病理生理学问答题重点
(完整版)病理生理学问答题
1、简述病理生理学与生理学及病理（解剖）学的异同点。
病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体（包括患病的人及动物），后者研究的则是正常的机体（正常的人和动物）。
病理生理学和病理（解剖）学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。
2、试举例说明何谓基本病理过程。
基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。
例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC 数目增加、血沉加快等。
所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。
3 、如何正确理解疾病的概念?疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。
应抓住下列四点理解疾病的概念：1）凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2）自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3）疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为（主要是劳动能力）的异常（包括损伤与抗损伤）；4）疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。
4、简述疾病和病理过程的相互关系。
疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。
同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。
5 、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何?某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。
诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。
仅有诱因不会发生疾病。
疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。
疾病的条件是指能够影响（促进或阻碍）疾病发生发展的因素。
其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。
病理生理学简答题
三、简答题4.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。
[答题要点]高渗性脱水：细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。
低渗性脱水：①大量细胞外液丢失②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内→低血容量性休克5.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？[答题要点]①口渴，增加饮水；②少尿，减少水分排出；③细胞内水向细胞外转移，起“自我输液”作用。
6.患儿一岁半,发热一天,水样便6-7次,最可能发生何种水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱?为什么?[答题要点] 高渗性脱水：主要因发热经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水，腹泻丢失大量消化液。
低钾血症：腹泻丢失大量钾离子。
代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根。
8.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。
[答题要点]①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑；②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。
9.球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？[答题要点]有三种形式：①GFR↓，肾小管重吸收水钠正常；②GFR正常，肾小管重吸收钠水↑；③GFR↓，肾小管重吸收钠水↑。
常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。
12.给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀？[答题要点]大量滴注葡萄糖→糖原合成↑，细胞外K+进入细胞内→低钾血症；此外血液稀释→肾排K+↑→低钾血症。
低钾血症时，因平滑肌兴奋性↓，胃肠蠕动↓，产生大量气体→腹胀。
15.为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高？[答题要点]血清钾浓度↓→心肌细胞膜对K+ 通透性↓→3相复极化K+外流↓→3相复极化过程延缓而T波低平。
U波是浦肯野（Purkinje）纤维3相复极化形成，正常时被心室肌复极化波掩盖，低钾血症时，浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程→出现增高的U波。
病理生理学问答题汇总
