. 体征分析：腹水、黄疸以及肝脾肿大是肝硬化的常见体征。
腹水的形成是由于肝功能不全导致胶体渗透压下降和门静脉压力升高所致。
4. 实验室检查分析：血清白蛋白水平降低提示肝脏合成功能减退，肝功能代偿不全进一步加重了患者的病情。
诊断和治疗策略：根据患者的病史、体格检查和实验室检查结果，我们可以初步诊断其为肝硬化。
治疗策略如下：1. 病因治疗：针对患者的酗酒史，需引导患者戒酒，避免进一步对肝脏造成损害。
对于病毒性肝炎的治疗，应结合具体情况采取抗病毒药物治疗。
2. 对症治疗：针对腹水，可使用利尿剂和限盐饮食，必要时行腹水穿刺。
针对黄疸，可通过改善肝功能和胆汁排泄来缓解症状。
此外，对乏力和食欲不振，可根据患者具体情况给予相应的支持治疗。
3. 并发症治疗：肝硬化患者易发生并发症，如肝性脑病、门腔静脉高压等。
根据具体病情，可采取药物治疗、内镜治疗或手术治疗来缓解并发症。
4. 肝移植：对于某些晚期肝硬化患者，肝移植是唯一的治愈方法。
肝移植手术可以替换掉患者功能受损的肝脏，重建正常的肝功能。
【医学课件】 病例讨论——肝硬化
七、任务检测
一、名词解释： 肝硬化、假小叶
二、简答题： 1、简述假小叶的特点。 2、简述门脉性肝硬化晚期腹水形成的原因
八、任务评价
详见《消化系统疾病》章节评价表
变是不可逆的； 形态特征为：伤与修复反复交替
肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生
肝小叶结构改建 肝血液循环途径改建
肝变形、变硬 不可逆的形态改变
门静脉高压症 肝功能不全
基本过程
肝细胞变性， 坏死和炎症
坏死区网状纤维塌陷、 网状纤维融合及胶元化 为纤维化的开始； 早期病变称肝纤维化
【医学课件】 病例讨论——肝硬化
一、病例导入
患者，男性，54 岁，商场职员，腹胀 3 年、 水肿 2 个月，近10d 加重。 现病史：患者于 20 年前患病毒性肝炎，虽积极 治疗，仍反复多次复发，肝功能持续异常。近2 年来经常感全身疲乏、腹胀、嗳气、食欲不 振．不能参加体力劳动。近 2 天出现下肢水肿， 腹部逐渐膨隆，大便滴泻， 2～3次 / d ，小便量 少而黄。 10d 前因过度劳累同时大量饮酒，腹 胀 、水肿加重，小便量少。 既往史：l0年 前患病毒性肝炎， 酗酒 6 年。
1.肝小叶(hepatic lobule) 是肝的基本结构单位 ，有50万～100万个。
2.门管区(portal area) 为相邻肝小叶之间的结缔 组织小区，可见伴行的小叶间静脉、小叶间动 脉和小叶间胆管，合称门三联管。
四、教学内容－－肝硬化
㈠、概述 肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因
引起慢性肝损伤的晚期阶段。 肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改
２）慢性炎细胞浸润 ３）小胆管内淤胆 ４）新生的小胆管和假胆管 ５）原有肝损害的病变
病例分析——有关肝硬化的病
病例分析——有关肝硬化的病肝硬化是指长期慢性肝炎、肝纤维化等引起肝脏结构与功能异常的一种疾病，其特征是肝脏组织坏死和纤维组织增生。
肝硬化是肝脏在持续的慢性损伤下失去正常结构并形成纤维瘢痕的结果，最终导致肝功能不全。
肝硬化是一种进展性疾病，随着病情的加重，病人的生命质量将明显下降。
以下是一例关于肝硬化的病例分析：患者，男性，55岁。
