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心脏电活动ppt课件
Na+-K+泵 Ca2+泵 进出电荷大致相等
与骨骼肌相比,心肌细胞动 作电位持续时间长,复极化缓 慢,有平台期。
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18
三、自律心肌细胞的主要电活动
1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位 (1)电位特征:
心室肌细胞
静息电位:不稳定,能自动去极化,
=最大舒张电位。
动作电位:分0,3,4三个时期, 无1期和2期。
心脏——为血液循环提供动力 血管——引导和分配血流到全身各处
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7
浦肯耶细胞
房室束
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8
第一节 心肌细胞的分类及各类心肌细胞的电活动特点
心肌细胞膜的生物电活动是引起和控制心肌收缩的起始因素。
一、心肌细胞的分类
1. 工作细胞 (working cardiac cell):
心房肌、心室肌 2. 自律细胞 (rhythmic cell):
心内膜
➢ 四个腔室、存在瓣膜 ;血液单向流动
➢ 闰盘处低电阻;心肌是一个功能合胞体
➢ 心房肌和心室肌纤维并无直接联系
➢ 心肌细胞有两种类型:工作细胞、自律细胞
➢
肌质网终末池不发达,储钙量少,
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5
右心:泵血入肺循环; 左心: 泵血入体循环。
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6
血液循环的功能
血液循环的功能——运输: 气体(O2、CO2) 营养物质和代谢产物 激素 热量 免疫物质
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14
1期:
快Na+通道失活 +
激活Ito通道 ↓
K+一过性外流 ↓
快速复极化 (1期)
K+ Na+
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与骨骼肌相比,心肌细胞动 作电位持续时间长,复极化缓 慢,有平台期。
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18
三、自律心肌细胞的主要电活动
1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位 (1)电位特征:
心室肌细胞
静息电位:不稳定,能自动去极化,
=最大舒张电位。
动作电位:分0,3,4三个时期, 无1期和2期。
心脏——为血液循环提供动力 血管——引导和分配血流到全身各处
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7
浦肯耶细胞
房室束
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8
第一节 心肌细胞的分类及各类心肌细胞的电活动特点
心肌细胞膜的生物电活动是引起和控制心肌收缩的起始因素。
一、心肌细胞的分类
1. 工作细胞 (working cardiac cell):
心房肌、心室肌 2. 自律细胞 (rhythmic cell):
心内膜
➢ 四个腔室、存在瓣膜 ;血液单向流动
➢ 闰盘处低电阻;心肌是一个功能合胞体
➢ 心房肌和心室肌纤维并无直接联系
➢ 心肌细胞有两种类型:工作细胞、自律细胞
➢
肌质网终末池不发达,储钙量少,
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右心:泵血入肺循环; 左心: 泵血入体循环。
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6
血液循环的功能
血液循环的功能——运输: 气体(O2、CO2) 营养物质和代谢产物 激素 热量 免疫物质
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1期:
快Na+通道失活 +
激活Ito通道 ↓
K+一过性外流 ↓
快速复极化 (1期)
K+ Na+
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心肌细胞的电活动PPT课件
机制:① IK→ 复极到-50 mV去激活—IK衰减.主要作用 ② If作用不大; ③ ICa-T → -50 mV 激活,之后很快失活
30.12.2019
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30.12.2019