病理生理学问答题汇总1.以外伤大出血为例，阐明发病学中因果转化恶性循环的规律2.三型脱水对机体影响特点和补液原则3.低钾对骨骼肌的影响及机制4.低钾引起什么酸碱平衡紊乱机制5.为什么肾对酸碱平衡的调节很重要6.代谢性酸中毒的机制7.AG增高型代谢性酸中毒的原因8.酸中毒的代偿9.酸中毒对心血管系统的影响及机制10.酸中毒导致心力衰竭的可能机制11.酸中毒导致心肌收缩性降低的机制12.酸中毒影响心肌兴奋-收缩耦联的机制13.严重出血病人可发生何种类型缺氧为什么14.感染性休克合并ARDS会发生哪一型缺氧15.缺血-再灌注损伤时，钙超载的发生机制及其造成损伤的机制16.失血性休克Ⅰ期微循环变化，机制，特点，临床表现，代偿意义17.失血性休克Ⅱ期微循环的变化，机制18.NO在休克发病中的作用19.机体炎症失控的主要表现及机制20.MODS的发病机制21.为什么非心源性休克晚期会心衰22.DIC与休克的关系23.心衰时心肌收缩性减弱的机制24.心衰时心肌舒张功能障碍的机制25.ATP减少，影响心肌舒缩功能的机制26.肥大心肌不平衡生长导致心肌收缩减弱的机制27.肺气肿为何呼气时小气道闭合28.功能性分流患者血气分析结果及机制29.死腔样通气的血气变化30.急性呼吸窘迫综合征患者发生呼吸衰竭的过程31.SARS引起呼吸衰竭的类型及机制32.为何单纯弥散性呼吸功能障碍不会引起P aCO2升高33.呼吸衰竭会导致哪些酸碱平衡紊乱34.氯化汞中毒引起的急性肾功能不全的发病机制35.急性肾功能衰竭的发病机制36.急性肾功能衰竭少尿的发病机制37.急性肾功能衰竭多尿的机制38.慢性肾衰发病机制39.慢性肾衰，去除病因后为何肾单位仍进行性减少40.慢性肾功能不全多尿的机制41.肾性骨营养不良的机制42.多尿为什么会导致内环境紊乱43.慢性肾衰晚期，代谢性酸中毒机制44.肝性脑病血氨升高的主要原因45.简述氨中毒学说。
病理生理学问答题
病理生理学问答题：一、判断脑死亡的标准？答：脑死亡是包括脑干在内的全脑技能丧失的不可逆转的状态。
1、昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷。
2、深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸(靠呼吸机维持，呼吸暂停试验阳性)。
以上必须全部具备。
3、脑电图平直，经颅脑多普勒超声呈脑死亡图型。
体感诱发电位P十四以上波形消失。
此三项中必须有一项阳性。
4、首次确诊后，观察十二小时无变化，方可确认为脑死亡。
二、应激性溃疡的发生机制？答：1、胃粘膜缺血：这是应激性溃疡形成的最基本条件。
由于应激时的儿茶酚胺增多，内脏血流量减少，胃肠粘膜缺血，其粘膜的缺血程度常与病变程度正相关。
2、胃腔内H+向粘膜内的反向弥散：这是应激性溃疡形成的必要条件。
胃腔内H+浓度越高，粘膜病变通常越重，若将胃腔内pH维持在3.5以上，可不形成应激性溃疡。
3、其它：尚有一些次要因素也可能参与应激性溃疡的发病，酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力低，可促进应激性溃疡的发生。
三、休克的进展期微循环的改变及其机制？答：休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。
其发生机制为：（1）酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。
（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管增多，并可增加毛细血管通透性。
（3）内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。
四、慢性肾衰竭病人多尿的发生机制？答：1、健全肾单位原尿流速快2、渗透性利悄；3、尿浓缩功能降低：肾小管髓袢血管少。
易受损，由于Cl-主动吸收减少，使髓质高渗环境形成障碍。
五、高血钾症、低血钾症对心肌生理特征的影响？答：高血钾症：1.对心肌兴奋性的影响，心肌兴奋性降低、传导不良，发生传导阻滞。
2022年病理生理学问答题
病理生理问答题绪论：1、什么是脑死亡，其推断标准有哪些？答：脑死亡是指全脑的功能发生了不可逆性的停止。
脑死亡推断标准：1.自主呼吸停止；2.不可逆性脑昏迷；3.脑干神经反射消逝；4.瞳孔散大固定；5.脑电波消逝；6.脑血液循环停止。
2、引起疾病的原因有哪些？答：引起疾病的原因简称病因，主要有：生物，理化，遗传，营养，免疫，先天，精神、心理和社会性等因素。
水电解质代谢紊乱：1、简述低渗性脱水引起外周循环障碍的机制。
答：低渗性脱水引起外周循环障碍的主要机制：〔1〕体液丧失使细胞外液量减少；〔2〕由于细胞外液相对呈低渗状态，水向细胞内转移，导致细胞外液进一步减少；〔3〕由于低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；〔4〕细胞外液低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。
2、简述高渗性脱水早期出现尿少、尿钠浓度增高的机制。
答：高渗性脱水时，体液丧失使细胞外液量减少；又因失水多于失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加，ADH促进肾小管对水的重汲取，因而尿量减少，尿比重增加。
由于早期血容量减少不明显及细胞外液高渗，故醛固酮分泌可不增加，所以尿钠浓度增高。
3、简述低钾血症对神经－肌肉的影响及其机制。
答：急性低钾血症时，神经肌肉高兴性降低，其机制为超极化阻滞。
细胞外钾急剧减少，而细胞内钾没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，依据Nernst方程，细胞的静息电位绝对值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起高兴，即高兴性降低。
4、简述高钾血症对心脏的影响及其机制。
答：高钾血症对心脏的影响主要与心肌细胞电生理特性改变有关，表现为：〔1〕心肌高兴性出现先升高后降低的双向变化；〔2〕传导性降低；〔3〕自律性降低；〔4〕收缩性减弱。
重症高钾血症可以出现心室纤颤和心跳骤停。
这是导致高钾血症患者死亡的主要原因。
5、钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系？答：〔1〕低钾血症可引起代谢性碱中毒，但尿液呈酸性。
病理生理学问答题总结.doc
病理生理学问答题总结1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。