主诉慢性疲劳、食欲下降、恶心呕吐、黄疸、腹水等症状。
病史回顾：患者9年前曾被诊断为乙型肝炎感染，此后未经有效治疗。
2年前，患者开始出现疲劳、食欲下降等不适症状，就医时发现患者患有肝硬化，但患者未积极治疗。
最近数月，患者病情加重，出现恶心呕吐、黄疸、腹水等症状并逐渐加重，生活质量明显下降。
体格检查：脾大，肝脏肿大，质地坚硬，腹部轻压有波动感。
实验室检查：血液检查显示血小板计数减少，腹水外观为混浊黄色液体，红细胞计数减少，低蛋白血症，肝功能衰竭，ALT和AST明显升高，凝血功能异常。
辅助检查：腹部超声检查显示肝脏表面光滑，肝硬度增加，脾脏肿大，胃肠道扩张，结果符合肝硬化的特征改变。
诊断：根据患者的病史、体格检查和实验室检查结果，以及辅助检查结果，患者被诊断为复杂性肝硬化。
治疗方案：患者需要接受综合治疗，包括药物治疗、营养支持和症状缓解。
1.药物治疗：患者需要口服抗病毒药物以治疗乙型肝炎感染，例如恩替卡韦或替比夫定。
抗病毒治疗可减缓肝硬化的进展。
同时，患者也需要接受利尿药物以减少腹水积聚，如螺内酯或托拉塞米。
2.营养支持：患者由于食欲下降和吸收功能的减弱，容易出现营养不良。
因此，需要给予高热量、高蛋白饮食，或者采用肠内/静脉营养支持来维持营养需要。
3.症状缓解：恶心呕吐可以使用抗呕吐药物，如多潘立酮或硫酸氢可的松。
黄疸可能需要采取药物治疗以改善肝功能，例如饱和二糖酸钠。
预后：肝硬化是一种进展性疾病，病程多不可逆转。
患者的预后与肝功能衰竭的程度和并发症的发生有关。
对于已经发展到复杂性肝硬化的患者，需要密切监测和及时处理并发症，如肝性脑病、肝癌、感染等。
病例讨论：乙肝肝硬化失代偿期
乙肝e抗体:大于6.000PEIU/ml、乙肝核心抗体:大于11.820PEIU/ml
辅助检查
5月2日 尿液分析：尿葡萄糖：4+ 粪便常规+隐血：隐血：阳性 颜色：黑色 生化、糖化血红蛋白、贫血四项、甲胎蛋白未见异常
辅助检查
5月2日 心脏超声：1、左房增大 2、二、三尖瓣中度反流 3、左室舒张功能减退
诊断
入院诊断 出院诊断
1.消化道出血原因待查： 1）食管静脉曲张破裂出血？ 2）消化性溃疡？ 3）急性糜烂出血性胃炎？ 4）消化道肿瘤？ 2.乙肝肝硬化 食管静脉曲张套扎术后
1、食管胃底静脉曲张破裂出血 第一 次静脉曲张套扎术； 2、乙肝后肝硬化失代偿期 脾大 腹腔 积液 腹膜炎 低蛋白血症 3、食管浸润性鳞状细胞癌 4、乙肝病毒携带者 5、2型糖尿病？
HBeAg:(-)
抗-HBe:(+) 抗-HBC:(+)
乙肝病毒DNA定量：＜1.0*103IU/ml
患者电子胃镜提示：食管静脉重度曲张 胸、腹部CT提示：腹腔积液 肝硬化失 代偿期
抗病毒 治疗
治疗日志
5月4日（D3）
查体：T 36.5℃ P 86次/分 R 20次/分 Bp 113/60mHg 患者无头昏、心悸、乏力等，精神、睡眠尚可，大小便未见明显异常。
参考答案
肝硬化门静脉高压食管胃镜脉曲张出血的防治指南,中华医学会肝病学分会,中华医学 会消化病学分会,中华医学会内镜学分会,临床肝胆病杂志 肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识（2015）,中华医学 会外科学分会门静脉高压症学组,中国实用外科杂志
参考答案
抗感染 该患者为肝硬化失代偿
无痛胃镜：1、食管静脉重度曲张 第一次静脉曲张套扎术
肝硬化病例讨论
什么是肝硬化