20
2、电位形成机制 0期
0期:当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙 通道(Ica-L型)→Ca2+内流
如:Ik-Ach;
30.12.2019
4
(二)工作细胞动作电位及其离子机制 1.心室肌细胞动作电位
骨骼肌细胞动作电位
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心室肌细胞动作电位
5
⑴分期
膜电位水平(mV)
O(除极期)
-90 ↗+30
1 (快速复极初期) +30 ↘ 0
2 (平台期)
0
3 (快速复极末期) 0 ↘-90
4 (静息期)
-90
30.12.2019
6
⑵ 形成机制
O期: Na+道开放→Na+内流(快钠流INa )
1期: 瞬时性外向电流(Ito激活) 主要是K+外流
2期: Ca2+内流+K+外流(少量Na+内流)
IK1 (内向整流钾通道,复极缓慢) Ica-L(L型钙通道,去极-40mv激活) IK(延迟整流钾通道,去极-40mv激活)
(3)4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢
(0.02 V/s) ,故自律性低。
30.12.2019
16
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17
(二)窦房结P细胞(起搏细胞)
1. AP特点:
① 最大复极电位小,约-50~-60 mV; ② AP幅度低,约 60~70 mV; 0期去极化V慢,10 V/s; ③ 无平台期,没有1、2、3期之分; ④ 4期自动除极V快,0.1 V/s(浦肯野,0.02 V/s)
30.12.2019
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2、电位形成机制 0期
0期:当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙 通道(Ica-L型)→Ca2+内流
如:Ik-Ach;
30.12.2019
4
(二)工作细胞动作电位及其离子机制 1.心室肌细胞动作电位
骨骼肌细胞动作电位
30.12.2019
心室肌细胞动作电位
5
⑴分期
膜电位水平(mV)
O(除极期)
-90 ↗+30
1 (快速复极初期) +30 ↘ 0
2 (平台期)
0
3 (快速复极末期) 0 ↘-90
4 (静息期)
-90
30.12.2019
6
⑵ 形成机制
O期: Na+道开放→Na+内流(快钠流INa )
1期: 瞬时性外向电流(Ito激活) 主要是K+外流
2期: Ca2+内流+K+外流(少量Na+内流)
IK1 (内向整流钾通道,复极缓慢) Ica-L(L型钙通道,去极-40mv激活) IK(延迟整流钾通道,去极-40mv激活)
(3)4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢
(0.02 V/s) ,故自律性低。
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(二)窦房结P细胞(起搏细胞)
1. AP特点:
① 最大复极电位小,约-50~-60 mV; ② AP幅度低,约 60~70 mV; 0期去极化V慢,10 V/s; ③ 无平台期,没有1、2、3期之分; ④ 4期自动除极V快,0.1 V/s(浦肯野,0.02 V/s)
心肌细胞的电活动
复极化过程:动作电位3期后膜电位开始复极化由N+和K+等离子的重 新分布形成。
超极化:心肌细胞的膜电位在复极化后逐渐恢复到静息电位水平这个过 程称为超极化。
心肌细胞膜电位的作用
维持心肌细胞的兴奋性 参与心脏的电兴奋过程 形成心肌细胞的收缩力 参与心脏的传导系统
04 心肌细胞的电兴奋过程
电兴奋的起始机制
心肌细胞的电兴奋过程受到多种因素的影响这些因素共同作用确保心脏的正常功能
05 心肌细胞的电生理特性
心肌细胞的自律性
心肌细胞的自律性是指心肌细胞具有自动产生节律性兴奋的能力。 心肌细胞的自律性主要依赖于心肌细胞膜上的离子通道的特性。 心肌细胞的自律性是心脏自主搏动的基础对于维持心脏的正常功能至关重要。 心肌细胞的自律性受到多种因素的影响如神经调节、体液调节等。
心肌细胞电活动异常的治疗方法
药物治疗:使用抗心律失常药物如 利多卡因、胺碘酮等以控制心律失 常。
生活方式调整:改变不良的生活习 惯如戒烟、限酒、避免过度劳累等 有助于降低心律失常的风险。
添加标题
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添加标题
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非药物治疗:包括电复律、导管消 融和心脏起搏器植入等旨在消除心 律失常或改善心脏电活动。