2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克?3,在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。
4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。
6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。
8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。
9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。
10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。
11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何?12．在高钾血症和低钾血症时,心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。
13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。
14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。
15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。
16．肾脏是如何调节酸碱平衡的?17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些?18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。
20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低?21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。
22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么? 23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么?24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果,试述其机制。
25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制?27．心衰发生时,心脏本身的代偿形式是什么？28．试比较心效用不全时,心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。
29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。
30．试述心衰时血容量增加的发生机制。
31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。
32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。
33．简述心室舒张效用异常的主要发生机制。
《病理生理学》重点大题
《病理生理学》重点大题病生重点大题1、简述脑死亡的诊断标准。
答：1）自主呼吸停止 2）不可逆行深昏迷3）脑干神经反射消失4）瞳孔散大或固定 5）脑电波消失 6）脑血液循环完全停止2、水肿的发病机制。
答：1）血管外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流a. 毛细血管流体静压升高——常见静脉压升高b. 血浆胶体渗透压下降——常见原因是血浆白蛋白含量减少c. 微血管壁通透性增加d. 淋巴回流受阻——常见原因是淋巴管阻塞或恶性肿瘤根治术摘除主要淋巴结2）体外液体交换失平衡——钠、水潴留a. 肾小球率过滤下降：滤过膜面积减小和通透性降低；肾血量减少b. 近曲小管重吸收钠、水增多：心房肽分泌减少；肾小球滤过分数增加c. 远曲小管和集合管重吸收钠水增多：醛固酮和抗利尿激素分泌增加d. 肾血流重新分布3、低渗性脱水和高渗性脱水的比较。
低渗性脱水高渗性脱水原因失水<失钠失水>失钠血清钠浓度 <130mmol/L >150mmol/L血浆渗透压 <280mmol/L >310mmol/L主要失水部位细胞外液细胞液口渴早期无、重度有明显脱水貌明显早起不明显脱水热无有外周衰竭早起可发生轻症无血压↓↓↓↓钠尿肾外性↓肾性↑轻度偏高，重度减少4、引起肾小球率过滤下降的常见原因有哪些？答：1）广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎时，炎性渗出物和皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减少。
2）有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。
5、简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
答：低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高、传导性下降、自律性升高。
[K+]e明显降低时，心肌细胞对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减少，即静息膜电位的绝对值减小([Em]↓)，与阈电位（Et）的差距减小，则兴奋性升高。
《病理生理学》练习题重点