• 肝硬化是一种常见的慢性肝病，可由一种 或多种原因引起肝脏损伤，具体表现为肝 细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织 增生和肝细胞结节性再生，这三种改变反 复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环 途径逐渐被改建，导致肝硬化。
肝硬化发病原因
• 1.肝炎后肝硬化：常见乙肝、丙肝等肝炎， 病例中该患者长期乙肝，该因素为该疾病 发病原因；
• 肝硬化引起食管胃底静脉曲张预防：一级 预防（预防首次出血）——控制急性出血 ——预防再次出血——改善肝功能储备（ 肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血防 治指南）
急性呕血处理
1.维持生命体征平稳，开通静脉通道，快速补液、 申请输血纠正休克，严格监测出血情况；
2.药物治疗：降低门脉压力，如奥曲肽、生长抑素 、特利加压素；改善凝血功能（维生素K1、纤维 蛋白原）
肝性脑病治疗
• 1.消除诱因：某些药物可加重肝性脑病，如 用麻醉、镇静、催眠药物，可出现昏迷， 患者抽搐、烦躁，禁用吗啡、哌替啶及速 效苯巴比妥等药物，可减量使用地西泮， 异丙嗪、扑尔敏等抗组氨药物有时可作镇 静药物；
• 2.较少肠内毒物吸收：饮食、灌肠或导泄、 抑制细菌生长
饮食
• 开始数日禁蛋白质 • 每日供应足够热量5.0-6.7kj和足量维生素，
抗病毒指征
• 2015年慢性乙型肝炎防治指南 抗病毒人群同时满足条件： 1.HBV DNA水平：HBeAg 阳性患者，大 于20000IU/ml（相当于10的5次方拷贝/ml ）；HBeAg 阴性患者，大于2000IU/ml（ 相当于10的4次方拷贝/ml） 2.ALT水平：一般要求ALT升高2倍以上， 如用干扰素治疗，一般下应小于等于ALT10 倍，血清总胆红素小于2倍
抗病毒指征
肝硬化病例讨论6月
五、护理措施
营养失调：
1.饮食指导:以高热量、高蛋白、少盐、维生素丰富且易消化 的消化的食物为宜。 2.生活护理：安排患者在舒适的环境中，以增加食欲，增加 进食量。 3.口腔护理：加强口腔护理， 饭前予漱口，以促进食欲。 4. 输液和用药护理：进行输液时，应评估病人血管情况，视 血管条件进行输液。
五、护理措施
体液过多：
1.休息与体位：为保证充足睡眠，让患者卧床休息，减少活 动，以降低肝脏代谢率。该患者有轻度腹水一般采用平卧位 。 2.防止和避免使用腹内压增加的因素：防止受凉、咳嗽、打 喷嚏，及时治疗便秘。 3.加强皮肤护理：温水擦浴，保持床铺的整洁干燥，防止皮 肤擦伤、破裂。 4.观察腹水消长情况：鼓励患者每周测量体重，每日腹围测 量，以便直观了解患者腹水消长情况。 5.密切观察利尿药物的效果及不良反应：记录24小时出入量 。
五、护2.协助病人完成日常基本生活。 3.与病人一起制定活动计划，逐渐提高活动耐力。
五、护理措施
潜在并发症：
1.评估病人意识状态，做好安全防范措施。 2.保持大便通畅，减少氨的吸收，禁用碱性肥皂液灌肠。 3.监测血压、脉搏、呼吸、神志，监测血红蛋白、血细胞比 容等指标。
肝硬化病人的护理
主要内容
1.病史介绍 2.体格检查 3.辅助检查 4.治疗要点 5.护理诊断及护理措施 6.讨论问题
一、病史介绍