心肌细胞的兴奋性
影响因素:钠离子通道的活 性、细胞内外钠离子和钾离 子的浓度差等
定义:心肌细胞受到刺激时 能够产生动作电位的能力
特点:具有自律性能够自动 产生节律性兴奋和收缩
作用:维持心脏的正常节律 和泵血功能
心肌细胞的传导性
心肌细胞的电信号传导速度较快能够快速地将电信号传递到整个心脏。
心肌细胞的传导性受到多种因素的影响包括细胞内外的离子浓度差、细胞膜的通透性等。
预防措施:对于有心肌细胞电活动 异常家族史的人群应定期进行心电 图检查以便早期发现和治疗心律失 常。
超极化:心肌细胞的膜电位在复极化后逐渐恢复到静息电位水平这个过 程称为超极化。
心肌细胞膜电位的作用
维持心肌细胞的兴奋性 参与心脏的电兴奋过程 形成心肌细胞的收缩力 参与心脏的传导系统
04 心肌细胞的电兴奋过程
电兴奋的起始机制
心肌细胞的电兴奋过程受到多种因素的影响这些因素共同作用确保心脏的正常功能
05 心肌细胞的电生理特性
心肌细胞的自律性
心肌细胞的自律性是指心肌细胞具有自动产生节律性兴奋的能力。 心肌细胞的自律性主要依赖于心肌细胞膜上的离子通道的特性。 心肌细胞的自律性是心脏自主搏动的基础对于维持心脏的正常功能至关重要。 心肌细胞的自律性受到多种因素的影响如神经调节、体液调节等。
心肌细胞电活动异常的治疗方法
药物治疗:使用抗心律失常药物如 利多卡因、胺碘酮等以控制心律失 常。
生活方式调整:改变不良的生活习 惯如戒烟、限酒、避免过度劳累等 有助于降低心律失常的风险。
添加标题
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非药物治疗:包括电复律、导管消 融和心脏起搏器植入等旨在消除心 律失常或改善心脏电活动。
心肌细胞的兴奋性
影响因素:钠离子通道的活 性、细胞内外钠离子和钾离 子的浓度差等
定义:心肌细胞受到刺激时 能够产生动作电位的能力
特点:具有自律性能够自动 产生节律性兴奋和收缩
作用:维持心脏的正常节律 和泵血功能
心肌细胞的传导性
心肌细胞的电信号传导速度较快能够快速地将电信号传递到整个心脏。
心肌细胞的传导性受到多种因素的影响包括细胞内外的离子浓度差、细胞膜的通透性等。
预防措施:对于有心肌细胞电活动 异常家族史的人群应定期进行心电 图检查以便早期发现和治疗心律失 常。
心电图幻灯片精品PPT课件
正常心电图的组成及其生理意义
6. Q - T间期
指从QRS波群起点到T波终点的时间, 反映心室去极与心室复极的总时间。
正常一般在0.36 - 0.44秒之间。
正常心电图的组成及其生理意义
7. U波
代表心室肌的激后电位。 在T波之后0.02 - 0.04秒
出现,方向与T波一致。
标准心电图
异常心电图的识别
主要内容
▪ 心肌细胞的特性 ▪ 心肌细胞的电生理作用 ▪ 认识正常心电图的组成及图纸 ▪ 常用导联的放置位置 ▪ 常见异常心电图的识别
心肌细胞的特性
电生理特性
冲动和传导的形成
自律性 (automaticity) 是指心肌起搏细胞在没有外来刺激 的条件下,能自动而节律地产生激 动。正常情况下,窦房结的自律性最高,
阵发性室性心动过速
连续出现三次或三次以上的室速形成的
心房颤动
▪ 正常P波消失,代之连续的大小不等、形态 各异的颤动波(f波),V1导联常最明显
▪ f波频率多为350~600次/分 ▪ 心室律绝对不规则,QRS波时限一般不宽。
心房颤动
心室扑动及心室颤动
▪ 心室扑动 无正常QRS-T波,代之连续而 相对规则的大振幅波,频率达200~250次/ 分
正常心电图的组成及其生理意义
4. S - T段
从QRS波群终点到T 段,反映心室复极早期的电 位和时间变化。
正常的ST段应该在水平基线, 在任何导联其向下偏移不超 过0.05mV,向上偏移不超过 0.1mV。
正常心电图的组成及其生理意义
5. T波
反映心室复极后期的电位变化。 正常时间为0.1 - 0.25秒,电压为0.1 - 0.8mV。
室性期前收缩心电图特点
第四章心肌细胞的生物电现象
传导特点:
各部分传导速度不同: 浦氏纤维(4m/s) >优势传导通路(1.8m/s) >心室肌(1m/s)>心房肌 (0.4m/s)>结区(0.02m/s)
房室交界除最慢---房室延搁 心房内---房室交界---心室内
(0.06s) (0.1s) (0.06s)
房室延搁意义:保证心房收缩完毕后心室方才收缩,有利于心室的充 盈和射血。
0期速度去极化速度快→形成部电流快→达阈电位时间短→产生新AP快→ 传导快 0期幅度高→与邻旁的电位差大→局部电流强→传播距离远→传导快
0期去极化的速度和幅度受兴奋前膜电位水平的影响 膜反应性:静息电位水平与0期去极化速度的关系。
0期去极化的速度和幅度取决于:Na+通 道开放效率(速度和数量)。 Na+通道效率有电压依从性,取决 于临受刺激前的静息电位水平。
INa通道激活
快Na+通道:-70mV激活,-55mV失活,持续12ms,阻断剂(TTX)。
1期:
快Na+通道失活 +
激活Ito通道 ↓