一、选择题 A 型题1. 病理生理学研究的是E.疾病的表现及治疗的科学 2. 病理生理学总论内容是A ・讨论病因学和发病学的一般规律 B. 讨论典型病理过程C. 研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢和结构的变化D. 单纯讨论疾病的概念E. 讨论系统器官的总体改变 3. 基本病理过程是指A .讨论病因学和发病学的一般规律 B. 讨论典型病理过程C. 研究某个系统疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化D. 单纯讨论疾病的概念E. 讨论系统器官的总体改变 4. 病理生理学各论是指A ・讨论病因学和发病学的一般规律 B.讨论典型病理过程C. 研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化D.单纯讨论疾病的概念E.讨论系统器官的病理生理学 5. 下列哪项不属于基本病理过程A, 发热B,水肿C.缺氧D.心力衰竭 E.代谢性酸中毒 6. 病因学的研究是属于 A. 病理生理学总论内容 B,基本病理生理过程内容 C.病理生理学各论的内容D,疾病的特殊规律E.研究生物因素如何致病7. 病理生理学研究的主要手段是 A. 病人 B.病人和动物 C.疾病 D.动物实验 E.发病条件 B 型题A. 各个疾病中出现的病理生理学问题B.多种疾病中出现的共同的成套的病理变化C.疾病中具有普遍规律性的问题D.重要系统在不同疾病中出现的共同的病理生理变化E.患病机体的功能、代谢的动态变化及机制 1. 各系统病理生理学主要研究的是 2. 基本病理过程主要研究的是 3. 疾病概论主要研究的是第一章A. 正常人体形态结构的科学 C ・患病机体形态结构变化的科学B. 正常人体生命活动规律的科学 D.患病机体生命活动规律的科学C型题A,呼吸功能衰竭B・弥散性血管内凝血C.两者均有D.两者均无1.基本病理过程包括2.系统病理生理学包括x型题1.病理生理学主要从什么方面来揭示疾病的本质A功能方面B形态方面C代谢方面D细胞结构方面E超微结构方面2.病理生理学常用的研究方法包括A.临床观察B.动物实验C.流行病学调査D.病变器官形态学变化的研究E.尸体解剖三、名词解释1 .病理生理学：病理生理学是研究患病机体的生命活动规律的即研究疾病发生发展的规律与机制的医学基础理论科学。
《病理生理学》简答题
病理生理学一、问答题1、什么是疾病？什么是健康？什么是亚健康？三者之间有何联系？疾病是指机体在病因和条件的共同作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。
健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康是指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。
健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态，心理健康与身体健康可互相影响，心理的不健康可伤害身体，甚至引起躯体疾病，疾病也可引发精神和心理上的障碍。
亚健康状态处于动态变化之中，可向健康转化，若长期忽视亚健康，不予积极应对，则亚健康可向疾病转化，重视疾病预防，促使亚健康向疾病转化。
2、血管内外液体交换失平衡的机制正常情况下组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，而这种平衡主要受制于有效流体静压、有效胶体渗透压和淋巴回流。
①毛细血管内压增高：a、淤血b、肝硬化导致门脉高压c、心力衰竭②血浆胶体渗透压降低——血浆白蛋白下降原因：a、摄入不足b、合成障碍c、丧失过多d、分解代谢增强③微血管壁通透性↑：a、血浆胶体渗透压↓b、组织胶体渗透压↑④淋巴回流受阻：a、淋巴管阻塞：如丝虫病，淋巴管炎症b、淋巴回流受阻：如乳腺癌3、体内外液体交换失平衡的机制体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留：正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，从而保持体液量的相对稳定。
这种平衡的维持依赖于排泄器官正常的结构和功能。
⑴肾小球滤过率下降：不伴有肾小管重吸收相应减少时，就会导致钠、水的潴留。
原因：①广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少。
②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少、肾血流量下降。
以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，导致钠、水潴留。
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1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖学的异同点。
病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物。
病理生理学和病理(解剖学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。
2、试举例说明何谓基本病理过程。
基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。
例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC数目增加、血沉加快等。
所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。
3、如何正确理解疾病的概念?疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。
应抓住下列四点理解疾病的概念：1凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力的异常（包括损伤与抗损伤）；4疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。
4、简述疾病和病理过程的相互关系。
疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。
同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。