• 患者，麦建坤，男性，48岁，因“反复腹部胀满3年余， 加重伴腹痛1月”入院。 • 既往史：1.肝硬化 失代偿期2.病毒性肝炎 丙、戊型3.胆 囊炎4.右侧输尿管下段小结石5.中度贫血6.高尿酸血症7. 低蛋白血症 • 中医诊断：鼓胀（肝肾阴虚） • 西医诊断：1.肝硬化 失代偿期 2.病毒性肝炎 丙、戊型 慢性 3.胆囊炎 4.右侧输尿管下段小结石 5.中度贫血 6.高尿酸血症 7.低蛋白血症
肝硬化疑难病例讨论
处理。
诊断与治疗挑战
病例讨论中，专家们指出了肝硬 化诊断的复杂性和治疗方案的多 样性，强调了个体化治疗的重要
性。
经验分享与启示
与会专家分享了各自在肝硬化诊 疗过程中的经验和教训，为临床 医生提供了宝贵的参考和启示。
肝硬化领域研究进展概述
发病机制研究
近年来，肝硬化发病机制的研究不断深入，涉及遗传、环境、免疫 等多个方面，为疾病的预防和治疗提供了新的思路。
饮食调整
肝硬化患者应遵循低盐、低脂、高蛋 白的饮食原则，适量摄入富含维生素 和矿物质的食物。
避免过度劳累
合理安排作息时间，避免过度劳累， 以免加重肝脏负担。
定期随访检查
定期进行肝功能、凝血功能、血常规 等检查，及时发现并处理潜在并发症 。
处理方法探讨
腹水治疗
限制钠盐摄入，应用利尿剂促进水分排出。对于 难治性腹水，可考虑行经颈静脉肝内门体分流术 （TIPS）或腹腔穿刺放液治疗。血是常见的并发症之一，严重者 可危及生命。
肝性脑病
由于肝功能衰竭，氨代谢障碍，导致血氨升高，进而引起中枢神经系 统功能紊乱。
感染
肝硬化患者免疫功能低下，易并发各种感染，如自发性细菌性腹膜炎 、肺部感染等。
预防措施建议
积极治疗原发病
针对肝硬化的病因进行积极治疗，如 抗病毒治疗、戒酒等，以延缓病情进 展。
综合治疗模式
针对肝硬化的复杂性，未来可能将采取综合治疗模式，包 括药物治疗、营养支持、心理治疗等多方面的干预措施， 以提高治疗效果和患者生活质量。
新药研发与临床试验
随着对肝硬化发病机制的深入研究，未来将有更多针对疾 病关键靶点的新药进入临床试验阶段，为患者带来新的治 疗希望。
THANKS
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诊断与治疗挑战
病例讨论中，专家们指出了肝硬 化诊断的复杂性和治疗方案的多 样性，强调了个体化治疗的重要
性。
经验分享与启示
与会专家分享了各自在肝硬化诊 疗过程中的经验和教训，为临床 医生提供了宝贵的参考和启示。
肝硬化领域研究进展概述
发病机制研究
近年来，肝硬化发病机制的研究不断深入，涉及遗传、环境、免疫 等多个方面，为疾病的预防和治疗提供了新的思路。
饮食调整
肝硬化患者应遵循低盐、低脂、高蛋 白的饮食原则，适量摄入富含维生素 和矿物质的食物。
避免过度劳累
合理安排作息时间，避免过度劳累， 以免加重肝脏负担。
定期随访检查
定期进行肝功能、凝血功能、血常规 等检查，及时发现并处理潜在并发症 。
处理方法探讨
腹水治疗
限制钠盐摄入，应用利尿剂促进水分排出。对于 难治性腹水，可考虑行经颈静脉肝内门体分流术 （TIPS）或腹腔穿刺放液治疗。血是常见的并发症之一，严重者 可危及生命。
肝性脑病
由于肝功能衰竭，氨代谢障碍，导致血氨升高，进而引起中枢神经系 统功能紊乱。
感染
肝硬化患者免疫功能低下，易并发各种感染，如自发性细菌性腹膜炎 、肺部感染等。
预防措施建议
积极治疗原发病
针对肝硬化的病因进行积极治疗，如 抗病毒治疗、戒酒等，以延缓病情进 展。
综合治疗模式