K+一过性外流 ↓
快速复极化 (1期)
Ito通道激活
K+
Na+
Ito 通 道 : 70 年 代 认 为 Ito 的 离 子 成 分 为 Cl-,现在认为Ito可被K+通道阻断剂(四 乙基胺、4-氨基吡啶)阻断,Ito的离子 成分为K+ 。
2.影响传导性的因素
(1)细胞的直径 直径粗大→胞内电阻小→传导速度快 直径细小→胞内电阻大→传导速度慢
部位
窦房结 心房肌 房室束 浦肯野细胞 房室结(结区)
纤维直径μm
5-10 12 15 40-70 3
传导速度m/s
心电图学教学PPT彩图完整
心电图的波形与意义
P波
QRS波群
T波
代表左右心房的电活动, 异常时可能与心房肥大、
心房颤动等有关。
代表左右心室的电活动, 异常时可能与心室肥大、
心肌梗死等有关。
代表心室肌的复极化过 程,异常时可能与心肌 缺血、心肌梗死等有关。
QT间期
代表心室肌细胞从开始 兴奋到完全复极化的时 间,异常时可能与心律
正常心电图的参数范围
心率
60-100次/分钟。
QT间期
0.32-0.44秒。
QRS波群时限
不超过0.12秒。
P波时限
0.12-0.20秒。
PR间期
0.12-0.20秒。
正常心电图的解读技巧
观察波形是否规律
注意P波形态
分析QRS波群形态和时限
观察T波和U波形态
正常心电图的波形是有规律的 ,如果出现波形异常或心律不 齐,可能存在心脏疾病。
房颤
心电图表现为P波消失,代之以大小 不等、形态不同的f波,同时伴有心率 绝对不齐。常见于心血管疾病、甲状 腺功能亢进等。
异常心电图的鉴别诊断
窦性心动过速与室性心动过速的鉴别
窦性心动过速的心电图表现为P波形态正常,而室性心动过速的心电图表现为宽大畸形的 QRS波群。
房颤与室颤的鉴别
房颤的心电图表现为P波消失,代之以大小不等、形态不同的f波,而室颤的心电图表现为 QRS波群消失,代之以不规则的颤动波。
异常心电图彩图展示
异常心电图概述
介绍异常心电图的分类、常见病因和临床意义。
常见异常心电图波形
展示各种异常心电图的波形特点,如房颤、室性早搏等。
异常心电图病例分析
结合具体病例,分析异常心电图的表现、诊断和鉴别诊断。
心脏的电生理特性(完美版)ppt
心肌兴奋(Fen)性的周期性变化
*有效不应期effective refractory period ERP: ①绝对不应期absolute refractory period ARP : 膜电位-55mv以前,钠通(Tong)道失活 ②局部反应 local reaction: 膜电位-55mv~-60mv
第八页,共四十五页。
心肌细(Xi)胞分类
快反应自律细胞
心房肌细胞 心室肌细胞
快反应非自律细胞 慢反应自律细胞
房室束细胞 浦肯野细胞 窦房结细胞 房结区细胞
第九页,共四十五页。
慢反应非自律细胞
结希区细胞 结区细胞
心脏各部(Bu)分心肌细胞的跨膜电位
SAN:窦房结 AM:心房肌
AVN:结区 BH:希氏区
第二十九页,共四十五页。
心肌兴(Xing)奋性的周期性变化
•a,b: 局部反应
•c,d,e: 可扩(Kuo)布的 动作电位
第三十页,共四十五页。
心肌(Ji)兴奋性的周期性变化
概念
兴奋性 与膜电位关系 Na 通道
ARP
ERP
RRP
SP
任何刺激不能引 任何刺激不能引 大于阈值刺激才 小于阈值刺激即
起动作电位
窦房结细(Xi)胞动作电位特征
第二十页,共四十五页。
Pacemaker Potentials
Leaky membrane auto-depolarization
autorhythmicity
the membrane is more permeable to K+ and Ca++
ions
2 期(Qi)
平台期,是心肌动作电位时程较(Jiao)长的主要原因,也
循环系统(2)心肌电 ppt课件
2020/10/13
15
跨膜离子流---跨膜运动的离子。 1 内向离子流 *INa 快速Na+ 内流 0期,第一内向电流 *Isi 缓慢内向电流 Ca2+ ,第二内向电流。分三部分 1 Ica. f 快速Ca内流,融合于Na内流的最后部分。 2 Is1,2本质不清,Na-Ca交换电流。 3 Ica.s微弱缓慢的Ca内流,维持快反应细胞的平台期。 *If 超极化激活非特异性内向离子流 Na+,4期
氏细胞动作电位复极后产生的一种短暂的 除极电位)延迟后除极电位,形成异位搏动。 洋地黄中毒低K,Na,胞内Ca++超负荷,异 位搏动。
2020/10/13
17
(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制 自律细胞产生自动节律 性兴奋的基础---4 期自动除极(缓慢舒张期 极)。4期净内向电 流。
原因: 1内向电流渐增强 2外向电流渐衰。 3两者兼。
2020/10/13
3
4 房室束(希氏束,His bundle)---房室束走行于室 间隔内--室间隔膜分为左右两支,右束支较细--分布于右心室,左束支呈带状,分支多,布于左 心室。房室束由蒲氏细胞组成。