5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何?某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。
诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。
仅有诱因不会发生疾病。
疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。
疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍疾病发生发展的因素。
其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。
诱因属于条件的范畴。
病理生理学问答题总结
Answer Questions一、五星级1、试述肝性脑病患者血氨增高的原因及引起肝性脑病的机制。
(10)Describe the mechanism of hepatic encephalopathy during ammonia intoxication．2、急性肾衰少尿期，机体主要变化有哪些What are the clinical manifestations during oliguric stage of acute renal failure3、肺泡通气与血液比例ventilation-perfusion可表现为几种形式二、四星级1、What is the mechanism that DIC lead to hemorrhage（出血）2、简述肺性脑病的发病机制。
Describe the mechanism of pulmonary encephalopathy.3、心功能不全时心脏的代偿方式及其意义有哪些(6)三、三星级1、用假性神经递质学说the false neurotransmitter解释肝性脑病的发病机制。
2、What are the common precipitating factors of hepatic encephalophathy3、为什么（失血性）休克早期血压无明显变化4、血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡，这种说法对吗为什么There may be three situations if pH is in normal range, what are they四、二星级1、试述代谢性酸中毒(respiratory acidosis)对机体的影响(10)2、Describe alteration of cardiac vascular system during the heart failure.3、为什么低渗性脱水时对病人的主要危害是引起循环衰竭Some patients with hypotonic dehydration can occur the circulatory failure in the early stage of dehydration, please explain the mechanism.4、引起低蛋白血症(hypoproteinemia)的原因有哪些对水肿的发生有何影响5、试述脑水肿的类型及发病机制。
病理生理学期末备考 问答题
第六章水、电解质代谢紊乱问答题1 小儿体液及体液代谢与成人相比有什么特点？答：体液量按单位体重计算，小儿体液量占体重的比例高，年龄越小，比例越高。
小儿体液总量中细胞外液特别是组织间液占的比重较大。
小儿时期体液代谢旺盛，水的交换率高，在疾病过程中易发生脱水。
2 人缺钾为什么会引起肾功能障碍？答：人慢性缺钾主要引起肾小管上皮细胞发生空泡变性、肾间质纤维化、肾小球硬化、肾小管萎缩或扩张等，产生缺钾性肾病，尿浓缩发生障碍；同时，缺钾使腺苷酸环化酶活性减低，造成对ADH反应性降低，结果对水的重吸收减少而有多尿。
3 给予利尿剂对于血钾有什么影响？答：利尿剂有排钾性利尿剂和潴钾性利尿剂两类。
排钾性利尿剂如噻嗪类、呋塞米、依他尼酸等长期或大量应用，可造成低钾血症；潴钾性利尿剂如螺旋内酯、氨苯蝶啶等长时间大量应用可导致高钾血症。
4 简述低钾血症和高钾血症的心电图变化有何不同？答：低钾血症时，由于心室肌复极延迟，表现为ST段下降、T波变平、U波增高、 QRS 波群变宽等。
高钾血症时，由于心室肌复权加速，表现为T波狭窄而高耸，P－R间期延长等。
5 简述低钾血症和严重高钾血症为何均可导致骨骼肌兴奋性降低？答：低钾血症时，细胞内外K+浓度差增大, 静息膜电位负值变大, 发生超极化阻滞, 由于膜电位与阈电位间距离过大，使除极化障碍；严重高钾血症则可使静息膜电位负值极度变小，接近阈电位，发生除极化阻滞，快钠通道关闭，故两者均可导致骨骼肌兴奋性降低。
6 高钾血症时降低血钾的方法有哪些？答：降低血钾的常用方法有：①同时静脉注射葡萄糖和胰岛素可使细胞外钾移入细胞内；阳离子交换树脂口服或灌肠，或用腹膜透析或血液透析（人工肾）移出体内过多的钾。
透析是最有效的排钾措施。
7为什么早期或轻症的血钠增多性体液容量减少（高渗性脱水）病人不易发生休克？答：血钠增多性体液容量减少病人由于细胞外液渗透压升高, 通过①刺激口渴中枢而饮水增加;②刺激下丘脑使ADH 分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加;③细胞内液的水分外移, 使细胞外液得到补充, 故不易发生休克。
病理生理学问答题答案
第一章绪论1.病理生理学的主要任务是什么病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。
2.什么是循证医学一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。
循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。
3.为什么动物实验的结果不能完全用于临床医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。
那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。