针对肝硬化的复杂性，未来可能将采取综合治疗模式，包 括药物治疗、营养支持、心理治疗等多方面的干预措施， 以提高治疗效果和患者生活质量。
新药研发与临床试验
随着对肝硬化发病机制的深入研究，未来将有更多针对疾 病关键靶点的新药进入临床试验阶段，为患者带来新的治 疗希望。
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--医学课件肝硬化病例讨论
1. 肝豆状核变性（hepato-lenticular degeneration）或称Wilson病。
2. 血色病（hemochromatosis） 3. -1抗胰蛋白酶缺乏症 4. 半乳糖血症
（七）营养障碍
长期营养不良，特别是蛋白质、B族维 生素、维生素E和抗脂质因子如胆碱等缺 乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至 发展为营养不良性肝硬化。
病例
董XX，男，46岁。
主诉：因乏力一年余、腹胀两月、呕血一天入院。
体查：T:37.8oC，R:22/min，Hr：106/min，Bp:95/60mmHg. 精神萎靡，神志尚清，皮肤巩膜轻度黄染，心肺无异常，腹 稍膨，腹壁软，无明显压痛反跳痛，肝脏未及，脾肋下两指， 质中，腹部移动性浊音(+)，双肾区无叩痛，肠鸣音6～8次/分， 双下肢踝关节处轻度凹陷性水肿。
原因：
▪食管胃底静脉曲张破裂， ▪并发急性胃粘膜病变或消化性溃疡
曲张静脉 破裂出血
肝性脑病 (Hepatic Encephalopathy)
见于严重肝病患者，是以代谢紊乱为基础的中枢 神经系统的综合症。是肝硬化最常见的死亡原因，亦 可见于重症肝炎、肝癌、严重的阻塞性黄疸及门腔静 脉分流术后的病人。临床上以意识障碍和昏迷为主要 表现。
凝血酶原时间: PT 18.3s (对照13.1s)
急诊胃镜：
食
胃
道
底
诊 断？
肝硬化
Hepatic Cirrhosis
附属同济医院 消化科 杨长青
概 况（1）
一种或几种病因长期或反复作用引起的慢性进行 性肝病的后期阶段。 ▪ 病理 — 肝细胞变性坏死、结缔组织增生及纤维化，假 小叶形成、肝细胞结节性再生、肝逐渐变形、变硬。
2. 血色病（hemochromatosis） 3. -1抗胰蛋白酶缺乏症 4. 半乳糖血症
（七）营养障碍
长期营养不良，特别是蛋白质、B族维 生素、维生素E和抗脂质因子如胆碱等缺 乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至 发展为营养不良性肝硬化。
病例
董XX，男，46岁。
主诉：因乏力一年余、腹胀两月、呕血一天入院。
体查：T:37.8oC，R:22/min，Hr：106/min，Bp:95/60mmHg. 精神萎靡，神志尚清，皮肤巩膜轻度黄染，心肺无异常，腹 稍膨，腹壁软，无明显压痛反跳痛，肝脏未及，脾肋下两指， 质中，腹部移动性浊音(+)，双肾区无叩痛，肠鸣音6～8次/分， 双下肢踝关节处轻度凹陷性水肿。
原因：
▪食管胃底静脉曲张破裂， ▪并发急性胃粘膜病变或消化性溃疡
曲张静脉 破裂出血
肝性脑病 (Hepatic Encephalopathy)
见于严重肝病患者，是以代谢紊乱为基础的中枢 神经系统的综合症。是肝硬化最常见的死亡原因，亦 可见于重症肝炎、肝癌、严重的阻塞性黄疸及门腔静 脉分流术后的病人。临床上以意识障碍和昏迷为主要 表现。