5 Purkinje 氏纤维网---左右束支的最后分支,形 成网状,布于心内膜 至心外膜,与普通心肌细胞 相连。将心房传来的兴奋迅速传至全心室。 Purkinje cell比普通心肌细胞粗,传导兴奋速度 快,4M/s:0.4M/s。
超速压抑的程度与两个起搏点自动兴奋频率
的差别平行,频率差别越大,抑制效应愈强。窦 房结---房室 结。
2020/10/13
27
决定自律性的因素:
1 最大复极电位与阈电位的差距, 2 4期膜自动复极的速度。
心肌细胞的电生理特性PPT幻灯片
2.影响正常自律性的因素
(1)自主神经及其介质 (2)电解质及其拮抗剂 (3)酸硷平衡 (4)缺血、缺氧 (5)其他
(1)自主神经及其介质 交感神经和儿茶酚胺作用于心肌细胞膜的β受体,激活腺苷环化酶形成CAMP,它在窦房结等慢反应自律组织可 激活慢Ca2+通道,促进Ca2+内流,使“4”时相除极化加速,自律性增 高,形成窦性心动过速;在浦肯野细胞等快反应自律细胞可使慢钾外 流通道失活,K+外流减慢,“4”时相除极化加速,自律性增高,故可 形成室性异位节律。 迷走神经兴奋或乙酰胆碱类药物作用于心肌细胞膜的M2-胆碱受 体可:①可激活一种称为乙酰胆碱激活性钾电流(IK.ACH)使“4”时相 和复极过程中的K+外流增加,前者使“4”时相除极速度减慢,后者使 最大复极电位绝对值增加,从而与阈电位的差距增大,两者均使自律 性降低。②抑制腺苷酸化酶,降低细胞内CAMP浓度,从而抑制钙通 道激活,Ca2+内流减少,使“4”时相自动除极化减慢,自律性降低。 因此迷走神经兴奋和拟胆碱类药物可致心动过缓,甚至心脏停搏。
1.”4”时相自动除极化的速度 在最大舒张电位和 阈电位不变的条件下,“4”时相自动除极化愈快,达到阈 电位并产生动作电位的时间愈短,自律性愈高;反之, “4”时相自动除极化速度愈慢,其自律性愈低。 “4”时相自动除极化的速度在快反应自律组织是Na+内 流超过K+外流(ik2)的结果;在慢反应自律组织是Ca2+内 流超过K+外流的结果。因此,凡能使Na+内流加速,K+ 外流减慢或Ca2+内流加速的因素,都可使”4”时相除极化 加速,自律性增高。反之则可使自律性降低。
2024版心电图操作培训ppt课件完整版
2024/1/28
窦性心动过缓
心率<60次/分,P波形态正常, PR间期固定。处理:评估患者症 状,无症状者可观察,有症状者需 进一步检查和治疗。
窦性心律不齐
心率快慢不一,P波形态正常,PR 间期不固定。处理:一般无需特殊 处理,但需排除器质性病变。
12
房性心律失常识别与处理
2024/1/28
房性早搏
对于老年人及特殊疾病患者,应提前了解其病史和用药情况,以便选择合适的电极 片和导联方式。
在操作过程中,应注意保暖和保持患者舒适体位,避免长时间卧床引起不适。
2024/1/28
对于行动不便或无法配合的患者,可在家属或医护人员的协助下完成心电图检查。 同时,应密切关注患者的病情变化,及时调整检查方案。
18
包括自律性、兴奋性、传导性和收缩 性。
心脏电活动周期
包括心动周期、心电图周期和心电向 量环等。
心脏传导系统
包括窦房结、结间束、房室结、房室 束、右束支、左束支和Purkinje纤维 等。
2024/1/28
4
心电图导联系统
01
02
03
标准导联
包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联,反 映心脏电活动在额面上的 投影。
2024/1/28
学员对本次培训的评价较高,认为培训内容实用、讲解清晰,对 实际工作有很大帮助。
24
未来发展趋势预测和展望
智能化发展
远程医疗服务
随着人工智能技术的不断进步,未来心电图 检查将更加智能化,自动分析和诊断的准确 性将不断提高。
借助互联网和移动通信技术,实现远程心电 图检查和诊断,为偏远地区和基层医疗机构 提供更便捷的服务。
多学科融合
个性化服务
心电图检查将与心血管内科、急诊科等多学 科紧密融合,形成综合性的心血管诊疗体系。
窦性心动过缓
心率<60次/分,P波形态正常, PR间期固定。处理:评估患者症 状,无症状者可观察,有症状者需 进一步检查和治疗。
窦性心律不齐
心率快慢不一,P波形态正常,PR 间期不固定。处理:一般无需特殊 处理,但需排除器质性病变。
12
房性心律失常识别与处理
2024/1/28
房性早搏
对于老年人及特殊疾病患者,应提前了解其病史和用药情况,以便选择合适的电极 片和导联方式。
在操作过程中,应注意保暖和保持患者舒适体位,避免长时间卧床引起不适。
2024/1/28
对于行动不便或无法配合的患者,可在家属或医护人员的协助下完成心电图检查。 同时,应密切关注患者的病情变化,及时调整检查方案。
18
包括自律性、兴奋性、传导性和收缩 性。
心脏电活动周期
包括心动周期、心电图周期和心电向 量环等。
心脏传导系统
包括窦房结、结间束、房室结、房室 束、右束支、左束支和Purkinje纤维 等。
2024/1/28
4