但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。
第二章疾病概论1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点（1）病原体有一定的入侵门户和定位。
例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。
（2）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。
只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。
例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。
（3）病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。
例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。
2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。
如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。
病理生理学
内容一：水电解质代谢紊乱﹙一﹚问答题1、试述低容量性低钠血症易导致休克的原因。
答：低容量性低钠血症时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。
另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。
2、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？答：最易出现低容量性高钠血症。
高热时呼吸加快通气量增大，从呼吸道丢失的水分明显增高。
此外，因皮肤蒸发量增大，皮肤失水也增加。
但高热时电解质丢失并无明显增加，故失水大于失钠，且病人进食不足，得不到足够的水分补充，故易发生低容量性高钠血症。
3、低钾血症患者尿液呈酸性，为什么？答：低钾血症时细胞内的钾转移到细胞外，而H+进入细胞内，发生代谢性碱中毒。
在肾小管上皮细胞内因H+浓度增高，H+-Na+交换增加，故排H+增加，尿液呈酸性。
4、急性低钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？答：急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。
细胞外钾急剧减少，而细胞内钾没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能兴奋，即兴奋性降低。
5、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？答：高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。
当细胞外钾浓度增加后，[K+]i/[K+]e比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。
Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。
如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即除极阻滞。
6、试述水肿的发生机制。
答：当血管内外液体交换失平衡和（或）体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。
（1）血管内外液体交换失平衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。
病理生理重点问答题精编
1、以大失血为例，说明疾病发生发展过程中因果转化规律。
答：大出血导致心输出量减少，血压下降，交感神经兴奋，导致微动脉、微静脉收缩，导致回心血量锐减，微循环淤血，毛细血管大量开放，组织缺氧，血压进一步下降，形成低灌流状态，加重血压下降形成恶性循环。
2、低钾血症时对心肌兴奋性增高的机制。
答：低钾血症时，心肌细胞膜的钾电导作用减弱，即细胞膜对K+的通透性减弱，心肌细胞内的K+外移减少，造成静息电位降低并与阈值电位的距离减小，心肌动作电位易于产生而使心肌兴奋性增高。
3、低渗性脱水时，体液分布变化及其对机体的影响。
答：低渗性脱水时，由于细胞外液呈低渗状态，根据渗透压法则，细胞外的水向细胞内转移，可造成细胞水肿，与此同时因平衡细胞内外渗透压，细胞外水进入细胞内增多，使细胞外液锐减，造成有效循环血量较少可导致外周循环衰竭，如水肿发生在脑细胞可导致颅内压升高，甚至因脑疝形成造成嵌顿，压迫血管，脑组织坏死。
4、血钾浓度迅速轻度升高和显著升高对心肌兴奋性的影响有何不同？为什么？答：血钾浓度迅速轻度升高，细胞内外钾浓度差减少，静息状态下细胞内钾外流减少，静息电位负值变小，静息电位和阈电位距离缩小，心肌兴奋性升高；血钾浓度显著升高，细胞内外钾浓度差更小，静息状态细胞内钾外流更少，静息电位几乎接近阈值电位，静息电位过小，细胞膜快钠通道失活，兴奋性降低。
5、简述酸中毒时心肌收缩力减弱的发生机制。
答：酸中毒时因氢离子浓度升高抑制钙离子内流，氢离子浓度升高钙离子与肌浆网亲和力增加释放钙离子减少，从而使胞浆内钙离子浓度降低，影响心肌兴奋-收缩偶联。
同时，氢离子增多与钙离子竞争结合肌钙蛋白，使肌动蛋白-肌钙蛋白复合物形成障碍，影响心肌正常收缩，使心肌收缩力降低，酸中毒常常使得血钾增加，高血钾抑制心肌收缩。
6、AG增大型代谢性酸中毒机制。
答：（1）固定酸生成过多：①乳酸酸中毒，常见于各种原因引起缺氧，糖酵解增强，乳酸生成过多，如休克、严重贫血等。
病理生理学问答题重点
病理生理学问答题重点各章重点,纯手打什么是脑死亡：实质全脑功能的永久性消失。
集体作为一个整体的功能的永久性停止的标志。
意味着实质性死亡，标准1.自主呼吸停止2.不可逆性深昏迷3.脑干神经反射消失4.瞳孔散大或固定5.脑电波消失6.脑血液循环完全停止低容量性高钠血症对中枢神经的影响：引起中枢神经系统功能障碍，表现为头痛、烦躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。