凝血酶原时间: PT 18.3s (对照13.1s)
急诊胃镜：
食
胃
道
底
诊 断？
肝硬化
Hepatic Cirrhosis
附属同济医院 消化科 杨长青
概 况（1）
一种或几种病因长期或反复作用引起的慢性进行 性肝病的后期阶段。 ▪ 病理 — 肝细胞变性坏死、结缔组织增生及纤维化，假 小叶形成、肝细胞结节性再生、肝逐渐变形、变硬。
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病情进展
患者入院后在上述治疗下，又呕鲜红色血约2000mL 伴有神志淡漠，血压下降，血压降至至70/32mmHg 请问下一步治疗措施？
PART FOUR
下一步治疗方法
下一步治疗方法
三腔二囊管：压迫胃底部黏膜下静脉,使血液不流向
破裂的食管静脉,而达到止血目的。压迫12h 后口服20～30 mL 石蜡油( 豆油或香油) ,30min 后,将食管囊(自然)放气、 松解牵引( 胃囊不要放气) 观察,定时抽吸胃管有无血液,如 有出血继续牵引;观察24h 如无再出血,口服20～30 mL 石 蜡油30min 后,抽吸食管囊和胃囊于负压状态后再拔管,放 置时间不宜超过3天。此法操作简易,可达到暂时止血的效 果,但局部偶可发生压迫性坏死。一般情况，可只打胃囊 200-400ml，若仍有出血，可打开食道囊，约100-150ml， 但大部分患者在食道囊注气后会有明显胸闷等情况。
最有可能的诊断
乙肝后肝硬化（失代偿期） 食管胃底静脉曲张破裂出血 失血性休克
PART THREE
肝硬化
有关肝硬化
肝硬化（liver cirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由一种或
多种原因引起肝脏损害。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维 组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构 和血液循环途径逐渐被改建，导致肝硬化。该病早期无明显症状，后期则出 现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝 性脑病等并发症死亡。
如否认有心脏病史，否认有服用药物史，否认有毒物长期接触史。
还有其他要补充的？
如否认有反复上腹疼痛，与进食无关，否认近期有消瘦乏力等情况。
专科体格检查
神清，精神弱 P85次/分,BP93/39mmHg 皮肤巩膜无黄染，皮肤苍白 肝掌蜘蛛痣未见 全身浅表淋巴结未触及，腹膨隆 未见胃型及肠型 未见曲张腹壁静脉 全腹软，无压痛 无肌紧张及反跳痛 肝脾肋下未及，全腹未触及包块 Murphy(-) 肝肾区无叩击痛，移动性浊音阳性 肠鸣音12次/分。
病史特点
患者，男性，有乙型肝炎病史，家族有类似疾病史。 因“呕血伴解柏油样便1天”而入院。 查体：腹部未见曲张静脉，移动性浊音阳性。 辅助检查：暂缺。
PART TWO
诊断
初步诊断：上消化道出血 失血性休克
1. 消化性溃疡？ 2. 乙肝后肝硬化（失代偿期），门脉高压，食道胃底静脉曲张破
裂出血？
3. 胃癌？
下一步治疗
手术治疗：应用上述方法治疗仍大量出血或反复出血者，应考
虑手术治疗，方法有：结扎胃底和食管曲张静脉；横切胃底部，再作 胃-胃吻合术；若病人全身情况尚稳定者，可考虑作门静脉或脾肾静脉 断流手术及脾脏切除。
病情变化