心电图导联系统
01
02
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标准导联
包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联,反 映心脏电活动在额面上的 投影。
2024/1/28
学员对本次培训的评价较高,认为培训内容实用、讲解清晰,对 实际工作有很大帮助。
24
未来发展趋势预测和展望
智能化发展
远程医疗服务
随着人工智能技术的不断进步,未来心电图 检查将更加智能化,自动分析和诊断的准确 性将不断提高。
借助互联网和移动通信技术,实现远程心电 图检查和诊断,为偏远地区和基层医疗机构 提供更便捷的服务。
多学科融合
个性化服务
心电图检查将与心血管内科、急诊科等多学 科紧密融合,形成综合性的心血管诊疗体系。
心电图课件PPT课件
阵发性室上性心动过速
阵发性室性心动过速
1.QRS波群宽大畸形, 2.时间>0.12S。
心房颤动
房颤房颤,P波消失,f波出现,R-R不等
重点小结
1.心电图各波段组成及意义 2.正常心电图各波段特点和正常值 3.心电轴偏移目测法
QRS波群的命名示意图
胸前导联
--电路连接方式
导联
位置
V1 胸骨右缘4肋间隙
V2 胸骨左缘4肋间隙
V3 V2与V4的中点
V4
左锁骨中线与5肋间隙 交点
V5 V4水平与腋前线交点 V6 V4水平与腋中线交点
胸前导联—反映水平面情况
三、心电图各波段的组成和命名
QRS波群 R波
PR段 P波
ST段 T波
PR间期
Q波 S波
2.右心房肥大
P波尖而高耸,振幅>0.25mV,时间正常。以Ⅰ、Ⅱ、 Ⅲ、 aVF等导联明显, 常见于慢性肺心病,故称“肺型P 波”。
(二)心室肥大
3.左心室肥大
主要表现为QRS波群电压增高。
肢导:RⅠ>1.5mV,RaVL>1.2mV,RaVF>2.0mV。或RⅠ+SⅡ>2.5mV。 胸导:Rv5或Rv6>2.5mV或Rv5+Sv1≥4.0mV(M)3.5mV(F) 。
房内阻滞 房室传导阻滞
传导途径异常
预激综合征
窦性心动过缓及窦性心律不齐
室性早搏
1.提早出现一个增宽变形的QRS-T波群。 2.QRS时限常>0.12s。 3.T波方向多与主波相反。 4.为完全性代偿间歇,即早搏前后两个窦性P波
之间的间隔等于正常P-P间隔的二倍
房性早搏
1.提前出现一个变异的P’波, 2.QRS波一般不变形, 3.P’-R>0.12s, 4.代偿间歇常不完全。
心电图ppt课件完整版
心房颤动
心房活动呈现快速、无序的颤 动波,心房率通常在350-600
次/分
室性心律失常
室性期前收缩
起源于希氏束分叉以下部位、无保护机制的期前收缩
室性心动过速
连续3个或3个以上、频率大于100次/分的室性搏动,心室率通常 在100-250次/分
心室扑动与心室颤动
心室扑动时心室活动呈现相对规律的扑动波,心室颤动时心室活动 呈现极不规则的颤动波,两者均属于致命性心律失常
关注患者病史和症状
结合患者的病史、症状和其他检查结 果,综合判断和处理心律失常。
经验总结和心得体会分享
重视基础知识的学习
多练多看多思考
只有掌握了扎实的基础知识,才能更好地 理解和分析心电图。
通过大量的实践和观察,培养对心电图的 敏感度和分析能力,同时不断思考和总结 经验教训。
学会与患者沟通
不断学习和更新知识
利用辅助工具
使用心电图测量尺、计算器等辅助工具,提 高测量和计算的准确性。
复杂心律失常识别和处理策略
了解心律失常的分类和特点
熟悉各种心律失常的心电图表现和临 床意义。
掌握心律失常的识别技巧
通过观察P波、QRS波群、R-R间期 等关键信息,识别心律失常的类型。
学习心律失常的处理策略
根据心律失常的类型和严重程度,选 择合适的治疗方法和药物。
低钾血症时,细胞外液K+浓度降低, 静息电位增大,与阈电位的距离增大 ,心肌细胞兴奋性降低。同时,低钾 血症还可导致心肌细胞传导性升高和 自律性降低,从而引起心律失常。临 床上常见的低钾血症导致的心律失常 有房室传导阻滞、室性期前收缩等。
钙离子在心肌细胞兴奋-收缩耦联过 程中起重要作用。高钙血症时,细胞 内Ca2+浓度升高,可导致心肌细胞 收缩力增强和传导性降低;低钙血症 时,细胞内Ca2+浓度降低,可导致 心肌细胞收缩力减弱和传导性升高。 这两种情况均可引起心律失常。
心房活动呈现快速、无序的颤 动波,心房率通常在350-600
次/分
室性心律失常
室性期前收缩
起源于希氏束分叉以下部位、无保护机制的期前收缩
室性心动过速
连续3个或3个以上、频率大于100次/分的室性搏动,心室率通常 在100-250次/分
心室扑动与心室颤动
心室扑动时心室活动呈现相对规律的扑动波,心室颤动时心室活动 呈现极不规则的颤动波,两者均属于致命性心律失常
关注患者病史和症状
结合患者的病史、症状和其他检查结 果,综合判断和处理心律失常。
经验总结和心得体会分享
重视基础知识的学习
多练多看多思考
只有掌握了扎实的基础知识,才能更好地 理解和分析心电图。