其机制因细胞外液渗透压升高，水向细胞外转移引起脑细胞脱水而使其功能障碍，严重时可致脑体积缩小，使颅骨与脑皮质之间血管张力增大，引起静脉破裂，脑内出血。
低容量性低钠血症对中枢神经：引起中枢神经系统功能障碍，见于重症晚期。
血钠浓度低于125mmol/L时，常有恶心、头痛、乏力和感觉迟钝等。
低于115mmol/L 时可出现搐搦、昏迷等。
机制：血钠浓度急剧降低，水分向细胞内转移，引起脑细胞水肿。
颅内压升高，中枢神经受损。
引起障碍低容量性高钠血症早期代偿：1.细胞外液渗透压升高，胞内水分转外2._BWYSTYSG→口渴中枢→大量饮水3._BWYSTYSG→渗透压感受器→ADH释放增加→肾远曲小管和集合管重吸收水增加→尿量减少4.血钠浓度升高抑制醛固酮分泌，肾排钠增加，尿钠含量增加。
通过以上代偿反应，使细胞外液恢复等渗，容量得到补充。
水肿的发生机制：1.血管内外液体交换失衡：因毛细血管有效流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起组织液生成增加。
2.体内外液体交换失衡引起钠、水潴留：肾小球率过滤降低近曲小管重吸收钠、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加）心性水肿的发生机制：1.静脉回流障碍，组织液生成增多。
毛细血管压增高，微血管通透性增加，淋巴回流障碍，血浆胶体渗透压下降。
2.钠、水潴留，有效循环血量减少，肾血流量减少，肾小球率过滤下降，肾小管和集合管重吸收钠、水增加急性低钾血症对神经肌肉：神经肌肉兴奋性降低。
机制为超极化阻滞。
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什么是脑死亡：实质全脑功能的永久性消失。
集体作为一个整体的功能的永久性停止的标志。
意味着实质性死亡，标准1.自主呼吸停止2.不可逆性深昏迷3.脑干神经反射消失4.瞳孔散大或固定5.脑电波消失6.脑血液循环完全停止低容量性高钠血症对中枢神经的影响：引起中枢神经系统功能障碍，表现为头痛、烦躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。
其机制因细胞外液渗透压升高，水向细胞外转移引起脑细胞脱水而使其功能障碍，严重时可致脑体积缩小，使颅骨与脑皮质之间血管张力增大，引起静脉破裂，脑内出血。
低容量性低钠血症对中枢神经：引起中枢神经系统功能障碍，见于重症晚期。
血钠浓度低于125mmol/L 时，常有恶心、头痛、乏力和感觉迟钝等。
低于115mmol/L时可出现搐搦、昏迷等。
机制：血钠浓度急剧降低，水分向细胞内转移，引起脑细胞水肿。
颅内压升高，中枢神经受损。
引起障碍低容量性高钠血症早期代偿：1.细胞外液渗透压升高，胞内水分转外2.XBWYSTYSG→口渴中枢→大量饮水3.XBWYSTYSG→渗透压感受器→ADH释放增加→肾远曲小管和集合管重吸收水增加→尿量减少4.血钠浓度升高抑制醛固酮分泌，肾排钠增加，尿钠含量增加。
通过以上代偿反应，使细胞外液恢复等渗，容量得到补充。
水肿的发生机制：1.血管内外液体交换失衡：因毛细血管有效流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起组织液生成增加。
2.体内外液体交换失衡引起钠、水潴留：肾小球率过滤降低近曲小管重吸收钠、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加）心性水肿的发生机制：1.静脉回流障碍，组织液生成增多。
毛细血管压增高，微血管通透性增加，淋巴回流障碍，血浆胶体渗透压下降。
2.钠、水潴留，有效循环血量减少，肾血流量减少，肾小球率过滤下降，肾小管和集合管重吸收钠、水增加急性低钾血症对神经肌肉：神经肌肉兴奋性降低。
机制为超极化阻滞。
因细胞外钾减少，细胞内不变，浓度差大，细胞静息电位负值增大，需加大刺激。
引起高钾血症的最主要原因：是肾排钾障碍，因1.肾衰竭。
GFR严重下降，少尿，钾滤出障碍。
2.各种原因的GFR下降，如失血性休克致排钾障碍。
3.醛固酮缺失。
因其是排钾激素。
4.使用贮钾类利尿剂。
代谢性酸中毒时心肌收缩力：H+影响心肌兴奋-收缩偶联而降低心肌收缩力。
1.H+竞争性抑制Ca+与肌钙蛋白钙结合亚单位结合 2.H+减少Ca+内流3.H+影响心肌细胞肌质网释放Ca+代谢性酸中毒时机体的代偿：1.血浆的缓冲作用，H+被血浆缓冲系统的缓冲碱缓冲2.肺的调节，H+增高刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，CO2排出增大，PaCO2代偿性降低3.细胞内、外离子交换作用，H+进入细胞内被缓冲，K+逸出致高钾血症。
4.肾的调节，PH降低，碳酸酐酶活性增强，肾泌H+增加，重吸收HCO3增加。
各型缺氧黏膜颜色：低张性：由于动脉血氧分压降低，机体发绀，青紫色。
循环性：青紫色或是缺氧期的苍白色。
组织性：对氧的利用减退，静脉血氧含量和氧分压增高，玫瑰红色。
血液性：缺氧情况不同有苍白色、樱桃红色或咖啡色什么是发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的量达5g/dl时，可使皮肤黏膜呈现青紫色。
称谓发绀。
联系：发绀是缺氧的临床表现之一，可同时存在。
区别：发绀不等于缺氧，缺氧时可以不出现发绀，发绀时也可不出现缺氧。
内生致热源的种类特点：1.IL-1，最早发现，小剂量静注引起机体单相热。
不耐热70°30min灭活2.TNF，与IL-1有相似生物学活性，一般剂量...3.IFN，抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。
白细胞释放，耐受性，60°40min灭活4.IL-6，由单核、成纤维、内皮细胞分泌。
作用弱于IL-1和TNF。
发热：1体温上升期体温调定点上移，皮肤血管收缩和血流量减少，散热减少。
产热器官引起寒战和物质代谢增强产热增强。
特点是产热大于散热 2.高温持续期，体温达到调定点水平，与之相适应，产热和散热持平 3.体温下降期，内生致热源被清除。