经过上述治疗，患者出血止住，三腔二囊管72小时后拔出，并胃镜检查提示 “食道胃底重度静脉曲张”。
肝硬化病例分析 （A Case of Hepatic Cirrhosis）
PART ONE
病史
一般情况：患者男性，务农，江西人 主诉：呕血伴柏油样便1天
现病史： 患者1天前无明显诱因下出现恶心，呕吐。
呕吐物为胃内容物合并咖啡样物，混有少量新鲜血块， 量约500mL。 解柏油样糊状便1次，量约300-400g。 当时无腹胀腹痛，无皮肤发黄，无畏寒发热，无咳嗽咳 痰，无皮肤瘀点瘀斑，无牙龈出血。 患者家属将患者送本院急诊，在急诊期间，患者又呕血2 次，为鲜红色，共约1000mL。 伴有明显心慌口干，小便减少。 急诊给予凝血酶静注，生长抑素收缩血管，洛赛克针减 少胃酸分泌及支持治疗。 为进一步明确诊断，急诊以“上消化道出血”收住入院。
4. 急性胃黏膜病变？
鉴别诊断
1.消化性溃疡：多见于中青年，有反复发作及周期性发作的特点，多与进食 有关，可通过内镜加以鉴别。
2.胃癌：多见于老年人，可有腹痛腹胀，反复黑便等情况，可通过内镜加以 鉴别。
3.急性胃黏膜糜烂：多有诱因，如饮酒，进食不当后呕吐，造成胃黏膜急性 损伤，可通过胃镜进一步证实。
血常规： WBC:9.4*109/L，Hgb:58g/L，PLT:44*109/L
凝血常规：PT：21.8s，INR:1.74 腹部B超：肝硬化，脾肿大，腹腔积液
肝功能： ALT：85U/L, TBIL:75.5umol/L, DBIL:27.5umol/L
进一步的辅助检查
1.胃镜：急诊胃镜要求在出血72小时内完成，可在内镜下给予治疗。 2.监测血常规及凝血指标的变化。 3.必要时血氨检查。 4.做一些术前的相关准备，如乙肝三系及输血四项。
肝硬化的病因
肝炎后肝硬化
酒精性肝硬化：每天饮含酒精80g的酒即可引起 血清谷丙转氨酶升高，若持续大量饮酒达15年 以上，75%可发生肝硬化。
寄生虫性肝硬化：血吸虫或肝吸虫等。
中毒性肝硬化：包括读毒物与药物，如： 四氯化碳 ，氨甲喋呤等。
胆汁性肝硬化
循环障碍(淤血)性肝硬化: 由于各种 心脏病引起的慢性充血性心力衰竭、 缩窄性心包炎等。
营养不良性肝硬化
隐源性肝硬化
肝硬化的症状
早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状体征 。 肝硬化晚期症状可有：
1.食欲下降。 2.门静脉高压，表现为食道静脉曲张，脾大和腹水，尤以食道静脉曲张最危 险。由于曲张静脉的血管壁薄，很易破裂导致消化道大出血。
3.出血倾向及贫血。 4.内分泌失调。
补充辅助检查
既往史：否认有既往类似疾病史，有“乙肝史”10余年，未正规治疗，否认其它疾病史。
个人史：出生在江西，吸烟20余年，每天10支，否认有饮酒史，否认有毒物接触史，否认有血吸虫疫姐1弟已故，其中哥哥死于“肝病”，否认家族中有传染病史及遗传性疾病史。
有没有需要补充的病史？
内镜止血：有条件的医院,在纠正休克的同时,
内镜止血应作为首选。或者在三腔二囊管有效压迫 和药物降低门脉压的基础上,应尽早在出血后24～ 48h内进行。要有足够的术前准备和完善的抢救措 施,备好止血药物和器械,不可盲目进行内镜检查。 如心率>120次/min ,收缩压<90mmHg 或较基础 收缩压降低程度大于30mmHg、血红蛋白<50 g/L 等,应先迅速纠正循环衰竭,待血红蛋白上升至70g/L 后再行检查。