通过大量的实践和观察,培养对心电图的 敏感度和分析能力,同时不断思考和总结 经验教训。
学会与患者沟通
不断学习和更新知识
利用辅助工具
使用心电图测量尺、计算器等辅助工具,提 高测量和计算的准确性。
复杂心律失常识别和处理策略
了解心律失常的分类和特点
熟悉各种心律失常的心电图表现和临 床意义。
掌握心律失常的识别技巧
通过观察P波、QRS波群、R-R间期 等关键信息,识别心律失常的类型。
学习心律失常的处理策略
根据心律失常的类型和严重程度,选 择合适的治疗方法和药物。
低钾血症时,细胞外液K+浓度降低, 静息电位增大,与阈电位的距离增大 ,心肌细胞兴奋性降低。同时,低钾 血症还可导致心肌细胞传导性升高和 自律性降低,从而引起心律失常。临 床上常见的低钾血症导致的心律失常 有房室传导阻滞、室性期前收缩等。
钙离子在心肌细胞兴奋-收缩耦联过 程中起重要作用。高钙血症时,细胞 内Ca2+浓度升高,可导致心肌细胞 收缩力增强和传导性降低;低钙血症 时,细胞内Ca2+浓度降低,可导致 心肌细胞收缩力减弱和传导性升高。 这两种情况均可引起心律失常。
完整心电图学习课件
• 检测电极如对向电源描记出高T-P段, ST段表现压低。
• PR间期 从P波起点至QRS波起点,代 表心房开始除极至心室开始除极的时间
• 正常值: 0.12 ~ 0.20s • 与年龄和心率有关 幼儿及心率快时,
PR 缩短;老年人及心率慢时, PR 略延 长,但不超过0.22s。
正常心室除极顺序
• 开始于室间隔中部, 自左向右除极; • 随后左右心室游离壁从心内膜向心外膜除
胸导联心电图 反映横面的心电活动。直接记录探查电
极下方那一部位的心电变化。
导联轴: 每一肢导联正负极之间的假想连线。
第二节 心电图的测量和正常数据
一 心电图测量
心电图纸
• 横向表示时间 – 每小格 - 0.04 s – 每大格 - 0.20 s
• 纵向表示电压 – 每小格 - 0.1 mV – 每大格 - 0.5 mV
压低,称右室肥大伴劳损
双侧心室肥大
• 大致正常心电图。 • 单侧心室肥大心电图。 • 双侧心室肥大心电图。
第四节 心肌缺血与ST-T改变
• 心室肌某一部分发生缺血, 会影响心室肌的复极, 在与缺血区相关导联上发生ST-T改变
• 心肌缺血的心电图改变类型 • 缺血型改变 T波改变(高耸、低平、双向、倒
双侧心房肥大
• P波增宽 ≥ 0.12s, • 振幅 ≥ 0.25mV, • V1呈高大双向P
波, 上下振幅均 超过正常范围。
二 心 室 肥 大
左心室肥大
1、左室高电压的表现(重要) Rv5或6>2.5mV; Rv5+Sv1 >4.0mV(男) >3.5mV(女) R I >1.5mV;RavL >1.2mV; RavF >2.0mV; R I +SⅢ>2.5mV。
• PR间期 从P波起点至QRS波起点,代 表心房开始除极至心室开始除极的时间
• 正常值: 0.12 ~ 0.20s • 与年龄和心率有关 幼儿及心率快时,
PR 缩短;老年人及心率慢时, PR 略延 长,但不超过0.22s。
正常心室除极顺序
• 开始于室间隔中部, 自左向右除极; • 随后左右心室游离壁从心内膜向心外膜除
胸导联心电图 反映横面的心电活动。直接记录探查电
极下方那一部位的心电变化。
导联轴: 每一肢导联正负极之间的假想连线。
第二节 心电图的测量和正常数据
一 心电图测量
心电图纸
• 横向表示时间 – 每小格 - 0.04 s – 每大格 - 0.20 s
• 纵向表示电压 – 每小格 - 0.1 mV – 每大格 - 0.5 mV
压低,称右室肥大伴劳损
双侧心室肥大
• 大致正常心电图。 • 单侧心室肥大心电图。 • 双侧心室肥大心电图。
第四节 心肌缺血与ST-T改变
• 心室肌某一部分发生缺血, 会影响心室肌的复极, 在与缺血区相关导联上发生ST-T改变
• 心肌缺血的心电图改变类型 • 缺血型改变 T波改变(高耸、低平、双向、倒
双侧心房肥大
• P波增宽 ≥ 0.12s, • 振幅 ≥ 0.25mV, • V1呈高大双向P
波, 上下振幅均 超过正常范围。
二 心 室 肥 大
左心室肥大
1、左室高电压的表现(重要) Rv5或6>2.5mV; Rv5+Sv1 >4.0mV(男) >3.5mV(女) R I >1.5mV;RavL >1.2mV; RavF >2.0mV; R I +SⅢ>2.5mV。
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4期
K+
Na+Ca2+
4期:K+递减性外流 + Na+递增性内流(If)+ Ca2+内流(IcaT型钙通道激活)→缓慢自动去极化
具“自我”启动→ “自我”发展→ “自我P的特征比较
快反应AP
慢反应AP
①AP波形分5个期: ①AP波形分3个期:
2期: Ca2+内流+K+外流(少量Na+内流)
IK1 (内向整流钾通道,复极缓慢) Ica-L(L型钙通道,去极-40mv激活) IK(延迟整流要Ik, 后IK1 )