调定点回到正常水平，散热大于产热发热时机体物质代谢特点：物质代谢明显增多：1.糖代谢。
产热需要，能量消耗增加，糖分解代谢增加2.脂肪代谢。
糖原贮备不足脂肪代谢增加3.蛋白质代谢。
发热时蛋白质分解加强，总蛋白和清蛋白减少，尿氮增多，出现负氮平衡。
4.水、盐及维生素代谢。
上升期NA+和CL-排泄减少，退热期增多，大量失水。
发热时循环系统：1°C心率增加18次/min，原因：机体代谢增强，耗氧量增加和二氧化碳生成增加。
影响：150/min心率可以增加心排血量，超过反而减少。
应激性溃疡的发生机制：包括胃粘膜缺血、胃腔内H+向黏膜内反向弥散、酸中毒、胆汁逆流、糖皮质激素分泌增加及胃黏膜合成前列腺素减少等。
哪些疾病容易引起DIC：1.感染性疾病：病毒性肝炎2.肿瘤性疾病：肾癌3.妇产科疾病：宫内死胎4.创伤与手术：器官移植术5.血管内溶血、毒蛇咬伤等。
DIC的发病机制：凝血系统被激活：1.组织、细胞严重损伤，组织因子大量暴露或释放如血，启动外源性凝血系统2.血管内皮细胞广泛损伤，激活凝血因子XII启动内源性...3.血小板被激活或血细胞大量破坏4.其他促凝物质入血影响DIC发生发展因素：1.单核吞噬细胞系统功能受损：吞噬、清除凝血因子I等颗粒型物质功能障碍2.肝功能障碍：凝血与抗凝血及纤溶作用的平衡发生严重紊乱3.血液凝固失调：抑制物的抗凝机制减弱，凝血与抗凝血机制失衡。
4.血液呈高凝状态：妊娠期孕妇各种凝血因子增多，易发生DICDIC病人人几期：高凝期：高凝状态，凝血加剧，迅速广泛在微循环中形成微血栓。
消耗性低凝期：血小板和凝血因子大量消耗，高凝状态转为低凝状态。
继发性纤溶系统激活，抗凝活性增高。
出现多部位出血。
继发性纤溶亢进期：FDP生成，纤溶活性增强凝血活性进一步降低，出血更明显DIC引起出血的临床特点:1.发生率高2.出血原因难以用原发疾病解释3.出血形式多样4.出血突然5.普通止血药效果不佳6.出血常为DIC最初表现。
机制：1凝血物质被消耗，凝血因子和血小板显著减少2.纤溶系统激活，微血栓溶解，坏死血管再灌注导致出血。
3.FDP形成，具有强大抗凝作用休克早期微循环变化：全身小血管，包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等都持续收缩，毛细血管前阻力增加显著。
大量真毛细血管网关闭，动静脉短路开放，出现少灌少流、灌少于流。
休克早期障碍机制：全身缩血管体液因子大量释放，主要有交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，皮肤内脏血管收缩，动-静脉短路开放，组织微循环血液灌流锐减，血管紧张素的释放，其他体液因子的释放也有促进血管收缩的作用。
休克期微循环变化：后阻力大于前阻力，灌多于流，真毛细血管淤滞，回心血量减少。
机制：乳酸增多，局部扩血管代谢产物增多，肠源性细菌或内毒素如血刺激炎症细胞产生扩血管物质，血液流变学改变。
心力衰竭发生的基本原因：1.原发性心肌收缩-舒张功能障碍，多系心肌病变、缺血、缺氧所致。
2.心脏负荷过度，见于长期压力。
诱因：1.感染 2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱3.心律失常4.妊娠或分娩弥散障碍的原因：1.肺泡膜面积减少一半以上，储备不足 2.肺泡膜厚度增加因弥散距离增宽使速度减慢。
只有在体力负荷增加等使心排血量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过短情况下，才会发生低氧血症。
如何区别功能性分流：功能性分流机制是病变部位肺通气明显下降，血流未下降，吸入纯氧后PaCO2显著提高。
解剖性分流机制是严重病变部位肺泡完全失去通气功能，血流正常。
未参入动脉血，吸入纯氧后PaCO2无明显改变。
呼吸性衰竭发生肺源性心脏病：1.肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致氢离子浓度过高，肺小动脉收缩，肺动脉压升高，增加右心负荷。
2长期肺小动脉收缩和缺氧引起无肌型肺微动脉肌化和肺血管平滑肌及成纤维细胞的肥大和增生。
3.缺氧引起代偿性红细胞增多症，增加肺血流阻力和加重负荷4.肺部病变5.心肌舒缩功能降低6.呼吸困难，心脏外面负压增大，增加右心负荷。
不同类型呼吸衰竭病人治疗：I型呼吸衰竭可吸入较高浓度的氧。
不超过50%。
II型，吸入较低浓度，30%左右。
氧分压上升8kPa。
超过10.7kPa时会抑制呼吸中枢。
为什么严重肝病发生出血：肝病时发生凝血障碍：1.凝血因子合成减少 2.凝血因子消耗增多，并发DIC 3.循环中的抗凝物质增多4.易发生原发性纤维蛋白溶解5.血小板数目严重减少肝功能障碍时血压升高：1.氨清除不足：肝严重受损时精氨酸缺失，ATP供给不足，肝内酶系统破坏，致使尿素合成减少2.氨生成过多：上消化道出血，血液蛋白质在细菌作用下产生大量氨。
肝硬化时门静脉回流受阻使肠黏膜淤血、水肿。
3.肝硬化晚期易发生氮质血症，尿素在尿素酶作用下产氨。
4.肌肉内腺苷酸分解肝性功能肾衰竭：见于肝硬化晚期，肾血流量减少，血管持续收缩→肾小球率过滤降低，肾小管功能正常。
肾血管收缩因素：1.肝功能严重障碍产生 2.低血容量与门静脉高压引起有效循环血量减少。
血液重新分布，肾皮质缺血与肾小球率过滤下降，发展为功能性肾衰竭急性肾功能不全多尿期：1.新再生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复 2.少尿期滞留大量尿素致使肾小管腔内渗透压升高，阻止水的重吸收3.肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除肾性骨营养不良：1.钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：分泌大量甲状旁腺激素，引起骨质疏松2.维生素D代谢障碍：钙磷吸收障碍，引起骨质软化3.酸中毒：骨盐溶解，促进肾性维生素D缺乏病和骨软化的发生肾性高血压：1.肾素-血管紧张素系统活性增强，血管收缩，外周阻力增加，血压升高2.钠水潴留：血容量增加，心排血量增加，血压升高3.肾分泌的抗高血压物质减少，促进血压升高。