4期: Na+–K+泵、Ca2+–Na+交换、钙泵转 运加强, 排出Na+、Ca2+, 摄回K+ →恢复离 子平衡,稳定于RP水平。
4、浦肯野细胞动作电位的特点:
(1)0期去极化速快400-800V/S,幅度大。
(2)AP时程长,约500ms。因平台期有较大的 慢钠内向电流,持续时间长。
(3)4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢
(0.02 V/
(二)窦房结P细胞(起搏细胞)
1. AP特点:
骨骼肌细胞动作电平(mV)
O(除极期)
-90 ↗+30
1 (快速复极初期) +30 ↘ 0
2 (平台期)
0
3 (快速复极末期) 0 ↘-90
期: Na+道开放→Na+内流(快钠流INa )
1期: 瞬时性外向电流(期
0期:当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙 通道(Ica-3;
Ca2+
3期:慢钙通道(Ica-L型)渐失活 + 激活钾通道 (IK)→ Ca 2+内流↓+ K+ ↓
阈电位 ↓
激活INa通道
↓ Na+再生式内
流 ↓ 细胞膜进一步 去极化 ↓ 失活门关闭 ↓
0期: MP:-90 +30 mV; t: 1 ms
INa通道:-70mV激活,随膜的去极化 而失活。;30 0 mV; t: 10 ms
2、不同点: 4期,有自动除极(速率慢); 机制:① If: Na+内流为主.(主要作用)
② 外向K+外流逐精渐品文衰库 减作用小.(次要作1用4 )
3、If通道:复极化3期-60mV开始激活、-100mV充 分激活,随膜的去极化而去激活。是超极化激活、 具有时间依从性的非特异性通道,不是快Na+通道, TTX不能阻断,阻断剂:Cs 。
① 最大复极电位小,约-50~-60 mV; ② AP幅度低,约 60~70 mV; 0期去极化V慢,10 V/s; ③ 无平台期,没有1、2、3期之分; ④ 4期自动除极V快,0.1 V/s(浦肯野,0.02 V/s)
机制:① IK→ 复极到-50 mV去激活—IK衰减.主要作用 ② If作用不大; ③ ICa-T → -50 mV 激活,之后很快失活
快Na+通道失活
1期
+
激活Ito通道
↓
K+一过性外流
↓
快速复极化
Ito(transient outward current)通道:瞬时性外向
电流,主要成分是K+。膜电位除极到-30mv左右时激
活,随即失活关闭。Ito可被K+通道阻断剂(P:0 mV; t: 100 150 ms
慢Ca2+通道失活 +
IK通道通透性↑
↓ K+外流
↓
Ik1通道功能恢复
↓ 快速复极化 至RP水平
4期:因膜内[Na+]和[Ca2+] 升高,而膜外[K+]升高→激活
离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K& 分期 水平mv
0 -90~+30
1 +30~ 0 2 停滞在0 3 0~ -90 4 稳定静息
心肌细胞的电活动
概述:
①心肌细胞分类
②心肌电活动与电生理特性
A 按结构及功能分
工作细胞: 自律细胞:
B 按离子通道的特性分 快反应细胞: 慢反应细胞:
跨膜电位;静息电位;动作电位 内向电流;外向电流; 门控;激活门;失活门;位及离子基础
电位和激动剂控制;但受膜精电品文位库 的影响。
3
2.心房肌细胞静息电位
(1)基本接近K+的平衡电位,-80mV。 Ik1通道密 度稍低于心室肌,受Na+内流影响大,负值较小。
(2)K通道种类多且受神经递质的调节,因此心 房肌细胞静息电位容易波动及其离子机制 1.心室肌细胞动作电位
1.心室肌细胞RP形成机制
(1)幅度:-90mV。
(2)机制:=K+平衡电位
条件:①膜两侧存在浓度差:
[K+]i : [K+]o=37.5∶1 [Na+]i :[Na+]o=1∶14.5
②膜通透性具选择性:K+/Na+=100/1
结果:K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散,达
到K+平衡电位。
K+ 通道属于内向整流K+通道(Ik1):没有门控,不受膜
电位水平
时间ms 意义
机制
<1
兴奋发生 Na+内流
10
快速复极初 K+外流
100~150 复极缓慢 Ca2+内流K+外流
100~150 快速复极末 K+外流
Na+-K+泵活动,
Ca2+ 及机制
(一)浦肯野细胞
1、相同点: 最大复极电位:与心室肌细胞RP近似。 其AP形态、时相及0、1、2、3期的形成机制与 心室肌细胞类似。
Ik1的内向整流特性是
平台期形成的基础 +
0期去极达-40mV时
已激活L型Ca2+通道
+
激活IK 通道 ↓
Ca2+缓慢内流 与K+ 外流处于平衡状态 ↓
缓慢复极化
2期
L型Ca2+通道(ICa-L): 激活与失活比Na+通道慢。阻断剂:
Mn2( -90 mV; t: 100 150 ms